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sábado, 30 de enero de 2010

Transforman células maduras en neuronas sin pasar por el estado embrionario


Transforman células maduras en neuronas sin pasar por el estado embrionario

JANO.es y agencias · 28 Enero 2010 09:38
El estudio puede tener importantes implicaciones para la investigación sobre el desarrollo neural, modelos de enfermedad neurológica y medicina regenerativa

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han conseguido que células diferenciadas maduras se conviertan en neuronas funcionales sin ser primero llevadas a un estado embrionario. Los resultados del trabajo se publican en la edición digital de “Nature”.

Explican que la generación de estas neuronas en cultivos celulares podría tener importantes implicaciones para la investigación sobre el desarrollo neural, modelos de enfermedad neurológica y medicina regenerativa.

En trabajos previos, fibroblastos de ratón y humanos se habían reprogramado para ser pluripotentes utilizando una combinación de cuatro factores de transcripción.

En su investigación actual, los autores evaluaron un conjunto de genes candidatos en los que identificaron tres que bastaban para convertir con rapidez y eficacia fibroblastos embrionarios y posnatales de ratón en neuronas funcionales in vitro.

Además, las células no tenían que llevarse primero a un estado pluripotente, que tiene el potencial de formar tumores. Las células resultantes expresan muchas proteínas específicas de las neuronas y forman sinapsis funcionales.

Según sus autores, el trabajo proporciona un nuevo y potente sistema para estudiar la identidad y plasticidad celular y avanzar en la medicina regenerativa y el descubrimiento de fármacos.

Nature 2010;doi:10.1038/nature08797

lunes, 25 de enero de 2010

POSIBLE DIANA PARA INVESTIGAR NUEVAS TERAPIAS


La proteína prión en condiciones normales podría servir para mantener la mielina de los nervios periféricos

La proteína prión, algunas de cuyas formas alteradas están implicadas en la enfermedad de las vacas locas, también parece ser crucial para mantener la vaina de mielina que recubre a los axones de los nervios periféricos, según un trabajo que se publica hoy en Nature Neuroscience.

DM. Londres. - Lunes, 25 de Enero de 2010
El estudio, coordinado por Adriano Aguzzi, del Hospital de Zúrich, en Suiza, sugiere así lo que podría ser la función en el cerebro sano de esta misteriosa proteína.

Para llegar a esta conclusión, el grupo de Aguzzi ha estudiado a ratones que carecían de la proteína prión.Estos animales parecían resistentes a la infección por priones; sin embargo, sufrían un importante número de anomalías, incluyendo degeneración de las neuronas periféricas y pérdida de la mielina que las rodea.

Con el objeto de determinar cómo la proteína prión contribuye a mantener esa vaina de mielina, los investigadores compararon los efectos de la deficiencia de la proteína prión en las propias neuronas con el efecto de esa carencia en las células de Schwann, encargadas de fabricar la mielina en el sistema nervioso periférico.

Para su sorpresa, hallaron que sólo la pérdida de proteína prión a nivel neuronal condujo a la degeneración de la vaina de mielina y de los axones periféricos. El hecho de eliminar la proteína prión de las células de Schwann no tuvo ningún efecto.

Las neuronas desmielinizadas originan enfermedades que pueden ser muy discapacitantes; de ahí el interés por desvelar nuevos factores implicados en el proceso de mantenimiento de la mielina. Podría ser el caso de la proteína prión y con ello abrir una vía de investigación para desarrollar nuevos tratamientos frente a enfermedades neurológicas que aún no cuentan con abordajes muy satisfactorios.

Como concluyen los autores, "clarificar las bases moleculares de este fenómeno [el papel de la proteína prión en el mantenimiento de la mielina periférica] podría conducir a un mejor entendimiento de las neuropatías periféricas, en especial de aquéllas de aparición tardía, y con ello se contribuiría a desvelar otros objetivos terapéuticos para estas alteraciones frecuentes y debilitantes".

Más funciones
La búsqueda de la función de la proteína prión normal ha dado lugar a diversos estudios. En trabajos recientes se ha indicado que la proteína podría ser útil para distinguir los olores.En concreto, una investigación dirigida por Stuart Firestein, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que también se publicó en Nature Neuroscience, así lo reveló en ratones manipulados genéticamente para que carecieran de la proteína en las neuronas del sistema olfativo, la parte cerebral que controla el sentido del olfato.

(Nature Neuroscience DOI: 10.1038/nn.2483).

sábado, 23 de enero de 2010

ESTUDIO EN 30 PACIENTES EN FASE PROGRESIVA


El Carlos Haya iniciará un ensayo con células madre para esclerosis múltiple

El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa.

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) al cabo de un tiempo pasan a una forma progresiva de la enfermedad, para la cual, hoy por hoy, no existe ningún tratamiento. Una de las maneras de conseguir que se produzcan fenómenos de reparación de la mielina -afectada en EM- en esa fase es bloquear los inhibidores del tejido nervioso que son factores tóxicos conocidos (Lingo-1 y Nogo-a). Aún se halla en fase experimental. "La otra posibilidad de reparar la mielina sería aportando células que sean capaces de fabricar esta lipoproteína que forma vainas alrededor de los axones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del organismo gracias a su efecto aislante". De este modo ha explicado Óscar Fernández y Fernández, director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Regional Universitario Carlos Haya, de Málaga, la terapia celular en esta patología neurodegenerativa. El ex presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología ha sido uno de los ponentes de la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, celebrada en el Hospital Ramón y Cajal, en Madrid.

En el cerebro hay células madre que al principio reparan las lesiones pero con el tiempo dejan de hacerlo. Esto sucede por dos motivos: porque los factores tóxicos les impiden llegar o porque no hay suficientes células precursoras de los oligodendrocitos. "Lo que podemos hacer es administrar al cerebro células desde el exterior que puedan cumplir ese papel reparador. En el Carlos Haya se ha optado por obtener células madre de la grasa del propio paciente y estamos llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II, una de las 16 investigaciones en marcha en todo el mundo, con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada. En el modelo de encefalitis autoinmune experimental se han probado estas células viendo que funcionan. Aquellas células mesenquimales que llegan al sistema nervioso central se transforman en células de estirpe neural. Además, se piensa que el mayor efecto es el inmunosupresor. Ojalá el beneficio de la terapia celular sea grande".

Trasplante de médula
Entre las nuevas terapias se encuentra el trasplante de médula ósea. Se sabe cuáles son los pacientes indicados: jóvenes muy activos. También se conoce su toxicidad, que ha bajado del 8 por ciento a entre el 1 ó 2 por ciento. En España, el centro con más experiencia es el Hospital Clínico de Barcelona. De hecho, es el único que ha tratado alrededor de 20 pacientes y que tiene mortalidad cero.

Respecto a la terapia combinada (como interferón más el inmunosupresor azatioprina), "aunque todavía se utiliza de forma empírica, quizá en 2011 tengamos resultados de un número suficiente de estudios en fase III para poder emplearla con más conocimiento".

sábado, 16 de enero de 2010

Neuralgia del trigemino

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o 5th nervio craneal, uno de los nervios más largos de la cabeza. El trastorno causa ardor extremo, esporádico y súbito o dolor facial de tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.

El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que se originan en la base del cerebro. El nervio tiene tres ramas que conducen al cerebro sensaciones de las porciones superior, media e inferior de la cara, al igual que de la cavidad oral. La rama oftálmica o superior aporta sensación a la mayor parte del cuero cabelludo, la frente y la parte frontal de la cabeza. La rama maxilar o media pasa por la mejilla, maxilar superior, labio superior, dientes y encías y los lados de la nariz. La rama mandibular, o inferior, pasa por la mandíbula, los dientes, las encías y el labio inferior. Más de una rama nerviosa puede estar afectada por el trastorno.

¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que comprime al nervio del trigémino cuando sale del tallo cerebral. Esta compresión causa el desgaste del revestimiento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). La neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal; a medida que los vasos sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. Los síntomas de la neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis múltiple, una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo, o pueden estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor. Este deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro. En algunos casos se desconoce la causa.

¿Cuáles son los síntomas?

La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días previos a que comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante.

Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o contacto con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando el paciente duerme.

Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por ciento del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y punzante o del tipo de shock. Estos pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. La neuralgia del trigémino Tipo 2 implica dolor que es constante, persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo.

La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante un período de tiempo y luego regresan. A menudo los ataques empeoran con el tiempo, con períodos libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de que se reanuden. El trastorno no es fatal, pero puede ser debilitante. Debido a la intensidad del dolor, algunos pacientes evitan las actividades diarias porque temen un ataque inminente.

¿Quién se afecta?

La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años, pero puede producirse a cualquier edad. El trastorno es más común en mujeres que en hombres. Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario, tal vez debido a un patrón heredado de formación de vasos sanguíneos.

¿Cómo se diagnostica?

No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un médico. Otros trastornos, como la neuralgia post-herpética, pueden causar dolor facial similar, como sucede con los síndromes de cefalea en racimos. La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está caracterizado por un dolor sordo, quemante y persistente. Debido a los síntomas coincidentes, y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar.

La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o esclerosis múltiple como la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar claramente un vaso sanguíneo sobre el nervio. La angiografía por resonancia magnética, que puede rastrear un colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio, puede mostrar más claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio trigémino cerca del tallo cerebral.

¿Cómo se trata?

Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos, cirugía y enfoques complementarios.

Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear el disparo nervioso, generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino. Estos medicamentos incluyen la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el baclofén puede usarse como segundo medicamento para tratar la neuralgia del trigémino y puede administrarse en combinación con otros anticonvulsivos.

Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como constante, quemante o sordo. Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría recomendarse el tratamiento quirúrgico.

Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del trigémino. La elección entre los diversos tipos depende de la preferencia del paciente, el bienestar físico, cirugías anteriores, presencia de esclerosis múltiple, y área de participación del nervio trigémino (particularmente cuando está implicada la rama del nervio oftálmico o superior). Algunos procedimientos se hacen de forma ambulatoria, mientras que otros pueden involucrar una operación más compleja que se realiza bajo anestesia general. Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría de estos procedimientos, y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito inicial del procedimiento. Dependiendo del procedimiento, otros riesgos quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equilibrio, infección, y accidente cerebrovascular.

Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas escogidas para bloquear el dolor. La rizotomía para la neuralgia del trigémino causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial. Se dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:

• La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara. El procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se inserta un tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo. Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la cánula. Generalmente la compresión con balón es un procedimiento ambulatorio, aunque a veces el paciente puede permanecer durante la noche en el hospital.

•La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio en el cual se seda al paciente por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. La inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las fibras del nervio trigémino.

•La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma ambulatoria. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. Se despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja, causando un cosquilleo. Cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo, lesionando las fibras nerviosas. Luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al paciente.

•La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino sale del tallo cerebral. Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el nervio que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. El alivio del dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. Los pacientes generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente después del tratamiento.

La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías para la neuralgia del trigémino, pero también ofrece la probabilidad más baja de que regrese el dolor. Este procedimiento hospitalario, que se realiza bajo anestesia general, requiere que se haga una pequeña abertura detrás del oído. Mientras visualiza el nervio trigémino por un microscopio, el cirujano separa los vasos que están comprimiendo el nervio y coloca una almohadilla blanda entre el nervio y los vasos. A diferencia de las rizotomías, generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía. Los pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego del procedimiento. Una neurectomía, que implica cortar parte del nervio, puede realizarse durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay un vaso comprimiendo sobre el nervio trigémino. Las neurectomías también pueden hacerse cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Cuando se hace durante la descompresión microvascular, la neurectomía causará entumecimiento permanente en el área de la cara abastecida por el nervio o la rama del nervio que se corta. Sin embargo, cuando la operación se realiza en la cara, el nervio puede volver a crecer y con el tiempo la sensación puede regresar.

Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando técnicas complementarias, generalmente en combinación con tratamiento farmacológico. Estas terapias ofrecen diversos grados de éxito. Las opciones son la acupuntura, biorretroalimentación, terapia vitamínica, terapia nutricional y estimulación eléctrica de los nervios.

martes, 12 de enero de 2010

Trenes para todos

Para disponer de un parque totalmente accesible en 2014, Renfe va a acometer la adaptación de 55 composiciones de larga distancia, 75 de media distancia y hasta 350 de cercanías.

En su empeño de lograr el acceso universal, Renfe va a invertir unos 305 millones de euros en llevar a cabo la adaptación de hasta 480 trenes en el periodo 2009-2014. Esta actuación, que está enmarcada en el plan de accesibilidad de la empresa, recoge los requisitos establecidos en el Real Decreto 1444/2007 y en la ETI (Especificación Técnica de Interoperabilidad) relativa a las personas de movilidad reducida en los sistemas ferroviarios, y adelanta en seis años su cumplimiento.


Los trenes que se van a adaptar se unirán a los que Renfe tiene ya en servicio y son accesibles, así como a los que están en proceso de fabricación, que también serán aptos para transportar a personas con movilidad

reducida (PMR) o con algún tipo de discapacidad. Así, en 2014 la empresa dispondrá de un parque de material accesible para todos que –sin contar posibles nuevas adquisiciones– estará conformado por alrededor de 1.125 unidades para tráficos de viajeros.

Para el diseño de las operaciones de adaptación que se van a realizar a cada serie, Renfe ha contado con el asesoramiento de asociaciones de la discapacidad (Fundosa Once y Cermi) y con la opinión de los clientes, además de las necesidades detectadas por parte de la Dirección Ejecutiva de Desarrollo de la Accesibilidad y Coordinación de la Innovación y de las áreas de actividad de la empresa

¿Ha concluido la adaptación del nuevo Trenhotel?
Renfe adjudicó a Talgo el suministro de 10 composiciones de un nuevo Trenhotel. Su fabricación coincidió con la puesta en marcha, en 2007, del plan de accesibilidad, que detectó la necesidad de dotar a este material de una nueva configuración distinta de la del proyecto inicial, que sólo incluía una cabina Gran Clase para clientes con movilidad reducida. De esta manera, se actuó sobre las unidades pendientes de construir, las seis últimas, a las que se realizó la adaptación de un coche completo para este tipo de viajeros.

¿Qué otras series Talgo se van a modificar?
En servicios de larga distancia, en los que el acceso al tren se efectúa con la asistencia del servicio Atendo y poseen trayectos largos con pocas paradas, las operaciones de adaptación se centran en la adecuación del interior. Además de los citados nuevos Trenhotel, Renfe va a actuar sobre las series Talgo.

¿En qué estado se halla el proyecto de media distancia?
La empresa ya ha adjudicado la adaptación de:
- 31 unidades de la serie 448.
- 23 unidades de la serie 594.
- 21 unidades de la serie 598.

¿Cómo se van a hacer accesibles las 446 y 447?
Se trata del gran reto para Renfe en materia de adaptación del material. Entre otros motivos por:
- La exigencia de la explotación de cercanías, con gran frecuencia de servicio y de afluencia de clientes.
- Diferentes alturas de andén.
- La inaccesibilidad total del material, que además carece de plazas H y aseos adaptados.
- El volumen de trenes sobre los que hay que actuar, hasta un máximo de 350 composiciones (167 de la 446 y 183 de la 447).

¿Los nuevos trenes sufrirán alguna modificación?
Con el mismo criterio de ir más allá de facilitar la subida al tren, e integrar al cliente, sea cual sea su discapacidad, y hacerle accesibles todos los servicios a bordo, Renfe también pretende optimizar las prestaciones de modernos trenes que están en servicio o en fabricación, que si bien son accesibles, son susceptibles de mejorar sin la necesidad de grandes actuaciones.

¿De qué manera va a participar Renfe Integria?
En este proceso de adaptación de los trenes de Renfe, como ya ha sucedido en el TCR de Málaga con el Trenhotel, Integria va a ejecutar la totalidad de los trabajos de:
- Montaje y desmontaje de equipos y elementos de los coches.
- Montaje del interiorismo.
- Inspección y pruebas.
- Aplicación de procesos que aseguren la calidad.


¿Existen proyectos de innovación asociados?
Renfe está desarrollando un plan promotor de la innovación, en el que una de sus líneas estratégicas es el acceso de todo tipo de clientes a los servicios ferroviarios. Para ello, parte del conocimiento de la realidad y de la propuesta firme de mejorar o crear productos o servicios que satisfagan las necesidades y expectativas de los viajeros, independientemente de sus capacidades funcionales. En este sentido, la empresa cuenta con la
participación de los principales grupos de interés en la accesibilidad, y va a impulsar acuerdos con otras empresas, universidades e instituciones públicas
.