Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

IR A
PÁGINA DE INICIO


sábado, 27 de agosto de 2011

Vivir en residencia es vivir en Auschwitz

Asun Pie Balaguer
Doctora en Pedagogía por la Universidad de Barcelona. Diplomada en Educación Social por la Universidad Ramon Llull. Profesora de los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la Universidad Oberta de Catalunya. Asesora pedagógica de la cooperativa de iniciativa social Aixec. Actualmente participa en la investigación I + D de la Universidad Abierta de Catalunya "Controversias tecnocientíficas y Participación ciudadana en torno a las políticas de atención a la dependencia". Recientemente ha publicado 'Educació social i Teoria Queer: de l'alteritat o les dissidències pedagògiques' (2009, UOC).


23/08/2011

"La norma está representada por la eficacia o la Productividad, quien no responde a estos Requisitos Tiene que encontrar ni su ubicación en un espacio en el que no entorpezca el ritmo social". (Basaglia)

Lo que a continuación expongo muy brevemente es fruto de escuchar diversas opiniones de personas con diversidad funcional que, por razón de la misma, han tenido o tienen una experiencia de vida en residencia.

 "Las residencias son como Auschwitz" afirmaba una compañera recientemente. Y esta sentencia no se hace desde el desconocimiento, ni desde la teoría, ni desde el reduccionismo. Se hace desde la experiencia que da una estancia en residencia. Estas son fruto de la colonización de la vida de las personas, de la exclusión y la segregación. Y lo que es más importante, son fruto de la presunción de que la diversidad funcional no es aceptable, es un problema, y lo es a nivel individual y corporal. Desde aquí no se entienden las dificultades de las personas como consecuencia de una estructura social injusta y segregadora sino como déficit funcional y corporal.

Consecuencia de todo ello será que, en el imaginario social, se naturalice la opción de vivienda en residencia para personas con diversidad funcional. Quisiera decir aquí que las residencias son el marco institucional más representativo de la coerción a la libertad individual justificada por razón de aquella diferencia corporal. Que se vulneran derechos fundamentales constantemente, de manera impúdica sin ni siquiera cuestionar por un instante el modelo.

Habría que preguntarse cuáles son las consecuencias de vivir en una residencia?

Pérdida de autonomía en todas las esferas de vida, represión y negación sexual; pérdida de intimidad, pérdida de capacidad de decisión, progresivo proceso de despersonalización, fomento de la sumisión y la docilidad, empobrecimiento de estímulos externos, disminución drástica de las experiencias de vida ... todo ello avalado por criterios técnicos que enmascaran la falta de ética.

La lógica institucional termina muy a menudo aplastando a los sujetos, marcándolos con una pérdida de individualidad y de libertad. Se trata de un cierre y encarcelamiento justificado únicamente por razón de diferencia funcional. Una realidad de vida que en palabras de Goffman termina mortificante el yo de las personas que allí viven. Esta mortificación del yo incluye entre otros: la ruptura con el exterior, la pérdida de control de los objetos personales, el establecimiento del mismo tipo de rutina alienante, la exposición de la propia intimidad en forma de expedientes e informes.

Así, uno de los temas más claramente discutidos por el modelo social de la discapacidad ha sido y es, precisamente, la institucionalización de las personas con diversidad funcional. Desde este modelo se efectúa una clara denuncia de esta práctica se especifica que, en muchos casos, no responde a una razón justificada ni al deseo de las personas que allí viven.

El movimiento de "Vida Independiente" ha sido especialmente punzante con este tema manifestando que la institucionalización no es más que el fruto de una situación de discriminación y que supone un insulto a las libertades humanas más básicas. Por lo tanto, la asistencia personal a domicilio no es un lujo, ni un capricho, es una cuestión de DERECHOS BÁSICOS.

¿Y si todo esto es así, porque se sigue naturalizando la opción de residencia en situaciones de diversidad funcional?

¿Porque no se cuestiona este juego de poder entre técnicos, administración y entidades por un lado y personas discriminadas por razón de su diversidad funcional por otra?

¿Porque no escuchan las experiencias que nos dicen que vivir en residencia es estar en Auschwitz?

Quizá porque la lógica de eliminar, invisibilizar, castrar, silenciar la diferencia sigue presente en el día de hoy. Auschwitz no fue cosa de cuatro psicópatas, Auschwitz lo construimos entre todos y es responsabilidad de todos poner en cuestión una cultura que se mueve en un registro similar.

Thomas Steitz, premio Nobel: "Muchas farmacéuticas cierran sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente

El investigador norteamericano denuncia que los laboratorios sólo investigan en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida"


Salud - LaVanguardia.com - 26/08/2011

El premio Nobel de Química de 2009 Thomas Steitz (EE.UU.) ha denunciado este viernes que los laboratorios farmacéuticos no invierten en investigar en antibióticos, que puedan curar definitivamente, sino que prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida".

"Muchas de las grandes farmacéuticas han cerrado sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente y lo que estas empresas quieren es un fármaco que haya que tomar toda la vida. Puedo sonar cínico, pero las farmacéuticas no quieren que la gente se cure", ha enfatizado.

Investigador del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad estadounidense de Yale, Steitz asiste en Madrid al Congreso Internacional de Cristalografía (estudio de la estructura ordenada de los átomos en los cristales de la naturaleza).

En el caso de la tuberculosis, Steitz ha averiguado el funcionamiento que debería seguir un nuevo antibiótico para combatir cepas resistentes a esta enfermedad, que surgen sobre todo en el sur de África.

El desarrollo de este medicamento precisa una gran inversión económica y la colaboración de una farmacéutica para avanzar en la investigación, ha comentado en rueda de prensa. "Nos resulta muy difícil encontrar una farmacéutica que quiera trabajar con nosotros, porque para estas empresas vender antibióticos en países como Sudáfrica no genera apenas dinero y prefieren -ha lamentado- invertir en medicamentos para toda la vida".

Por el momento, según Steitz, estos nuevos antibióticos son "sólo un sueño, una esperanza, hasta que alguien esté dispuesto a financiar el trabajo".

Steitz, Enrique Gutiérrez-Puebla y Martín M. Ripoll, ambos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han hecho un llamamiento a que los países inviertan más en ciencia. En el caso de los antibióticos, la resistencia de las bacterias a ellos hará necesario continuar investigando "indefinidamente".

Steitz ha logrado desvelar cómo funciona el ribosoma, la parte de la célula encargada de fabricar proteínas a partir de los aminoácidos, lo que le hizo merecedor del Nobel junto a sus compañeros Ada E.Yonath y Venkatraman Ramakrishnan.

Este descubrimiento ha abierto una nueva línea de investigación en antibióticos, al conocer el mecanismo por el que las bacterias se vuelven resistentes a ellos.

Sus investigaciones se centran ahora en determinar las regiones del ribosoma hacia las que dirigir y fijar los antibióticos, es decir los "puntos de la diana" en los que el medicamento sería más eficaz.

En la actualidad, además de en la tuberculosis, el laboratorio de Steitz trabaja en varios compuestos para combatir cepas resistentes de la neumonía o el estafilococo áureo resistente a la meticilina, que causa más muertes que el VIH en algunos países como los EE.UU.

CURAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: ¿ME DEJAS SOÑAR ,QUIZÁS…?

 
Por Fernando de Castro Soubriet (M.D., Ph.D.)
Doctor investigador en el Hospital Nacional de parapléjicos de Toledo y asiduo de las conferencias "Volem Saber" que organiza la Fundació GAEM
Publicado e la revista de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple Noticias EM

Cuando estudié la asignatura de neurología en la carrera de medicina, la esclerosis múltiple me la explicaron como una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso en la que se morían los oligodendrocitos y con ellos se perdía parte de las vainas de mielina que rodean a los axones. esa enfermedad era entonces de etiología desconocida (su/s causa/s sigue/n sin conocerse), era típica de sociedades ricas, países anglosajones y personas de raza blanca, especialmente mujeres, y debutaba entre los 20 y 40 años de edad; en España había muy baja prevalencia de la enfermedad, salvo en Paracuellos del Jarama (Madrid) y la catalana comarca de Osona; y, claro, no tenía un tratamiento fácil ni, desde luego, específico... comenzaba 1991, aunque ya sabemos que Alfredo Le Pera puso en boca de Carlos Gardel una gran verdad: "... que veinte años no es nada,...". pero, no se vayan y déjenme "volver" a la esclerosis múltiple...

En 2011, aunque algunas de aquellas afirmaciones se man­tienen como ciertas, el panorama de esta enfermedad des­mielinizante, en su conjunto, ha cambiado bastante .Su diag­nóstico ha mejorado mucho, con ello ha aumentado su tasa de prevalencia en países como el nuestro, acercándonos algo a las cifras de Gran Bretaña, tanto, que se ha convertido en los países desarrollados en la enfermedad neurológica más fre­cuente en adultos jóvenes; se conoce bastante más acerca de la fisiología y la patología de los oligodendrocitos; hay intere­santes hipótesis acerca de la/s posible/s causas que originan la enfermedad; ha mejorado el tratamiento anti-inflamatorio, aumentando la perspectiva y la calidad de vida para un pa­ciente nuevo e incluso, en los últimos quince años, han apare­cido fármacos específicos para el tratamiento de la esclerosis múltiple, todos ellos inmunomoduladores de una u otra natu­raleza (fármacos, anticuerpos, trasplantes de células)... Y aquí quería llegar y espero haberle convencido, amable lector, para llegar conmigo y seguir leyendo.

¿Por qué...? Pues porque, a pesar de todo lo enumerado en el párrafo anterior y algunos otros hitos sin duda reseñables que dejo inconscientemente de lado, si un enfermo de recien­te diagnóstico va a chocar con algo difícil de encajar es que la esclerosis tiene tratamiento... pero no tiene cura...: los inmu­nomodulares de todo tipo disminuyen la inflamación, el nú­mero y la intensidad de los brotes (si los hay), con ellos limitan los síntomas (al menos en las fases iniciales de la enferme­dad), pero... no curan, en tanto que no ayudan a reponer los oligodendrocitos muertos... Y la mielina la compone la mem­brana de estas células, especialmente rica en lípidos. Muerto un oligodendrocito, esa mielina que protege a varios axones se pierde y, por tanto, la transmisión del impulso nervioso se altera, aunque sea mínimamente. Cuando muere otra célula, añadimos más de lo mismo, y así hasta que muere un contingente importante de células mielinizantes y se forma una placa de lesión. Pero... el escenario no es exactamente así, mi querido lector cargado de paciencia...

Aproximadamente el 7% del total de células que compo­nen el sistema nervioso central de cualquiera de nosotros son precursores de oligodendrocitos, es decir, son del tipo celular que, durante el desarrollo pre- y postnatal va a generar los oli­godendrocitos que forman la mielina. Y esos precursores que hay en el cerebro de un adulto, aunque parece que no son exactamente iguales a los que se ven en el desarrollo, son capaces de diferenciarse a células mielinzantes: a nuevos oli­godendrocitos. De hecho, eso es lo que ocurre de forma es­pontánea en las que denominamos "lesiones activas" (porque presentan mucha inflamación): diversas señales moleculares reclutan en esa zona a muchos precursores de oligodendro­citos que generan nuevas células y, aunque sea parcialmente (de ahí su calificativo de "placa de sombra"), reponen parcial­mente la mielina perdida y, con ello, la sintomatología que hu­biese podido generar esa placa de lesión.

Lamentablemente, no todas las "lesiones activas" se mantienen como tales o re­cuperan su contenido en oligodendrocitos para transformarse en "placas de sombra", sino que es frecuente que progresen a placas más grandes, sin células inflamatorias en su interior (las denominadas "placas crónicas" o "inactivas") y donde los precursores de oligodendrocitos, aunque acuden a la zona de lesión (como en las "placas activas"), sin embargo no pueden entrar en ellas o, si entran, o mueren o no se diferencian a oli­godendrocitos mielinizantes: las señales moleculares que hay en las citadas lesiones se lo impiden... Bien, si no le he aburrido y ha llegado usted hasta aquí es que a usted le interesa de verdad el tema y quiere que un científico, modesto pero ilusionado, le hable claramente y sin dar falsas esperanzas a nadie de lo que algunos de sus cole­gas, mucho mejores que él y distribuidos por algunos países del denominado primer mundo, están haciendo estos últimos años y dónde han puesto su punto de mira: "potenciemos la capacidad de remielinización endógena, juguemos con esos precursores de oligodendrocitos y, ¿por qué no vamos a soñar en poder curar la esclerosis múltiple?"

Y, puestos manos a la obra, están saliendo en los últimos años las primeras publica­ciones en las que se muestran algunas de las claves molecu­lares para quizás poder ofrecer una alternativa terapéutica en un futuro. Sabiendo cuáles son esas moléculas que favorecen o dificultan su labor a los precursores de oligodendrocitos en­dógenos en una placa de lesión de un paciente con esclerosis múltiple (muchas, viejas conocidas del desarrollo del sistema nervioso), podremos buscar o diseñar fármacos que anulen el efecto cuando éste sea "negativo" o lo potenciemos si es "positivo" para nuestro propósito: reponer las células muer­tas y, con ellas, al menos parte de la mielina perdida. Incluso podríamos pensar en manipular genéticamente a los precur­sores de oligodendrocitos para, reintroducidos en el sistema nervioso de los pacientes... que pudiesen "ignorar" las ba­rreras moleculares que se les presentan en las lesiones cró­nicas, sobrevivir a las moléculas que les resultan deletéreas en su interior o "imponerse" a aquellas otras que les impiden diferenciarse de forma eficaz y reponer a los oligodendrocitos muertos. Además, se trataría de terapias perfectamente com­patibles, a priori, con los tratamientos ya existentes en la clíni­ca a día de hoy: mientras los actuales tratan de limitar la infla­mación, de los que les he estado hablado tratarían de reponer a las células que la inflamación ha matado, las buenas pero desdichadas de esta película de hoy, los oligodendrocitos...

Sí, estimado lector: estamos hablando de nuevos abordajes terapéuticos que podrían plantearse, no dentro de muchos años para, con fármacos o con células, pensar en re­parar parte del daño, parte de la mielina perdida y, con ello, mejorar los síntomas y la calidad de vida de los enfermos. O de algunos enfermos. Y debería hacerse antes de que la enfer­medad se cronifique tanto como para dañar irreversiblemen­te a los axones: antes, pues, de que la esclerosis múltiple se convierta no sólo en "una enfermedad de oligodendro­citos", si no "de oligodendro­citos y neuronas"... Esas mo­léculas, además, podrían ser biomarcadores útiles para un mejor diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la enferme­dad, incluso testigos fiables para mejorar los ensayos clínicos de los tratamientos ya existentes y de los que pudieran venir.

Queda mucho por investigar, mucho por hacer y se necesitan medios, el apoyo institucional, de la industria y de las asociaciones de pacientes, pero... me gusta soñar y, para un enfermo de esclerosis múltiple, veinte años es mucho y..., preferirá a Osvaldo Farrés: "quizás, quizás, quizás...

lunes, 22 de agosto de 2011

Aparato electrónico que mejora el equilibrio y la capacidad de andar en esclerosis múltiple

VER VIDEO
4 julio - 2011 por Cristina del Blog de redpacientes.com.

Hoy leíamos el caso de Kurt Shafer, un americano diagnosticado con esclerosis múltiple (EM) hace 6 años y que ha visto mejorar su equilibrio y su capacidad motriz gracias a un aparato electrónico experimental que utiliza 5 veces al día.

Según Shafer, quien recientemente ha entrado a formar parte de un ensayo clínico en la Universidad de Wisconsin:

El hecho de que haya mejorado es la esperanza que la gente necesita para seguir adelante.

Hasta ahora no existe cura para la EM, aunque si hay medicamentos que disminuyen los síntomas, pero no había nada que ayudase a mejorar.

Varias veces al día, mientras realiza ejercicio, lee o escribe, Shafer coloca un aparato electrónico en su boca. Éste descansa sobre su lengua emitiendo vibraciones de bajo grado. Las vibraciones estimulan el nervio craneal en la lengua, enviando nuevas rutas alrededor de las áreas dañadas del cerebro.

Datos preliminares del estudio de Wisconsin muestran que el aparato tiene un potencial tremendo, para resolver problemas de equilibrio en aquellos pacientes con EM. Shafer ha doblado su capacidad para andar, aunque necesite ayudarse con bastones.

Mary Shafer, su mujer, ha comentado que este aparato ha cambiado sus vidas, permitiéndoles cierta libertad para salir de casa sin la constante preocupación de que Kurt se caiga,

En dos semanas, todo ha dado un giro. Ahora vemos la vida abriéndose para nosotros otra vez y tener esperanza es una cosa increible.

Shafer está tan contento con su mejoría, que ha decidido ayudar para replicar el estudio en Omaha (Nebraska, EE.UU) y así empujar el aparato hacia adquirir la aprobación de la FDA, del inglés Administración de comida y fármacos americana.

Según Melanie Welsh, directora de desarrollo de la universidad de Nebraska:

Él no solo ha aportado dolares, sino que ha compartido su pasión con nosotros.

En la actualidad están buscando fondos para poder replicar el estudio, bajo la fundación llamada “Train the Brain” (Entrena al cerebro), que costará 250.000 dolares.

Welsh dice que este aparato podrá tener una gran implicación en el tratamiento del Alzheimer, el autismo, daños traumáticos cerebrales e incluso el Parkinson.

martes, 16 de agosto de 2011

Noticia alarmante


El prestigioso diario “La Vanguardia” de Barcelona, publicaba con el título de “Avances contra la esclerosis” en su edición del día 15 de agosto, una de estas noticias que consiguen alarmar a quien la lee, especialmente si el lector es un afectado de esclerosis múltiple. Si además es un nuevo diagnosticado, el efecto puede ser, terrible y demoledor.

La noticia en uno de sus párrafos dice “la esclerosis múltiple es una enfermedad particularmente cruel, puesto que va privando a los pacientes de sus capacidades poco a poco, en un proceso de momento irreversible y de bien conocido y muy desagradable final”.

Ni lo de va privando a los pacientes de sus capacidades poco a poco es del todo cierto, ni está demostrado que tengamos un “muy desagradable final”, de hecho se desconoce cuál es nuestro final y en qué se diferencia del de cualquier otro mortal.

En la presentación de “LA JORNADA D’ACTUALITZACIÓ DE L’EPIDEMIOLOGIA DE L’ESCLEROSI MULTIPLE” celebrada en junio de 2010, no se daban suficientes datos de las personas mayores afectadas de EM, se desconocía su evolución y hasta su existencia. Los mayores con EM desaparecíamos de las estadísticas, podríamos decir que en términos estadísticos "no existíamos", el porqué, nadie fue capaz de explicarlo.

Como ya comente en una antigua entrada en el blog, nuestra "desaparición" puede ser debida a diferentes causas, tres son las más probables.

A - Muerte por causas de la enfermedad, no demostrado, ni documentado, pero no por ello tan posible, como todo lo contrario.

B – Abandono del Sistema de Salud hacia los mayores afectados de EM, pasamos a ser simplemente “Gente mayor” y como tal se nos trata, con posiblemente más discapacidad, pero ancianos en definitiva.

C – La gente mayor afectada, un poco aburridos de tantos años de enfermedad, de que nos hagan tocar la nariz, enseñar los diente, abrir y cerrar los puños, sacar la lengua, etc., etc., hartos de todo ello, abandonemos el sistema, en la convicción de que no sirven de nada nuestra visitas rutinarias al neurólogo.

Quiero pensar que la causa de la perdida de datos de los mayores con EM, esté en las dos últimas causas y que nuestra esperanza de vida sea similar al resto de mortales, que nadie muera por la enfermedad ni tengamos un “muy desagradable final”, como pone el artículo.

Por todo ello, en la anterior entrada, pedía la asistencia a las consultas de las unidades de EM por parte de todos los afectados, seguro que no sacaremos agua clara, pero por lo menos sabremos si desaparecemos por la voluntad del sistema sanitario, por nuestra propia decisión de dar la espalda a quien no aporta soluciones de ningún tipo, o por un “muy desagradable final “como afirma el editorial del rotativo barcelonés.

Ahora que cumplí 60 primaveras, mi interés en saber el desenlace de la enfermedad es mucho mayor, si lo que me espera es un “desagradable final”, quizás sea el momento de dejar todo arreglado para poder tener una muerte digna, en caso contrario, no debería preocuparme demasiado, todos tendremos un final.

Esta entrada, la escribo, con el convencimiento de que la esclerosis múltiple no es mortal, si el periodista autor del reportaje tiene información privilegiada, quizás sea el momento de reclamar esta información a nuestros neurólogos, los cuales llevan años asegurando que no es una enfermedad mortal.

También llevan años negando una relación genética de la enfermedad, pues mira por donde, se han descubierto 29 nuevas variantes genéticas a las ya conocidas.

Entre neurólogos y periodistas, estamos arreglados !!!



jueves, 11 de agosto de 2011

La esclerosis múltiple tiene un origen más inmunitario que neurológico

Un megaestudio de la genética de la enfermedad detecta 29 nuevas alteraciones


LA VANGUARDIA.com - Ana Macpherson - Barcelona

La esclerosis múltiple, una compleja enfermedad neurodegenerativa que limita la movilidad y la visión, entre otras funciones, a dos millones y medio de personas en el mundo, no tiene alteraciones genéticas relacionadas con el sistema nervioso central, sino, sobre todo, con la respuesta inmunitaria, los mecanismos de la inflamación y la metabolización de la vitamina D.

Un total de 131 equipos de todo el mundo, entre ellos los más punteros en esclerosis múltiple, han participado en una macroinvestigación del genoma de la enfermedad que ha confirmado 23 alteraciones y ha descubierto 29 nuevas. El estudio, liderado por las universidades de Cambridge y Oxford, ha sido financiado en gran parte por Wellcome Trust, una fundación global sin ánimo de lucro dedicada a "mejoras extraordinarias en la salud ".

Los resultados se publican hoy en la revista Nature, en un texto que firman casi 250 investigadores de dos consorcios: el International Multiple Sclerosis Genetics y el Wellcome Trust Case Control. Y entre ellos, tres españoles, los neurólogos Xavier Montalbán y Manuel Comabella de Vall d'Hebron, y Pablo Villoslada, del Clínic. "En la primera fase, participamos con el ADN de 205 pacientes", explica Villoslada. Esa primera fase analizaba masivamente el genoma con técnicas de microchips. Así se identificaron las grandes regiones del genoma en las que había diferencias en comparación con el genoma de la población sana. Una vez identificadas esas regiones, se hizo una nueva secuenciación a otros miles de casos para entrar en el detalle de esas alteraciones genéticas, ya con técnicas más lentas y precisas (PCR). En esa segunda fase, Vall d'Hebron y el Clínic proporcionaron más de 800 casos.

En total se ha analizado el ADN de 9.772 pacientes y 17.376 personas sanas (que servían para comparar), que provienen de las zonas del mundo donde más esclerosis múltiple hay: el mundo blanco y desarrollado, con especial incidencia en países con pocas horas de sol. Aunque hay una forma de esclerosis que tiene mayor presencia entre la población negra, en general su prevalencia es mucho mayor entre blancos y en estados con poco sol. Si en Osona ahora hay 90 casos por 100.000 habitantes –el doble que hace 17 años–, en Escocia o en Suecia la incidencia es de entre 180 y 250 casos.

"La relación directa de dos de esas alteraciones genéticas halladas con la metabolización de la vitamina D abre las puertas a un futuro estudio sobre prevención de la enfermedad", apunta Xavier Montalbán, responsable del Centre d'Esclerosi Múltiple de la Vall d'Hebron (la vitamina D se obtiene con la intervención del sol). El estudio tendrá ámbito europeo y los centros del sur servirán como modelo donde comparar esos niveles de vitamina D.

"La mayoría de los marcadores genéticos que han mostrado relación con la esclerosis múltiple tienen cada uno un peso pequeño", indica Pablo Villoslada. "Están en la población normal, por eso se ha necesitado a miles de pacientes para asegurar que hay una relación". Sobre todo son genes vinculados a actividades del sistema inmune "y la mayoría de ellos tienen que ver con la activación y la diferenciación de los linfocitos T, la principal arma del sistema inmunitario", añade.

A pesar de que esta enfermedad se describe principalmente porque se daña la mielina y los nervios se quedan como pelados y por eso falla la conexión, "estos resultados indican que la mielina quizá no sea la diana, sino la secuela más grave", comenta Villoslada. "La investigación nos ilustra la puerta de entrada de la enfermedad y futuros tratamientos, pero no nos da tanta luz sobre cómo daña el cerebro", concluye.

Por eso ahora se abre otra etapa en la que "se trata de averiguar cómo actúan algunos de esos genes en la enfermedad", aclara Manuel Comabella, responsable del laboratorio de esclerosis múltiple en la Vall d'Hebron. "De algunos de esos marcadores genéticos se sabe poco; quizá en algunos casos sabemos que ese gen da lugar a una determinada proteína, pero su función es poco o nada conocida".

Articulo en la Web del Hospital Clinic de Barcelona:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2011/08/una-recerca-internacional-en-esclerosi-multiple-duplica-el-nombre-de-gens-associats-a-la-malaltiamultiple-sclerosis-research-doubles-number-of-genes-associated-with-the-diseaseuna-investigacion-intern/


domingo, 7 de agosto de 2011

Yo no he subido al Kilimanjaro.


Este verano, los medios informativos se han hecho gran resonancia de la gesta de una catalana con EM, Inés Grau, psicóloga clínica de 24 años y diagnosticada de EM a los 17, quien en compañía de otros 6 afectados de EM y 4 de Parkinson, coronó el Kilimanjaro, la montaña más alta de África. No es la primera vez que noticias de este tipo son difundidas con gran despliegue en los medios. Recuerdo la ascensión al Everest, también por una afectada y otras hazañas deportivas relevantes.

Me alegro mucho por Inés, la afectada que ha realizado la ascensión , me satisface mucho que la enfermedad no deje secuelas importantes en algunos de los nuevos diagnosticados, ojala la ciencia consiga controlar la enfermedad, detener la progresión y todos esperamos que un día llegue la ansiada curación. Es reconfortante que jóvenes diagnosticados realicen gestas tan impresionantes, este espíritu de superación es encomiable, es fantástica la capacidad de superación de estas personas.

Seguramente este tipo de noticias, sea de utilidad para los nuevos diagnosticados, sirva como mensaje de esperanza y ejemplo de superación, es un mensaje que les viene a decir, te han diagnosticado una enfermedad neuro-degenerativa, pero la vida no termina aquí, podrás realizar tu vida con normalidad y si te empeñas, hasta podrás subir al Kilimanjaro.

Hasta este punto totalmente de acuerdo, pero como consecuencia de la expectación despertada, como convencemos ahora a la sociedad que la gran mayoría de nosotros, no llegaremos nunca a escalar, ni tan siquiera el "Pedraforca"

Este tipo de afectados no es representativo de nuestra enfermedad, al igual que no lo somos los que estamos en silla de ruedas, ni los que van con caminador o con muletas.

Esta enfermedad tiene mil caras y ninguna de ellas puede ser representativa de la esclerosis múltiple, dar este tipo de noticias con tanto bombo, es cuando menos de una gran irresponsabilidad, como lo sería presentar el otro extremo al que ninguno de nosotros desearía llegar nunca.

Después de leer esta noticia, como convenzo a mi entorno de que no voy en silla de ruedas por extravagancia, que la gran mayoría de afectados que tienen que soportar la eterna “fatiga”, no son unos flojos que tienen que descansar cada tres pasos, que los que tienen problemas de incontinencia, cognitivos y los severos de movilidad no son unos frívolos.

Ni Inés y el lobby que financió la expedición, ni los que tenemos que superar los pequeños y grandes obstáculos de accesibilidad que nos pone la sociedad, somos representativos de nada.

Pero este tipo de noticias no favorece al colectivo, todo al contrario, nos hace mucho daño, presentar solo una cara de la esclerosis múltiple, es como mínimo una “gran irresponsabilidad”.

La casi totalidad de afectados de EM, seamos realistas y sensatos, nunca subiremos al Kilimanjaro.