Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 31 de enero de 2012

Proponen que los autores firmantes de un artículo sean legalmente responsables en caso de que el paciente sufra lesiones


JANO.es · 30 Enero 2012

Un triunvirato de expertos plantea que los médicos que avalen trabajos realizados según las directrices de laboratorios farmacéuticos sean legalmente responsables ante la posibilidad de que un paciente sufra lesiones.

El investigador español Xavier Bosch, del Hospital Clínic, ha planteado en un artículo publicado en PLoS Medicine que se adopten medidas legales para luchar contra el llamado ‘medical ghostwriting’, práctica consistente en conferir autoridad a un texto pseudopublicitario por el procedimiento de contratar la firma de un ‘autor invitado'.

Bosch y los coautores del artículo, Bijan Esfandiari, abogado en un bufete de Los Ángeles especializado en malas prácticas médicas, y Leemon McHenry, investigador del Departamento de Filosofía de la Universidad Estatal de California, recogen tres modelos teóricos de responsabilidad penal que afectarían principalmente a estos ‘guest authors’.

Así, los expertos proponen que los firmantes sean legalmente responsables ante la posibilidad de que los pacientes sufran lesiones por causa de una práctica que aquéllos han avalado, y plantean que esas mismas responsabilidades se extiendan a las empresas patrocinadoras. Ambos planteamientos se basan en que los artículos pueden influir en el juicio clínico, aumentar las ventas de productos y los costes de atención sanitaria del gobierno, y poner a los pacientes en riesgo.

Los autores también consideran una forma de ghostwriting “las conferencias y los congresos médicos sobre enfermedades en los que se habla de los beneficios de un producto, si el discurso ha sido preparado a partir de las directrices de una compañía”.

Ensayo clínico para esclerosis múltiple secundaria progresiva

 

El estudio en fase II, Ascend, en el que participan 850 personas de 15 paises investigará la eficacia del natalizumab (Tysabri) en esclerosis múltiple progresiva secundaria (EMPS).

Muchas personas diagnosticadas inicialmente con esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) observan que con el paso del tiempo la frecuencia de las recaidas disminuye pero la discapacidad aumenta gradualmente. Ésto es conocido como esclerosis múltiple secundaria progresiva.

Las terapias con beta interferón modificadoras de la enfermedad (Avonex, Rebif, Betaferon, Extavia) pueden ser beneficiosas en la EMPS si las recaidas son regulares. Sin embargo, se recomienda detener el tratamiento si la persona no presenta más recaidas.

Hoy en día el fármaco natalizumab es proporcionado a los pacientes en el Reino Unido que tienen gran actividad de recaída remisión de esclerosis múltiple que no responden al interferón beta o en rápida evolución EMRR grave.

Biogen ha anunciado un estudio para comprobar si natalizumab detendrá la inflamación en el sistema nervioso central que resulta en daño a los nervios y ayudar a frenar la progresión de la enfermedad.

En el ensayo Ascend se inscribirán 850 personas con EM secundaria progresiva que no han tenido ningún tratamiento previo con natalizumab. Los participantes recibirán 300 mg de natalizumab o un placebo por vía intravenosa cada cuatro semanas durante 96 semanas. Para ser considerado para el estudio, los participantes tendrán que cumplir con criterios estrictos, además de ser de entre 18 y 58, con un diagnóstico de EMSP por lo menos dos años, la puntuación de entre 3,0 y 6,5 en la Expanded Disability Status Scale (EDSS), y muestran signos de progresión de la enfermedad.

En el Reino Unido, hay una serie de centros de estudio que tomaron parte en este estudio, algunos de los cuales están reclutando (Londres, Manchester y Liverpool). El estudio se espera que termine en diciembre de 2014. Las personas que están interesados ​​en aprender más sobre el estudio debe hablar con su neurólogo o neurologyclinicaltrials@biogenidec.com e-mail.

Fuente:  http://www.redpacientes.com/social/posts/view/6055/84

lunes, 30 de enero de 2012

El cuerpo humano es una bacteria

El estudio de los cien billones de microorganismos que habitan en el interior del intestino está cambiando el tratamiento de las patologías gastrointestinales, las dolencias cardiovasculares e incluso trastornos como el autismo


MARTA PALOMO - Público.es - Barcelona - 24/01/2012

El proyecto Genoma Humano secuenció la información genética contenida en el 10% de las células que forman el cuerpo humano. El 90% restante no son células humanas sino un auténtico ecosistema de unos cien billones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo. Reciben el nombre de microbioma, y la ciencia está descubriendo cada día nuevas pruebas que demuestran que son fundamentales para nuestra supervivencia. Como explica el doctor Francisco Guarner, responsable del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), "el microbioma se considera ya un órgano en sí mismo".

Las alteraciones que se producen en esta población de microorganismos tienen serias consecuencias para la salud; de hecho influyen hasta tal punto en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral. Hay estudios que demuestran que animales de laboratorio que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunitario es incompleto. Lo sorprendente "y una de las razones que justifica el considerar el microbioma como órgano", explica Guarner, "es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad".

Bioquímica cerebral

Estos resultados todavía no pueden extrapolarse a seres humanos, pero "existen evidencias indirectas de que el microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral", afirma la investigadora y doctora Elena Verdú, que ha participado en estos experimentos con ratones en la Universidad de McMaster (Canadá). "Es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo", añade la investigadora.

Los trastornos gastrointestinales se cuentan entre las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida. La causa última de esta asociación todavía se desconoce, pero investigadores de la Universidad de Columbia, en EEUU, han descubierto recientemente lo que podría ser una diferencia clave: muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que el resto de los niños no tiene.

Este microrganismo en concreto pertenece al género Sutterella y, aunque su presencia está asociada a patologías digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, según Bren Williams, autor del estudio, "aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de Sutterella en el autismo".

El hecho de que una gran parte de pacientes autistas tengan alterados el tipo y la cantidad de especies de la flora intestinal es una situación en la que todavía no se sabe qué es primero, si el huevo o la gallina. Como asegura Verdú, "la conexión cerebro-intestino es bidireccional" y parece ser prometedora.

Y es que una flora intestinal adecuada no sólo genera vitaminas y aminoácidos esenciales para la supervivencia del cuerpo humano, sino que también estimula el sistema inmunitario. La mayoría de células inmunocompetentes conviven con las bacterias en la pared del intestino y es principalmente allí donde entran en contacto con los antígenos del exterior y el sistema aprende a diferenciar lo propio de lo ajeno.

Todavía no se sabe si las alteraciones gastrointestinales en el autismo son algo más que sintomáticas, pero en otros casos sí lo son. En pacientes con enfermedad de Crohn o esclerosis múltiple, que sí tienen una base autoinmune, la flora intestinal está alterada, y se ha demostrado que, enriqueciéndola, se mejoran sus afectaciones neurológicas

Una de las opciones terapéuticas en estudio es restaurar la población de bacterias y alterar el sistema inmunitario del paciente mediante el consumo de probióticos o de determinados gusanos helmintos (parasitarios) no patógenos. Aunque esta última opción no suene deliciosa, ya se han obtenido resultados en varios pacientes y en EEUU se han iniciado estudios clínicos en personas autistas y pacientes con esclerosis múltiple o con alergias alimentarias graves. De todos modos, Guarner opina que, aunque los resultados de los tratamientos con helmintos son prometedores, "la solución a estas enfermedades necesita conocer mejor el microbioma".

Desde que se conoce la repercusión del microbioma en el cuerpo humano, la investigación de cómo alterarlo y obtener efectos beneficiosos no sólo avanza en el campo de las enfermedades digestivas, sino en muchos otros, como por ejemplo la cardiología. Hace tiempo que se sabe que pacientes con obesidad o diabetes tipo 2 tienen más riesgo cardiovascular que personas sanas y también elevados niveles de leptina, una hormona relacionada con el metabolismo y el apetito. Un estudio reciente ha puesto en práctica un hecho que ya se conocía, que la presencia de Lactobacillus plantarum disminuye la secreción de leptina. Los resultados demuestran que ratas alimentadas con un probiótico que contiene dicha bacteria sintetizan menor cantidad de leptina y ello podría tener un reflejo en la disminución del número y la gravedad de infartos.

El doctor Abel Mariné, experto en nutrición y seguridad alimentaria de la Universidad de Barcelona, opina que, aunque sí parece existir una relación entre obesidad y flora intestinal "y este estudio es interesante, no hemos de perder de vista que está hecho con animales de laboratorio y que se ha de verificar y ser reproducible", explica. De todos modos, "los probióticos no deben confundirse con medicamentos, pues sus efectos beneficiosos son suaves y a largo plazo", aclara Mariné.

A por los genes

El siguiente gran paso biomédico después de lograr secuenciar el genoma humano es el proyecto europeo MetaHIT (Metagenómica del Tracto Intestinal Humano) . Su objetivo es ambicioso: descifrar el material genético de las más de 150.000 especies distintas de microbios que colonizan el cuerpo humano. Guarner, responsable español de MetaHIT, explica: "Vamos a generar un catálogo de las bacterias simbióticas que viven y participan en nuestro cuerpo, sus características y sus funciones".

La investigación del microbioma no es sencilla, "puesto que la mayoría de las bacterias del intestino necesitan del ecosistema que forman con las demás para crecer", detalla Guarner, "y, por lo tanto, no crecen en las condiciones de cultivo del laboratorio". La solución a este reto ha sido la metagenómica, es decir, aplicar técnicas de biología molecular y secuenciación de genes para obtener grandes bases de datos.

Este proyecto, en el que participan ocho países europeos, está en marcha desde 2008 y tiene fecha prevista de finalización para junio de 2012.

Hasta ahora, los resultados que se conocen del proyecto MetaHIT son sorprendentes. Los investigadores han descubierto, por ejemplo, que es posible que los seres humanos puedan clasificarse, además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según sus bacterias. Los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que todas ellas se podían agrupar en tres tipos bien diferenciados.

Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que, según explica el genetista Mani Arumugam, primer investigador de estos resultados, "la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción"; así que Arumugam cree que, en un futuro, se podrían "diseñar dietas y fármacos personalizados" en función del tipo bacteriano al que pertenezca cada persona.

Los resultados del estudio MetaHIT pretenden tener infinidad de aplicaciones terapéuticas. "El gran objetivo es llegar a entender una parte del cuerpo humano que hasta ahora desconocíamos", explica Guarner. "Si llegamos a conocer al detalle estos dos kilos de células bacterianas que habitan en nuestro cuerpo, entonces podremos utilizar este conocimiento para tratar el autismo, trastornos psiquiátricos tempranos, enfermedades autoinmunes, alergias, trastornos del metabolismo, obesidad o diabetes tipo 2".

sábado, 28 de enero de 2012

La inmunidad puede ser controlada por la mente



Un ser humano puede influir en su inmunidad con un sólo pensamiento. Así lo revelaron científicos australianos tras un exitoso estudio. Los investigadores de la Universidad de Australia del Sur realizaron un experimento en el marco del cual varios voluntarios fueron vacunados con histamina, un compuesto orgánico involucrado en las respuestas locales del sistema inmune (en la imagen), y midieron la intensidad de la reacción.

En el experimento fue utilizada la “ilusión de la mano de goma”, que consiste en que el participante puede desarrollar la ilusión de sentir todo que le pasa a una mano artificial puesta junto con él y a su vista, como si fuera su propia extremidad. Los científicos australianos pusieron a la vista de sus voluntarios una mano de goma y ocultaron su mano real, inyectaron la histamina en la mano artificial y simultáneamente en la mano real. Durante otro experimento, ambas manos de los voluntarios fueron inyectadas con la histamina, sin recrear ninguna ilusión.

Resultó que cuando los participantes se encontraban bajo el efecto de la ilusión, la reacción alérgica fue mucho más intensa. Los investigadores lo explicaron con la acción del cerebro, que controla el sistema inmunológico.

Cuando los voluntarios vieron que les inyectaron (en el segundo experimento sin recrear ilusión), entendían que en realidad no corrían ningún peligro, y tuvieron una reacción alérgica moderada. Pero cuando ellos vieron que la inyección fue puesta en la mano de goma, el cerebro “creyó” que este procedimiento no podría tener ninguna consecuencia. Por eso “dejó de controlar” los procesos en su extremidad natural que correspondía a la mano de goma (como si esta mano ya no le perteneciera, algo que los científicos describen como si la mano fuese “rechazada”) .

Según comentaron los autores del estudio, estos experimentos comprueban la idea de que el control que el cerebro ejerce sobre varias partes del cuerpo depende de cómo sentimos que esas partes nos pertenecen.

Los investigadores subrayan que su descubrimiento podría ayudar a establecer nuevos vínculos entre varias enfermedades autoinmunes, por ejemplo la esclerosis múltiple, y varios trastornos psiconeurológicos en los que el paciente sufre la alteración de la percepción de su propio cuerpo, tales como el derrame cerebral, la esquizofrenia, el autismo, epilepsia o anorexia nerviosa.

lunes, 23 de enero de 2012

Por primera vez convierten las células madre del cordón umbilical en las células de soporte del cerebro


22 January 2012 - bioblogia.com

Por primera vez, las células madre del cordón umbilical se han convertido directamente en las células de soporte del cerebro, los llamados oligodendrocitos. Esto eventualmente puede conducir a nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades del sistema nervioso y particularmente para las lesiones de la médula espinal y la esclerosis múltiple.

Esta es la primera vez que esto se ha logrado con células madre no embrionarias, lo que supera muchos de los obstáculos éticos que se presentan con el uso de las células madre embrionarias.

Las células madre del cordón umbilical no plantea un dilema ético, porque las células provienen de una fuente que de otro modo serían descartados. Otra ventaja importante es que las células umbilicales en general, no se han encontrado que provocan reacciones inmunes, lo que simplificaría su potencial uso en los tratamientos médicos.

El principal desafío en el trabajo con las células madre es encontrar el producto desencadenante que transforme las células madre en el tipo celular deseado, en este caso transformar las células madre umbilicales en oligodendrocitos.

Entre los candidatos posibles encontraron que la norepinefrina, un promotor del crecimiento de las células madre, hacía que las células madre umbilicales se convirtieran en oligodendrocitos. Sin embargo, la conversión no fue completa pues las células crecieron pero luego no llegaron a alcanzar un nivel similar a las que se encuentra en el sistema nervioso humano.

Esto lo lograron poniendo restricciones físicas para el crecimiento celular mediante pequeños entorno tridimensional. Sólo después de hacer este cambio, y sin dejar de suministrar la norepinefrina, las células maduraron totalmente en oligodendrocitos. Es decir, las células madre son muy sensibles a las condiciones ambientales en las que se desarrollen.

Este crecimiento de los oligodendrocitos, aunque crucial, es sólo un primer paso para posibles tratamientos médicos. Hay dos opciones principales para continuar con las futuras investigaciones. La primera es que las células podrían inyectarse en el cuerpo en el momento de una lesión en la médula espinal para promover la reparación. Otra posibilidad interesante se refiere a la esclerosis múltiple y otras condiciones similares.

Los oligodendrocitos producen la mielina, que aísla las células nerviosas y permite las señales eléctricas que guían el movimiento y otras funciones. La pérdida de la mielina conduce a la esclerosis múltiple y otras condiciones relacionadas, tales como la neuropatía diabética.

La inyección de los nuevos oligodendrocitos pudiera mejorar la condición de los pacientes que sufren estas enfermedades. Los científicos también esperan desarrollar las técnicas necesarias para crecer los oligodendrocitos en el laboratorio para su uso como un sistema modelo tanto para una mejor comprensión de la pérdida y la restauración de la mielina como para las pruebas de los nuevos tratamientos de medicina regenerativa.

Referencia
Hedvika Davis, Xiufang Guo, Stephen Lambert, Maria Stancescu, James J. Hickman. Small Molecule Induction of Human Umbilical Stem Cells into Myelin Basic Protein Positive Oligodendrocytes in a Defined Three-Dimensional Environment. ACS Chemical Neuroscience, 2011; 111129100355003 DOI: 10.1021/cn200082q

jueves, 19 de enero de 2012

Los investigadores estan reclutando pacientes para el estudio de ocrelizumab en esclerosis múltiple primaria-progresiva.


19 de diciembre 2011 - National Multiple Sclerosis Society

Resumen: Los investigadores en todo el mundo están reclutando a 630 personas con EM primaria-progresiva  para estudiar la eficacia de un placebo por vía intravenosa ocrelizumab (Genentech) versus inactivas. Este tratamiento experimental está siendo probada en EM recidivante. El estudio está financiado por F. Hoffmann-La Roche

Justificación: El ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a una molécula (CD20) en la superficie de células B seleccionar y agota las del cuerpo. Las células B son células inmunes que producen anticuerpos y llevar a cabo otras funciones, y desempeñar un papel en el ataque inmune en el cerebro y la médula espinal en la EM. La droga es un anticuerpo humanizado, similar a rituximab, un ser humano / anticuerpo de ratón para CD20 que ya ha demostrado ser útil en personas con EM recurrente-remitente, y tuvo resultados mixtos en primaria progresiva de EM. En un curso de prueba de concepto de estudio de la EM remitente recidivante, 2 dosis de ocrelizumab se pusieron a prueba (600 mg y 2000 mg). Ambos se encontraron para reducir significativamente la actividad de la enfermedad medida por resonancia magnética del cerebro (imágenes por resonancia magnética) y analiza los ataques clínicos (recaídas) en comparación con placebo. Una persona en la dosis más alta (2000 mg) murió debido a las consecuencias de la insuficiencia hepática y renal, la relación de esta muerte a la medicación del estudio no está claro. ( The Lancet , publicado en línea el 01 de noviembre 2011 ).

Elegibilidad y Detalles: Los participantes deben ser mayores de 18 a 55, con un diagnóstico de esclerosis múltiple primaria progresiva .

Los participantes se asignaron al azar para recibir ocrelizumab (2 infusiones intravenosas de 300 mg separadas por 14 días en cada ciclo de tratamiento de 24 semanas) o una infusión de placebo durante 120 semanas. Todos los pacientes recibirán el esteroide metilprednisolona (100 mg por vía intravenosa) 30 minutos antes de las infusiones.

El resultado primario que se mide es el tiempo de inicio de la progresión sostenida de la discapacidad (un aumento en la escala de discapacidad EDSS que se mantiene durante al menos 12 semanas). Los resultados secundarios incluyen el tiempo hasta la progresión de EDSS que se mantiene durante al menos 24 semanas, el cambio en la velocidad al caminar, el cambio en la actividad de la enfermedad a la resonancia magnética, y la seguridad y la tolerabilidad.

En principio era candidato a entrar en el ensayo, finalmente por cuestiones de edad, he sido recahazado. La edad es de 18 a 55 años y el pasado agosto cumplí los 60. Cuando la sociedad en general se empeñan en considerarte joven, cuando se esta aumentando la edad de jubilación y la esperanza de vida, resulta que ya eres un viejo para participar en ensayos clinicos.

Quizas tengan razón y los afectados de EM progresivos, al cumplir los 55 ya seamos "viejos". Entonces porqué les cuesta tanto publicar las estadisticas sobre la esperanza de vida de los enfermos progresivos (EMPP, EMSP). Sabriamos que nos espera. Nunca es triste la verdad, lo que no tiene es remedio.

martes, 17 de enero de 2012

BrainStorm obtiene datos positivos en ensayo con células madre


Reuters17/01/2012

Los informes de los primeros pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) tratados con la terapia con células madre adultas de BrainStorm Cell Therapeutics no mostraron efectos colaterales importantes y el tratamiento hasta ahora probó ser seguro, dijo el martes la compañía.

BrainStorm, con sede en Israel, está desarrollando NurOwn para el tratamiento de la ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una condición neurodegenerativa progresiva que afecta las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) otorgó la designación de fármaco huérfano a NurOwn. El programa de la FDA de medicamentos huérfanos alienta el desarrollo de tratamientos para enfermedades raras brindando incentivos financieros.

"No se han registrado efectos colaterales importantes en los pacientes iniciales que hemos tratado con la tecnología NurOwn de BrainStorm", señaló Dimitrios Karussis, jefe de la unidad de esclerosis múltiple del Centro Médico Hadassah en Israel, quien está dirigiendo el ensayo.

"Además, aunque estamos realizando un ensayo sobre seguridad, el seguimiento clínico inicial de los pacientes tratados con las células madre muestra indicios de efectos clínicos beneficiosos, como una mejora en la capacidad para respirar y tragar, y también en la fuerza muscular", agregó.

Los pacientes del ensayo son trasplantados con células madres derivadas de su propia médula ósea y tratados con la tecnología NurOwn.

La fase inicial del estudio está diseñada para establecer la seguridad de NurOwn y luego se expandirá la investigación para evaluar la eficacia de la terapia.

"En base al informe de seguridad preliminar, el comité de ética y seguridad del hospital brinda a la compañía aprobación para proceder con el tratamiento de los siguientes pacientes", dijo Chaim Lebovits, presidente de BrainStorm.

Según la Asociación ELA, en Estados Unidos cada año se diagnostica a 5.600 personas con la enfermedad. Se estima que unos 30.000 estadounidenses padecen la condición.

domingo, 15 de enero de 2012

El Futuro está en los virus


Esperanzador articulo del Dr.Jesús Devesa, Catedrático de la Universidad de Santiago de Compostela, principal impulsor del Proyecto Foltra, una Asociación sin ánimo de lucro , supervisada por la Xunta de Galicia y cuyos objetivos son entre otros, llevar a cabo un tratamiento rehabilitador específico de cada caso, médico, fisioterápico, psicológico y logopédico, hasta conseguir el máximo posible en la recuperación del paciente con daño neurológico adquirido, central o periférico y su reintegración en la sociedad, sin que el tiempo de tratamiento y dedicación diaria a éste o la disponibilidad económica individual sean un factor limitante o condicionante, tal como indican en su presentación.

Todos los que componen el equipo de rehabilitación, son personal titulado y esta formado por:

--Asesor médico, catedrático de la Facultad de Medicina de Santiago.
--Fisioterapeutas especializados en la rehabilitación del paciente neurológico.
--Logopedas.
--Psicólogos Clínicos.
--Licenciado en Biología.
--Diplomada en Terapia Ocupacional y Logopedia.
--Diplomada en Magisterio Infantil, con cursos de especialización en Estimulación Psicomotriz.
--Diplomada en enfermería.
--Licenciado en INEF.

Lunes 09 de Enero de 2012 18:23

Todos tememos a los virus. Han sido, son y serán los causantes de las mayores catástrofes médicas en nuestra especie. Muy pocos les entienden y muy pocos confían en ellos como herramientas para curar más que como herramientas para destruir. Sin embargo hace ya muchos años que la Biología molecular comenzó a manipular una serie de virus como útiles de trabajo para una medicina del futuro. Hace ya bastantes años que sabemos que si modificamos el código genético de un virus, evitando sus efectos perniciosos, e introducimos un gen humano en ese código genético, el virus modificado puede infectar al organismo introduciéndose en las células; introduciendo su código genético (que previamente hemos modificado en laboratorio) en el genoma de las células humanas dotando a éstas del gen que estaba mutado o ausente e impidiendo así la progresión de una serie de patologías cuya base es precisamente genética. Esto, que parece ciencia ficción, es una realidad en muchos laboratorios y comienza a ser una realidad práctica en la Medicina.

Precisamente esto es lo que han llevado a cabo unos investigadores franceses, de la Universidad Descartes de París, tratando a dos niños que padecían una leucodistrofia hasta ahora incurable: La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X. En esta enfermedad ocurre, por razones genéticas, la ausencia de una proteína, llamada ALD implicada en la degradación de los ácidos grasos. La ausencia de esta proteína lleva a la pérdida de la cubierta de mielina, responsable de la conducción de señales en las fibras nerviosas. En estas condiciones, falta de mielina, se va produciendo una rápida disminución de la función neural lo que ocasiona una progresiva degeneración física y mental en estos pacientes que con dificultad llegan a la adolescencia.

Lo que hasta ahora se ha venido intentando, con dificultades, es el trasplante de células precursoras procedentes de la médula ósea de donantes sanos. Ello se traduce en un enlentecimiento de la progresión de la enfermedad, pues las células madre trasplantadas son capaces de diferenciarse en células formadoras de mielina. El problema es la dificultad de encontrar donantes compatibles con el paciente.

Todo ello parece solucionarse a partir de este estudio del citado grupo francés. Lo que ellos hicieron fue extraer células madre sanguíneas de los propios pacientes y corregir sus defectos genéticos en laboratorio utilizando un vector viral capaz de introducir en ellas el gen ausente y causante (por su ausencia) de la enfermedad. Una vez corregido el defecto genético en laboratorio volvieron a infundirlas en los propios pacientes. Esas nuevas células van a comportarse para siempre como células normales y puesto que se trata de células madre, con gran capacidad de división por tanto, las nuevas células que generen, ya en el organismo, van a ser también normales. Así lo han comprobado dos años después del estudio llevado a cabo. La enfermedad se ha detenido y previsiblemente no regresará. Sin embargo, lo que este tipo de terapias no puede conseguir es que los daños previamente producidos desaparezcan; pero todo se conseguirá.

Hay muchas patologías pendientes de tratamientos como éste. ¿A qué esperamos?. La situación económica, no solo en España, no es la ideal para este tipo de tratamientos y son necesarios aún más estudios para conocer el vector viral adecuado en cada caso, pero todo llegará.

El futuro está en los virus.

Jesús Devesa
Catedrático de Fisiología de la Universidad de Santiago de Compostela

miércoles, 11 de enero de 2012

Una dieta contra la esclerosis múltiple

NOTA.- Lo que están a punto de leer no es una aprobación de una dieta en particular como una terapia para la esclerosis múltiple (EM). Tampoco es una sugerencia para dejar de buscar o seguir tratamientos médicos ya establecidos

NUEVA YORK (The New York Times) - 10 de enero de 2012

Lo que están a punto de leer no es una aprobación de una dieta en particular como una terapia para la esclerosis múltiple (EM). Tampoco es una sugerencia para dejar de buscar o seguir tratamientos médicos ya establecidos.

Pero, siempre y cuando forme parte de un tratamiento aprobado en un programa médico, el plan dietario que se describe aquí muy probablemente no esté por demás, quizá con la excepción de ocasionar que la planificación de la comida sea un desafío.

Además, con base en los testimonios de quienes lo han seguido, quizás valga la pena poner a prueba el plan, pese a la falta de evidencia científica sobre su efectividad. Existen buenas razones de por qué ni esta ni ninguna otra dieta ha sido sometida a un examen clínico, controlado por placebos y al azar, que es la regla de oro para precisar el valor de cualquier terapia.

De hecho, un examen de este tipo quizás no sea posible. Sin embargo, la doctora Ann D. Sawyer y Judith E. Bachrach, coautoras del libro La Dieta de Recuperación de EM, dicen que lo anterior no debería disuadir a gente que lucha en contra de síntomas debilitantes de la enfermedad degenerativa.

El plan dietario que trazaron fue desarrollado varias décadas atrás por el doctor Roy L. Swank, profesor emérito de neurología de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon, en Portland, Estados Unidos. Swank promovió una dura restricción de grasa saturada y un aumento al consumo de ácidos grasos esenciales, como pescado y aceites vegetales, medidas aprobadas por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple como parte de una dieta saludable.

En 2003, Swank informó que entre 144 pacientes que se sometieron a su dieta 34 años antes, el 67%de los 70 pacientes que la siguieron cuidadosamente lograron sobrevivir, contra un índice de supervivencia de 21% entre las 74 personas que tenían "dietas pobres".

El doctor Allen C. Bowling, neurólogo y experto en temas nutricionales del centro de EM Rocky Mountain, en Colorado, Estados Unidos escribió: "Aún no se ha conducido un examen clínico bien diseñado para determinar si una reducción en las fuentes dietéticas de grasa saturada mejora resultados en la esclerosis múltiple’’.

No obstante, Bowling agregó: "Existen algunos estudios epidemiológicos que sugieren un riesgo menor de EM en áreas donde la población consume menos grasa saturada’’. En una entrevista, también destacó la existencia de estudios epidemiológicos, de laboratorio y en animales que vinculan un aumento en los ácidos grasos omega-3 en la dieta a una reducción en el riesgo y gravedad de la enfermedad.

"Toda el área de la dieta ha sido un cabo suelto en los estudios sobre esclerosis múltiple; la evidencia es atractiva, mas no definitiva", destacó Bowling.

"Los cambios razonables en la dieta no tendrán repercusiones negativas, pero al mismo tiempo es importante que la gente que padece EM saque partido de lo que la medicina convencional tiene que ofrecer, amén que optimice sus opciones de tratamiento día con día."

Aparte de la grasa saturada, Sawyer y Bachrach sugieren que entre otros culpables potenciales en la dieta están los productos lácteos, granos con gluten, leguminosas, huevos y almidón. "Más allá de los cinco sospechosos usuales, cada persona pudiera tener susceptibilidades muy individuales a hierbas, especias o comida en cualquier categoría", escriben.

Cada paciente tendría que determinar sensibilidades personales a través del método de prueba y error. En una entrevista, Sawyer dijo: "Este enfoque es simple, no cuesta nada y nadie está ganando dinero por su uso. No estamos diciendo que la dieta sea una cura; es una forma de controlar los síntomas de la EM. El movimiento y observar lo que come es mucho mejor que estar sentado en una silla de ruedas’’.

Una experiencia personal

Antes de que empezara con la dieta, Bachrach, ex bailarina e instructora de movimiento, ni siquiera podía usar una silla de ruedas porque su torso se había debilitado demasiado como para manipularlo. Ella tenía 35 años de edad cuando se enteró de que padecía esclerosis múltiple; para los 49 años de edad, prácticamente vivía en la cama.

Después, en 2006, ella conoció a Sawyer e intentó probar la dieta que le sugirió. "Luego de una semana con esta dieta, recuperé la sensibilidad en los dedos de los pies –escribió–. Después de aproximadamente seis semanas, también fui creciendo gradualmente en términos de resistencia y recuperación muscular. Incluso fui capaz de bajar caminando a la cascada de mi tierra, cargar leña, vaciar el cubo de ceniza, preparar salsa para espagueti y permanecer despierta para recibir a mi marido a su regreso de un viaje ya entrada la noche... todo en un día y yo aún me sentía perfectamente bien."

"Sin duda, desde que sigo esta dieta, mis buenos días son definitivamente mejores. Sigo recuperando sensaciones, movilidad, fuerza y resistencia mes con mes.’’

La suya es una de casi doce "historias de éxito’’ dietarias que se relatan en el libro antes mencionado. Varios pacientes más informaron que habían seguido bien, siempre y cuando se ciñeran a la dieta, y después habían recaído cuando se mostraron descuidados con respecto a la comida, sólo para mejorar nuevamente una vez que regresaron a la dieta.

Uno se podría preguntar, ¿cómo puede ser que no estén todos los pacientes con EM siguiendo esta dieta? La respuesta radica, en parte, en la compleja naturaleza de la enfermedad. La esclerosis múltiple es un desorden autoinmune altamente variable, en el cual el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca las capas de mielina que protegen a los axones, los mismos que transmiten señales nerviosas al cerebro.

La forma más común se conoce como recaída-remisión: los pacientes están bien por cierto tiempo, después sus síntomas vuelven, solamente para disminuir en algún momento posterior, con o sin tratamiento. De aquí que sea difícil saber si alguna mejoría se debe a la dieta.

Patricia O’Looney, la vicepresidenta de investigación biométrica de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, dijo en una entrevista: "Existe un fuerte efecto placebo en la EM. Con cualquier cambio que haga la persona –sea en la dieta o lo que sea– existen probabilidades de que se sienta mejor, ya que está emprendiendo una acción."

"Un consumo menor de grasa saturada y un aumento en el consumo de aceite de pescado es bueno para todos. Sin embargo, nunca sugeriríamos un cambio a la dieta de una persona en lugar de seguir una terapia aprobada."

Susceptibilidades

La teoría detrás de la "dieta de recuperación’’ es que en personas susceptibles, proteínas parcialmente digeridas estimulan una respuesta inmunológica similar a la de una alergia, dando como resultado anticuerpos que confunden la mielina con la proteína trasgresora. Entonces, estos anticuerpos pueden entrar en el cerebro y atacar la capa de mielina, interrumpiendo la conducción nerviosa y provocando, con el tiempo, la muerte de los axones.

El objetivo que los autores sugieren es el de identificar y eliminar de la dieta comidas "culpables’’, a fin de apaciguar la respuesta inmunológica. Hay varios problemas involucrados cuando se intenta probar este o cualquier otro régimen dietario de manera científica.

Como explicó una de las vicepresidentas adjuntas de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Rosalind Kalb, la naturaleza cíclica de la enfermedad significa que los estudios deben hacerse en el largo plazo.

"A lo largo de un período extendido, la gente tiene que seguir una dieta exacta’’, dijo en una entrevista, y los hallazgos entre ellos deben compararse con personas que siguen dietas ordinarias. El solo hecho de documentar la adherencia a un estricto régimen como la dieta de recuperación es todo un desafío en sí mismo.

Y como pudieran darse sensibilidades individuales, existen demasiadas variables, y resulta difícil saber qué se excluye de la dieta de prueba. Una cosa es estudiar un solo nutriente como los ácidos grasos de omega-3 o la vitamina D, mismos que la sociedad está apoyando, pero es mucho más difícil probar una dieta en la cual hay muchos nutrientes involucrados.

"Hasta ahora, ningún investigador ha sentido interés en ahondar con respecto a este tema –notó Kalb–. Al parecer los medicamentos muestran una promesa mayor." .

Jane E. Brody

Un joven científico inicia una campaña para que se instaure una casilla de apoyo a la ciencia en la declaración de la renta


JANO.es · 09 Enero 2012

Con esta iniciativa, que ha reunido ya 15.000 firmas, Francisco J. Hernández pretende denunciar "el tercer golpe consecutivo al presupuesto de la ciencia española”.
El científico español Francisco J. Hernández ha lanzado una campaña a través de su blog  http://www.resistencianumantina.com/
para que el Gobierno instaure una casilla de apoyo a la ciencia en la declaración de la renta.

Según ha explicado Hernández en declaraciones a Europa Press, la idea surgió al asociar dos noticias: el anuncio del nuevo Gobierno de recortar la asignación para I+D+i en 600 millones de euros y la publicación en el Boletín Oficial del Estado (BOE) de la partida de la casilla del IRPF percibida por la Iglesia Católica. "La conexión fue inmediata, y pensé que igual la Ciencia también necesita una casilla en la declaración de la renta para compensar parcialmente la caída de su presupuesto", ha apuntado.

El científico ha señalado que con esta iniciativa pretende denunciar "el tercer golpe consecutivo al presupuesto de la ciencia española”. A su juicio, "la gente es consciente de que la inversión en investigación es uno de los motores de la sociedad"; "en realidad”, arguye, “sólo hay que mirar alrededor para darse cuenta: ordenadores, medicinas, nuevos materiales".

Asimismo, Hernández denuncia que "muchos de los mejores científicos formados en España durante la época de bonanza se verán obligados a emigrar, con la pérdida de capital humano que eso conlleva".

Casi 15.000 firmas

Hernández no se ha mostrado sorprendido por la gran acogida que ha tenido su propuesta, que ya cuenta con unas 15.000 firmas, logradas a través de la página web 'www.actuable.es'. "Sólo he denunciado, quizá de una forma acertada, lo que todos estaban pensando", ha indicado.

Hernández estudió Física en la Universidad de Valladolid y tiene un máster en Cambridge (Reino Unidos), donde actualmente se encuentra realizando un doctorado en neurociencia.

domingo, 8 de enero de 2012

REPARACIÓN DE LA MIELINA


La MYELIN REPAIR FUNDATION , está cambiando el mundo de la investigación médica, empezando con el desarrollo de una reparación de la mielina terapéutica para la esclerosis múltiple más rápido que los medios convencionales

Con el fin de impulsar su investigación básica y traducirlo en más rápido, los tratamientos más exitosos para los pacientes, el MRF ha puesto en marcha su Plataforma de Medicina Traslacional (TMP). Esta plataforma es esencial para el desarrollo de un exitoso tratamiento para la EM la mielina de reparación, y ayudará a revolucionar el mundo de la investigación médica. El PGT asegura descubrimientos se mueven rápidamente fuera del laboratorio y en las manos de los pacientes que lo necesitan, en lugar de perderse en un agujero negro de la investigación científica conocida como el Valle de la Muerte.

Con su ayuda podemos seguir para eliminar el valle de la muerte para encontrar una cura para la EM y revolucionar el mundo de la investigación médica. Nos ayudan a hacer la diferencia y hacer una donación a la Fundación Reparación de la Mielina (MRF)
http://www.myelinrepair.org/

sábado, 7 de enero de 2012

Un estudio encuentra que los efectos relacionados con la edad en la EM puede ser reversible


Multiple Sclerosis Resource Centre - 6 enero 2012

Científicos del Centro Joslin Diabetes Center de la Universidad de Harvard y la Universidad de Cambridge han descubierto que el deterioro relacionado con la edad de la capacidad del organismo para reponer la protección vainas de mielina, que normalmente rodean las fibras nerviosas y les permiten enviar señales correctamente, puede ser reversible, y ofrece una nueva esperanza de que las estrategias terapéuticas dirigidas a restaurar la regeneración eficiente puede ser eficaz en el sistema nervioso central durante toda la vida.

En un estudio de prueba de principio publicado en la revista Cell Stem Cell, los investigadores informaron que los defectos en la regeneración de la mielina que rodea las vainas de los nervios, que se pierden en enfermedades como la esclerosis múltiple puede ser al menos parcialmente corregido por la exposición que sigue de animales viejos para el sistema circulatorio de un animal joven. La mielina es una sustancia grasa que protege los nervios y ayuda en la rápida transmisión de señales entre las células nerviosas.

Mediante una técnica quirúrgica, los investigadores introdujeron una lesión experimental de desmielinización en la médula espinal de un ratón de edad, la creación de pequeñas áreas de la pérdida de mielina, y luego se exponen las áreas de células que se encuentran en la sangre de un ratón joven. Al hacerlo, encontraron que el flujo de ciertas células inmunes, llamadas macrófagos, en el ratón joven ayudó a restaurar las células madre residentes, La remielinización fue eficaz en la médula espinal del ratón viejo. Este “rejuvenecimiento” de jóvenes células del sistema inmune fue mediado en parte por la mayor eficiencia de las células jóvenes en la limpieza de escombros de mielina creada por las lesiones desmielinizantes. Estudios anteriores han demostrado que estos restos impide la regeneración de la mielina.

“El envejecimiento afecta el potencial regenerativo del sistema nervioso central”, dice la autora Amy J. apuestas, PhD, profesora asociada de células madre y biología regenerativa en la Universidad de Harvard y Joslin, quien co-dirigió el estudio con el profesor Robin Franklin, director de la Cambridge MS Society del Centro para la reparación de la mielina en la Universidad de Cambridge. “Este deterioro puede ser revertido, sin embargo, lo que sugiere que el desarrollo final de las intervenciones basadas en células o de drogas basada en que imitan las señales de rejuvenecimiento observado en nuestro estudio podría ser utilizado terapéuticamente. “

Esto podría ser particularmente útil, añade, en el tratamiento de la EM, que normalmente abarca varias décadas de la vida, y por lo tanto es probable que sea influenciado por la edad que dependen de la reducción de la capacidad de regenerar la mielina. En la EM, el cuerpo del propio sistema inmunitario ataca la vaina de mielina y evita que las fibras nerviosas en el cerebro envíe señales correctamente, que puede causar leves síntomas como entumecimiento del miembro o de otras más graves como la pérdida de la capacidad de caminar o hablar. Como las personas con edad de MS, la remielinización disminuye significativamente, causando finalmente la pérdida permanente de las fibras nerviosas.

“Para los enfermos de esclerosis múltiple”, dice Franklin, “esto significa que, en teoría, las terapias regenerativas trabajarán durante toda la duración de la enfermedad. En concreto, esto significa que las terapias de remielinización no deben estar basadas en el trasplante de células madre ya que las células madre presentes en el cerebro y la médula espinal se pueden hacer para regenerar la mielina, independientemente de la edad de una persona. “

Otros Joslin coautores del estudio fueron Tata Nageswara Rao y Jennifer L. Sadrac
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

miércoles, 4 de enero de 2012

El pescado, café y alcohol pueden retrasar la progresión de la esclerosis múltiple

04/01/2012 - neurologia.com

El consumo regular de pescado, alcohol y café puede ayudar a retrasar la aparición y progresión de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple de recaídas múltiples (EM). Sin embargo, el consumo de estos alimentos no parece afectar al desarrollo de la enfermedad en pacientes con EM de inicio progresivo.

El estudio, publicado en la revista European Journal of Neurology incluyó datos de 1.372 pacientes con EM que completaron cuestionarios que recogían información sobre sus datos demográficos, características de la enfermedad, consumo de alcohol, vino, café, té y pescado, y tabaquismo.

Los investigadores observaron que en la EM recidivante, el consumo de alcohol, vino, café y pescado se asociaba con una reducción del tiempo necesario para llegar a una puntuación de 6 en la Expanded Disability Status Scale (EDSS). Aunque el análisis sugiere un efecto relacionado con la dosis de café, pescado y alcohol, los resultados deben ser interpretados con precaución.

[Eur J Neurol 2011] D´hooghe MB, Haentjens P, Nagels G y De Keyser J

http://www.revneurol.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3262

domingo, 1 de enero de 2012

Entrevista con uno de los maximos referentes internacionales de la esclerosis múltiple


He publicado en el BLOG DE GIDEM, una extensa entrevista realizada por JANO.es, con el Dr. Xavier Montalbán, uno de los referentes mundiales en esclerosis múltiple.

Como viene siendo común en todos los especialistas, al llegar a las formas progresivas, pasan rápido y de puntillas sobre la enfermedad, entonan el “mea culpa”, reconocen su total desconocimiento para detener la degeneración y vuelven rápido a las formas recurrentes-remitentes, donde hacen gala de sus conocimientos y presumen de contar con una buena batería de fármacos con los que reducir los brotes y sus secuelas.

Hablan todos ellos, de futuros ensayos clínicos con dos medicamentos, uno el fingolimod y otro con ocrelizumab, tímidos ensayos para los que tienen que encontrar en primer lugar, afectados progresivos jóvenes, a quienes la enfermedad no los haya castigado demasiado, tengan pocas secuelas y se encuentren libres de otras patologías asociadas a la edad o la falta de actividad.

Porqué no nos engañemos, ninguno de los afectados progresivos, estamos para escalar el Pedraforca, la mayoría somos de cierta edad, con otras patologías asociadas a la degeneración y a la falta de movilidad, como el colesterol, la diabetes, obesidad, etc., etc…….

Si teníamos esperanza en las células madre, El Dr. Montalbán se muestra extremadamente cauto y conservador, consecuente con las líneas de investigación del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, donde a diferencia de otros hospitales españoles, no se sigue ninguna línea de investigación con células madre.

Todo un mensaje de pesimismo para los pacientes progresivos, el mismo mensaje pesimista de charlas y conferencias , donde los especialistas invitados, nos ofrecen una buena disertación de interferones, Tisabri (natalizumab) y últimamente Gilenya (fingolimod), la gran esperanza que ya se utiliza con buenos resultados en las forma en brotes. Los progresivos tendremos que esperar los resultados de los ensayos clinicos, si es que algún día llegan esos resultados, son fármacos seguros que ya se vienen aplicando en las formas remitentes, será que tenemos mucho tiempo y podemos esperar ???, desde luego es cierta nuestra capacidad de espera, la hemos demostrado a lo largo de la enfermedad y ya estoy harto.

Aquí transcribo la parte de la entrevista en la que se refieren a las formas primarias y secundarias progresivas, intento con ello facilitar vuestro tiempo. Es como si fuéramos a una de estas conferencias en donde dedican unos 3 minutos a hablar sobre nosotros, todo ello sin tener que escuchar la conferencia completa. En la mayoria de estas conferencias somos los últimos en despertar el interés del conferenciante, en alguna de ellas de no ser por el turno de preguntas, ni tan siquiera se hubiera abordado el tema de las formas progresivas, es como si les diera pereza hablar de nosotros.

Somos invisibles, depende de todos nosotros el dejar de serlo.

EXTRACTO  ENTREVISTA

— ¿Las formas progresivas primaria y secundaria siguen siendo un reto pendiente?

En efecto. El reto ya no es controlar el fenómeno inflamatorio, ya que tenemos fármacos potentes para ello. El reto reside en cómo detener el fenómeno degenerativo de la enfermedad. Es lo que, a la postre, produce la discapacidad de los pacientes, y es lo que ellos nos reclaman. Son pacientes que no experimentan brotes pero siguen empeorando. Se trata de un enorme desafío frente al que, actualmente, somos muy ineficientes. Además, es un fenómeno común a muchas otras enfermedades neurológicas, como el Parkinson, el Alzheimer o la esclerosis lateral amiotrófica. Existe un componente degenerativo que provoca que la propia neurona claudique. No obstante, en este ámbito se están haciendo muchos esfuerzos. Por ejemplo, va a iniciarse un ensayo clínico con un anticuerpo, anti-LINGO, con el que se busca la remielinización. Esto significa un cambio de paradigma, puesto que el objetivo no es reducir la frecuencia de los brotes ni frenar la progresión de la enfermedad, sino revertirla y evaluar en qué medida podemos mejorar la discapacidad. Es algo muy esperanzador. Mientras tanto, las formas progresivas secundarias con brotes las tratamos igual que las formas con brotes, aunque con menor éxito, ya que es mejor iniciar el tratamiento cuanto antes. Por su parte, para las formas progresivas primarias, solamente podemos ofrecer tratamiento sintomático. Hay dos grandes ensayos clínicos en marcha, uno con fingolimod y otro con ocrelizumab, y veremos si estos fármacos, que tienen un mecanismo de acción diferente, son capaces de frenar el fenómeno degenerativo.

— En cuanto al tratamiento de los diversos síntomas, ¿qué novedades se han producido últimamente?

La situación también ha cambiado muchísimo. Mucha gente se ha dedicado durante años a identificar moléculas para cambiar la historia natural de la enfermedad, pero lo único que podemos hacer en muchos pacientes es tratar sus síntomas, un campo en el que la investigación era realmente escasa, casi nula. Ahora ya no. Por ejemplo, tenemos dos nuevos fármacos para mejorar los síntomas. Por un lado, ya estamos utilizando un derivado del cannabis, Sativex®, indicado para la espasticidad. Por otro, se ha aprobado en la UE la Fampridina®, un bloqueador de los canales de potasio que mejora la deambulación. Para un paciente con dificultad para caminar, poder recorrer diez metros en su domicilio sin problemas o cien metros por la calle con facilidad representa un cambio muy importante en su calidad de vida.

— La esclerosis múltiple también es objeto de investigaciones con células madre. ¿En qué situación se encuentran?

Es un campo de investigación excelente. Quizás el gran problema de las células madre es el excesivo impacto mediático que han tenido, un problema que ha sido culpa de todos —médicos, medios de comunicación, asociaciones...—. Se ha llegado a divulgar que las células madre regeneran el sistema nervioso, y de momento no es así. Hay varios estudios en marcha con células mesenquimales en los que se investiga básicamente el efecto inmunológico. Tal vez tengan también un efecto neuroprotector, más difícil de demostrar, pero desde luego no un efecto regenerador. Ahí es adonde queremos llegar y ya se está haciendo algún estudio sobre el tema, pero estamos bastante lejos. Soy muy cauto al hablar de células madre.