Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

IR A
PÁGINA DE INICIO


sábado, 28 de febrero de 2015

Prometedor hallazgo en Esclerosis Múltiple



el feb 28, 2015 Blocs ABC

Un grupo de compuestos farmacológicos recién caracterizado logra bloquear tanto la inflamación como el daño a las células nerviosas en modelos de ratón de esclerosis múltiple, según un estudio llevado a cabo en la Facultad de Medicina de del Monte Sinaí publicado en la prestigiosa revista Nature Neuroscience. Los roedores fueron capaces de recuperar la función motora de sus extremidades posteriores .

La esclerosis múltiple es una enfermedad del cerebro y la médula espinal, en la que, por razones desconocidas, el sistema inmunológico comienza un ataque inflamatorio contra la mielina, el recubrimiento protector que rodea las fibras nerviosas y facilita la transmisión de impulsos nerviosos. Una vez que la mielina se elimina de estas fibras, las células nerviosas se vuelven muy susceptible a los daños, que se cree que son la base de su destrucción, lo que lleva al deterioro clínico constante observado en las formas progresivas de esclerosis múltiple.

“Los compuestos identificados en este estudio, administrados por vía oral, reducen la inflamación característica de la esclerosis múltiple y protegen contra el daño a las células nerviosas en modelos de ratón de la enfermedad”, explica Jeffery Haines, autor principal del estudio. “Los fármacos que hay actualmente en el mercado y los se están probando buscan reducir el ataque inmunológico sobre las células, pero ninguna tiene objetivo detener la neurodegeneración ni logran restaurar la función de las células nerviosas. Los resultados de este nuevo estudio representan un paso emocionante en la búsqueda de nuevas opciones de tratamiento oral “.

Una investigación anterior realizada en Monte Sinaí encontró que el tráfico de moléculas de proteína entre el núcleo (el compartimento celular que contiene la información genética de la célula) y el citoplasma está alterado en las patologías neurodegenerativa. Y la molécula que transporta proteínas entre el núcleo y el citoplasma, llamada XPO1 / CRM1, ha sido implicada en la esclerosis múltiple y  otras enfermedades.

Específicamente, el estudio Mount Sinai fue diseñado para probar si los compuestos farmacológicos dirigidos a bloquear la función de XPO1 / CRM1 podría detener la progresión de la enfermedad en ratón. Los investigadores encontraron que dos agentes químicos (llamados KPT-276 y KPT-350) impidieron a XPO1 / CRM1 transportar la carga fuera del núcleo de las células nerviosas, lo que les protegida de los radicales libres y el daño estructural. Los compuestos también impidieron que las células inflamatorias se multiplicaran, reduciendo así la inflamación.

Gracias a este hallazgo, los ratones que mostraban parálisis de las extremidades posteriores fueron capaces de recuperar la función motora dos semanas después de la administración por vía oral de KPT-276 o KPT-350.

“Los resultados del estudio dilucidan los mecanismos moleculares implicados en la progresión de la enfermedad en varios modelos de la esclerosis múltiple, proporcionando una base a futuros ensayos clínicos para determinar la seguridad y eficacia de estos agentes químicos en personas con trastornos desmielinizantes,” explican los investigadores.

Dado que el tráfico de moléculas entre el núcleo y el citoplasma de las células nerviosas se altera en varios  trastornos neurodegenerativos, el enfoque terapéutico en el  transporte nuclear puede tener amplias implicaciones en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Alzheimer.

http://abcblogs.abc.es/cerebro/public/post/prometedor-hallazgo-en-esclerosis-multiple-16632.asp/

jueves, 26 de febrero de 2015

Regiones superintensificadoras en el genoma de los linfocitos implicadas en sus funciones inmunes



· 25 de febrero de 2015

Un superintensificador (super-enhancer en inglés) es una región del genoma rica en elementos activadores de la expresión génica donde residen genes clave para la regulación de las funciones específicas de determinados tipos celulares. A través del análisis de estas regiones en linfocitos T CD4 de ratón, un equipo del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. ha revelado interruptores genéticos implicados en la especificación de estas células clave para la función de la respuesta inmune.

Los investigadores detectaron que la distribución de las zonas del genoma en las que se encuentran los superintensificadores, particularmente accesibles a proteínas que participan en la transcripción génica, era específica de cada uno de los linajes celulares de los linfocitos T CD4+ analizados. Y no sólo eso, sino que además, al comparar los genes asociados por proximidad a los superintensificadores en los linfocitos T con los de otros tipos celulares, se observó una prevalencia de genes relacionados con las funciones de las células T CD4+ dentro de sistema inmune, algo que no ocurría en las otras poblaciones celulares.

La principal región superintensificadora encontrada estaba asociada al gen Bach2, un regulador de la actividad inmune encargado de estabilizar la capacidad inmunoreguladora para el que se han identificado variaciones genéticas asociadas a enfermedades relacionadas con el sistema inmune como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple o la enfermedad de Crohn.

Este resultado llevó a los investigadores a analizar la presencia de variantes genéticas relacionadas con enfermedades del sistema inmune en las regiones superintensificadoras y regiones intensificadoras normales de los linfocitos T. De este modo encontraron que dichas alteraciones genéticas se localizaban con mayor frecuencia en las regiones superintensificadoras. “A partir de la localización de sus superintensificadores, los linfocitos T nos dicen en qué parte del genoma invierten sus  recursos -sus proteínas clave- y dónde tenemos mayor probabilidad de encontrar alteraciones genéticas que confieren susceptibilidad a la enfermedad,” indica John J. O´Shea, director científico del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades musculoesqueléticas y de la Piel (Instituto Nacional de Salud de EE.UU.), uno de los directores del trabajo.

Por último, teniendo en cuenta que las regiones superintensificadoras, en las que confluyen diferentes factores de unión al ADN, son sensibles a perturbaciones y a cambios de preferencia de unión debido a las interacciones entre los diferentes factores, los investigadores evaluaron el efecto de un fármaco aprobado para la artritis reumatoide, el tofacitinib, sobre la expresión de los genes asociados a las regiones superintensificadoras. Así, observaron que el tratamiento con tofacitinib provocaba mayores cambios de expresión en los genes relacionados con regiones superintensificadoras.

Los diferentes resultados apuntan a las regiones superintensificadoras encontradas en los linfocitos T como un prometedor punto de partida, no sólo para el estudio de los mecanismos que intervienen en la función normal de los linfocitos T, sino también, especialmente, de aquellos implicados en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmune ataca las propias células del organismo al identificarlas como extrañas. Golnaz Vahedi, primer autor del trabajo, indica que debido a la relevancia de las regiones superintensificadoras en la expresión génica en los linfocitos T, será en dichas regiones donde el equipo concentrará los esfuerzos para identificar tanto los procesos que participan en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de estas condiciones.

Referencia: Vahedi G, et al. Super-enhancers delineate disease-associated regulatory nodes in T cells. Nature. 2015 Feb 16. doi: 10.1038/nature14154.

Fuente:  http://www.nih.gov/news/health/feb2015/niams-17.htm

martes, 24 de febrero de 2015

¿Depende de nosotros que nos crezcan nuevas neuronas?



AINHOA IRIBERRI  ELMUNDO 23/02/2015

Hace más de 100 años, Santiago Ramón y Cajal escribía que "cualquiera puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro". A juicio de Maya Opendak y Elizabeth Gould, investigadoras de la Princeton University (EEUU), esta frase es "sorprendentemente profética" si se tiene en cuenta lo poquísimo que se sabía en aquella época sobre la plasticidad del cerebro adulto.

Lo escriben en una extensa revisión publicada en la revista Trends in Cognitive Science -del grupo Cell- sobre la neurogénesis en el adulto o lo que es lo mismo, las neuronas nuevas que -contrariamente a los que se sospechaba hace apenas una década- se forman en determinadas áreas del cerebro.

Como subraya Alberto Villarejo, vocal del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, la neurogénesis es una de esas áreas de investigación "que están de moda". Lo está, entre otras razones, precisamente por lo que su descubrimiento supuso de desafío al dogma existente: que el ser humano nacía con un determinado número de neuronas y que de ahí no iba a pasar.

Pero una cosa es haber descubierto que algunas -muy pocas- áreas del cerebro producen neuronas en la edad adulta y otra muy distinta saber qué función tienen, si todas las personas producen el mismo número y, sobre todo, qué papel tienen en la plasticidad cerebral e, hipotéticamente, en la posible regeneración de este órgano.

Huelga decir que, si esto ocurriera, se abriría todo un campo de acción para un grupo de enfermedades, las neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer, para las que existen escasísimas opciones terapéuticas.

En la revisión publicada en la revista estadounidense se deja muy claro que la mayoría del conocimiento en torno a la neurogénesis y sus implicaciones es fruto, por el momento, de estudios en animales. Según Villarejo, esto tiene una explicación. No se puede biopsiar (o al menos no sería ético) el cerebro de personas vivas sanas y es el método más utilizado para estudiar la formación de nuevas neuronas en este órgano.

El neurólogo se atreve a aventurar cuál sería la fórmula -muy lejana- para poder llevar a cabo estos estudios en humanos. "Lo veo difícil. Se tendría que aplicar alguna técnica de imagen con un contraste que permitiera marcar las neuronas nuevas", señala.

Pero hasta que llegue ese momento, los cerebros de ratas y otros animales han hecho un retrato fiel de para qué puede servir esta neurogénesis y la respuesta es apasionante y retrotrae directamente al concepto expresado por el Nobel español hace más de un siglo. "Las nuevas neuronas pueden ser como vías para sintonizar el hipocampo con el ambiente en el que se va a vivir", resume Opendack.

De alguna forma, añaden las autoras, buscar experiencias gratificantes y evitar aquellas que causan estrés pueden ayudar a cada individuo a optimizar su propio cerebro. Como recuerda Villarejo, ya se ha demostrado que hay situaciones -como el ejercicio- que fomentan el crecimiento de nuevas neuronas adultas, mientras que otras, como el miedo o el estrés, lo dificultan.

En la filosófica conclusión de su artículo, Opendak y Gould reconocen que "no siempre es fácil ni posible" buscar experiencias gratificantes y evitar aquellas estresantes. Por esta razón, apuntan a salir del laboratorio, sobre todo en los experimentos con humanos, y estudiar la neurogénesis en condiciones más naturales. Pero todo parece indicar que el ser humano puede hacer más por su cerebro y su capacidad cognitiva que lo que se creía hasta la fecha.
 

Las estatinas progresan como tratamiento para la EM progresiva


EME 24/02/2015

El año pasado se avanzó considerablemente en la investigación en torno al uso de fármacos para reducir el colesterol para tratar las formas progresivas de la Esclerosis Múltiple, que ya han mostrado resultados positivos en ensayos de fase 2
Una de las vías de acción en que se siguió trabajando el pasado año fue el uso de medicamentos prescritos actualmente para otras enfermedades para tratar las formas progresivas de la Esclerosis Múltiple. En este sentido, se pusieron en marcha dos ensayos clínicos en fase 2: MS-SMART, centrado en las vías de neurodegeneración implicadas en la EM secundaria progresiva (EMSP), y el ensayo con simvastatina, un fármaco que se utiliza actualmente para reducir el colesterol, para tratar de frenar la discapacidad en personas con EMSP.

A día de hoy sigue sin existir ningún tratamiento eficaz para frenar el avance de las formas progresivas de Esclerosis Múltiple, pero durante el pasado año surgió una nueva esperanza de un viejo fármaco. La simvastatina, de la familia de las estatinas, es un fármaco para reducir el colesterol que, cuando se toma en dosis altas (80 mg al día), puede retrasar la progresión de la EM, de acuerdo con los resultados del ensayo clínico en fase 2 publicados en marzo de 2014 en la revista The Lancet (Chataway et al., 2014). Debido a que el fármaco es relativamente seguro y bien tolerado, la simvastatina se convirtió en un candidato atractivo para probar su eficacia en la EM progresiva.

Los investigadores observaron que, después de 2 años, los 70 afectados de EM secundaria progresiva tratados con simvastatina mostraron una reducción de un 43% en la tasa de atrofia cerebral anual en comparación con las 70 personas a las que se suministró placebo. Incluso mostraron una “ligera pero significativa” desaceleración de la progresión de la discapacidad.

“Creo que subrayan la necesidad de alejarse de los fármacos que utilizamos en la EMRR, y esperamos que funcionen en las formas progresivas y en nuevos fármacos neuroprotectores”, afirmó el Dr. Jeremy Chataway, neurólogo del University College London, de Reino Unido, autor principal del estudio. Además, señaló que los investigadores están tratando de determinar cuál es el mecanismo a través del que la simvastatina reduce la atrofia cerebral.

viernes, 20 de febrero de 2015

Auditar la esclerosis múltiple da pistas de futuro


Los avances centrados en el desarrollo de la enfermedad abren la vía a la aplicación de nuevas terapias
       
20/02/2015 estusanidad
 
A la hora de buscar las causas que provocan la aparición de la esclerosis múltiple, las investigaciones han caminado tradicionalmente entre dos corrientes: los que ‘culpaban’ a un proceso inflamatorio y quienes lo achacaban a aspectos neurodegenerativos. Un estudio, publicado en la revista ‘Lancet Neurology’, da un nuevo paso señalando el papel de ambos en la progresión de la enfermedad, abriendo de este modo una nueva vía para encontrar tratamientos efectivos.

El trabajo demuestra que tanto la inflamación como la degeneración neuronal juegan un papel en el desarrollo de la esclerosis múltiple. Así, la primera ejerce como ‘motor’ de la enfermedad desde su inicio hasta un final en el que, además, se suman los efectos de la segunda.

Hans Lassmann, director de la investigación, ha asegurado que el proceso inflamatorio puede ser menos pronunciado con la edad “si se trata eficazmente en las etapas iniciales”. Algo contrario ocurre en el caso del daño neurodegenerativo, que va en aumento, explicándose de este modo la progresiva pérdida de eficacia de algunos tratamientos.

Nuevos datos, mejores expectativas

A partir del conocimiento de sus mecanismos, los investigadores confían en la posibilidad de encontrar nuevas formas de tratamiento. En este sentido, las expectativas se centran en el uso de fármacos con eficacia antiinflamatoria en el cerebro. A ellos habría que la aplicación de neuroprotectores que bloqueen los mecanismos de amplificación para frenar el daño neuronal.

Actualmente están en investigación una serie de medicamentos que se dirigen a alguno de estos procesos. Según el director del estudio, la lucha contra estos factores amplificadores traerá avances en el tratamiento de la enfermedad en unos 5 a 10 años.

El ciclo amplificador del daño cerebral también se puede observar en otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, de la misma forma que en el envejecimiento natural. Como resultado, los nuevos tratamientos derivados de la investigación en Esclerosis Múltiple podrían ser útiles también para estas enfermedades.
 
 


Descubierto un nuevo medicamento para tratar la esclerosis múltiple

Los científicos del Centro de Adicción y Salud Mental (CAMH) han descubierto un nuevo enfoque prometedor para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM).



Diario Medico.com  |  17/02/2015
    
Científicos del Centro de Adicción y Salud Mental (CAMH) han identificado un cambio previamente desconocido en la médula espinal relacionada con la EM, y una forma de alterar este cambio para reducir el daño de las células nerviosas que se produce con la enfermedad, según se ha publicado en Annals of Clinical and Translational Neurology.

Esta investigación, que podría conducir al desarrollo de nuevos tipos de medicamentos para tratar la esclerosis múltiple, fue dirigida por investigadores de la Universidad de Toronto, Canadá.

La EM es una enfermedad neurológica progresiva, que se diagnostica con mayor frecuencia entre los adultos jóvenes de entre 15 y 40 años. Si bien se desconoce la causa exacta de la EM, la respuesta inmune del organismo está involucrada, y es el destino de todos los medicamentos actuales utilizados en el tratamiento. Estos medicamentos no curan la enfermedad, pero sí ayudan a aliviar los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad.

El foco de la investigación del equipo de investigadores fue un cambio en la médula espinal que involucró a una proteína, que se une a un receptor celular específico para el neurotransmisor glutamato. Este complejo de proteína del receptor ligado estuvo presente en niveles más altos en los tejidos de la médula espinal de los pacientes con EM fallecidos y en modelos animales para la EM.

La posibilidad de un nuevo tratamiento de la EM se basa en lo que el equipo de investigadores fue capaz de demostrar después de este descubrimiento. Usando técnicas desarrolladas en su laboratorio, los investigadores crearon un nuevo péptido, un pequeño fragmento de proteína, para tratar de interrumpir este cambio en los modelos animales de esclerosis múltiple.

La genética, una vía para avanzar en los tratamientos de la esclerosis


Publicado el

El ciclo ‘Capacitados 2′, organizado por la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (Aedem CR), se adentró en la tarde de ayer en las posibilidades que se han abierto para conocer el desarrollo de la esclerosis y su tratamiento, gracias a los avances en la ciencia genética.

“La genética no solo es una cuestión negativa, como algo que predispone hacia la enfermedad, sino también algo positivo que nos puede ayudar a conocer la causa de enfermedad, sus mecanismos y descubrir los marcadores que faciliten el diagnostico y los pronósticos de respuesta al tratamiento”.

Así lo explicaba a El CRisol, el director de la Unidad de Gestión Clínica de Neurociencias del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología, Guillermo Izquierdo Ayuso, que ha sido el encargado de impartir la ponencia celebrada en la Residencia Univesitaria Santo Tomás de Villanueva.

El ponente ha compartido con los asistentes los principales avances en materia genética, haciendo especial hincapié en su relación con el desarrollo de los tratamientos “que han evolucionando enormemente pasando de tres hace diez años, a los diez que va a haber ahora”. Además, como señalaba Izquierdo, “gracias a la genética vamos a poder poder saber de entrada si un paciente puede responder o no un medicamento”.

Especial interés tienen en estos momentos el mecanismo que provoca la “degeneración axonal” que sigue siendo hoy en día irreversible, mientras que “la parte inflamatoria de la enfermedad es algo que tenemos prácticamente controlado con los tratamientos actuales”, destacaba el conferenciante.

Guillermo Izquierdo ha remarcado que, en última instancia, este tipo de conocimiento está orientado a tener la capacidad de “modificar los genes que intervienen en la enfermedad” y poder así intervenir incluso a nivel embrionario. “Se ha avanzado mucho pero quedan por investigar muchas vías. De todas formas antes se hablaba de décadas, ahora podemos hablar de que en cinco años seguramente la posibilidad de que resolver los problemas de los que hablamos“.

Las personas con esclerosis múltiple pueden tener niveles más bajos de nutrientes importantes

Las mujeres con esclerosis múltiple (EM) pueden tener niveles más bajos de nutrientes antioxidantes y anti-inflamatorios importantes, tales como el ácido fólico de los alimentos y la vitamina E, que las personas sanas.



Diario Medico.com  |  19/02/2015

Los investigadores de la Universidad John Hopkins, Estados Unidos, identificaron 27 mujeres caucásicas con EM y las compararon con 30 mujeres caucásicas sanas entre las edades de 18 a 60 y con el índice de masa corporal inferior o igual a 30 kg / m2. Los participantes informaron sobre su dieta y la nutrición sobre el año anterior antes de iniciar la administración de suplementos de vitamina D.

En promedio, las mujeres que tenían EM tenían niveles más bajos de cinco nutrientes con propiedades antioxidantes y antinflamatorias: folato, vitamina E, magnesio, luteína- zeaxantina y quercetina.

 Para el folato de los alimentos, las mujeres con EM tenían la ingesta media de 244 microgramos, mientras que las mujeres sanas tenían una ingesta promedio de 321 mg. La cantidad diaria recomendada es de 400 mg.

Para magnesio, las mujeres con EM tenían la ingesta promedio de 254 miligramos, mientras que las mujeres sanas se reunieron la cantidad diaria recomendada de 320 mg con un promedio de 321 mg.

Las mujeres con EM también tuvieron un porcentaje menor de sus calorías de grasa que los participantes sanos.

miércoles, 18 de febrero de 2015

Un macroproyecto revela el mapa de los ‘interruptores’ del genoma

El Proyecto Epigenoma Humano localiza las modificaciones del ADN que explican el desarrollo de la persona y sus grandes enfermedades

 
El epigenoma humano es la síntesis del genoma y el entorno. / Cordon Press


 
18 FEB 2015 EL PAÍS

Tras el genoma humano, llega el epigenoma humano. Lo que hace un gen no solo depende de su secuencia (gattacca…), sino de otras cosas que se pueden pegar sobre ella (de ahí epi, literalmente "encima de"), como los grupos más sencillos de la química orgánica (metilo, –CH3) y ciertas proteínas especializadas en empaquetar ADN (histonas). Estas modificaciones epigenéticas explican que, aunque todas las células de una persona tengan el mismo genoma, unas se conviertan en células de la piel, otras en neuronas, y así hasta los más de un centenar de tipos celulares especializados, o diferenciados, que constituyen el cuerpo.

Como las modificaciones epigenéticas dependen del entorno, también está cada vez más claro su papel esencial en todo tipo de respuestas al ambiente y enfermedades. Un macroproyecto revela hoy el mapa epigenómico humano, que localiza dónde están esas modificaciones (metilos, histonas) en todos los tipos celulares importantes del cuerpo humano, y también en 58 enfermedades (genéticamente) complejas. Como pasó con el proyecto Genoma Humano, la información se hará pública y gratuita para todo el mundo.

El macroestudio se presenta en varios artículos de Nature, Nature Communications, Nature Biotechnology, Nature Methods, Nature Neuroscience, Nature Immunology y Nature Protocols.Todo el material se puede consultar en una web habilitada para ello.

El principal coordinador del nuevo macroproyecto, Manolis Kellis, del Massachusetts Institute of Technology (MIT, junto a Boston), amplía una metáfora clásica para explicar el concepto: “El proyecto genoma humano nos dio el libro de la vida que codifica a un ser humano. Todas nuestras células tienen una copia del mismo libro, pero cada una lee distintos capítulos, dobla la esquina de distintas páginas y subraya distintos párrafos y palabras. El epigenoma humano es esta colección de marcas situadas en el genoma de cada tipo celular, en la forma de modificaciones químicas del propio ADN, y en su empaquetamiento a gran escala”.

La numerología del proyecto se escapa en seguida al ámbito de las grandes cifras: más de 100 tejidos primarios y tipos celulares, 2.800 experimentos cada uno a escala del genoma entero, 150.000 millones de sondas o fragmentos de ADN que cubren el genoma 3.000 veces. Pero, como suele ocurrir, estas grandes cifras sirven sobre todo para marear al lector, o para impresionar al financiador.

 El proyecto epigenoma, probablemente, se puede entender mejor por sus objetivos a medio plazo, que se pueden expresar en términos más cualitativos

Los investigadores de todo el mundo podrán a partir de ahora comparar la funcionalidad del genoma –qué genes están activos, activables o cerrados a conciencia— en cada tejido y tipo celular del cuerpo, consiguiendo un entendimiento profundo de lo que hace diferente a una célula del corazón de una del hígado, o de la piel, o del cerebro. Y también dispondrán de una referencia normal con que comparar las distintas células y tejidos de sus pacientes, revelando así cuáles son los elementos de control que causan su enfermedad en cualquier tejido u órgano.

Ya en esta fase inicial, los investigadores han asociado las variantes genéticas conocidas (variaciones en la propia secuencia del ADN gattacca….) con su funcionalidad en tipos celulares específicos. Por ejemplo, se sabía que cierta variante genética se asocia con una alta o baja estatura, pero no a qué se debe ese efecto; ahora se ha podido ver que esa variación está activa (o tiene efectos sobre la actividad de ciertos genes) en las células madre, que así mantienen durante más o menos divisiones celulares su capacidad de proliferación.

Del mismo modo, los científicos ya pueden ver que las variantes genéticas asociadas a la diabetes de tipo 1, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple están activas en las células del sistema inmune. Esto es lógico, puesto que esas tres enfermedades pertenecen a la categoría autoinmune, es decir, que están causadas por un funcionamiento anómalo o excesivo de las defensas, que se dedican atacar a las células pancreáticas, articulares o nerviosas del propio paciente. Pero la lógica no sirve para encontrar tratamientos, y lo que tenemos ahora son datos duros que sí lo permitirán.

En la misma línea, las variantes genéticas asociadas con la presión arterial están activas en las células del corazón; las asociadas con un alto nivel de colesterol –y por tanto con una probabilidad incrementada de infarto— funcionan en el hígado, como las asociadas a los trastornos metabólicos. Todo esto tiene su lógica también, desde luego, pero de nuevo son los datos duros, y no la pura lógica, la que permitirá avanzar en el conocimiento de estas enfermedades y buscar tratamientos eficaces.

Las cifras de un gran proyecto

100 tejidos primarios y tipos celulares examinados.
2.800 experimentos, cada uno a escala del genoma entero.
150.000 millones de sondas o fragmentos de ADN examinado.
Esas sondas cubren el genoma 3.000 veces

Un buen ejemplo de cómo el epigenoma puede ayudar a la medicina es el alzhéimer. Puesto que se trata de una enfermedad neurodegenerativa –que va matando neuronas del cerebro progresivamente—, cabría esperar que las variantes genéticas que lo favorecen estuvieran activas en las neuronas, causando que estas células acumularan los depósitos de proteínas tóxicos que las van matando. Pero no es así. Esas variantes funcionan en las células del sistema inmune: en concreto en las células denominadas monolitos CD14. Esto cambia por completo la perspectiva para investigar tratamientos preventivos o paliativos del alzhéimer.

En cualquier caso, y como también ocurrió con la presentación del genoma humano en 2002, el epigenoma que se presenta ahora es sobre todo un recurso para la investigación, que revelará sus beneficios en años y décadas por venir. El ser humano, en la salud y la enfermedad, es hoy un poco más computable que ayer a esta misma hora.

http://elpais.com/elpais/2015/02/18/ciencia/1424249784_769402.html

lunes, 16 de febrero de 2015

Deprexis reduce los síntomas depresivos en la esclerosis múltiple


13 de febrero de 2015 10:00
Un programa de terapia cognitiva comportamental asistido por ordenador podría ayudar especialmente a los pacientes con movilidad limitada. 
 Las personas con esclerosis múltiple (MS) presentan un riesgo hasta 4 veces mayor de desarrollar un desorden depresivo mayor a lo largo de su vida, una comorbilidad infradiagnosticada en estos pacientes.

Un equipo interdisciplinario de la Clínica Universitaria de Hamburgo-Eppendorf ha evaluado el beneficio de un nuevo enfoque psicológico basado en internet para tratar la depresión en pacientes con MS y movilidad reducida.

El estudio aleatorizado fue realizado en 71 pacientes de 18 a 65 años de edad con síntomas autoreportados de depresión que se sometieron a terapia comportamental desde sus casas a través del sistema automatizado Deprexis, un programa accesible a través de internet y que implementa los elementos esenciales de esta modalidad terapéutica.

Deprexis utiliza inteligencia Artificial para establecer una interacción similar al diálogo con el paciente. De este modo, éste recibe apoyo durante el aprendizaje de nuevas estrategias dirigidas a evitar las estructuras de pensamiento negativas y a participar activamente en la vida.
 
A los 3 meses, el grupo tratado con Deprexis mostró una mejora significativa con respecto al no tratado, con menor susceptibilidad a la fatiga y mayor calidad de vida. Ninguno de los pacientes tratados con Deprexis mostró síntomas de empeoramiento, que sí fueron patentes en el 7% de los no tratados.
 
La elevada tasa de depresión en la MS tiene causas tanto psicológicas como biológicas, ya que puede existir daño nerviosos en las áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento de la emociones, explica el director del estudio Prof. Dr. Stefan Gold.
 
En un futuro estudio, los investigadores planean examinar si el uso de Deprexis tiene efectos estructurales directos en el cerebro de estos pacientes. 
 

Las alteraciones en la médula espinal y la retina están relacionadas con la discapacidad


Un estudio respalda la idea de que los mecanismos de lesión de tejidos en la EM difieren en función del tipo de EM

Last updated: 13th February 2015

Los problemas en cuanto a la capacidad de ver y caminar, relacionados con las lesiones en el nervio óptico y en la médula espinal, son algunos de los síntomas más comunes de la EM.

Diversos estudios han apuntado a la posibilidad de una relación específica entre la disfunción de los nervios ópticos y de la médula espinal en la EM.

Unos investigadores de la clínica de EM Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.) estudiaron la relación entre la disfunción de la médula espinal, las capas de la retina y la disfunción clínica en la EM.

Su estudio incluyó a 62 personas con EM recurrente-remitente, 24 con EM secundaria progresiva y 12 con EM primaria progresiva. Todos los pacientes se sometieron a una tomografía de coherencia óptica (TCO) y a una resonancia magnética del cerebro y de la médula cervical (IRM). La TCO es una prueba de imagen no invasiva que utiliza ondas de luz para tomar imágenes de la retina.

Correlaciones

El equipo encontró una serie de correlaciones entre las alteraciones de la médula espinal observadas en la IRM y ciertas capas específicas de la retina en pacientes con EM, lo que sugiere que existen procesos patológicos clínicamente relevantes que se producen en la médula espinal y en la retina y que difieren de los que suceden en el cerebro.

Además, los investigadores encontraron correlaciones aún más contundentes entre la médula espinal y la retina en pacientes con formas progresivas, lo que respalda la idea de que los mecanismos de lesión de tejidos en la EM pueden diferir en función del tipo de EM.

Es necesaria la realización de más estudios con muestras más amplias de pacientes con EM, así como de controles sanos, a lo largo de un periodo de tiempo, con el fin de confirmar estos hallazgos y de evaluar cuál es la relación existente entre la combinación de medidas de la médula espinal, la retina y el cerebro, y la progresión de la discapacidad clínica.

Con la confirmación de estos estudios, este enfoque no solo podría ser de una enorme utilidad clínica, sino que podría también ayudarnos a comprender mejor cómo evoluciona la EM.

Lea aquí el artículo completo:  http://www.msif.org/news/2015/02/13/spinal-cord-retinal-abnormalities-correlate-disability/?lang=es#sthash.ZXmWTTVM.dpuf

Una activación diferente del sistema inmunológico en los tipos de EM


Las citoquinas en la EM recurrente-remitente y en la EM secundaria progresiva presentan diferentes niveles y actividad

Last updated: 13th February 2015

Ahora parece claro que los patrones de la enfermedad en la EM recurrente-remitente y la secundaria progresiva son diferentes.

En la EM recurrente-remitente, resulta más evidente la inflamación del sistema nervioso central, y en cambio, en la EM secundaria progresiva, existe menos inflamación pero más degeneración de las células nerviosas.

Las citoquinas constituyen un importante mecanismo regulador del sistema inmunológico, y se cree que las citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias juegan un papel importante a la hora de modular la inflamación en la EM.

Citoquinas

El pasado mes de diciembre, la revista Journal of Neuroimmunology publicó un estudio de un equipo de la Universidad de Pisa, Italia, en el que se comparaban los niveles y la actividad de las citoquinas en muestras de sangre obtenidas de personas con EM recurrente-remitente y EM secundaria progresiva.

Se unieron sesenta pacientes con EM (la mitad con recurrente-remitente, y la otra mitad con primaria progresiva), entre julio de 2012 y diciembre de 2013.

Los análisis mostraron niveles significativamente más altos de citoquinas proinflamatorias y niveles más bajos de citoquinas inmunosupresoras en la forma recurrente-remitente, en comparación con la EM secundaria progresiva.

Estos resultados ponen de manifiesto la existencia de diferencias en la actividad y en los niveles de citoquinas entre la EM recurrente-remitente y la secundaria progresiva, con una actividad proinflamatoria más elevada en la primera.

Sin embargo, hacen falta más estudios para definir mejor el papel de las citoquinas en los dos tipos de EM, e identificar nuevos marcadores biológicos en la gestión de la EM.

Lea aquí el artículo completo:  http://www.msif.org/news/2015/02/13/different-activation-immune-system-types-ms/?lang=es#sthash.rpnBTo3c.dpuf

El tratamiento con células madre hematopoyéticas en la EM


El estudio muestra una mejoría en cuanto a la discapacidad neurológica y a otros resultados clínicos

Last updated: 13th February 2015

Las células madre constituyen los cimientos sobre los que se erige nuestro cuerpo, pues son capaces de desarrollarse en diferentes tipos de células, tales como las sanguíneas, cerebrales o musculares.

Existe un gran interés en cuanto al uso de las células madre para tratar la EM. Las células madre utilizadas para tratar en este estudio a pacientes con EM son aquellas que dan origen a otras células sanguíneas, y se denominan hematopoyéticas.

No todos los pacientes de EM deben someterse a un trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH), debido a los riesgos que conlleva. Se necesita quimioterapia, y en ocasiones radioterapia, para deprimir el sistema inmunológico antes de trasplantar dichas células, lo que puede causar una infección grave.

Mejoría

Para tratar la EM, se ha propuesto un procedimiento menos invasivo que la radioterapia, denominado TCMH no mieloablativo. En este caso, el medicamento utilizado para la inmunodepresión conlleva un riesgo de infección mínimo.

Un equipo de la Northwestern University en Illinois (EE. UU.) estudió a 132 pacientes con EM recurrente-remitente y a 28 con EM secundaria progresiva, a quienes trataron con un TCMH no mieloablativo autólogo (que utiliza las propias células del paciente), entre julio de 2003 y febrero de 2014.

No se produjeron fallecimientos relacionados con el tratamiento y, entre los pacientes con EM recurrente-remitente, el TCMH no mieloablativo estuvo asociado con una mejoría de la discapacidad neurológica y otros resultados clínicos.

Los hallazgos de este estudio no controlado deben confirmarse en ensayos aleatorios.

Lea aquí el artículo completo -  http://www.msif.org/news/2015/02/13/hematopoietic-stem-cell-treatment-ms/?lang=es#sthash.NZwO2afw.dpuf

sábado, 14 de febrero de 2015

Los cambios en el tálamo como medida de la progresión de la EM


Este estudio respalda la conexión entre el desarrollo de trastornos de la sustancia gris y un fenotipo de EM progresivo

Última actualización: 13 de febrero 2015

La desmielinización y la neurodegeneración de la sustancia gris del cerebro constituyen aspectos críticos de la patología de la EM.

Se han encontrado cambios en la sustancia gris tanto en las etapas tempranas como tardías de la enfermedad, siendo aún mayores en personas con EM progresiva.

La patología de la sustancia gris es claramente relevante desde un punto de vista clínico, ya que está asociada con la discapacidad cognitiva y física.

En los últimos años, se ha logrado medir los cambios en la sustancia gris gracias a los avances en las técnicas de imagen por resonancia magnética (IRM).

Parece que una región muy profunda dentro del cerebro, el tálamo, está relacionada con la discapacidad en la EM.

El tálamo forma parte de la sustancia gris profunda, que no se estudia fácilmente mediante la IRM convencional.

Lesiones

Un equipo de EE. UU. publicó recientemente los resultados de un estudio cuyo objetivo fue el de identificar y describir las atrofias talámicas en la EM mediante la utilización de un escáner de IRM de campo alto. El estudio incluyó a 34 personas con EM y a 15 controles sanos.

Los investigadores descubrieron lesiones talámicas en más del 70 por ciento de las personas estudiadas, y estas eran mayores en personas con EM progresiva y en aquellas con más discapacidad física.

Este estudio respalda la conexión entre el desarrollo de trastornos de la sustancia gris y un fenotipo de EM progresivo.

De acuerdo con estos resultados, el hecho de tener una medida rápida de los cambios en la sustancia gris (tal como el grado de lesiones talámicas) podría resultar útil en cuanto a los cuidados clínicos y a futuros estudios de la EM progresiva.

Los trabajos futuros deberán confirmar estos hallazgos en una muestra mayor de pacientes.

Lea aquí el artículo completo -  http://www.msif.org/news/2015/02/13/changes-thalamus-measure-progression-ms/?lang=es#sthash.53TB2lys.dpuf

miércoles, 11 de febrero de 2015

Israelíes reparan corazones y curan ciegos con células madre

Eitan Kerem, presidente del Hospital Hadassah, explica los avances de
 sus investigaciones. (Nelly Salas)

Los estudios que efectúan en el Hospital Hadassah de Jerusalem también dan esperanza a quienes padecen Esclerosis Múltiple o lateral amiotrófica.

Blanca Valadez
 
El uso de células madre ha ayudado a que personas condenadas a estar ciegas por degeneración macular vuelvan a ver, así como a evitar fallecimientos de pacientes que esperaban un trasplante de corazón al regenerar ese órgano, gracias a investigaciones que se desarrollan en el Hospital Hadassah de Jerusalem, Israel.

El presidente de ese hospital, Eitan Kerem, explicó a MILENIO que cuentan con cinco escuelas de medicina donde realizan estudios cuyos resultados revolucionarán el mundo de la medicina.

En el Hadassah también investigan las posibilidades curativas de enfermedades vinculadas con deterioros neurológicos; por ejemplo, un estudio reveló que las células madre también pueden ayudar a recuperar la movilidad a gente que padece esclerosis múltiple (EM) o esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Aplicación cardiaca

Kerem, que se encuentra de visita en México, explicó que en cardiología las células madre  tienen la capacidad de regenerar corazones que ya no funcionan.

“Nosotros inyectamos células para lograr que esas venas cerradas tengan la posibilidad de volver a bombear sangre”, detalló el experto en entrevista.

También lograron que “cuando esas venas ya están muy deterioradas se construyan nuevas células a partir de las madre, recuperando el ritmo cardiaco normal, adecuado, del corazón”.

En ese ámbito la investigación está muy avanzada, aseguró Kerem, al grado de que las fracturas cardiacas severas que se presentan en gente de edad avanzada se han eliminado.

“Hemos registrado a personas que ya no necesitan un trasplante de corazón, pero quiero aclarar que, como todo método científico, requiere mayor investigación; todos nuestros estudios al respecto están muy avanzados con humanos y esperamos que el beneficio para las personas se observe a partir de los siguientes 10 o 15 años”, acotó el especialista.

Volver a ver

En el área en que se encuentran muy avanzados, explicó Kerem, es en revertir la degeneración macular, una de las enfermedades comunes a partir de los 55 años, caracterizada por el daño en los vasos sanguíneos oculares.

“A través de inyecciones directamente en el ojo hemos desarrollado una tecnología que permite a las personas recuperar la vista. Es gente que estaba ciega y cuyo proceso parecía irreversible”, narró.

“Pueden volver ver, eso es absoluto; ya existe y se está usando dentro de la práctica médica”, resaltó el experto, tras referir que las células madre son obtenidas de la médula ósea, pero también de placentas, embriones, fetos o cordón umbilical.

“Algunos de los logros ya están al servicio de la salud pública, como devolver la vista a los ciegos, pero otros esperamos que se coloquen en los próximos años, hay un proceso largo entre lo logrado en el laboratorio y que eso llegue directo a las personas”, señaló.

Restaurar neuronas

Las células madre de médula ósea también se han aplicado en pacientes con EM o ELA en fase intermedia, logrando detener la inflamación en más de una veintena de pacientes que participaron en el protocolo.

Las neuronas que ya están afectadas por esos males, aclaró Kerem, mantienen ese daño irreversible; sin embargo, el logro obtenido en modelos experimentales es que a través del uso de células madre es posible efectuar una especie de cultivos y reintroducirlas como autólogas en la médula ósea suplantando a las dañadas.

Según los primeros datos publicados, los pacientes que han participado en los protocolos recibieron 64.4 millones de células madre mediante inyección y, después de un seguimiento de 25 meses, se observó en resonancias magnéticas que comenzaron a recuperar los movimientos perdidos y que los efectos adversos fueron muy pocos, como fiebre y dolor de cabeza.

“Trabajamos con enfermedades severas neurológicas. El principal tratamiento que ayuda a los enfermos con EM fue creado en Israel, ahora trabajamos con las células madre para recuperar las de los nervios perdidas para que la gente recupere su movilidad”, aseguró Kerem.

“Tenemos una investigación paralela sobre padecimientos autoinmunes para frenar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas y no paramos en las primeras fases, queremos que aquellos que dejaron de moverse vuelvan a caminar”, concluyó Kerem.
• • •
Avance científico ante dilema ético

Eitan Kerem, quien dirige a 7 mil personas en el Hospital Hadassah, consideró que la dificultad del avance científico que representan las células madre va a ser que en algunas partes del mundo se adopte ese método.

“Es tema que abre un dilema ético. Según la tradición cristiana, la vida comienza desde el momento de la concepción y por eso no utilizan células madre; en la tradición judía, la vida comienza a los 40 días de la concepción, por eso se pueden usar células madre para investigación y tratamiento”,
precisó el directivo del hospital con mil 200 camas, 700 médicos y 700 investigadores.

Israel, dijo, que ha estado inmerso en situaciones de terrorismo y conflictos, ha logrado convertir el Hospital Hadassah en una “isla de paz, de justicia social, de libertad” en la región.

En la instalación, con más de 100 años de antigüedad, terroristas y víctimas, palestinos o judíos, y personas de diferentes ideologías son atendidos con la misma excelencia.

“Somos líderes en enfermedades crónicas infantiles, tenemos el único centro en el mundo dedicado a este sector. La revolución es que hemos hecho en Hadassah es que el foco del tratamiento está en el paciente, no en la enfermedad”, concluyó.

Enlace : http://www.milenio.com/cultura/israelies-reparan-corazones-ciegos_0_461953803.html

sábado, 7 de febrero de 2015

Una nueva técnica repara con células madre humanas cerebros de ratas dañados

El tratamiento, explican, podría ser especialmente importante en niños, a los que se aplican dosis
bajas de radiación porque son más vulnerables a los daños. / Dr. Denis Soulet, Laval University.
 
  • Es un estudio preclínico para cerebros dañados por la radioterapia
  • Las células madre cultivadas sustituyen las células dañadas
  • Las ratas recuperaron las capacidades cognitivas y motoras

  • SINC 06.02.2015

    Una nueva técnica, desarrollada por investigadoras del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) de Nueva York, permite inyectar y programar células madre humanas capaces de reparar este daño cerebral causado por la radioterapia.

    A las personas con cáncer cerebral, la radioterapia les puede salvar la vida; sin embargo, también puede causar daños en el cerebro, a veces irreversibles, sobre todo, en los pacientes más jóvenes, informa Sinc.

    La razón reside en que, en algunos casos, este tratamiento mediante radiación controlada destruye unas células llamadas oligodendrocitos, responsables de mantener el envoltorio de mielina de las neuronas.

    Esta capa aislante envuelve las colas neuronales -los axones- y permite que los impulsos nerviosos viajen largas distancias. Con la cubierta de mielina estropeada, el impulso nervioso se frena o se detiene en mitad de los axones y los trastornos del sistema nervioso pueden ser graves.

    En el estudio, publicado en la revista Cell Stem Cell, las ratas en las que se llevaron a cabo los experimentos fueron tratadas con las células madre y, tras las pruebas, recuperaron las funciones cognitivas perdidas.

    “Ser capaces de reparar el daño provocado por la radiación podría tener dos implicaciones importantes: mejorar la calidad de vida de los supervivientes y expandir la ventana terapéutica para aplicar la radiación”, explica Viviane Tabar, neurocirujana del MSK.

    Reemplazar las células dañadas

    El equipo, dirigido por Tabar y liderado por la investigadora asociada Jinghua Piao, buscó la manera de obligar a las células madre a que reemplazaran a los oligodendrocitos deteriorados.

    Su estrategia consistió en cultivar células madre, tanto embrionarias como pluripotentes inducidas a partir de biopsias de piel, en presencia de ciertos factores de crecimiento y otras moléculas, para que se desarrollaran como oligodendrocitos.

    Una vez hubieron conseguido que las células madre se convirtieran en oligodendrocitos, los utilizaron para tratar a las ratas que previamente habían sido expuestas a la radioterapia.

    Cuando se les inyectaron las células en regiones concretas del cerebro, los animales recuperaron las capacidades cognitivas y motoras que habían perdido durante la exposición a la radiación. Además, el tratamiento pareció seguro y no provocó el desarrollo de tumores.

    Sin embargo, los investigadores insisten en que hay que seguir investigando, sobre todo porque se trata de unestudio preclínico: “Esto tendrá que probarse de manera definitiva, pero si somos capaces de reparar el cerebro, podríamos aumentar las dosis de radiación, dentro de los límites”, ha indicado Tabar.

    El tratamiento, explican, podría ser especialmente importante en niños, a los que se aplican dosis bajas de radiación porque son más vulnerables a los daños.

    La investigación ha sido financiada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares -que es parte, a su vez, del Instituto Nacional de Salud (NIH)- y la Junta de Células Madre de Nueva York (NYSTEM).

    lunes, 2 de febrero de 2015

    ¿Curar la esclerosis múltiple es posible? ¿CIENCIA-FICCIÓN ?

    Últimos avances en biomedicina y medicina integrativa


    La esclerosis múltiple es una enfermedad progresiva que daña el sistema nervioso central. Afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo. Se clasifica como una enfermedad autoinmune, en la que el propio sistema inmune de una persona ataca a la mielina, que es el recubrimiento graso que cubre y protege los nervios de la columna vertebral y el cerebro
     
    Biosalud Febrero 2015
     
    Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden variar de leves a severos, y pueden incluir entumecimiento y hormigueo, pérdida de la visión, fatiga crónica, problemas de equilibrio y coordinación, y, a veces una disminución de la memoria y las habilidades de pensamiento. A veces el daño de la enfermedad puede ser permanente y llevar a la discapacidad y la parálisis.
     
     Aunque no existe cura para esta enfermedad crónica, en los últimos años una serie de nuevos fármacos han sido aprobados y se han ampliado las opciones para una enfermedad que a menudo priva a una persona de un funcionamiento esencial y altera la calidad de vida. Actualmente hay 12 medicamentos en el mercado que reducen los síntomas y retrasan la progresión de la enfermedad.
     
     Algunos revierten también el daño nervioso.
     
    Los avances en genómica han proporcionado nuevas pistas para la mejor manera de tratar y controlar la enfermedad. En 2011, los científicos completaron el estudio más grande de genes hasta la fecha, que comparó el ADN de casi 10.000 personas con esclerosis múltiple con el ADN de más de 17.000 individuos sanos. Los investigadores fueron capaces de confirmar 23 enlaces genéticos conocidos previamente identificados , 29 genes y cinco genes que contribuyen a la esclerosis múltiple.
     
    La mayoría  de pacientes con esclerosis múltiple son diagnosticados con EMRR (esclerosis múltiple recurrente remitente) que se caracteriza por períodos de recaída de los síntomas seguidos de períodos de recuperación o remisión. Los síntomas varían y pueden incluir alteraciones en el habla, la visión y el movimiento. Durante varios años, la enfermedad puede empeorar y cambiar a una forma más progresiva.

    El trasplante de células madre para la esclerosis múltiple ha sido un tema de gran interés para los científicos, médicos y pacientes.

    Un nuevo tratamiento experimental que utiliza las propias células madre del paciente puede ofrecer una nueva esperanza para las personas con esclerosis múltiple.
     
    En un pequeño ensayo clínico, publicado el pasado Diciembre, los pacientes experimentaron remisión de la enfermedad a largo plazo después de someterse a un trasplante de sus propias células madre hematopoyéticas. Este tipo de células es responsable de la formación de la sangre en el cuerpo y por lo general se derivan de la médula ósea.
     
     
    Las células madre hematopoyéticas dan origen  a todos los tipos de células de la sangre: células de glóbulos rojos, linfocitos B, linfocitos T, células asesinas naturales, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos y macrófagos.
     
    Los pacientes también tomaron medicamentos inmunosupresores a dosis altas.
     
    El documento informa sobre el tercer año de un estudio de cinco años. Un total de 24 pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente se inscribieron en la prueba. Con este tipo de esclerosis múltiple, los pacientes tienen fases en las que su enfermedad está activa seguida por períodos en los que no experimentan ningún síntoma.
     
    Casi el 80% de los participantes en el ensayo había sobrevivido sin experimentar una recurrencia de los síntomas de EM (esclerosis múltiple), nuevas lesiones cerebrales o un aumento de la discapacidad (JAMA Neurol 29 Diciembre 2014)
     
    Los investigadores observaron pocas complicaciones tempranas graves o efectos secundarios inesperados, aunque muchos de los participantes experimentaron los efectos secundarios esperados que pueden ocurrir después de la inmunosupresión en dosis altas, incluyendo infecciones y problemas gastrointestinales. El estudio continúa y los participantes serán seguidos durante cinco años.
     
    Los médicos inyectaron las células madre a los participantes para reconstruir sus sistemas inmunológicos. Los pacientes no recibieron tratamientos farmacológicos estándar durante el estudio.
    El punto final primario del estudio fue la supervivencia libre de eventos, que los investigadores definen como la supervivencia sin muerte o progresión de la enfermedad con la pérdida de la función neurológica, nuevas lesiones o la recaída clínica.
     
    La mayoría de los participantes experimentaron una mejor calidad de vida, así como las mejoras en la discapacidad neurológica y puntuaciones funcionales.
     
    “En particular, los participantes no recibieron fármacos para la esclerosis múltiple después del trasplante, pero la mayoría se mantuvieron en remisión después de tres años”, dijo Daniel Rotrosen, director de la División de Alergia, Inmunología y Trasplante en el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EEUU, que patrocinó el estudio. “Por el contrario, otros estudios han demostrado que las mejores alternativas de tratamiento de esclerosis múltiple inducen remisiones mucho más cortas y requieren el uso a largo plazo de medicamentos inmunosupresores que pueden causar efectos secundarios graves.”