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martes, 31 de mayo de 2016

El factor de coagulación XII juega un papel crítico en la esclerosis múltiple

El descubrimiento de este nuevo rol podría cambiar el futuro del tratamiento de la enfermedad.


Científicos de diversos centros de investigación alemanes han descubierto que la actividad en plasma del factor XII aumenta durante el relapso en pacientes con esclerosis múltiple(EM). En un modelo animal de la enfermedad han demostrado que su deficiencia o inhibición reduce la susceptibilidad a la EM, un efecto acompañado de una reducción en el número de linfocitos T productores de interleucina -17A.
En el correspondiente artículo, aparecido en la revista Nature Communications, se describe cómo la activación del sistema inmunitario por el factor XII es mediada por las células dendríticas a través de la molécula de superficie CD87. En los experimentos de inhibición del factor XII los investigadores emplearon una proteína de fusión constituida por la albúmina humana y la infestina-4, que mejoró la inflamación celular y la desmielinización sólo si se administra un día después de la inmunización con el péptido neuroinflamatorio. Esta proteína de fusión no cruza la barrera hematoencefálica, lo que apoya la hipótesis de que el mecanismo protector se origina fuera del sistema nervioso central.
Los autores indican que el uso de del factor XII como potencial diana terapéutica podría ser seguro, ya que estudios previos sugieren que el tratamiento con la proteína de fusión no presenta riesgo de hemorragia, una observación consistente con la ampliamente reconocida noción de que el factor XII es dispensable en la homeostasis.

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Reducen efectos de esclerosis múltiple simulando efectos del ayuno



Los pacientes reportaron mejoras en su calidad de vida, aunque los investigadores dicen que faltan más estudios. 
Cluster Salud. En un reciente estudio estadounidense, se demostró que una dieta  que simula los efectos del llamado “fasting”, podría ayudar a reducir los síntomas de la esclerosis múltiple. La enfermedad afecta a  350 mil personas en Estados Unidos  y produce síntomas como visión borrosa y parálisis.
El fasting se trata básicamente de ayunar, una técnica con la que se reduce o elimina por completo la ingesta de alimentos o líquidos por un tiempo determinado.
El estudio, realizado por la University of Southern California (USC), descubrió que la dieta gatilla un proceso de muerte y nacimiento de celular, que ayuda de manera crítica a la reparación del cuerpo. Los resultados fueron obtenidos en modelos con ratones y humanos.
De acuerdo a Valter Longo, autor principal del estudio y profesor que dirige el Instituto de Longevidad USC en la Escuela de Gerontología Davis, con esta dieta el cuerpo genera cortisona, lo que destruye las células autoinmunes y comienza el proceso de producción de nuevas células sanas.
El estudio comenzó siguiendo otros similares realizados por la misma universidad, en que con este tipo de dieta y medicamentos lograban debilitar las células cancerígenas.
En la primera etapa, los investigadores aplicaron el ayuno de tres días en ratones cada siete días. Los animales tenían una enfermedad autoinmune.  Los resultados demostraron que todos redujeron sus síntomas e incluso 20% de ellos se curó.
De acuerdo a estos datos, los ratones habrían tenido una regeneración de la mielina en las fibras nerviosas de la columna vertebral y el cerebro, que habían sido dañadas por la enfermedad.  En los pacientes con esclerosis múltiple, la mielina es dañada por las células T, por lo que intervenir ese ataque y ayudar a recuperar la mielina es  un avance importante.
En un estudio piloto con 60 pacientes humanos con la enfermedad, conducido por Markus Bock en el Hospital de la Universidad Charité en Berlín, 18 de los pacientes fueron colocados en la dieta de ayuno en un ciclo de siete días, luego se sometieron a una dieta mediterránea durante 6 meses. En este tiempo, 12 participantes estuvieron 6 meses en una dieta controlada y 18 en una alta en grasa. Los pacientes que recibieron la dieta  que imita el fasting junto a los de la dieta alta en grasas reportaron mejoras en su calidad de vida y salud tanto física como mental.
Los investigadores dijeron que falta más trabajo en esta línea, ya que no se comprobó cuál es el efecto exclusivo de la dieta mediterránea y no se realizaron análisis de resonancia magnética funcional o análisis del sistema inmune. Además, dijeron que falta investigar si la dieta que simula fasting podría ayudar a otras enfermedades autoinmunes.

miércoles, 25 de mayo de 2016

Descubren un nuevo gen implicado en la esclerosis múltiple


El investigador de Ikerbasque Koen Vandenbroeck que dirige el laboratorio Neurogenomiks, del centro Achucarro y la UPV/EHU, junto con varios grupos nacionales e internacionales, ha demostrado que una variante genética en el cromosoma 5q11, asociado con la susceptibilidad de padecer esclerosis múltiple, "regula fuertemente" un gen llamado ANKRD55, que tiene "función desconocida", según ha informado la universidad vasca.

 - BILBAO - 23/05/2016

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica, caracterizada por la desmielinización y la aparición de lesiones neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen, aunque se sabe que hay diversos mecanismos autoinmunitarios implicados.
Según ha explicado la UPV/EHU, la comunidad investigadora ya conoce que las variantes genéticas producen cambios en el código del componente del ADN y que, para poder comprender sus efectos biológicos, se deben estudiar los efectos de la expresión del gen correspondiente, "es decir, los cambios en el RNA mensajero y en las proteínas".
El grupo de investigación Neurogenomiks, vinculado al centro Achucarro Basque Centre for Neuroscience (EHUtaldea) y a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), acaba de publicar un artículo de investigación en la revista científica 'Journal of Immunology', en el que han conseguido demostrar que "el gen denominado ANKRD55 produce tres transcritos distintos de RNA mensajero" y que la variante genética asociada con esclerosis múltiple "aumenta fuertemente la producción de esos transcritos".
El responsable de esta investigación, el investigador de Ikerbasque Koen Vandenbroeck, ha subraya que, "además, hemos descubierto y probado que esto se da específicamente en el caso de una cierta categoría de células inmunes, llamadas células T CD4+". "Esto sugiere que ANKRD55 ejerce en estas células una función biológica importante que ahora necesitará ser descifrada", ha apuntado.
Asimismo, ha señalado que la región del cromosoma 5q11 contiene varios genes conocidos que "juegan un papel en la respuesta inmune", si bien sus datos "apuntan claramente a ANKRD55 como el gen crucial en esta área".
"Las células T CD4+ son de crucial importancia en la generación de respuestas inmunitarias celulares protectoras y se piensa que están desreguladas en esclerosis múltiple. Este estudio concluye que el gen ANKRD55 puede jugar un papel fundamental en esta desregulación", ha explicado la UPV/EHU.
Además, el equipo ha conseguido demostrar que las proteínas de ANKRD55 residen en los núcleos de las células, lo que sugiere que "pueden jugar un papel relevante en los procesos específicos que tienen lugar en el núcleo celular, como la transcripción de genes".
ABRIR VÍAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
Este trabajo, que se ha desarrollado en colaboración con grupos de investigación del Instituto Cajal de Madrid y del Val d'Hebron Institut de Recerca en Barcelona, supone, en palabras de los responsables de la universidad vasca, "un avance significativo en la comprensión de la biología del gen ANKRD55 y de las proteínas que expresa, dado que descubre a un nuevo actor en el proceso de neuroinflamación que se da en la esclerosis múltiple".
De este modo, han resaltado, "los resultados de este estudio potenciarán un estudio en profundidad de ANKRD55, con el objetivo último de abrir vías diagnósticas y terapéuticas en beneficio de los pacientes que sufren esclerosis múltiples".

lunes, 9 de mayo de 2016

La alimentación podría condicionar el riesgo de esclerosis múltiple


La dieta condiciona la composición de la flora intestinal, que a su vez puede alterar la actividad de las células implicadas en la inflamación cerebral

M. LÓPEZ@abc_saludMadrid - 09/05/2016 

A día de hoy conviven en todo el mundo cerca de 2,3 millones de personas con esclerosis múltiple, enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles, muy especialmente mujeres. Sin embargo y a pesar de la gran prevalencia e incidencia –solo en nuestro país se diagnostican cada año 1.800 nuevos casos– de la enfermedad, los estudios no han podido aún identificar las causas por las que se desarrolla. De hecho, y si bien tradicionalmente se ha aludido a un origen fundamentalmente genético, las evidencias que apuntan a una gran importancia de los factores ambientales son cada vez más numerosas. Y a ellas se aúnan la alcanzadas por investigadores del Brigham and Women’s Hospital de Boston (EE.UU.), en las que se observa que nuestra alimentación puede jugar un papel muy importante sobre el riesgo de aparición no ya solo de la esclerosis múltiple, sino incluso de otras enfermedades neurodegenerativas.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Medicine», muestra que la flora intestinal puede alterar la actividad de los astrocitos, células del cerebro y de la médula espinal implicadas en la inflamación y la neurodegeneración. Y dado que la composición de esta flora está condicionada por la alimentación, la dieta provoca, aun indirectamente, que tengamos una mayor o menor probabilidad de desarrollar la esclerosis múltiple.
Como explica Francisco Quintana, director de la investigación, «a través de este trabajo hemos sido capaces de identificar, por primera vez, que la alimentación ejerce algún tipo de ‘control remoto’ sobre la inflamación del sistema nervioso central. Lo que comemos tiene influencia sobre la capacidad de las bacterias de la flora intestinal para producir pequeñas moléculas, muchas de las cuales son capaces de viajar hasta el cerebro. Así, nuestros resultados abren la puerta a un nuevo campo hasta ahora desconocido: cómo el intestino controla la inflamación cerebral».

Dieta, flora y astrocitos

Es cierto que en el pasado ya se habían realizado estudios que sugerían una conexión entre la flora intestinal y la inflamación cerebral. Pero como puntualizan los autores, «la manera en la que se relacionan esta flora e inflamación y cómo la dieta influye sobre esta conexión han permanecido totalmente desconocidas».
Por ello, los investigadores realizaron un amplio análisis transcripcional del genoma de los astrocitos de un modelo animal –ratones– de esclerosis múltiple con el objetivo de identificar una vía molecular implicada en la inflamación.
Los resultados mostraron que los metabolitos derivados de la ‘digestión’ del triptófano –uno de los aminoácidos esenciales que forman parte de las proteínas– juegan un papel muy activo en la vía molecular de la inflamación, hasta el punto de que cuanto mayor es la cantidad de metabolitos del triptófano, mayor es la capacidad de los astrocitos para limitar la inflamación en el cerebro.
Es más; el análisis de las muestras sanguíneas de pacientes con esclerosis múltiple confirmó los resultados observados en los modelos animales. Y es que comparados frente a los que tienen las personas sin la enfermedad, los pacientes con esclerosis múltiple tienen menores niveles de metabolitos del triptófano en sangre.

¿Posibles aplicaciones terapéuticas?

En definitiva, concluye Francisco Quintana, «los déficits en la flora intestinal, en la dieta o en la capacidad de la flora de absorber estos productos o de transportarlos fuera del intestino podrían contribuir a la progresión de la esclerosis múltiple».
De hecho, el siguiente estudio del equipo de investigación será analizar esta vía molecular y el papel de la dieta con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas –por ejemplo, los cambios en la dieta o en la flora intestinal que promueven la inflamación por los astrocitos– y biomarcadores para el diagnóstico y el seguimiento de la progresión de la esclerosis múltiple.