Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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sábado, 30 de junio de 2012

Nuevo Enfoque para revertir la esclerosis múltiple en modelos de ratones



Científicos de Mayo Clinic han usado moléculas de ADN más pequeñas, las moléculas de ADN doblados para estimular la regeneración y reparación de revestimientos nerviosas en ratones que imitan la esclerosis múltiple (EM). Dicen que el hallazgo, publicado 28 de junio en la revista PLoS ONE, sugiere nuevas terapias para los pacientes con EM.

"El problema ha sido encontrar una forma de estimular el sistema nervioso para regenerar su propia mielina (la capa en los nervios) para que las células nerviosas puede recuperarse de un ataque de esclerosis múltiple", dice L. James Maher III, Ph.D., Mayo Clínica bioquímico y autor principal del artículo. "Hemos demostrado que estas pequeñas moléculas, llamadas aptámeros, puede estimular la reparación en los ratones que estamos estudiando."

Más de 200.000 personas tienen esclerosis múltiple. No hay cura ni tratamiento efectivo para detener la progresión o reparar el daño a la vaina de mielina que rodea y protege los nervios. Sin esa protección, las fibras nerviosas se daña, lo que lleva a la movilidad en declive y la función cognitiva, y otras complicaciones debilitantes.

Investigadores de la EM, como neurólogo de Mayo de Moisés Rodríguez, MD, co-autor en este trabajo, se han centrado en los anticuerpos monoclonales en ratones para estimular la reparación de la mielina. Rodríguez y los equipos de Maher, trabajando juntos, han determinado que los aptámeros no sólo son eficaces, pero son fáciles y baratas para sintetizar - un punto importante para los desarrolladores de medicamentos. También son estables y no susceptible de provocar una respuesta inmune. Este nuevo enfoque debe ser validado en otros modelos de ratón para ver si podría ser un candidato para ensayos clínicos humanos.

Los anticuerpos monoclonales utilizados en investigaciones anteriores son grandes y complejas, pero se mostró a promover tanto la señalización celular y la remielinización de las centrales de lesiones del sistema nervioso en ratones. Los aptámeros utilizados en este estudio están a menos de una décima parte del tamaño de anticuerpos y son de un solo filamentos de ADN que contienen sólo 40 unidades de nucleótidos.

La investigación fue apoyada por la Clínica Mayo y de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Los co-autores incluyen Branislav Nastasijevic, Brent Wright, Ph.D., Smestad Juan, y Warrington Arthur, Ph.D., todos de Mayo Clinic.

El tratamiento con masitinib en pacientes con esclerosis múltiple progresiva: un estudio piloto randomizado


BMC Neurology 2012

Las opciones de tratamiento para pacientes que sufren de formas progresivas de esclerosis múltiple (EM) siguen siendo insuficientes.

Los mastocitos participan activamente en la patogenia de la esclerosis múltiple, en parte debido a que liberan grandes cantidades de diversos mediadores que sostienen la red inflamatoria.

Masitinib, un inhibidor selectivo oral de tirosina quinasa, inhibe eficazmente la supervivencia, la migración y la actividad de los mastocitos.

Este estudio exploratorio evaluó la seguridad y el beneficio clínico de la masitinib en el tratamiento de la  EM primaria progresiva(EMPP) o libre de recaída en secundaria progresiva (EMSP)

Material y métodos:

Estudio multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo, la prueba de concepto de prueba.

Masitinib se administró oralmente a los 3 a 6 mg / kg / día durante al menos 12 meses, con ajuste de la dosis permitida en caso de respuesta insuficiente con ninguna toxicidad.El punto final primario fue la respuesta de cambio respecto al valor basal en la puntuación de la esclerosis múltiple funcional compuesto (MSFC).

La respuesta clínica se definió como un aumento en la puntuación de MSFC respecto al valor basal de> 100%.Resultados: Treinta y cinco pacientes fueron aleatorizados para recibir masitinib (N = 27) o placebo (N = 8).

Masitinib fue relativamente bien tolerado y los acontecimientos adversos más frecuentes fueron astenia, erupción cutánea, náuseas, edema y diarrea.

La frecuencia global de acontecimientos adversos fue similar al grupo placebo, sin embargo, una mayor incidencia de efectos adversos graves y graves se asoció con el tratamiento masitinib.

Masitinib pareció tener un efecto positivo en la relacionada con la EM por deterioro de EMPP y pacientes EMSP, como lo demuestra una mejora en las puntuaciones de MSFC respecto al valor basal, en comparación con una puntuación empeoramiento MSFC en los pacientes que recibieron placebo; 103% + / - 189 frente - 60% + / - 190 en meses-12, respectivamente.

Esta positiva, aunque no estadísticamente significativa se observó respuesta tan pronto como el mes-3 y sostenido a través de meses-18, con tendencias similares se observan en las EMPP y subpoblaciones EMSP.

Un total de 17.7 (41%) pacientes evaluables masitinib informó de la respuesta clínica tras 12 meses de tratamiento (de acuerdo con los modificados por intención de tratar a la población, los casos observados) en comparación con ninguno en el grupo placebo.

El Expanded Disability Status Scale mantuvo estable en ambos grupos de tratamiento.Conclusión: Estos datos sugieren que masitinib es de beneficio terapéutico para los pacientes EMPP y EMSP y por lo tanto puede representar una vía innovadora de tratamiento para esta enfermedad.

Este estudio exploratorio, proporciona evidencia de que podría apoyar una mayor investigación y controlado con placebo. 

Autor: Patrick VermerschRabah BenrabahNicolas SchmidtHà © là ¨ ne Zà © phirPierre ClavelouCyrille VongsouthiPatrice DubreuilAlain MoussyOlivier Hermine

jueves, 28 de junio de 2012

Los priones podrían causar algunas neurodegeneraciones



Los priones pueden estar en el corazón de un gran número de enfermedades neurodegenerativas, desde el Parkinson hasta la esclerosis lateral amiotrófica, según sugiere el Premio Nobel de Medicina de 1997 Stanley Prusiner, de la Universidad de California en San Francisco, en un análisis que se publica hoy en Science.

investigador, que acuñó el término prión hace más de veinte años, ha dicho que el valor de la investigación durante estas dos décadas en enfermedades neurodegenerativas indica que los priones pueden ser las proteínas que causen estas enfermedades, como proteínas específicas mutadas en cada una de las enfermedades que entran en estado de plegamiento anormal.

Así, el neurólogo piensa que los priones podrían ser un factor importante en la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica, del Parkinson y del Alzheimer y, posiblemente, en la enfermedad de Huntington, lo que supondría una nueva vía para tratarlas.

Así, las terapias deberían focalizarse a fármacos que se dirijan hacia las proteínas precursoras de priones, a fin de interferir en el proceso de plegamiento anormal y eliminar los priones del cerebro.

sábado, 23 de junio de 2012

REDES. Electricidad para curar el cerebro


En el interior del cerebro se habla en milivoltios y en cantidad de neurotransmisores, las moléculas que circulan entre neurona y neurona. Por lo tanto, actuar sobre el cerebro para tratar sus trastornos implica usar fármacos o electricidad.

¿Se imaginan poder estimular o atenuar, mediante impulsos eléctricos, la actividad de un grupo de neuronas implicadas en una función concreta? Este es el objetivo de la estimulación cerebral profunda, una técnica que permitirá en el futuro una medicina personalizada para las enfermedades mentales.

El neurólogo Andrés Lozano nos cuenta hoy cómo se está aplicando esta tecnología actualmente, cómo surgió y hacia dónde se dirige en el contexto de la neurociencia que viene.

Los resultados provisionales de la fase 2 del estudio MIS416 en la EM secundaria progresiva


MarketWatch 18/6/2012

Immunotherapeutics innatas anunció hoy positivos los datos provisionales de la fase de la empresa media ensayo clínico de MIS416 en pacientes con esclerosis múltiple progresiva crónica (EM).

Los resultados de la etiqueta abierta, el juicio dose-escalation/confirmation mostró MIS416 ser bien tolerado y determinó una dosis clínica para una evaluación adicional. Por otra parte, durante la fase de confirmación de la dosis del estudio, 8 de cada 10 pacientes con secundaria progresiva EM que fueron tratados con MIS416 durante 12 semanas mostraron una mejoría en sus síntomas relacionados con la EM y los síntomas .

"Los datos preliminares indican que MIS416 fue segura y bien tolerada, y los relacionados con la EM herramientas clínicas de evaluación de estado que se utilizan durante el estudio también indican que el agente de juicio puede haber tenido algún efecto positivo para muchos de los pacientes tratados", dijo el neurólogo profesor Tim Anderson, MD, co-investigador principal del estudio. "Por ejemplo, el 50% de los sujetos del estudio mostraron una mejoría en la EDSS resultados durante la duración relativamente corta semana 12 del ensayo. Estos resultados preliminares son alentadores y merecen la consideración de un ensayo controlado aleatorizado en pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva. "

Diseño del estudio

El objetivo de este estudio, realizado en Nueva Zelanda, fue evaluar la seguridad, tolerabilidad y la farmacodinamia de la administrada por vía intravenosa en pacientes con MIS416 EM progresiva crónica. Durante la fase de búsqueda de dosis, los investigadores reclutaron a un total de 19 pacientes con primaria progresiva de EM o secundaria, de los cuales 16 completaron el estudio. La dosis de la fase posterior confirmación tratados 11 pacientes con EM secundaria progresiva durante un período de 12 semanas.

Criterios de valoración primarios para el estudio fueron la seguridad y la tolerabilidad, incluyendo la dosis máxima tolerada y la dosis recomendada de la fase 2, de la semana administrada por vía intravenosa MIS416, así como la farmacodinamia del agente. Los objetivos secundarios el objetivo de documentar cualquier cambio en la situación del Estado miembro clínica que se producen durante la fase de dosis de 12 semanas la confirmación del estudio. Estas fueron determinadas a través de una variedad de evaluaciones estándar de MS incluyendo el compuesto funcional de MS (MSFC), la Escala de Severidad de la Fatiga (SFS), Encuesta de Salud Short Form (SF-36) y la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS). Immunotherapeutics innatas espera completar la Fase 1/2 y estudio de anunciar los resultados finales a finales de 2012.

"Estamos muy animados en el potencial de MIS416 como tratamiento para la EM secundaria progresiva sobre la base de los resultados de este ensayo hasta la fecha, así como las observaciones en un pequeño número de pacientes que han recibido MIS416 en Nueva Zelanda protocolos de uso compasivo", dijo Simon Wilkinson, innata oficial de Immunotherapeutics el director ejecutivo.

"Tenemos la intención de investigar la sostenibilidad de las mejoras en la situación clínica observados en este estudio a través de un estudio de fase 2B de 12 meses, que debe comenzar la inscripción a principios de 2013. Tenemos la intención de llevar a cabo este estudio en Australia , para tomar ventaja de la disponibilidad de ese país del paciente mayor, la disponibilidad de excelentes investigadores principales y el apoyo financiero ofrecido por el gobierno australiano. "

"Esta investigación cada vez más coherente en torno a un alivio sintomático, especialmente para aquellos con secundaria formas progresivas de esclerosis múltiple, es un paso emocionante y muy positivo en la dirección correcta para las personas con EM y sus familias", dijo Rosie Gallagher, Director Nacional de la Sociedad de Esclerosis Múltiple . de Nueva Zelanda "modificadores de la enfermedad terapias para las personas con EM tienden a ser de la variedad de inmuno-supresor, y son específicamente para aquellos con la forma remitente-recurrente de la enfermedad, sin embargo, estos tratamientos tienen poco o ningún efecto en los pacientes con EM secundaria progresiva .

Esta es una preocupación para el futuro, ya que alrededor del 75% de los pacientes con la forma remitente-recurrente de la enfermedad con el tiempo pasará a ser clasificado como secundaria progresiva. Por lo tanto, la bienvenida y fomentar la investigación en MIS416, que, así como potencialmente ofrecer una ayuda a las personas con esta enfermedad crónica debilitante, también da esperanzas a las personas con EM secundaria progresiva en el que finalmente puede tener una opción tangible de un tratamiento sintomático. "

"Fast Forward se complace en ayudar a avanzar innata de investigación importante, que está diseñado para acelerar el desarrollo de un tratamiento eficaz para la EM secundaria progresiva", dijo el doctor Timothy Coetzee, director de investigaciones de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.

Acerca de MIS416

MIS416 es el principal producto de software propietario Immunotherapeutics innata 'la tecnología de modulación inmunológica de micropartículas. La tecnología se basa en el uso de un derivado de bacterias, micropartículas terapéutico incorporar múltiples ligandos de origen natural, que cuando se administra puede activar sinérgicos innatas vías inmunes de señalización para regular hacia abajo la inflamación crónica, reducir los factores autoinmunes y ayudar a reparar el tejido dañado. Además de su uso potencial en la EM, la compañía está llevando a cabo estudios preclínicos de MIS416 en otras aplicaciones, incluyendo la oncología co-terapia y el tratamiento de enfermedades infecciosas.

Fuente: MarketWatch Copyright © 2012 MarketWatch, Inc. (18/06/12)

El sistema inmunológico humano necesita un microbioma específico


E.P.

Los ratones con una serie de microorganismos beneficiosos que se encuentran generalmente en los seres humanos no desarrollan un sistema inmune adecuado y son vulnerables ante las enfermedades. Los hallazgos, publicados en la revista 'Cell', muestran que los animales, incluyendo a los humanos, han coevolucionado con su propio conjunto de socios microbianos y dependen de ellos.

"Los ratones con microbioma humano tienen un sistema inmunológico intestinal idéntico al de los ratones libres de gérmenes", explica Dennis Kasper, de la Escuela Médica de Harvard, quien agrega que, "sin embargo, aunque poseen el mismo número y diversidad de bacterias, sus sistemas inmunológicos no se desarrollan correctamente".

Esta nueva investigación podría tener implicaciones para comprender las consecuencias para la salud de nuestras dietas cambiantes, el uso excesivo de antibióticos, y nuestra moderna obsesión por la higiene corporal y los limpiadores antibacterianos del hogar.

"Debido a que el microbioma intestinal puede regular la respuesta inmune fuera del intestino, la ausencia de una correcta cantidad de microbios intestinales puede provocar enfermedades en individuos genéticamente predispuestos a las enfermedades autoinmunes", escriben los autores, señalando que nuestro microbioma intestinal puede verse amenazado por una combinación de alimentos muy procesados, el tratamiento frecuente con antibióticos, y los avances en la higiene.

El grupo de Kasper comparó ratones libres de gérmenes con ratones colonizados, bien por un correcto microbioma de ratón, o bien por un microbioma humano.

De este modo, observaron que los ratones con un microbioma normal pudieron combatir mejor que los ratones con microbioma humano una infección por 'salmonella', concluyendo que "un microbioma específico parece ser crítico para un sistema inmunológico saludable".

Aunque la medicina moderna y la tecnología pueden ofrecer formas alternativas para combatir la enfermedad, según Kasper, "la prevalencia actual de las enfermedades autoinmunes, tales como el asma, la esclerosis múltiple, y la enfermedad inflamatoria intestinal, puede ser consecuencia de la creciente vulnerabilidad del microbioma humano".

No es lo que comes sino cuándo



  • Un estudio demuestra la importancia que tiene mantener un horario alimenticio
  • Comer a cualquier hora altera los biorritmos y fomenta el sobrepeso

  • Ángeles López - El Mundo.es

    'No piques entre horas'. Quizás esta frase le resulte familiar entre las muchas que su madre le recitaba de niño, o todavía le sigue repitiendo. Probablemente, en esta ocasión también le deberá dar la razón. Según un estudio publicado en la revista 'Cell Metabolism', tan importante es lo que se come como cuándo se come. Establecer unos horarios fijos para alimentarse y respetar los tiempos de 'descanso' es fundamental para prevenir la enfermedad metabólica y mantener el peso a raya.

    Nuestra vida además de ceñirse a las agujas del reloj mecánico también lo hace se rige por un reloj interno que regula la vigilia y el sueño y del que dependen también numerosos mecanismos metabólicos, es decir, las reacciones que se dan en nuestro cuerpo para procesar los alimentos y obtener de ellos la energía necesaria para la vida. De hecho, algunos estudios han mostrado que la alteración de los ritmos de descanso, diurnos o nocturnos, está detrás de algunas enfermedades como la diabetes. Es lo que les ocurre a aquellas personas que trabajan por turnos, o que siempre lo hacen de noche.

    "La obesidad es uno de los mayores problemas de salud en muchos países desarrollados, alcanzando proporciones pandémicas [...] Modificaciones sobre el estilo de vida es la primera línea de intervención en el tratamiento de la obesidad debido a su facilidad y poco coste en comparación con la farmacoterapia o la cirugía. Las recomendaciones actuales se centran en cambiar la nutrición.

    Nosotros, en cambio, hemos introducido una modificación sobre el estilo de vida que puede prevenir la obesidad al igual que los trastornos metabólicos asociados a ésta al preservar los ritmos naturales de alimentación sin cambiar la ingesta nutritiva", afirman los investigadores.

    Para comprobar si determinados ciclos metabólicos pueden proteger contra la obesidad y otros problemas metabólicos, investigadores del Departamento de Gastroenterología de la Universidad de California (EEUU) han desarrollado un estudio en el que utilizaron ratones. Lo que hicieron fue alimentarlos durante 18 semanas con una dieta estándar y otra alta en grasas, algunos de ellos tenían un acceso libre a la alimentación y otros, un horario limitado de ocho horas. La ingesta energética diaria para cada animal fue equivalente a lo largo de ese tiempo.

    Lo que observaron estos investigadores es que tanto los ratones que tomaron una dieta alta en grasas como los que comieron una dieta normal estuvieron protegidos de la obesidad siempre que la ingesta la realizaran en un horario restringido. Estos roedores mostraron mejoras en su ritmos metabólicos y funcionales, ganaron menos peso y sufrieron menos niveles de inflamación, un marcador relacionado con la resistencia a la insulina, en comparación con los que comieron a cualquier hora.

    "Cuando comemos aleatoriamente, algunos genes no están completamente encendidos o apagados", explica el principal autor del estudio, Satchidananda Panda, del Instituto de Estudios Biológicos. Esto significa que a veces nuestro hígado, intestino, músculos y otros órganos funcionarán en un pico de eficiencia y otras veces estarán más o menos dormidos.

    Hasta ahora, explica Panda, "el foco ha estado en lo que comen las personas. Pero no hemos recogido datos sobre cuándo comen".

    Ciencia frente a opinión


    Precisamente, esto es lo que destaca Ramón Estruch, del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínic de Barcelona, que el trabajo aporta evidencia científica frente a los muchos opinadores que hay sobre temas de nutrición. "Siempre se ha dicho que comer cinco veces al día es lo mejor, pero hay poca evidencia que apoye esto. Este trabajo está muy bien diseñado porque permite analizar el efecto de un horario en la alimentación en condiciones estándar, ya que emplea un modelo animal que es más fácil y fiable para evaluarlo que en humanos, porque en nuestra vida tenemos más variables que podrían influir en los resultados".

    "Lo que demuestra el estudio es que mantener un ritmo de comidas cada ocho horas frente a comer cuando tú quieras es mejor y genera cambios muy llamativos, como, por ejemplo, una reducción en los niveles de insulina, lo que supone una protección frente a la aparición de diabetes. Se supone que este patrón óptimo, como el hecho de tomar una dieta mediterránea, aporta ventajas y evita la aparición de enfermedades cardiovasculares como pretendemos demostrar con el estudio PREDIMED ", explica este especialista.

    La misma opinión tiene Andreu Palou, director del laboratorio de Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología de la Universidad de las Islas Baleares. Este experto señala que la conclusión, tras ver los resultados del estudio, sería que "con una buena disciplina de comida el organismo tiene una mayor capacidad para ajustar su sistema de eficiencia energética. Parece que si sorprendemos al organismo, con una comida aleatoria, se despista. La disciplina es importante para mantener el control del peso corporal a la larga. No comer en cualquier momento sería una buena estrategia para prevenir el desarrollo de obesidad. Otra cosa es ver cómo se podría trasladar a humanos estos datos. Porque hablamos de que se deben hacer cinco comidas pero en realidad no hay una base sólida para afirmar esto. Habría que comprobarlo científicamente, pero esto sería muy complicado y costoso".

    En cuanto a qué hay de cierto sobre si el tipo de dieta perjudica más en función de la hora del día que se coma, Estruch insiste en que no hay estudios tampoco sobre este tema, pero que se piensa que sería mejor tomar durante el día los hidratos de carbono y las grasas y dejar para la noche las proteínas y los vegetales. "Esto vendría explicado porque durante el día todo lo que se ingiere se puede quemar, mientras que por la noche hay menos actividad, de ahí que sea mejor tomar una cena ligera. Pero como ya digo, hay escasez de estudios sobre este tema", apunta Estruch.

    sábado, 16 de junio de 2012

    Científicos españoles simulan sangre humana para detectar enfermedades degenerativas


    JANO.es · 11 Junio 2012

    Entre las aplicaciones de este hallazgo, figura también la optimización de los materiales biomédicos que requieren ser testados, como la maquinaria de hemodiálisis, jeringas y tubos de ensayo.

    Investigadores del Laboratorio de Bioinstrumentación y Nanomedicina del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid han desarrollado un modelo de sangre humana con el que pretenden avanzar en la detección temprana de enfermedades degenerativas, como el Alzheimer o el Parkinson.

    El nombre del proyecto, 'Fantoma de sangre humana', hace referencia a un modelo semejante a un sistema, órgano o biofluido del cuerpo humano. En este caso, el fantoma se asemeja a la sangre humana en la proporción porcentual de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, así como en la viscosidad.

    "Tratamos de simular las características mecánicas y dinámicas de la sangre humana para lograr una experimentación más innovadora", ha asegurado Rubén García, profesor del CTB-UPM e investigador del proyecto.

    Para ello, García y su equipo sustituyeron las propiedades viscosas de la sangre, sintetizando emulsiones semejantes a la gelatina. Después permutaron esa concentración de células por nanopartículas y, mediante la combinación de éstas, emularon los distintos tipos de células concentradas en la sangre.

    "El resultado de este trabajo representa un gran avance para los equipos médicos, que hasta ahora utilizaban agua destilada con propiedades muy distintas a la sangre para testar equipos que manipulan sangre humana", ha añadido Javier Sanolmedo, director del Laboratorio de Instrumentación y Nanomedicina del CTB.

    La idea de sustituir el agua por una sustancia más parecida a la sangre se concibió para probar sistemas más pequeños y portables todavía sin comercializar. Por otra parte, la búsqueda de nuevos métodos para el diagnóstico y tratamiento del cáncer, Alzheimer y Parkinson implica el uso de micro y nanopartículas, ha señalado Rubén García, que ha señalado que este fantoma o modelo de sangre permitirá controlar magnéticamente las nanopartículas en el flujo sanguíneo y observar su comportamiento.

    Aplicaciones del fantoma

    "Además de atacar de manera precoz las enfermedades degenerativas, el hecho de controlarlas magnéticamente para poder concentrarlas es el principal objetivo de este trabajo en el CTB", indica Sanolmedo.

    De esta manera, las aplicaciones biomédicas potenciales del fantoma de sangre en micro y nanopartículas magnéticas favorecerán la disposición de fármacos, detección precoz de enfermedades degenerativas, generación de hipertemia, agentes de contraste para imagenología o guiado y focalización.

    Otra de sus aplicaciones está relacionada con la optimización de material biomédico que requiere ser testado antes de salir al mercado, como la maquinaria de hemodiálisis, jeringas y tubos de ensayo.

    Estos equipos de laboratorio utilizan sangre humana pero para probar su efectividad, se requiere el uso de soluciones o coloides que simulen los fluidos fisiológicos del cuerpo humano, necesarias también para trasladar los trabajos de experimentación de in vitro a in vivo, la prueba y calibración de equipo de tratamiento y análisis de sangre humana.

    sábado, 9 de junio de 2012

    Logran reprogramar fibroblastos directamente en células neurales


    Una nueva técnica, basada en el empleo de un único factor genético -el conocido Sox2-, ha permitido la reprogramación directa de fibroblastos en células madre neurales inducidas.

    DiarioMedico.com | 08/06/2012

    Un equipo de científicos estadounidenses coordinados por Yadong Huang, de los Institutos Gladstone, de San Francisco, ha conseguido reprogramar directamente, con un único factor genético, fibroblastos en células neurales. Sus resultados se publican hoy en la edición on-line de Cell Stem Cell.

    Los investigadores transfirieron el gen Sox2 a fibroblastos tanto humanos como murinos. Al cabo de unos días, los fibroblastos se diferenciaron en células madre neurales inducidas, empezaron a autorrenovarse y, finalmente, maduraron hasta convertirse en neuronas capaces de transmitir impulsos eléctricos. De hecho, al cabo de un mes se pudo comprobar que esas neuronas habían desarrollado redes neuronales.

    Nuevo hito

    Los autores del trabajo han señalado que la nueva técnica que han diseñado supone un paso más en el campo de las células madre. En 2007, el equipo de otro investigador de los Institutos Gladstone, Shinya Yamanaka, marcó un hito con la obtención de las denominadas células madre pluripotentes inducidas (iPS) gracias al empleo de cuatro factores genéticos.

    El año pasado, otro investigador del mismo centro, Sheng Ding, anunció que había conseguido transformar fibroblastos directamente en células madre neurales utilizando una combinación de pequeñas moléculas y factores genéticos. Ahora, el equipo de Huang acaba de avanzar otro trecho con la consecución de la reprogramación empleando un único factor genético, Sox2.

    El uso de estas células en terapias regenerativas frente a las enfermedades neurodegenerativas aún queda lejos, pero los científicos creen que servirán para probar la eficacia de los medicamentos en desarrollo. "Los modelos actuales no predicen con exactitud los efectos de los fármacos en el cerebro", ha comentado Huang.

    (Cell Stem Cell. DOI: 10. 1016/j.stem.2012.05.018).

    El viento solar 'corroe' el cerebro


    RT - 7 jun 2012

    La esclerosis múltiple así como un déficit de sueño pueden ser causados por el viento solar y la perturbación del campo magnético de nuestro planeta, afirman científicos de la Academia de Ciencias de Rusia.

    Los especialistas del Instituto de Investigaciones Espaciales de la Academia afirman que ya se probó el impacto de la actividad solar sobre el cuerpo humano. El efecto especial sobre el cerebro lo producen impulsos ultracortos que aparecen en el campo magnético de la Tierra, perturbado bajo la influencia del viento solar.

    Pero los expertos de la universidad de la ciudad griega de Patras han ido más allá. Ellos vinculan la aparición de la esclerosis múltiple con la exposición a estos impulsos del cerebro. Durante 10 años, los especialistas examinaron 1.318 pacientes con esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central, que daña a las neuronas.

    Hasta ahora, los científicos no han llegado a un consenso sobre las razones de esta enfermedad. La mayoría la asocia con una predisposición genética. Los expertos griegos, a su vez, la atribuyen a la correlación entre el daño cerebral y la actividad solar.

    Los expertos han compilado gráficos que evidencian que los niveles máximos de quejas de los pacientes casi siempre coincidían con los índices máximos de viento solar, las erupciones y manchas solares. Como resultado, se concluyó que la esclerosis múltiple más frecuentemente afecta a las mujeres, más sensibles a los vientos solares.

    La enfermedad no se reveló inmediatamente después de la perturbación del campo magnético de la Tierra, sino después de seis o siete meses.

    Otra investigación fue efectuada en la Universidad de Simferópol (Ucrania). Los investigadores estudiaron los efectos de los campos electromagnéticos de alta frecuencia en planarias y moluscos.

    Como resultado de dicha exposición estos invertebrados sufrieron perturbaciones de la hormona del sueño, la melatonina. Dado que los procesos de producción de la melatonina es idéntico en planarias y vertebrados, los investigadores llegaron a la conclusión de que la actividad solar puede suprimir capacidades del sueño de una persona.

    viernes, 8 de junio de 2012

    Sustitución de los ácidos grasos puede luchar contra la MS


    Al profundizar en los componentes de los revestimientos de protección que los nervios se dañan en la esclerosis múltiple, los científicos han identificado un conjunto de moléculas de lípidos que aparecen al ser atacado por un sistema inmunológico fuera de control.

    El fortalecimiento de la oferta de estos lípidos pueden ayudar a preservar estos recubrimientos nerviosos y, en el proceso evitar la inflamación que contribuye a su destrucción, informan los investigadores en el 06 de junio de Science Translational Medicine .

    En pacientes con esclerosis múltiple, los anticuerpos atacan la mielina , la vaina grasa que aísla los nervios y facilita la señalización. La inflamación agrava el ataque a la mielina y las células que lo componen. Sin embargo, otros detalles de la EM, incluyendo las funciones de los lípidos de la mielina, han sido menos claramente menos entendido.

    "Creo que este es un estudio muy bueno", dice Francisco Quintana, inmunólogo de la Escuela Médica de Harvard. "En general, no hay muchos trabajos sobre los lípidos en la EM. Técnicamente, son difíciles y requieren de mucha experiencia. "

    Para explorar el papel de los lípidos, los investigadores estudiaron el fluido espinal de las personas con EM, las personas sanas y pacientes con otros trastornos neurológicos. Pruebas sobre el líquido mostró que los anticuerpos dirigidos cuatro lípidos más a menudo en pacientes con esclerosis múltiple que en los otros grupos. El examen de los cerebros de autopsias de pacientes con esclerosis múltiple y las personas sin EM reveló que, en los pacientes con EM, estos cuatro lípidos se agotaron en los lugares donde las capas de neuronas estan dañadas.

    Un nervio necesita una vaina de mielina intacta para llevar a cabo las señales. "Se producen cortocircuitos si no están allí", dice el coautor del estudio Lawrence Steinman, un neurólogo de la Universidad de Stanford. Este daño en los nervios provoca la pérdida de control muscular y otros síntomas característicos de la EM.

    Steinman y sus colegas realizaron pruebas en ratones con una condición similar a la EM y se encontró que las inyecciones de los lípidos durante varias semanas podría limitar la severidad de la enfermedad e incluso revertir algunos de los síntomas en los animales. Los cuatro lípidos - abreviado como PGPC, azPC, éster azPC y la COP-comparten un grupo fosfato similar, al que se unen los anticuerpos.

    Otras pruebas en ratones mostraron que las cadenas laterales de ácidos grasos, unidos a los lípidos  van como los dedos de un guante, "mantener a las células de la mielina que hacen vida y reducir la respuesta inflamatoria", dice Steinman.

    "Resulta que las cadenas laterales están imbuidos con propiedades de protección. " Se repelen la inflamación e incluso matar a las células T que se activan, los investigadores encontraron.

    Podría ser que las personas con EM, que carecen de un suministro adecuado de estos lípidos y sus ácidos grasos de protección, no seguir el ritmo de la destrucción causada por anticuerpos y la inflamación. Pero ese triste juego de números podría presentar una oportunidad para la investigación futura, dice Steinman. Así como los ratones se han beneficiado de recibir los lípidos adicionales, los pacientes humanos podrían, también. Y algunas pruebas muestran que los ratones pueden tener los lípidos por vía oral y mejorar aún, añade.

    Quintana dice que los estudios en animales serán necesarios para aclarar todos los efectos de dar a los lípidos para luchar contra la esclerosis múltiple. "Sin embargo, podría dar lugar a algún tipo de terapia."

    Joan Goverman, inmunólogo de la Universidad de Washington en Seattle, dice que los investigadores merecen un reconocimiento por su enfoque. "En cuanto a los seres humanos y luego volver y la incorporación de que en modelos animales es una poderosa manera de entender la enfermedad".

    Fuente: Noticias de la Ciencia © Sociedad para la Ciencia y el Público 2000 - 2012 (07/06/12)

    martes, 5 de junio de 2012

    Un estudio sobre estilo de vida muestra diferencias fundamentales entre las formas de inicio de esclerosis múltiple recurrente y progresiva


    Según un estudio publicado en el número de abril de European Journal of Neurology, los pacientes con esclerosis múltiple recurrente que consumen alcohol, vino, café y pescado de manera regular tardan de 4 a 7 años más en progresar hasta requerir ayuda a la deambulación, en comparación con las personas que nunca han consumido estas sustancias

    Este patrón de progresión no ha sido observado en pacientes con esclerosis múltiple progresiva.

    Los resultados provienen de un estudio con 1.372 pacientes evaluados por el equipo de investigación liderado por la doctora Marie D’hooghe, del National MS Center, Melsbroek (Bélgica). En este estudio, se consideró la puntuación en fase 6 de la escala Expanded Disability Status Scale (EDSS) como variable end-point sobre la que analizar los efectos del estilo de vida.

    Se analizó el tiempo que había transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta la progresión de la misma a fase 6 de la EDS y se comparó entre diferentes grupos de pacientes en función del tipo de esclerosis, los que declararon un consumo moderado de pescado, café, alcohol y tabaco y los que dijeron realizar un consumo esporádico o nulo de estas sustancias.

    En el grupo de los pacientes con esclerosis recurrente, se obtuvieron diferencias significativas en cuanto a mayor tiempo de progresión de enfermedad se refiere y consumo de moderado de alcohol (se alcanzó la fase 6 de la EDS con seis años de retraso respecto al resto), café (retraso de 5 años) y pescado (retraso de 7 años). Estas diferencias no han podido ser observadas en el grupo de pacientes con esclerosis progresiva.

    En palabras de la Dra. D’hooghe, el estudio refuerza la teoría de que los mecanismos implicados en la progresión de la discapacidad de las formas recurrentes y progresivas de la esclerosis múltiple son diferentes.

    viernes, 1 de junio de 2012

    Actuación frente a la resignación

    Mentxu Mendieta y Mikel Renteria, fundadores del Walk On Project
    Leyre Pejenaute -  Bilbao1 JUN 2012 - El País.com

    “A vuestro hijo Jon le quedan dos años de vida. Poco a poco irá desapareciendo. Tenéis que quererle mucho”. El atroz diagnóstico tenía nombre (leucodistrofia), pero no tratamiento ni cura. La vida de Mikel Renteria y Mentxu Mendieta quedó sentenciada aquel 13 de octubre de 2008. “No se puede hacer nada”, les repetían. Pero ayer, este matrimonio que nunca se resignó a resignarse demostró que se puede hacer algo. Incluso mucho. Los padres de Jon, fundadores de Walk On Project (WOP), apenas podían contener la emoción al presentar ayer en Bilbao el fruto de tantos esfuerzos. Dos proyectos científicos se repartirán los 160.000 euros que la asociación ha recaudado a lo largo de dos años, a través de conciertos y aportaciones públicas y privadas.

    “Jon, un absoluto ángel, no se va a morir”, recalcó su padre. “No se va a morir por científicos como los que nos acompañan, que están muy cerca del dolor de los pacientes, que tienen ansia de curar”, añadió. Flanqueando al matrimonio y en representación de los proyectos médicos seleccionados, estaban Salvador Martínez, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Alicante, y Jone López, del equipo Bellvitge-Cambridge. Ambos investigan el proceso de regeneración de la mielina, la materia blanca del cerebro que recubre los axones neuronales. El declive de esta proteína está en la base de muchas enfermedades neurodegenerativas, desde las poco comunes, como la leucodistrofia, a las más extendidas, como el alzhéimer o la esclerosis múltiple.

    La asociación nació impulsada por los padres de un niño con leucodistrofia

    Walk On Project nació en 2010 con vocación de apoyarse principalmente en la música para crear una red de trabajo científico interdisciplinar y ayudar en la búsqueda de terapias curativas. “WOP no es caridad”, enfatizó Rentería. “Es una fundación que aporta valor social y saca a concurso los beneficios recaudados para que proyectos científicos de excelencia compitan”. Hace unos meses, la asociación anunció el programa WOP-Funding en una convocatoria internacional. Entre las muchas propuestas recibidas, un equipo de expertos eligió aquellas que fuesen aplicables a pacientes a corto plazo, que aprovechasen la tecnología existente y usasen los fondos con alta productividad. “Y, sobre todo, que buscasen curar, no publicar papeles”, recalcó Rentería.

    El primer proyecto seleccionado, que presentó Jone López, tiene un presupuesto de 98.000 euros anuales. Se desarrollará entre el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona, y el británico Cambridge Stem Cell Institute.

    Conciertos y otro tipo de eventos han servido para recaudar el dinero

    Encabezado por la doctora Aurora Pujol y el doctor Robin Franklin, su propósito es encontrar un modelo animal, un ratón, que mimetice el proceso de desmielinización que provoca las distintas leucodistrofias en los humanos. A partir de ahí, aseguró López, “la aproximación terapéutica hacia la cura será más eficaz”.

    Salvador Martínez lleva 12 años trabajando en terapias celulares para regenerar mielina y encabeza el segundo proyecto, cifrado en 58.500 euros. Con él pretende demostrar que inyectando células madre de médula ósea en el líquido cefalorraquídeo se puede generar mielina en áreas donde ya se encontraba agotada, al tiempo que se frena la progresión neurodegenerativa. El doctor Martínez alabó la iniciativa, “una respuesta lógica ante la falta institucional de respuesta lógica”, en clara alusión al recorte del 25% en las partidas destinadas a investigación de los Presupuestos Genetrales de este año. “Igual que el cerebro humano activa más regiones cuando la situación externa se complica, la sociedad también busca respuestas imaginativas ante los recortes”, añadió.

    Imaginación no ha faltado en los eventos de todo tipo que Walk On Project viene organizando desde 2010 y que ahora hacen más tangible la esperanza de una curación. Entre ellos, subir al Everest en ocho etapas de las que ya han completado cuatro. “Hemos conocido a muchos Jontxus por el camino”, relató Rentería: “Nuestra lucha y la de sus familias es como subir una montaña. No importa quién llegue primero, sino llegar, y llegar al ritmo del que menos fuerza tiene”, concluyó.