Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

IR A
PÁGINA DE INICIO


viernes, 15 de diciembre de 2017

Descubrir cómo las células inmunitarias llegan al cerebro en la EM




El estudio releva un importante mecanismo que permite a las células inmunitarias atacar la mielina en la EM.

Last updated: 14th December 2017

El cerebro es uno de los órganos más protegidos del cuerpo humano. No solamente tiene una capa ósea protectora de gran dureza (el cráneo), sino que también tiene lo que se conoce como una barrera sanguínea cerebral. Esta membrana permite de forma selectiva que determinadas cosas accedan al cerebro, e impide el paso de otras.

Está formada por células epiteliales. Estas células se mantienen muy cerca unas de las otras y forman estrechas uniones, estructuras con forma de puente entre células que impiden el paso de cualquier cosa entre ellas. Unos receptores y pasarelas especiales en la superficie de las células permiten el paso de determinadas cosas: por ejemplo los nutrientes pueden pasar al cerebro y los residuos pueden salir del mismo.

En la EM, se cree que existe una alteración en esta membrana que permite a las células del sistema inmune acceder al cerebro. Estas células atacan entonces la mielina protectora que recubre las células nerviosas, ocasionando los síntomas de la EM. Impedir el paso de las células inmunitarias a través de la barrera sanguínea cerebral podría ser una manera de tratar la enfermedad: de hecho, existe un tratamiento con natalizumab (Tysabri) que actúa de esta manera.

Se sabe que dos clases diferentes de células inmunitarias (Th1 y Th17) son importantes en el ataque a la mielina que se produce en la EM. Sin embargo, una de las incógnitas de la EM es qué regula la entrada de estas células al cerebro en primer lugar.

La investigación dirigida por Sarah Lutz, de la Facultad de Medicina de Chicago, Universidad de Illinois, ha demostrado ahora que esas dos clases de células inmunitarias entran en el cerebro por dos vías diferentes.

Mecanismo importante

En este estudio, publicado en la revista, los científicos analizaron animales con enfermedades similares a la EM. En estos animales, los científicos hicieron fluorescente una de las proteínas que participa en las uniones estrechas de la membrana para poder verla con el microscopio. Así, descubrieron que, en la aparición de la enfermedad, las uniones se deshacían y permitían entrar en el cerebro a las células Th17.

Un par de días después de que eso ocurriera, las células Th1 comenzaban a entrar en el cerebro, pero a través de otro mecanismo. Estas células utilizaban una pasarela especial existente en las células denominadas caveolas. Son como unas pequeñas hendiduras en la membrana celular que forman un bolsillo o paquete que atraviesa la célula y llega al cerebro. Este mecanismo se suele usar para transportar distintas señales a través de la barrera sanguínea cerebral, pero al parecer son secuestradas por las células Th1.

Cuando los investigadores observaron los animales que habían sufrido una mutación genética en la proteína caveolina, que ayuda a formar los pequeños paquetes, descubrieron que las células Th1 no podían pasar al cerebro ni a la médula ósea. Esto confirmaba que este mecanismo es esencial para ayudar a transportar las células Th1 a través de la barrera sanguínea cerebral.

El estudio pone de relieve el mecanismo por el cual algunas de las células inmunitarias son transportadas a través de la barrera sanguínea cerebral, permitiendo que ataquen y dañen la funda de mielina que recubre las células nerviosas. Aunque se trata de un primer estudio científico fundamental, sugiere que podría ser un mecanismo muy bueno para que los científicos traten de impedir los ataques de la EM.



miércoles, 13 de diciembre de 2017

Inflamación y ansiedad: ¿qué relación tienen?


Las sustancias químicas derivadas de las inflamaciones cerebrales se relacionan con los cambios de ánimo en la EM

Last updated: 6th October 2017

No resulta extraño ni inesperado experimentar ansiedad y depresión cuando a una persona se le diagnostica EM. Lo que no está claro es qué causa los trastornos del estado de ánimo en la EM. ¿Se trata, ante todo, del impacto psicológico al diagnosticase una enfermedad crónica o más bien es el proceso biológico de la enfermedad en sí?

En el estudio recientemente publicado se aportan pruebas de que los cambios químicos asociados a la actividad de la enfermedad pueden ser la causa de los cambios de ánimo en la EM.

En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias entran en el cerebro y/o la médula espinal y causan inflamación y daños. Esta inflamación (la entrada de las células inmunitarias en el tejido) está relacionada con la liberación de sustancias químicas llamadas citoquinas, que permiten a las células inmunitarias comunicarse entre sí. Estas citoquinas también pueden afectar a otros sistemas orgánicos.

En este estudio, un grupo de investigadores italianos se propuso investigar la relación entre los marcadores químicos de la inflamación (las citoquinas) y la ansiedad o la depresión en las personas con EM.

El estudio contó con la participación de 405 personas con EM remitente-recurrente, de las cuales más de una cuarta parte no recibía ningún tipo de tratamiento inmunomodulador para la EM. 

Descubrieron que las personas que experimentan una recaída clínica eran más propensas a padecer también ansiedad o depresión, que aquellas en la fase de remisión. Sin embargo, una vez que la inflamación relacionada con esta recaída disminuyó, el estado de ansiedad o la depresión también mejoró. También descubrieron que las personas que presentaban nuevas lesiones en una resonancia magnética, pero no presentaban síntomas físicos o clínicos, tenían igualmente más posibilidades de experimentar un estado de ansiedad o depresión.

Los investigadores calcularon los niveles de citoquinas, que provocan la inflamación, existentes en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR). En las personas que experimentaron una recaída, los niveles de IL-2 fueron mayores en aquellas que también sufrían ansiedad, y los niveles de TNF-alfa e IL-1beta fueron mayores en las personas que notificaban síntomas de depresión.

Del mismo modo, hallaron que en las personas en remisión, los altos niveles de IL-2 sirvieron para predecir una recaída durante los seis meses siguientes. Asimismo, los participantes que presentaban síntomas de ansiedad eran más propensos a sufrir una recaída posterior.

A menudo, los trastornos del estado de ánimo de una persona con EM se consideraban una consecuencia de su concienciación sobre la EM y los cambios que se producían en su discapacidad. Sin embargo, este estudio pone de relieve que esta relación puede ser más compleja y que los cambios químicos relacionados con la inflamación del cerebro también pueden causar trastornos del estado de ánimo.


Estos resultados podrían ayudar en la elaboración de análisis para detectar estos indicadores de inflamación. Si aparece inflamación, los neurólogos y sus pacientes podrían prestar más atención a la búsqueda y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Además, si un paciente empieza a experimentar síntomas de ansiedad o depresión, es posible que esto indique que la inflamación está apareciendo en el cerebro o la médula espinal, por lo que se podrían pronosticar nuevas lesiones o recaídas.

viernes, 8 de diciembre de 2017

Vídeos-Alimentación y EM

No existe una dieta de esclerosis múltiple pero sí algunos consejos que ayudarán a los pacientes de esta enfermedad a sentirse mejor y a convivir mejor con algunos de los síntomas de la esclerosis múltiple. Por un mundo sin Esclerosis Múltiple


¿Cómo influye la alimentación en la EM? Aunque no existe una dieta concreta recomendada para las personas afectadas de EM, sí que hay consejos para una nutrición saludable que ayude a llevar mejor la enfermedad. Se exponen en este vídeo.



Estas son las posibles causas de la esclerosis múltiple



Diego J. Pereira  2017-12-05

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y desmielinizante del sistema nervioso central. A pesar de que no se conoce exactamente la causa de esta patología, han surgido algunas teorías que intentan explicar su origen.

Esta enfermedad se caracteriza por un proceso autoinmunitario en el que se destruye la mielina del sistema nervioso central, provocando una serie de áreas parcheadas inflamatorias. La mielina es una especie de agente aislante que permite una adecuada conducción de los impulsos nerviosos.

Generalmente, estos pacientes presentan signos de disfunción neurológica que empeoran a lo largo del tiempo y a pesar del tratamiento, afectando varios sistemas a la vez. Inicialmente pueden existir trastornos sensoriales como parestesias (alteraciones de la sensibilidad) que suelen involucrar a las extremidades. Con el paso del tiempo, pueden presentarse alteraciones de la marcha, síntomas visuales o motores.

Mucho se ha investigado acerca de la etiología de la esclerosis múltiple. La posibilidad más acertada plantea una combinación de factores genéticos y ambientales muy específicos, aunque no se conocen con exactitud los mecanismos que hacen esto posible. Es sobre estas posibles causas de lo que vamos a hablarte a continuación.

CAUSA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: FACTORES GENÉTICOS

Existen estudios que indican que la incidencia de la enfermedad es hasta seis veces mayor en gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos. Además, el riesgo de padecer la enfermedad cuando existen antecedentes familiares es entre 20 y 40 veces mayor que en aquellos que no tienen esa historia familiar.

No se ha determinado con exactitud un gen que podría causar la esclerosis múltiple, pero se ha planteado la existencia de un factor autosómico recesivo. Esto quiere decir que el gen afectado no se expresa con fuerza y requiere la presencia de dos copias afectadas: una proveniente del padre y otra de la madre.

INFECCIONES Y LESIONES AUTOINMUNITARIAS COMO POSIBLES CAUSAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Las infecciones, especialmente las virales, se han postulado como desencadenantes de los procesos autoinmunitarios que protagonizan la patogenia de la enfermedad.

Es larga la lista de los agentes infecciosos presuntamente involucrados. Estos incluyen el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus (cuya composición es ARN, una molécula similar al ADN) y el virus de Epstein Barr (causante de la mononucleosis infecciosa).

Se piensa que algunas moléculas de estos agentes infecciosos (que al ser extraños al organismo humano se denominan “antígenos”) tienen la capacidad de estimular de manera exagerada a los linfocitos, unas células importantes en la defensa contra las infecciones.

Estas células, al activarse en respuesta a los antígenos, se multiplicarían y podrían entrar dentro del sistema nervioso central con facilidad (por mecanismos desconocidos), provocando las lesiones que causan la esclerosis múltiple.

A pesar de que es la teoría más aceptada, estos antígenos no son necesariamente los más importantes. Se cree que estructuras bacterianas o inclusive elementos proteicos encontrados dentro del sistema nervioso central podrían desencadenar la respuesta inmunitaria.

HORMONAS Y OTROS FACTORES AMBIENTALES

Existe un modelo experimental para estudiar la esclerosis múltiple denominado encefalomielitis autoinmune experimental. En varias investigaciones se ha determinado que los niveles elevados de estrógenos, testosterona y progesterona se relacionan con una mejoría de los síntomas y de las lesiones en el tejido nervioso.

Estos resultados se ven respaldados por el hecho de que las mujeres embarazadas con esclerosis múltiple suelen mostrar mejoría en las manifestaciones clínicas de la enfermedad, momento que coincide con el aumento de dichas hormonas. Por el contrario, luego del parto la enfermedad sigue un franco deterioro.
Esto revela el posible papel protector de las hormonas sexuales en la enfermedad y en otros procesos fisiopatológicos, actuando como antioxidantes y antiinflamatorios.

También se han identificado algunos factores menos importantes que pueden contribuir a empeorar los síntomas y desencadenar las reacciones que provocan el daño tisular. Entre ellos están el estrés, el tabaquismo o  ciertas dietas.

https://infotiti.com/2017/12/causas-esclerosis-multiple/?utm_content=bufferbdd16&utm_medium=social&utm_source=twitter.com&utm_campaign=buffer



jueves, 7 de diciembre de 2017

Incontinencia fecal en personas afectadas por la esclerosis múltiple


La incontinencia fecal es la pérdida involuntaria de heces debido a la incapacidad para controlar la defecación. Esta incapacidad provoca un alto impacto sobre la calidad de vida, afectando a la imagen corporal, a la autoestima, a las relaciones de pareja y a las relaciones sociales.
En la bibliografía, se observa que la prevalencia de este síntoma es muy variada, en función de la definición utilizada por cada autor. Algunos autores afirman que, durante el curso de la enfermedad, hasta el 70% de las personas afectadas de esclerosis múltiple padece algún episodio de alteración intestinal en forma de incontinencia fecal [1]. Lo cierto es que no existe un tratamiento único eficaz para paliar este síntoma, y la investigación al respecto es muy limitada. Las recomendaciones que se ofrecen se establecen, en muchas ocasiones, en base al método de ensayo-error [2].
Desde el área de enfermería del Hospital de Día de Reus "Mas Sabater" se realizan intervenciones para mejorar este trastorno
La intervención se inicia con una entrevista de enfermería en la que se recoge toda la información referente al patrón intestinal. Posteriormente, en los casos en los que exista sintomatología, se realiza un diario de deposiciones y se calibra el caso según la escala de gravedad de la incontinencia fecal [3]. A continuación, se establece un programa de reeducación intestinal en el que se realizarán las siguientes intervenciones:
  • Aplicación de la técnica del vaciamiento programado. El objetivo es regular el patrón intestinal, estableciendo una rutina horaria y anticipándose a las posibles fugas. Se recomienda la utilización del reflejo gastrocólico y de la estimulación rectal, teniendo en cuenta el patrón premórbido.
  • Educación sanitaria dirigida a enseñar la técnica del masaje abdominal y la maniobra de Valsalva, consistente en exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas.
  • Modificaciones dietéticas, con el objetivo de restringir los alimentos irritantes que pueden incrementar la incontinencia fecal (cafeína, alcohol, bebidas con gas, nuez moscada, etc.).
  • Modificaciones dietéticas para retrasar el vaciado gástrico y controlar la consistencia de las heces. Introducción de suplementos con fibra soluble. La encontramos, principalmente, en el salvado de avena, arroz, garbanzos, berenjenas, zanahorias, pan, puré de manzana, yogurt, etc. Se retiran de la dieta aquellos alimentos que puedan producir intolerancia.
  • Valoración del tratamiento farmacológico con agentes formadores de masa, con el objetivo de incrementar el volumen de las heces y favorecer la contención. Pueden llegar a emplearse fibras sintéticas y laxantes bajo control médico.
  • Prescripción de obturadores anales en aquellos casos en los que no exista tono en el esfínter anal.
Los resultados de la intervención se valoran a través de los cambios reflejados en la escala de gravedad de la incontinencia fecal y de la realización de las deposiciones a diario. Según nuestra experiencia, las intervenciones realizadas desde el Hospital de Día para mejorar la clínica han sido muy efectivas, observándose una mejora objetiva en el patrón eliminatorio y minimizando los episodios de fugas en casos clínicos leves o moderados.
Autora: Cinta Zabay Neiro, diplomada en Enfermería y enfermera del Hospital de Día de Reus "Mas Sabater" de la Fundació Esclerosi Múltiple.

miércoles, 6 de diciembre de 2017

Las dietas ricas en frutas y verduras alivian los síntomas de la esclerosis múltiple

Los pacientes que comen sano, hacen ejercicio, mantienen un peso adecuado y no fuman tienen un riesgo significativamente inferior de padecer depresión, fatiga y dolor



R. I. @abc_salud  MADRID 06/12/201

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la destrucción por el sistema inmune de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 46.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, principalmente mujeres, y cuya evolución parece estar condicionada por la dieta. No en vano, ya se sabe que el consumo de trigo aumenta la sintomatología asociada a la esclerosis múltiple, así como que las verduras previenen la aparición de brotes en niños con la forma ‘recurrente-remitente’ de la enfermedad –esto es, en la que los brotes se alternan con periodos sin ninguna sintomatología–. Pero aún hay más. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.), las dietas ricas en frutas, verduras y cereales integrales parecen reducir los síntomas y, por tanto, la discapacidad, asociada a los distintos tipos de esclerosis múltiple –recurrente-remitente y progresiva, tanto primaria como secundaria.
Como explica Kathryn C. Fitzgerald, directora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «los pacientes con esclerosis múltiple me preguntan con frecuencia si hay algo que puedan hacer para retrasar o evitar la discapacidad, y muchos quieren saber si su dieta puede jugar un papel en este sentido. Sin embargo, se han realizado muy pocos estudios al respecto. Y en este contexto, si bien nuestro trabajo no establece si un estilo de vida saludable reduce la sintomatología de la enfermedad o si los síntomas graves hacen que resulte más difícil adoptar un estilo de vida saludable, ofrece evidencias de una asociación entre ambas situaciones».

Sin patatas fritas

Para llevar a cabo el estudio, los autores contaron con la participación de 6.989 pacientes que, diagnosticados con los distintos tipos de esclerosis múltiple, habían rellenado distintos cuestionarios sobre sus hábitos alimenticios con motivo de su inclusión en el registro del Comité de Investigación de Norteamérica (NARCOMS). Y de acuerdo con las respuestas aportadas, clasificaron a los pacientes en cinco grupos en función de que su dieta fuera más o menos ‘saludable’ –es decir, que contuviera un alto contenido en frutas, verduras, legumbres y cereales integrales y bajo en azúcares procedentes de postres y refrescos y, menos aún, en carne roja y procesada
Concretamente, los participantes en el grupo de la dieta más saludable consumían de media 1,7 porciones diarias de cereales integrales –frente a solo 0,3 en el grupo ‘menos saludable’ del total de cinco– y hasta 3,3 porciones al día de frutas, legumbres –entre las que, obviamente, no se incluyeron las patatas fritas– y verduras –por únicamente 1,7 en el último de los grupos.
Los pacientes con un estilo de vida saludable tuvieron una probabilidad significativamente inferior de depresión, fatiga y dolor
Y esta ‘calidad’ de la dieta, ¿tuvo algún efecto sobre la sintomatología? Pues para saberlo, los autores preguntaron a los participantes si habían experimentado algún brote o un empeoramiento gradual de sus síntomas durante los últimos seis meses, así como su nivel de discapacidad y la gravedad de diferentes síntomas asociados a la enfermedad –entre otros, fatiga, dolor y depresión.

Los resultados mostraron que las personas con la alimentación más saludable tuvieron, frente a los de la dieta más rica en carnes rojas, dulces y refrescos, una probabilidad hasta un 20% menor de sufrir una discapacidad física grave. Un beneficio, además, que resultó independiente de otros factores asociados a la discapacidad en la esclerosis múltiple, caso de la edad o del tiempo transcurrido desde la aparición de la enfermedad.

Es más; los pacientes que seguían la dieta más saludable de las cinco presentaron, frente a los del grupo ‘menos saludable’, un riesgo un 20% inferior de padecer depresión grave.

Más allá de la dieta


En definitiva, los hallazgos del nuevo estudio se unen al creciente número evidencias que sugieren que la sintomatología asociada a la esclerosis múltiple podría estar condicionada por la alimentación. Pero es posible que este beneficio pueda incluso ampliarse con la adopción de hábitos saludables no solo en lo que respecta a la comida, sino a toda la vida en general.

De manera similar a como hicieron con la dieta, los autores clasificaron a los participantes en cinco grupos en función de que su estilo de vida fuera, igualmente, más o menos saludable –lo que implicaría tener un peso adecuado, hacer ejercicio, seguir la alimentación más ‘sana’ de las cinco y, sobre todo, no fumar–. Y de acuerdo con los resultados, concluyen los investigadores, «las personas con un estilo de vida saludable tuvieron una probabilidad un 50% menor de padecer depresión, un 30% inferior de sufrir una fatiga aguda y más de un 40% menor de padecer dolor».

http://www.abc.es/salud/habitos-vida-saludable/abci-dietas-ricas-frutas-y-verduras-alivian-sintomas-esclerosis-multiple-201712060135_noticia.html



lunes, 4 de diciembre de 2017

Las bacterias intestinales son sensibles a la sal



Los probióticos 'Lactobacillus' tienen potencial terapéutico en inmunoterapia

jueves, 30 de noviembre de 2017

Encuentran que un controvertido tratamiento para la EM es inefectivo



Traducido del inglés: martes, 28 de noviembre, 2017

El principal defensor de un controversial tratamiento para la esclerosis múltiple (EM) ha declarado ahora que la terapia no tiene ningún valor.
Durante casi una década, el Dr. Paolo Zamboni, un investigador italiano, estudió el flujo sanguíneo inadecuado como una causa potencial de la EM y ha promovido reabrir las venas que irrigan al sistema nervioso central como medio posible de tratar a la enfermedad neural progresiva.
Pero su más reciente ensayo clínico convenció a Zamboni de que el tratamiento simplemente no funciona.
"El procedimiento no puede ser recomendado para el tratamiento de los pacientes con EM", concluyeron Zamboni y sus colaboradores en un artículo sobre su ensayo clínico, publicado en una edición reciente en línea de la revista JAMA Neurology. "No se necesitan más estudios clínicos dobles ciegos".
En 2009, Zamboni reportó que había encontrado una asociación entre la esclerosis múltiple y lo que llamó insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (IVCC). Esto se refiere a un flujo sanguíneo afectado en las venas que drenan al cerebro y a la espina dorsal.
Nadie sabe exactamente qué provoca la EM, de forma que cualquier evidencia de una causa potencial recibe mucha atención. En la EM, el recubrimiento graso que rodea y protege a las fibras nerviosas comienza a descomponerse bajo el ataque del sistema inmunitario.
En una declaración en respuesta al estudio, la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (National Multiple Sclerosis Society) dijo que "hay una necesidad urgente de terapias que puedan detener la actividad y la progresión de la enfermedad en todos los que viven con esclerosis múltiple. Desde que el Dr. Zamboni publicó su teoría original sobre la EM y la IVCC, la Sociedad y otras organizaciones y agencias gubernamentales dedicadas a la EM en muchas partes del mundo invirtieron en investigación para comprender el vínculo propuesto entre la EM y la IVCC".
Zamboni siguió su descubrimiento inicial con un pequeño ensayo que buscaba tratar la EM al reabrir esas venas mediante una angioplastia, un procedimiento en el cual se infla un balón dentro de un vaso sanguíneo para allanar cualquier posible obstrucción al flujo sanguíneo. El nombre médico del procedimiento es angioplastia transluminal percutánea (ATP) venosa.
Los resultados fueron tan promisorios que Zamboni inició un ensayo clínico aleatorio a escala completa, llamado "Sueños valientes", para evaluar la efectividad de la terapia. Zamboni es director del Centro de Enfermedades Vasculares de la Universidad de Ferrara, en Italia.
"Una variedad de neurólogos y científicos expresaron la opinión de que realizar un ensayo sobre la IVCC ante la ausencia de evidencias científicas válidas era poco ético y un desperdicio de recursos", escribieron los investigadores en el estudio recién publicado.
"Pero consideramos que la mejor forma de ofrecer información útil a los pacientes (y a las autoridades reguladoras) sobre el beneficio y la seguridad de la ATP venosa era conducir un ensayo aleatorio... que evaluara los resultados directamente en pacientes relevantes", añadió el equipo de Zamboni.
El equipo de investigación evaluó el procedimiento en 76 personas con EM, mientras que otras 39 se sometieron a un procedimiento falso para servir como grupo de control del estudio.
Pero las personas que recibieron el tratamiento no experimentaron ninguna mejora en la función en un año de seguimiento. Su EM también siguió progresando, y la terapia no hizo nada por reducir de forma significativa la aparición de nueva lesiones en el cerebro.
"Hasta ahora", señala en su declaración la Sociedad Nacional de la Esclerosis Múltiple, "los estudios más exhaustivos no han mostrado una asociación entre la IVCC y la EM. Ahora, dos ensayos clínicos controlados (incluyendo el Sueños valientes dirigido por el Dr. Zamboni) han reportado que el uso de la angioplastia para tratar la IVCC no ofreció un beneficio claro en la EM".
En un editorial publicado junto al estudio, un grupo de neurólogos y neurocientíficos alabaron a Zamboni por reconocer abiertamente que el procedimiento que defendía no había logrado mostrar resultados.
"Hay que aplaudir a Zamboni y a sus colaboradores por su lúcida evaluación de su teoría anterior de forma rigurosa y definitiva", escribieron el Dr. Ari Green, de la Universidad de California, en San Francisco, y sus colaboradores. "Refutar los hallazgos anteriores propios es difícil, pero los autores han usado los métodos correctos para evaluar la teoría sobre la IVCC y han arrojado un resultado inequívoco".
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: National Multiple Sclerosis Society, statement, Nov. 20, 2017; Nov. 18, 2017, JAMA Neurology, online


Un simple análisis de sangre puede predecir si la esclerosis múltiple está aumentando

Se puede detectar en el torrente sanguíneo y en el líquido espinal cuando mueren las células nerviosas.

Los científicos encontraron que los niveles de proteína del nervio en la sangre eran más altos cuando la IMR detectó nuevas lesiones.


Europa Press 30/11/2017

Un análisis de sangre para monitorizar una proteína nerviosa en la sangre de personas con esclerosis múltiple (EM) puede ayudar a predecir si la actividad de la enfermedad está aumentando, según un estudio publicado en la edición digital del pasado miércoles de 'Neurology, Neuroimmunology and Neuroinflammation', una publicación de la Academia Americana de Neurología. La proteína nerviosa, llamada cadena ligera del neurofilamento, es un componente de las células nerviosas y se puede detectar en el torrente sanguíneo y en el líquido espinal cuando mueren las células nerviosas.

"Dado que la esclerosis múltiple varía tanto de persona a persona y es tan impredecible en cuanto a cómo progresará la enfermedad y cómo responderá la gente al tratamiento, sería muy útil identificar un biomarcador como éste que pueda ayudarnos a hacer predicciones", plantea el autor del estudio, Kristin N Varhaug, de la Universidad de Bergen en Bergen, Noruega. "Estos análisis de sangre podrían proporcionar una alternativa de bajo costo a la IMR [imagen por resonancia magnética] para controlar la actividad de la enfermedad", añade.

Podrían proporcionar una alternativa de bajo costoUn análisis de sangre también puede ser una buena alternativa para aquellos que temen el espacio pequeño y cerrado que se requiere para realizar una resonancia magnética. "Controlamos los niveles de neurofilamentos de la cadena ligera en la sangre de personas con la forma remitente-recidivante de EM y los niveles encontrados de esta proteína nerviosa fueron más altos cuando las personas tenían actividad nueva de la enfermedad y más bajas cuando tomaron medicamentos para reducir el número de brotes de síntomas", dice Varhaug.

La EM recurrente-remitente es una forma de la enfermedad caracterizada por brotes de síntomas seguidos de periodos de remisión. Para el estudio de dos años, los investigadores inscribieron a 85 personas con EM recurrente-remitente durante un promedio de dos años. Durante los primeros seis meses, los participantes no recibieron tratamiento modificador de la enfermedad y en los restantes 18 meses, todos fueron tratados con interferón-beta 1a, que puede reducir el número de brotes y la acumulación de lesiones cerebrales en la EM.

Durante los primeros nueve meses, se realizó a los participantes escaneos mensuales de imágenes por resonancia magnética (IMR) y volvieron a realizarse resonancias magnéticas en el primero y el segundo año. También se tomaron muestras de sangre al comienzo del estudio, a los tres y seis meses, así como el primero y el segundo año.

Más niveles de una proteína en presencia de nuevas lesiones cerebrales

Los científicos encontraron que los niveles de proteína del nervio en la sangre eran más altos cuando la IMR detectó nuevas lesiones T1 y T2, que son áreas dañadas en el cerebro debido a la EM. Aquellos con nuevas lesiones T1 tenían 37,3 picogramos por mililitro (pg/ml) de la proteína nerviosa en la sangre en comparación con 28 pg/ml en las personas sin nuevas lesiones T1.

Aquellos con lesiones T2 nuevas presentaban 37,3 pg/ml de proteína nerviosa en la sangre frente a 27,7 pg/ml para quienes no tenían nuevas lesiones T2. El aumento de los niveles de la proteína nerviosa estuvo presente durante un periodo de tres meses durante el desarrollo de nuevas lesiones.

Los niveles de proteína nerviosa también disminuyeron cuando comenzó el tratamiento con interferón-beta 1a.

Los autores encontraron que un aumento de 10 pg/ml en una persona se vinculó con un 48 por ciento más de riesgo de desarrollar una nueva lesión T1 y un aumento del 62 por ciento en el riesgo de una nueva lesión T2. "

Los análisis de sangre para esta proteína nerviosa pueden ser una forma efectiva de controlar la actividad de la enfermedad y cómo está funcionando el tratamiento", apunta Varhaug.

Las limitaciones del estudio incluyen que las personas tenían IMR más frecuentes de lo que tendrían durante el cuidado regular de la EM. Además, aunque la mayoría de los pacientes experimentaron nuevas lesiones durante el seguimiento, no todos tuvieron recaídas. Según los autores, estudios futuros pueden poder considerar un marco de tiempo más largo de seguimiento.

http://www.20minutos.es/noticia/3200998/0/simple-prueba-sangre-puede-predecir-actividad-enfermedad-esclerosis-multiple/



lunes, 27 de noviembre de 2017

¿Puede curar el trasplante de heces la esclerosis múltiple?




Hay muchos ejemplos de esta técnica, desde la conducta de algunos perros y animales que comen las heces de otros, instintivamente, adquiriendo nutrientes que no tienen en su dieta hasta el comportamiento de las tropas alemanas del mariscal Rommel, en la Segunda Guerra Mundial, los “Afrika Korps” que aquejadas de disentería se curaban comiéndo materia fecal de camello inducidos por los beduinos.

Las lineas de investigación y todos estos procesos y métodos se siguen en Estados Unidos, China y Australia.

En la U.E. en el hospital gubernamental General Gartnavel de Glasgow (Reino Unido) el doctor MacConnachie ha realizado desde 2003 una veintena de trasplantes fecales.

Y todos los pacientes se han curado excepto uno.

Estos métodos se han implantado cuando no han funcionado los tratamientos y protocolos habituales.
En España este tema no está regulado y solo se permite como tratamiento alternativo o compasivo previa la autorización del comité de bioética del hospital correspondiente.

En el cuerpo humano viven millones de microbios especialmente en los intestinos, un largo tubo que empieza en la boca y termina en el recto.

La macrobiota es el conjunto de microorganismos, bacterias, virus y parásitos que conviven en nuestro cuerpo de forma habitual y tienen funciones vitales para nosotros. Sin una macrobiota sana no podemos tener buena salud.

El trasplante fecal o trasplante de macrobiota fecal consiste en obtener heces de alguien sano, preferiblemente un familiar, diluirlas e introducirlas por el recto de la persona enferma tras comprobar que no hay parásitos o microbios patógenos.

Se renueva la flora intestinal del enfermo mediante la recolonización de su intestino con flora intestinal procedente de una persona saludable.

Este método se emplea actualmente en todas las enfermedades inflamatorias intestinales desde la colitis ulcerosa hasta la enfermedad de Crohn.

La última novedad es la elaboración de unas pastillas rellenas de materia fecal en EEUU. Han sido desarrolladas por una organización Open Biome, sin ánimo de lucro en Massachusetts.

¿Cómo se relaciona todo esto con la esclerosis múltiple y el sistema inmunitario teniendo en cuenta que el estómago es llamado últimamente por los neurólogos como el “segundo” cerebro?
En el estómago existen unas 100 millones de neuronas, muchas más de las que contiene la columna vertebral.



¿Las heces curan?¿Qué relación tiene la flora intestinal o microbiota con el cerebro? Revisamos las últimas líneas de investigación teniendo en cuenta que queda un largo camino por recorrer.

Se habla de disbiosis cuando hay un desequilibrio de la microbiota intestinal.

¿Es un factor de riesgo para las enfermedades autoinmunes?

La palabra “auto” proviene del griego y quiere decir uno mismo. El sistema inmune es una compleja red de células y componentes celulares llamados moléculas que normalmente trabajan para defender al organismo y eliminar infecciones causadas por virus y otros organismos invasores.

En una persona con una enfermedad autoinmune el cuerpo ataca erróneamente a células, tejidos y órganos de su propio organismo.

Existen muchas enfermedades autoinmunes y distintas que pueden afectar al organismo de diferentes maneras. En la esclerosis múltiple la reacción autoinmune está dirigida contra el cerebro y la médula espinal.

Se habla de disbiosis cuando hay un desequilibrio de la microbiota intestinal.

¿Es un factor de riesgo para las enfermedades autoinmunes?

La palabra “auto” proviene del griego y quiere decir uno mismo. El sistema inmune es una compleja red de células y componentes celulares llamados moléculas que normalmente trabajan para defender al organismo y eliminar infecciones causadas por virus y otros organismos invasores.

En una persona con una enfermedad autoinmune el cuerpo ataca erróneamente a células, tejidos y órganos de su propio organismo.

Existen muchas enfermedades autoinmunes y distintas que pueden afectar al organismo de diferentes maneras. En la esclerosis múltiple la reacción autoinmune está dirigida contra el cerebro y la médula espinal.

Un trasplante fecal es la infusión de una suspensión de heces procedentes de un individuo sano en el tubo digestivo de un enfermo. Recibe diversas denominaciones como reconstitución de la flora fecal, transferencia de microbios intestinal, bacterioterapia fecal o repoblación fecal entre otros. Lo más adecuado sería el trasplante de microbiota fecal (TMF) pues se trata de un verdadero trasplante o injerto. Es decir, traslado e implante de un órgano o fragmento de tejido vivo de un donante a un receptor para reparar una lesión. Por cierto, hay en el año 2016 una nueva técnica inventada en España por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que se ha publicado en la revista Scientific Sports.

Este invento español permite mejorar la eficacia de la terapia. Permite separar la mayor parte de la microbiota intestinal del resto de materia fecal a través de la certificación en gradiente o variación de una magnitud con la distancia.

Antonio López San Román es el paladín del trasplante fecal en España. El jefe del Servicio de Gastroentereología del Hospital Ramón y Canal, en Madrid desde mayo del año 2015, lleva pregonando en el desierto para que se popularice un procedimiento “fácil, barato y sin apenas complicaciones”.

Este método se emplea actualmente de forma regular en este hospital, en el Bellvitge de Barcelona de y de forma esporádica en el Gregorio Marañón de Madrid. Está especialmente indicado para una vieja infección intestinal, la “Clostridium difficile”, una bacteria que produce la colitis pseudomembranosa, una infección bastante frecuente del colón.

Sin embargo, Aún está pendiente de regular por la Unión Europea.

Es complicado el desarrollo de todo este procedimiento porque no es un medicamento, las heces no son un producto farmaceútico.

Las grandes empresas del sector no intervienen y no obtienen ningún beneficio ante lo cual la investigación siempre se circunscribe a los hospitales, fundaciones y organismos públicos.

Una experta, la doctora María Vázquez Roque MD, profesora asistente en gastroentereología y hepatología de la clínica Mayo de Jacksonville (EEUU) aclaraba en 2014 que la alteración de la flora intestinal puede ser responsable de otros males tales como la obesidad, la diabetes, la arterioesclerosis, el síndrome de fatiga crónica y la esclerosis múltiple.

El equilibrio de la flora intestinal se puede alterar por el consumo de antibióticos, una dieta poco equilibrada, rica en azúcares y pobre en fibra, malos hábitos en la higiene o un estilo de vida poco saludable o sedentaria.

¿Mejorar?
Solamente hay un caso documentado, de momento, de curación de una enfermedad llamada púrpura trombocitopénica idiopática, que afecta a las plaquetas, a través del trasplante fecal. Antes del procedimiento el número de plaquetas era de 96.180 y meses después del trasplante el recuento plaquetario era de 190.000, es decir en límites normales.

Un estudio de 2017 en la revista BMJ Open

Gastroenterology ha evidenciado una disbiosis en las personas que padecen una enfermedad autoinmune. Incluso este diagnóstico puede ser un factor de riesgo para ciertas enfermedades.
Parece esencial mantener el equilibrio de la flora intestinal para mantener y reforzar el sistema inmunitario.

Para ello, aparte de una vida saludable contamos con la ayuda de los probióticos, microorganismos vivos, conocidos por su actividad inmunoestimulante.

Son compuestos que el cuerpo no puede digerir pero que tienen un efecto fisiológico en el intestino al estimular de manera selectiva el crecimiento y la actividad de las bacterias beneficiosas. Ejemplos serían el yogur o el “choucroute” o col fermentada en agua con sal.

Hay otro estudio de 2017 publicado en la revista “Proceedings of the Nacional Academy of Sciences” de la doctora Egle Cekanaviciute. El estudio de 71 enfermos de EM muestra alteraciones de la macrobiota intestinal.

Esta doctora canadiense no cree que el microbioma o flora microbiana sea el único desencadenante de la EM. Pero parece que que estos microbios podrían empeorar o mejorar la progresión de la enfermedad.
¿La microbiota de las personas con EM tiene algo de particular?

Según un estudio de 2016 de la Universidad de California en el campus de San Francisco, sí.
Analizaron la macrobiota de 71 personas con EM y de otras 71 sanas.

El resultado fué el esperado. En las personas con EM había algunas poblaciones de bacterias más elevadas y otras disminuidas en comparación con la población general.

Un resultado muy similar al que se ha encontrado en otras enfermedades como la artritis reumatoíde o Parkinson.

¿Modificar la composición de la microbiota puede tener un efecto terapeútico? ¿En el sistema inmunitario y en la EM en general?

Los investigadores hicieron dos cosas.

1. Expusieron a la influencia de las bacterias células inmunitarias humanas.

Encontraron que las bacterias con niveles elevados, la Acinetobacter y Akkermansia, estimulaban una respuesta pro-inflamatoria, mientras que las bacterias con poblaciones disminuidas, las Parabacteroides distasonis tenían una influencia positiva, estimulando la regulación de la respuesta inmune.

2.Trasplantaron materia fecal de personas con EM a ratones libres de gérmenes.

Esta introducción de microbiota de personas con esclerosis múltiple en ratones a los que se les indujo inflamación cerebral/cambio de mielina, derivo, a los 20 días, en ratones con severa inflamación cerebral.

Sin embargo en los ratones que recibieron trasplantes fecales de personas sanas
la inflamación fué mucho menos severa.

En otro estudio desarrollado en Alemania en el Instituto Más Planck en 2017, analizaron la macrobiota intestinal de 34 parejas de gemelos idénticos, en los cuales sólo uno de los dos tenía EM.
Encontraron que en los enfermos era más abundante el género Akkermansia.

Cuando transfirieron bacterias de los gemelos a ratones con predisposición genética a padecer EM, vieron que después de 12 semanas la inflamación cerebral era mucho más común en los ratones que recibieron bacterias de enfermos.

¿Puede la composición de la microbiota influir en que se desencadene la EM?

¿O esos cambios son un reflejo de la propia enfermedad? ¿Llevará está línea de investigación a la creación de nuevas terapias?

Muchas incógnitas y pocas respuestas para un campo en auge desde hace poco tiempo. Hasta el momento existen fragmentos de un cuadro que se presupone que es bastante más grande. De momento hay que esperar a que la investigación avance.

Carmen López

https://yyoconestosnervios.wordpress.com/2017/11/27/puede-curar-el-trasplante-de-heces-la-esclerosis-multiple-2/?t=1&cn=ZmxleGlibGVfcmVjc18y&refsrc=email&iid=eaf4c05479df4e4fb59f5706cf457b71&uid=216032677&nid=244+289476616




Dexeus pone en marcha un estimulador magnético transcraneal


BARCELONA 27 NOV, 2017 - 2:05 PM
El grupo sanitario Quirónsalud ha informado de que el Hospital Universitario Dexeus de Barcelona, el cual gestiona, puso en marcha recientemente un estimulador magnético transcraneal en las instalaciones de su Servicio de Neurología, siendo esta “una herramienta de gran valor diagnóstico”.

Según expone el Grupo Quirónsalud, el mencionado hospital “será el único centro privado de Barcelona que cuente con ella”. “Gracias a este estimulador magnético transcraneal, los pacientes con afectación de la vía motora contarán con una prueba sencilla e indolora que ayudará en su diagnóstico y tratamiento”, pone de manifiesto.

“La doctora Sara Yagüe, jefa de Neurofisiología del Hospital Universitario Dexeus, ha sido una de las impulsoras en la adquisición de este equipo nuevo”, continúa este grupo sanitario, que añade que “entre los diferentes tipos de pacientes que pueden beneficiarse de las posibilidades diagnósticas de esta nueva herramienta se encuentran, principalmente, aquellos con alteraciones de la vía corticoespinal secundarias a una patología de la médula espinal”.

En este contexto, el Grupo Quirónsalud señala que “en patologías medulares, como la mielopatía cervical, las hernias discales con compresión medular, la siringomielia, la mielitis y las lesiones ocupantes de espacio, es de importancia vital valorar si existe afectación motora y en qué grado, ya sea para diagnóstico, tratamiento, indicación quirúrgica, valoración prequirúrgica o seguimiento evolutivo”.

“En pacientes que presentan una debilidad aguda o crónica puede ser de gran utilidad para establecer el origen de dicho déficit, ayudar a filiar la etiología y establecer un mejor tratamiento”, prosigue este grupo sanitario, que agrega que “en pacientes con esclerosis múltiple, los estudios de estimulación magnética permiten detectar afectaciones de la vía motora y hacer un seguimiento de dicho déficit motor y su respuesta al tratamiento”.

Conducción motora
“Gracias al tiempo de conducción motora se puede determinar el grado de afectación de las neuronas motoras de ámbito central en pacientes con parkinsonismo atípico, esclerosis lateral amiotrófica o signos ambiguos de afectación de la vía piramidal o corticoespinal, y ayudar en el diagnóstico de dichas entidades”, insiste el Grupo Quirónsalud, que asegura también que “otra aplicación es en pacientes con un ictus agudo, como un modo de predecir la recuperación del déficit motor”.

Por último, el grupo que gestiona el Hospital Universitario Dexeus sostiene que “una de las ventajas principales de la estimulación magnética transcraneal es que se trata de un método seguro, no invasivo e indoloro de estimulación del córtex motor”. “Se puede realizar un estudio de la vía corticoespinal tanto para buscar alteraciones en ella, como para comprobar su mejoría sobre la base de los tratamientos que se apliquen”, finaliza.

http://www.actasanitaria.com/el-hospital-dexeus-pone-en-marcha-un-estimulador-magnetico-transcraneal/






martes, 21 de noviembre de 2017

Los españoles que engañaron a sus cerebros con realidad virtual y volvieron a caminar

Charo Ortín es la impulsora de una terapia basada en esta tecnología para ayudar a personas con lesiones motoras o esclerosis múltiple. Ahora ha recibido varios premios internacion


21.11.2017  El Confidencial

A Charo Ortín le fascina el cerebro. Le apasionan los pormenores y los mecanismos de la materia gris. La foto de perfil que adorna su WhatsApp es una captura de una tractografía, una herramienta que permite medir y ver en tiempo real el funcionamiento del sistema nervioso. “Eran cosas que antiguamente sólo se podían estudiar cuando alguien moría y lo donaba a la ciencia. Es increíble”. Esta doctora, especializada en rehabilitación neurológica, es de esas personas que derrocha emoción por lo que hace. Una entrega que hace cinco años le llevó a iniciar una investigación que ahora se ha traducido en el 'método FOREN', una terapia basada en la realidad virtual que ha conseguido que personas con lesiones medulares incluso puedan volver a andar.

 “Se trata de engañar al sistema nervioso”, cuenta esta madrileña de 35 años. Cuando el paciente se pone las gafas de realidad virtual ve, en primera persona, un cuerpo en un entorno casi calcado al que se encuentra. La terapeuta le pide que mueva, por ejemplo, la pierna y ve cómo ocurre en la experiencia. El objetivo es que el “cerebro piense, asimile y se crea totalmente” que eso se produce por la orden emitida por el mismo.

Intercambio de señales y estímulos



“Hay que realizar una doble comprobación”, puntualiza Ortín. “El cerebro manda una señal y ese músculo diana tiene que devolver información de vuelta”. Por eso en ese momento en el que se reproduce la imagen del miembro levantándose, se estimula la zona afectada “mediante electricidad, vibratorio o un estímulo cinesgético”.

“Lo más importante es la sincronía de todo el proceso, que todo ocurra en el momento adecuado”. Todos esos elementos sumados contribuyen, a base de repeticiones y mucho trabajo, a que el tejido neuronal dañado se vaya recuperando con el paso de las sesiones.

En este tiempo ha convertido su clínica del municipio de Tres Cantos en el epicentro de un proyecto que ya ha sido probado con éxito con 40 pacientes en los dos últimos años, tiempo en el que se ha puesto en práctica toda la investigación teórica llevada a cabo desde 2012.

Se trata de hacer creer al cerebro que la pierna que se ve y se mueve en el vídeo es la del paciente

En esta cuenta se encuentran grandes éxitos como el de una joven -que pretende mantener su identidad al margen- que consiguió, tras una lesión medular grave, “volver a recorrer andando” cortas distancias con la ayuda de un andador. “También lo hemos probado con personas que tienen esclerosis múltiple o el síndrome de Charcot, que afecta a niños”. En estos casos no se trata de recuperar tejido dañado, sino de reducir el avance de estas enfermedades.

“Cuando empecé ponía vídeos con un ordenador”, recuerda. “Luego incorporé unas gafas de realidad virtual francamente básicas. Los vídeos seguían siendo en dos dimensiones”. La experiencia ha ido creciendo y perfeccionándose. Madurando. De aquellas imágenes planas se ha pasado a escenas en 360 grados grabadas en estereoscopía, que permite dotar de profundidad y mayor sensación de inmersión. “No hay que olvidar que lo que hacemos es provocar un sueño a un paciente despierto. El cerebro tiene que creérselo”.

"Tuve la sensación de recuperar vida"


“La primera vez que me puse las gafas sentí muchísimos escalofríos. Tuve la sensación de volver a recuperar vida”. Esto lo cuenta Lidia Domínguez. Madrileña de 39 años, dependiente de una silla de ruedas desde el año 2000 por un accidente de tráfico, llegó hace poco más de dos meses a la consulta de Ortín. “Había participado hace unos años en el Hospital Puerta del Hierro en un ensayo con células madre de cara a la regeneración de las zonas dañadas. Este año me llamó el doctor y me habló de este método y que podía funcionarme”.

Cada sesión, Domínguez 'anda' sobre una cinta mecánica, como las que vemos en los gimnasios. Mientras las piernas virtuales van hilando pasos, dos terapeutas le van estimulando cada uno de los miembros alternamente, mientras un tercero supervisa los movimientos. “Tienes que dejar volar la imaginación”, reconoce.

"La primera vez que oí la orden de lanza la pierna no sabía que era, lo había olvidado"

“La primera vez que oí 'lanza la pierna' no sabía que quería decir, no lo recordaba”. Esto se debe a que el cerebro prioriza las regiones que utiliza y aquellas que no reciben señales “las va olvidando”. “En los PET que me han realizado durante años se veía cómo la parte del cerebro desde donde se mueven las piernas no se absorbe glucosa”.

Avances en sólo dos meses


Lidia asegura que ha experimentado grandes avances desde que comenzó. “He sido capaz de responder con la cadera a esa orden de lanzar la pierna, activando ese mecanismo”, cuenta esta joven, entusiasmada con el método y con el equipo que lo ejecuta. “En zonas inferiores he tenido otras respuestas positivas: se ha contraído el muslo o he tenido respuestas con la sensibilidad”.

“El siguiente objetivo es crear un producto para el que los pacientes puedan tratarse en casa o en su hospital”, aclara Charo Ortín. En febrero consiguieron la patente española de este método, lo que les otorga un “año de protección universal”. Ahora empujan por obtener uno o más socios que les permita “defender la esencia” y seguir avanzando.

Premiados en Europa



“Lo hemos probado con éxito con 40 personas y aunque desde el punto de vista teórico es incuestionable, la industria sanitaria te pide mayores evidencias”, explica Óscar Hormigos, confundador del estudio TheVrain -encargado de crear la experiencia de realidad virtual- y otra de las piezas clave del 'método FOREN', junto al marido de Charo, Pablo Espinosa, ingeniero del proyecto.

En el último mes han recibido un sendos espaldarazos a nivel internacional. Primero llegó el premio de 'Halo Awards', un congreso de RV celebrado en Ámsterdam, donde acudieron invitados por ICEX (el Instituto de Comercio Exterior de España) para mostrar su idea junto a otras ideas patrias.

El 'método FOREN' se ha impuesto a gigantes como Microsoft o National Geographic en los premios de VR más importantes de Europa

Dos semanas después acumulan en su vitrina otros dos títulos. Y es que en el festival 'VR NOW' de Berlín se coronaron como el gran vencedor -con dos estatuillas- por encima de gigantes del tamaño de Microsoft, National Geographic,… “El jurado valoró, ahora que tanto se habla de la crisis de la VR, que nuestra solución se puede implementar ya. No dependemos de generar una audiencia nueva”, comenta Hormigos.

Un padrino de excepción



La clave de esta terapia se encuentra en las llamadas 'neuronas espejo', las células responsables de que cualquier ser humano imite a otro, por ejemplo, cuando le ve bostezar. El italiano Giacomo Rizzolatti, Premio Principe de Asturias de Investigación Científica junto a Joshep Altam y Arturo Álvarez-Buylla en 2011, descubrió estas células en 1996. “Nos hemos reunido tres veces con Rizzolati, que nos ha corroborado que en el plano teórico el trabajo es impecable y nos empuja a seguir investigando”.

Hormigos reconoce que una de las tareas que toca impulsar es la financiación. Tiene confianza encontrar un inversor, para dar continuidad al “enorme esfuerzo hecho estos meses”. “No hay que olvidar que somos pocos y llegar hasta aquí tiene un mérito enorme”.

Uno de los descubridores de las neuronas espejo, Príncipe de Asturias de ciencia en 2011, avala la viabilidad del proyecto


No son los únicos en esta carrera. 'Mindmaze'. Ese es el nombre de una compañía suiza que también apuesta por la realidad virtual para neurorehabilitación y que ha conseguido recibir decenas de millones de euros en inversiones, entre otros, de Leonardo DiCaprio. “Eso reafirma que aquí hay negocio. La diferencia es que ellos optan por imágenes por ordenador. Nosotros por vídeo. Debemos dotar del máximo realismo posible a cada elemento”, concluye Hormigos. Hay que engañar al cerebro. Es una mentira piadosa. El objetivo: el sueño de miles de personas de volver a andar.