Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 12 de enero de 2018

Las técnicas de imagen permiten saber si la terapia remielinizante es eficaz en esclerosis múltiple

La nueva molécula trazadora podría ser empleada en el seguimiento de otras enfermedades desmielinizantes y en algunos trastornos neurodegenerativos, caso del alzhéimer



La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 47.000 españoles y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría mujeres. 
Una patología englobada en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que las células del sistema inmunitario atacan por error al propio organismo. Concretamente, la esclerosis múltiple está causada por la destrucción por las células inmunes de la capa de mielina que rodea y protege a las neuronas, lo que imposibilita una transmisión adecuada de los impulsos nerviosos. Tal es así que, en aras de lograr la ansiada curación de esta devastadora enfermedad, en los últimos años se han desarrollado diversos estudios para hallar un tratamiento ‘remielinizante’ eficaz. 
Pero, ¿cómo saber si realmente funcionan? O lo que es lo mismo, ¿si están regenerando la mielina? Y es que las pruebas actuales, caso de las imágenes por resonancia magnética, no son capaces de verlo. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Chicago (EE.UU.), en el que se muestra cómo una prueba basada en la tomografía por emisión de positrones (PET) es capaz, por fin, de detectar las lesiones –y su posible regeneración– en la mielina, por pequeñas que sean.
Como explica Brian Popko, director de esta investigación publicada en la revista «Scientific Reports», «creemos que esta estrategia con la PET puede aportar información complementaria a la resonancia magnética y ayudarnos en el seguimiento de las lesiones de la esclerosis múltiple a lo largo del tiempo. Además, también tiene el potencial para evaluar las respuestas a los tratamientos remielinizantes, una necesidad por ahora no cubierta. Y de la misma manera, puede ayudarnos a establecer el grado de destrucción de la capa de mielina que contribuye al desarrollo de otros trastornos del sistema nervioso central (SNC)».

Fuga de potasio

Las pruebas de imagen por resonancia magnética no son capaces de distinguir entre la desmielinización y la inflamación que, típicamente, coexisten en los pacientes con esclerosis múltiple. Ni siquiera cuando estas imágenes son en alta resolución. Por ello, los autores de este nuevo estudio han desarrollado una prueba de PET con una molécula radioactiva diseñada para unirse a los canales de potasio regulados por voltaje que quedan ‘descubiertos’ en las neuronas que han perdido su revestimiento de mielina.
Como indica Brian Popko, «en las neuronas sanas, los canales de mielina se encuentran por lo general enterrados por la capa de mielina. Pero cuando este revestimiento se pierde, los canales quedan expuestos, migran a través del segmento desmielinizado y aumentan en número».
La nueva técnica tiene el potencial para evaluar, por fin, la respuesta a los tratamientos remielinizantes
Además, la pérdida de la mielina hace que las neuronas afectadas pierdan potasio intracelular –los canales expuestos son como ‘goteras’ por las que se fuga el potasio–. Y como consecuencia de esta deficiencia de potasio, las neuronas son incapaces de propagar los impulsos eléctricos, lo que explica algunos de los síntomas neurológicos característicos de la esclerosis múltiple. Así, refiere el director de la investigación, «hemos desarrollado una PET ‘trazadora’ que puede ‘rastrear’ específicamente los canales de potasio».
Para diseñar su agente ‘rastreador’, los autores se basaron en la ‘dalfampridina’ –o ‘4-aminopiridina’–, fármaco ya aprobado que puede unirse a los canales de potasio expuestos y, así, restaurar parcialmente los impulsos nerviosos y aliviar los síntomas neurológicos de los pacientes. Y tras administrarlo en modelos animales –ratones– de esclerosis múltiple, vieron cómo el fármaco se acumula en las áreas desmielinizadas del SNC.
El siguiente paso fue buscar un derivado de la dalfampridina que contuviera flúor para que se uniera de forma específica a los canales de potasio. Y entre los mismos encontraron el 3-flúor-4-aminopiridina (3F4AP), que tenía las características deseadas. Por tanto, ‘etiquetaron’ este 3F4AP con flúor 18, radioisótopo que libera una gran cantidad de positrones y que, en consecuencia, es fácilmente detectable con la PET.
Como apunta Pedro Brugarolas, co-autor de la investigación, «todos los trazadores de PET utilizados para detectar la desmielinización se unen a la mielina y, por tanto, las lesiones desmielinizadas muestran una disminución en la señal, lo que pude ser problemático para la detección de las lesiones pequeñas. Pero 3F4AP es el primer trazador cuya señal se incrementa con la desmielinización, solventando así los problemas de sus antecesores».

Más allá de la esclerosis múltiple

La pregunta entonces es: este 3F4AP, ¿funciona? Pues sí, y muy bien. Los autores lo evaluaron en primates sanos y vieron cómo el trazador se introduce en el cerebro y localiza aquellas áreas en las que escasea la mielina.
Pero aún hay más. El nuevo agente puede ser igualmente utilizado para de otros trastornos neurológicos asociados a la desmielinización como las leucodistrofias y las lesiones de la médula espinal e, «incluso, en enfermedades no tradicionalmente asociadas a la desmielinización, caso de la isquemia cerebral, los trastornos psiquiátricos y algunas enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer», destaca Brian Popko.

Como concluye Pedro Brugarolas, «una molécula trazadora capaz de monitorizar los cambios en algo tan ubicuo como son los canales de potasio podría tener aplicaciones para otras enfermedades en los que también se encuentren implicados estos canales».

miércoles, 10 de enero de 2018

Un estrógeno podría ser beneficioso en la esclerosis múltiple



Dunia Díaz Pérez  2018-01-09

Unas proteínas resultan claves en el aparente efecto neuroprotector del estriol, un estrógeno abundante durante el periodo de gestación. Los mecanismos identificados pueden llevar a la creación de nuevas terapias.

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune que afecta el sistema nervioso central siendo más susceptible a padecerla los adultos jóvenes y de mediana edad predispuestos genéticamente.

Aunque aún no podemos hablar de que existe una cura para la esclerosis múltiple, sí podemos decir que existen tratamientos médicos que ayudan a mejorar los síntomas y la evolución de esta enfermedad, permitiéndole al paciente disfrutar de una mejor calidad de vida.

Durante los últimos meses del embarazo, (especialmente en el tercer trimestre) se ha observado que existe una disminución en las recaídas, relacionado con la actividad hormonal que hay en las gestantes durante dicho periodo (progestágenos, estrógenos).

Recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad de California, en los EEUU, encontró que un tipo de estrógeno actúa de forma beneficiosa sobre las células inmunes del cerebro y los oligodendrocitos en los pacientes con esclerosis múltiple, generando protección ante la enfermedad.

Los oligodendrocitos son células que forman la capa de mielina, la sustancia que protege el cuerpo de las neuronas y que se destruye en los afectados por esclerosis múltiple.

La mielina es la sustancia encargada de cubrir el axón, prolongación de la neurona por donde se transmite el impulso nervioso hacia otras células, permitiendo una mayor velocidad de conducción. 

En la esclerosis múltiple la mielina es atacada por las células inmunitarias, generándose los síntomas de origen neurológicos de la enfermedad.

Según estudios previos de este mismo grupo de investigación, una de las razones de este efecto protector del embarazo está en el aumento del estriol, el estrógeno que predomina durante el periodo de gestación. El estriol puede estar protegiendo el sistema nervioso de las pacientes al activar una proteína llamada receptor de estrógeno beta (ER-β).

Esa es la hipótesis, pero ¿es realmente así? ¿Un fármaco que imite el efecto del estrógeno sobre el ER-β se traduciría en mejorías clínicas? Según esta investigación, publicada en la revista Brain, sí.

Una hormona para tratar la esclerosis múltiple

En el experimento practicado a ratones, mediante modificación genética se eliminó la proteína ER-β de un tipo de células inmunitarias(CD11) del cerebro o en los oligodendrocitos a un grupo de estos animales; mientras que en el otro grupo sí se contaba con la presencia de la proteína.

Esta prueba permitió saber si se había perdido la protección contra la enfermedad al eliminar el receptor de estrógeno beta. Y así fue; en los ratones sin ER-β el tratamiento con un fármaco con un efecto semejante al estriol no generó mejorías.

Un escenario contrario se dio en los ratones que sí mantuvieron ER-β activo: el tratamiento ayudó a reparar la mileina y se asoció a menor nivel de discapacidad.

El estudio mostró la importancia de estas proteínas como diana terapéutica en la esclerosis múltiple. Aún más significativo fue que confirmó la posibilidad de actuar sobre dos tipos de células diferentes de forma simultánea, un camino que posiblemente lleve a ensayos clínicos.

Actualmente los investigadores están trabajando en la obtención de un compuesto similar al estrógeno que tenga un potente efecto sobre los oligodendrocitos y las células inmunes en el cerebro en los pacientes con esclerosis múltiple, lo que puede beneficiar enormemente el tratamiento de la enfermedad.


Ya con anterioridad ensayos clínicos de fase I y II en pacientes mostraron que el estriol tiene efectos beneficiosos sobre síntomas como la fatiga y en la tasa anual de recaídas.






viernes, 5 de enero de 2018

El colesterol impide que se reparen las neuronas en la esclerosis múltiple

El descubrimiento abre la vía a mejorar los tratamientos de la enfermedad



El colesterol que se desprende de las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple provoca una reacción de inflamación que impide que estas mismas neuronas se reparen, según una investigación del Instituto Max Planck de Medicina Experimental de Gotinga (Alemania). En ensayos realizados con ratones, un fármaco que ayuda a eliminar el colesterol ha sido suficiente para que los animales recuperaran la capacidad de reparar las neuronas dañadas.
“Una necesidad no cubierta para los pacientes de esclerosis múltiple es mejorar la remieli­nización”, es decir, la capacidad de restaurar la mielina de las neuronas, declara por correo electrónico Mikael Simons, director de la investigación.
La mielina es la sustancia aislante que recubre los axones de las neuronas de modo similar al plástico que recubre los cables eléctricos. Cuando esta sustancia se destruye, como ocurre en la esclerosis múltiple, las neuronas afectadas pierden la capacidad de transmitir impulsos nerviosos. “Pienso que, si podemos mejorar la remielinización, debería ser posible la recuperación de funciones” en personas con esclerosis múltiple, declara Simons.
Para comprender mejor qué ocurre cuando se destruye la mielina, y qué hacer para repararla, los investigadores provocaron lesiones en fibras nerviosas de ratones jóvenes y viejos –concretamente, de tres y de doce meses–. Tal como esperaban, los ratones jóvenes tienen más capa­cidad de reparar la mielina que los viejos.
Al estudiar por qué, descubrieron que los ratones viejos no eliminan los residuos de la mielina de manera tan eficiente como los jóvenes. Estos residuos están hechos principalmente de colesterol, que es el componente prin­cipal de la mielina. Quienes deben eliminarlos son los fagocitos, células inmunitarias responsables de retirar residuos del organismo.
Según los resultados de la investigación que se presentan hoy en la revista Science , los fagocitos se ven incapaces de procesar la enorme cantidad de colesterol que se desprende de la mielina en los ratones viejos. Esta situación, en principio, es independiente del nivel de colesterol que circula en la sangre y que está relacio­nado con la dieta y la actividad ­física.
Si podemos mejorar la remielinización, debería ser posible la recuperación de funciones en personas con esclerosis múltiple
Mikael Simons
Director de la investigación
El exceso de colesterol procedente de la mielina provoca la formación de cristales de colesterol en el interior de los fagocitos. A partir de ahí, se produce una reacción de inflamación que interfiere en la reparación de la mielina. Esto contribuye a explicar que la esclerosis múltiple sea una enfermedad progresiva, ya que la propia degradación de la mielina dificulta su reparación.
Sin embargo, los investigadores demuestran que el proceso es reversible. En los experimentos realizados con ratones, un fármaco llamado GW3965 que estimula la eliminación del colesterol ha restaurado la capacidad de reparar la mielina incluso en ratones viejos.
“Un procesamiento correcto de los residuos es esencial para que la inflamación se resuelva y permita la correcta regeneración de la mielina”, explica Mar Bosch-Queralt, neurocientífica de Reus que se incorporó al laboratorio de Mikael Simons tras estudiar la carrera en la Universitat Autònoma y que actualmente está haciendo el doctorado en la Universidad Técnica de Munich.
“Es posible que algunos de los fármacos que ya están disponibles actualmente se puedan utilizar” en personas, señala Simons. Pero aún es demasiado pronto para saber si esta estrategia será eficaz en enfermos de esclerosis múltiple. “Para tener una respuesta –advierte–, hay que ana­lizar los fármacos candidatos primero en animales y, si los resul­tados son positivos, después en ensayos clínicos con personas”.

viernes, 29 de diciembre de 2017

Proponen nueva forma de tratar los nervios dañados por la esclerosis múltiple



Dic 26, 2017

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa de larga duración, que puede causar problemas con la visión, el equilibrio, el control muscular y otras funciones básicas del cuerpo. La EM ocurre cuando el sistema inmunitario ataca un material graso llamado mielina, que envuelve las fibras nerviosas para protegerlas; al perder esta capa externa, los nervios se dañan.
El daño nervioso implica que el cerebro no puede enviar señales a través del cuerpo correctamente, así como un mal funcionamiento de los nervios, lo que afecta directamente  el movimiento y otras funciones. Los pacientes con EM difieren notablemente unos de otros en cuanto a qué discapacidad les afecta más.
Investigadores de Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) propusieron que los mecanismos moleculares detrás de cada discapacidad pueden diferir, y que los tratamientos neuroprotectores diseñados y enfocados a tratar individualmente cada discapacidad pueden ser más efectivos que los tratamientos no específicos que tienen una visión de conjunto.
De este modo el equipo se centró en los astrocitos, un tipo de célula cerebral que se activa en la EM y desempeña varios papeles importantes en la enfermedad, examinando su expresión génica en diferentes regiones.
Trabajando con un modelo de ratón con EM, el equipo de investigación evaluó astrocitos en varias regiones del cerebro y de la médula espinal, que se sabe están involucradas en caminar, ver y otras funciones cognitivas. Compararon los cambios en la expresión génica entre regiones que corresponden a diferentes discapacidades.
En la médula espinal, un área que es crítica para caminar, encontraron una disminución en la expresión de genes de síntesis de colesterol, el cual desempeña un rol en la fabricación de la mielina que reviste el nervio y las sinapsis, es decir, las conexiones nerviosas.
Los investigadores presumieron que, si bien los procesos inflamatorios causan la pérdida de la mielina y en consecuencia el menoscabo en las sinapsis, es la disminución en la expresión del gen de la síntesis del colesterol en los astrocitos, lo que explica por qué las lesiones no se recomponen en la EM. Con esto en mente, trataron a ratones con EM con un fármaco que aumentaba la expresión en genes de síntesis de colesterol, y esto dio como resultado una mejor capacidad para caminar.
Este enfoque, que busca diferenciar las discapacidades provocadas por la enfermedad, representa una estrategia para encontrar tratamientos neuroprotectores para enfermedades neurodegenerativas, que están diseñados para reparar el daño para cada discapacidad, una a la vez, en contraste de un enfoque de tratamiento que no discrimina entre discapacidades, sino que tiene una visión de conjunto.


jueves, 28 de diciembre de 2017

Una nueva vía para combatir la esclerosis múltiple


Un tratamiento neuroprotector, ideado para cada una de las discapacidades que causa este mal, podría servir para reparar los nervios a los que afecta.

La taurina potencia la eficacia de la terapia en la esclerosis múltiple



El compuesto producido de manera natural por las células aumenta la remielinización de los nervios dañados. 
 Utilizando la técnica denominada perfilado netabolómico, investigadores del Instituto de Investigación Scripps han determinado que la taurina, un aminoácido natural, potencia la diferenciación de los oligodendrocitos inducida por fármacos como la benztropna y el miconazol. El hallazgo puede tener importantes implicaciones clínicas en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), porque la taurina ya ha mostrado ser segura a ciertas dosis y es fácilmente aprovechada por el cerebro, según afirma Luke Lairson, director del estudio.


El mismo equipo ya había demostrado en el año 2013 que la benztropina, un fármaco aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, puede ayudar a los pacientes con EM gracias a su capacidad de convertir a los precursores de los oligodendrocitos en células productoras de mielina, capaces de reparar los nervios dañados por la enfermedad. En la búsqueda de moléculas con estas propiedades, los científicos examinaron metabolitos endógenos, hallando que aunque la taurina carece de esta capacidad por sí sola, acelera el proceso iniciado por otros estímulos.
El perfilado metabolómico utilizado en este estudio deriva de un estudio pionero del mismo centro de Investigación que permite analizar las perturbaciones en las concentraciones de metabolitos e inferir el mecanismo patofisiológico asociado a una enfermedad dada.

http://www.immedicohospitalario.es/noticia/13052/la-taurina-potencia-la-eficacia-de-la-terapia-en-la-esclerosis-multip



miércoles, 27 de diciembre de 2017

Descubren relación entre inflamación y ansiedad



Las sustancias químicas derivadas de las inflamaciones cerebrales se relacionan con los cambios de ánimo en la Esclerosis Múltiple

No resulta extraño experimentar ansiedad y depresión cuando a una persona se le diagnostica Esclerosis Múltiple. Lo que no está claro es qué causa los trastornos del estado de ánimo en la EM. ¿Se trata, ante todo, del impacto psicológico al diagnosticase una enfermedad crónica o más bien es el proceso biológico de la enfermedad en sí?
En el estudio recientemente publicado se aportan pruebas de que los cambios químicos asociados a la actividad de la enfermedad pueden ser la causa de los cambios de ánimo en la EM.
En la Esclerosis Múltiple, las células inmunitarias entran en el cerebro y/o la médula espinal y causan inflamación y daños. Esta inflamación está relacionada con la liberación de sustancias químicas llamadas citoquinas, que permiten a las células inmunitarias comunicarse entre sí. Estas citoquinas también pueden afectar a otros sistemas orgánicos.
En este estudio, un grupo de investigadores italianos se propuso investigar la relación entre los marcadores químicos de la inflamación (las citoquinas) y la ansiedad o la depresión en las personas con EM.
El estudio contó con la participación de 405 personas con EM remitente-recurrente, de las cuales más de una cuarta parte no recibía ningún tipo de tratamiento inmunomodulador para la EM. Descubrieron que las personas que experimentan una recaída clínica eran más propensas a padecer también ansiedad o depresión, que aquellas en la fase de remisión. Sin embargo, una vez que la inflamación relacionada con esta recaída disminuyó, el estado de ansiedad o la depresión también mejoró. También descubrieron que las personas que presentaban nuevas lesiones en una resonancia magnética, pero no presentaban síntomas físicos o clínicos, tenían igualmente más posibilidades de experimentar un estado de ansiedad o depresión.
Los investigadores calcularon los niveles de citoquinas, que provocan la inflamación, existentes en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR). En las personas que experimentaron una recaída, los niveles de IL-2 fueron mayores en aquellas que también sufrían ansiedad, y los niveles de TNF-alfa e IL-1beta fueron mayores en las personas que notificaban síntomas de depresión.
Del mismo modo, hallaron que en las personas en remisión, los altos niveles de IL-2 sirvieron para predecir una recaída durante los seis meses siguientes. Asimismo, los participantes que presentaban síntomas de ansiedad eran más propensos a sufrir una recaída posterior.
A menudo, los trastornos del estado de ánimo de una persona con Esclerosis Múltiple se consideraban una consecuencia de su percepción de la EM y los cambios que se producían en su discapacidad. Sin embargo, este estudio pone de relieve que esta relación puede ser más compleja y que los cambios químicos relacionados con la inflamación del cerebro también pueden causar trastornos del estado de ánimo.

Estos resultados podrían ayudar en la elaboración de análisis para detectar estos indicadores de inflamación. Si aparece inflamación, los neurólogos y las personas con EM podrían prestar más atención a la búsqueda y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Además, si una persona con EM empieza a experimentar síntomas de ansiedad o depresión, es posible que esto indique que la inflamación está apareciendo en el cerebro o la médula espinal, por lo que se podrían pronosticar nuevas lesiones o recaídas.

miércoles, 20 de diciembre de 2017

Neuronas desmielinizadas

Gracias a los avances terapéuticos en los últimos años, algunos pacientes con esta enfermedad pueden llevar una vida normal, pero los científicos siguen buscando soluciones. Una de ellas podría estar en los antidepresivos, según un estudio que se acaba de publicar en «Nature Communications»

R. I. @abc_salud  MADRID  19/12/2017

La esclerosis múltiple (EM) es la patología neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes y la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes españoles, después de los accidentes de tráfico. Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) cada año se diagnostican 1.800 nuevos casos en España, de los cuales un 70% corresponderían a personas de entre 20 y 40 años. La esclerosis múltiple afecta a 47.000 personas en España, a 700.000 personas en Europa y a 2,5 millones de personas en todo el mundo. Gracias a los avances terapéuticos en los últimos años, algunos pacientes pueden llevar una vida normal, pero los científicos siguen buscando soluciones. Una de ellas podría estar en los antidepresivos, según un estudio que se acaba de publicar en «Nature Communications».

Un equipo de investigadores de la Universidad de Calgary (Canadá), dirigidos por Voon Wee Yong, han analizado una serie de medicamentos genéricos de consumo oral para identificar aquellos con potencial de ser reutilizados para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva. Gracias a este enfoque, los autores identificaron que la clomipramina, un antidepresivo oral, reducía los síntomas de la encefalomielitis autoinmune, un modelo de esclerosis múltiple en ratones.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria multifactorial que afecta el sistema nervioso central, que causa daño a la vaina de mielina (una capa de aislamiento graso que protege las células nerviosas) y las neuronas, y se asocia con síntomas neurológicos severos. Hasta el 15% de los pacientes con esclerosis múltiple tiene una forma progresiva de la enfermedad para la cual las opciones de tratamiento son limitadas. Una de las razones es que la enfermedad es multifactorial e incluye neurodegeneración, actividad anormal de los linfocitos y estrés oxidativo, y estos factores no se enfocan simultáneamente en los tratamientos actuales.

Según los estudios epidemiológicos más recientes, en las últimas dos décadas, el número de pacientes con esclerosis múltiple se ha duplicado. Y es que tanto la incidencia como la prevalencia de la enfermedad han aumentado, no solo debido a una mejora en el conocimiento de la enfermedad y en las técnicas diagnósticas, sino también debido a factores ambientales y de estilo de vida que parecen favorecer la aparición de la enfermedad e influir en su pronóstico, como el tabaquismo, el déficit de vitamina D, la exposición a la luz solar, el cambio de dieta, etc.

Voon Wee Yong y su equipo examinaron una biblioteca de 1.040 medicamentos y seleccionaron 249 que se consumen por vía oral, genéricos y son capaces de atravesar cruzar la barrera hematoencefálica, es decir, entrar en el cerebro. Los investigadores analizaron los 249 compuestos para identificar aquellos que tienen el potencial, en células cultivadas, de prevenir la neurotoxicidad, reducir la proliferación de linfocitos T y tener actividad antioxidante. Así, identificaron la clomipramina, que es un antidepresivo oral, y vieron que, en ratones, reducía los síntomas de la encefalomielitis autoinmune, un modelo para la esclerosis múltiple. En concreto, en los ratones con encefalomielitis autoinmune experimental, la clomipramina mejora los signos clínicos de las fases aguda y crónica e, histológicamente, reduce la inflamación y la activación microglial y preserva la integridad axonal.

La esclerosis múltiple afecta a 47.000 personas en España, a 700.000 personas en Europa y a 2,5 millones de personas en todo el mundo

Los investigadores señalan que no existe un modelo de encefalomielitis autoinmune que cubra todos los aspectos de la esclerosis múltiple progresiva, pero la clomipramina podría ser un fármaco candidato para un desarrollo futuro.

Pacientes jóvenes

La edad media de comienzo de los síntomas es alrededor de los 28 años y la relación de afectados mujer/hombre es aproximadamente 3/1. Cualquier síntoma atribuible a una lesión del sistema nervioso central puede ser un síntoma de esclerosis múltiple, aunque algunos síntomas y síndromes son más frecuentes. Así, los síntomas sensitivos y visuales, como pueden ser hormigueos o adormecimiento de uno o más miembros, o pérdida de agudeza visual, son los síntomas más frecuentes de esta enfermedad, especialmente en su fase inicial, ya que están presentes en el 50-53% de los casos. Cuando la enfermedad está avanzada o es de carácter progresivo, suelen ser más habituales los síntomas motores, que principalmente se manifiestan en forma de debilidad sobre todo en las piernas y/o rigidez muscular, en el 40-45% de los casos.

Afortunadamente, la aparición de nuevos fármacos capaces de modificar el curso de la enfermedad, unidas a la utilización de otras medidas terapéuticas , no solo farmacológicas, sino también rehabilitadoras, quirúrgicas, etc. hacen que la evolución y pronóstico de la enfermedad, en un gran número de casos, haya experimentado un cambio radical y que muchos pacientes puedan llevar una vida normal con la enfermedad. Actualmente existe un gran número de pacientes que llevan conviviendo más de 15 años con la enfermedad y que siguen sin presentar una discapacidad importante.

Pero aun sigue habiendo pacientes con formas agresivas, que debido a la enfermedad experimentarán una discapacidad importante que les limitará su calidad de vida, y pacientes que ya presentan discapacidad adquirida y no hay tratamientos que permitan revertirla.

lunes, 18 de diciembre de 2017


Dunia Chappotin  2017-12-04

Bajo consumo de proteínas y alto consumo de vegetales en personas con esclerosis múltiple se asocia a menor número de recaídas anuales y mejores resultados en la escala EDSS. Para los pacientes que siguieron una dieta occidental, el panorama fue el contrario.

Empecemos por el final, que muchas veces es el mejor comienzo. Primero hablemos de lo que sucedió en el grupo 1, que estaba compuesto por 10 personas con esclerosis múltiple recurrente remitente (EMRR).

En este grupo, en 12 meses, 3 personas experimentaron un brote y de forma general los resultados de la escala EDSS, la más popular para valorar el avance de la discapacidad en la esclerosis múltiple, mejoraron (sí, leyeron bien, mejoraron).

Ahora hablemos del grupo 2. En este grupo, también compuesto por 10 personas con EMRR con características sociodemográficas y funcionales semejantes a las del grupo 1, en esos mismos 12 meses 9 personas experimentaron un brote y en promedio los resultados en la escala EDSS empeoraron.

¿Qué había de diferente en ambos grupos? Pues la dieta. En el grupo 1 los pacientes decidieron llevar una dieta rica en consumo de verduras y baja en proteínas. En el grupo 2 se desarrolló la llamada dieta occidental, rica en consumos de carnes rojas y alimentos procesados.

Doce meses después de iniciarse este estudio en Italia, el primer grupo tenía una composición de la microbiota intestinal que estimulaba la producción de sustancias antiinflamatorias, en el segundo grupo la microbiota estimulaba la inflamación.

La investigación ha sido publicada recientemente en la revista Frontiers in Immunology.
sclerosis múltiple

¿Por qué una intervención nutricional en la esclerosis múltiple?

Los investigadores justifican esta intervención en los numerosos estudios que apuntan a que la composición de la microbiota intestinal influye en la actividad del sistema inmunitario y, por tanto, puede también tener un impacto en las llamadas enfermedades autoinmunes, dentro de las que se incluye la esclerosis múltiple.

En investigaciones realizadas en animales de experimentación se ha observado que las modificaciones de la microbiota pueden desencadenar o enlentecer el desarrollo de la EM, dependiendo precisamente de la composición de su composición.

También te puede interesar leer: Dos estudios vinculan la esclerosis múltiple a alteraciones en la microbiota intestinal

La forma más accesible de tener un impacto sobre la microbiota es la dieta, siendo muy conocido que los alimentos ricos en fibra favorecen la salud intestinal, ¿llevar una dieta alta en consumo de alimentos ricos en fibra tiene algún efecto sobre la actividad de la EM?

Pues según este estudio piloto, sí.

¿Qué dieta siguieron en esta investigación?

El grupo 1 decidió llevar una dieta rica en verduras, frutas, legumbres, granos enteros y aceite de oliva virgen extra, mientras que el consumo de pescado estaba limitado a no más de dos veces por semana, el de pollo a una vez por semana y los huevos no podían superar las 4 unidades semanales.
La bollería también estaba limitada a una vez a la semana y el alcohol, las carnes rojas y otros alimentos ricos en grasas saturadas estaban prohibidos.

En el grupo 2 las personas siguieron su régimen dietético normal, la llamada dieta occidental, caracterizada por el consumo regular de carnes rojas y procesadas, alimentos con cantidades elevadas de sal, azúcares, grasas saturadas y ácidos grasos omega 6.

La decisión sobre a cuál grupo se pertenecería estuvo influenciada por los hábitos nutricionales que habían desarrollado los pacientes en los 12 meses anteriores al inicio del estudio.

Para comprobar que durante el tiempo que duró la investigación los pacientes mantenían la adherencia a la dieta, cada 4 meses se entrevistaban con nutricionistas que les supervisaban.
Al inicio y a los 12 meses se tomaron muestras de sangre y fecales de los pacientes, además de realizársele valoraciones neurológicas.

¿Qué resultados se obtuvieron?

El final ya lo conoces, por ahí comenzamos. El análisis de las muestras fecales y de sangre mostró que en el grupo 1 había más abundancia de la familia de bacterias Lachnospiraceae, lo que correlacionó con la diminución de sustancias proinflamatorias y aumento de las antiinflamatorias.

La actividad de la enfermedad fue menor en el grupo que llevó la dieta rica en verduras y baja en proteínas, mientras que la puntuación en la escala EDSS mejoró.

La investigación fue realizada en un grupo de personas con EMRR, ¿se podría esperar que algo semejante suceda en formas progresivas de EM? Hasta que no se realice un estudio no se puede saber, pero según afirma uno de los autores de la investigación, el Dr. Mario Clerici:

No me sorprendería si esta dieta pudiera modular la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) también: en la EMPP la degeneración es prominente, pero también se observa un grado de inflamación. La dieta podría ser beneficiosa al reducir la inflamación y al aumentar la producción de factores neurotrópicos”.

Aunque este estudio piloto resulta sin duda atractivo, no hay que olvidar que se realizó en solo 20 personas, con lo cual los resultados son difícilmente generalizables.

Además, como reconocen los autores, no pueden afirmar que todos los cambios y diferencias detectados se deban solamente a la dieta.


¿Lo mejor? ¡Que una dieta saludable viene bien para todo! Ahora las personas con EM solo tienen una razón más.