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lunes, 17 de septiembre de 2018

Incontinencia urinaria de urgencia



La incontinencia por estrés o esfuerzo es la pérdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida de “urgencia”. Pero... ¿Qué entendemos por urgencia? se entiende por “urgencia” la percepción de un deseo miccional súbito claro e intenso, difícil de demorar y con miedo al escape.

¿Qué es la incontinencia urinaria de urgencia?

La incontinencia urinaria de urgencia es aquella en la que hay una pérdida de orina que empieza cuando los músculos de la vejiga se contraen involuntariamente. La orina se escapa en momentos inoportunos, y puede ir de solo unas gotas al vaciado completo de la vejiga. La persona que sufre de este tipo de incontinencia siente una necesidad imperiosa de orinar, y necesita urgentemente poder acceder a un baño. Si no se logra, se puede ‘escapar’ la orina. La incontinencia de urgencia es la más frecuente en las personas mayores, en especial entre los varones mayores de 75 años.

¿Por qué se produce este tipo de incontinencia?

La incontinencia de urgencia no es irreversible, ya que puede ser temporal en lugar de permanente. Ciertas circunstancias de la vida, enfermedades o problemas favorecen la aparición de los episodios de incontinencia de urgencia.

De entre los causantes de la incontinencia de urgencia temporal, son frecuentes los casos de infecciones urinarias como la cistitis; el consumo de bebidas diuréticas y estimulantes como el alcohol y la cafeína; algunos medicamentos o el exceso de hidratación. Si la incontinencia urinaria prosigue, puede ser debido a otros problemas de salud como la enfermedad de Parkinson; la falta de estrógenos relacionada con la menopausia; algunos tipos de cáncer y trastornos cerebrales. Para poder diagnosticar correctamente la enfermedad y saber cómo proceder, es esencial acudir a los servicios médicos ¡tendrán la respuesta, seguro!

¿Cómo se trata la incontinencia de urgencia?

Hay distintas formas de tratar la incontinencia de urgencia, bien a través de terapias físicas que promueven el ejercicio de los músculos del piso pélvico -es decir, los ejercicios de Kegel, unos ejercicios que practicados con frecuencia pueden fortalecer los músculos de la vejiga-, bien con medicamentos específicos, con tratamientos no quirúrgicos o, en el caso de que los anteriores tratamientos no hayan sido eficaces, con distintas operaciones quirúrgicas.







Un ensayo clínico en Barcelona trata la esclerosis múltiple con células propias


En una primera fase de la prueba, liderada por Can Ruti, participan nueve pacientes

El Periódico  Barcelona -  17/09/2018

Un equipo de investigadoras del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), también conocido como Can Ruti, ha iniciado un ensayo clínico de fase 1 para frenar el avance de la esclerosis múltiple con un producto celular que utiliza células del propio paciente para reprogramar su sistema inmune.

El Hospital Germans Trias ha explicado, a través de un comunicado, que se trata de un ensayo multicéntrico, iniciado este verano, en el que participan también investigadores del Hospital Universitario de Amberes y la Clínica Universidad de Navarra, que tratan el mismo número de pacientes para contrastar resultados.

Primera fase

En esta primera etapa del ensayo clínico se tratará en cada uno de los hospitales participantes a 9 pacientes con distintas dosis de producto celular y en la segunda fase se aplicará a 21 pacientes más la dosis que se haya demostrado más segura.

El tratamiento, que ha sido desarrollado por investigadoras del Germans Trias, consiste en "extraer células de la sangre del propio paciente", tratarlas con vitamina D3 para reeducarlas y que ayuden "a frenar el ataque a la mielina y evitar la progresión de la enfermedad" una vez reintroducidas en el enfermo.

Los tratamientos inmunosupresores utilizados para frenar el avance de la esclerosis múltiple aunque han demostrado tener eficacia también afectan a la totalidad del sistema inmune, por lo que el tratamiento con células del mismo paciente podría tener menos efectos secundarios y garantizar una mejor seguridad.


viernes, 14 de septiembre de 2018

El dolor de espalda en la esclerosis múltiple: ¿cómo podemos evitarlo?


El dolor asociado a la esclerosis múltiple no es fácil de definir, de modo que las estimaciones sobre a qué proporción de pacientes puede afectar son diferentes entre estudios.

Así, la prevalencia de dolor en pacientes con esclerosis múltiple oscila entre el 29% y el 86%. Diversos análisis que sugieren que hasta el 80% de las personas con esclerosis múltiple puede experimentar dolor en algún momento.

No obstante, los expertos en este campo indican que algunos tipos de dolor son también muy frecuentes en la población general, particularmente las cefaleas y el dolor de espalda. También indican que es importante que los profesionales sanitarios que atienden a personas con esclerosis múltiple evalúen el dolor de espalda, ya que se trata de un síntoma debilitante. Es necesario –insisten- que determinen su origen y proporcionen un tratamiento adecuado a la causa del dolor.

La esclerosis múltiple es la causa más común de discapacidad no traumática en adultos jóvenes. En personas con esclerosis múltiple el dolor de espalda puede estar asociado a la espasticidad, que interfiere en los patrones de movimiento

Existen dos tipos principales de dolor:

Dolor neuropático- Es el dolor que se presenta como consecuencia de un funcionamiento alterado de tejidos del sistema nervioso. En la esclerosis múltiple, ese dolor lo causan los daños a los tejidos nerviosos del cerebro y la médula espinal. Incluye sensaciones alteradas
Entumecimiento
Hormigueo
Sensación de ardor
Neuralgia del trigémino
Sensación de opresión en el pecho (conocida como “el abrazo” de la esclerosis múltiple)

Dolor nociceptivo- Cuando se trata de pacientes con esclerosis múltiple, su origen no se conoce con exactitud, ya que por definición el dolor nociceptivo es el dolor asociado a lesiones físicas, pero muchos expertos sugieren que la postura asimétrica, la dificultad al caminar o la espasticidad pueden causar dolor nociceptivo. En el dolor nociceptivo, que también se denomina dolor musculoesquelético, se han producido daños en los músculos, los tendones, los ligamentos y el tejido blando. Los ejemplos más típicos son los pacientes con esclerosis múltiple y dolor de espalda, así como el dolor de cuello. Ambos son provocados por periodos prolongados de inmovilidad o por cambios en la postura natural de la persona.

Por tanto, los trastornos musculoesequeléticos y el dolor de espalda en pacientes con esclerosis múltiple pueden presentarse a consecuencia de:

Patrones posturales alterados, irregulares o asimétricos

Patrones de movilidad alterados, irregulares o asimétricos

Ambos patrones están asociados con la debilidad muscular, la espasticidad o las alteraciones del equilibrio que pueden presentarse en pacientes con esclerosis múltiple.

En diversos estudios al respecto, se ha estimado que las dolencias musculoesqueléticas más frecuentes entre pacientes con esclerosis múltiple son:

Osteoartritis de rodilla
Dedo en garra
Hiperextensión de la rodilla

Asimismo, se ha observado que la prevalencia del dolor de espalda en esclerosis múltiple puede ser hasta del 41% (aunque existen porcentajes diferentes según los estudios) y que afecta principalmente a los pacientes con esclerosis múltiple en sus formas progresivas y a las personas en las cuales la enfermedad cursa con una afectación de la visión.

El perfil del paciente con dolor

Existen determinadas características del paciente que influyen en la esclerosis múltiple y el dolor de espalda, e incluso en el dolor en general.

Las personas que fuman o están obesas tienen el doble de probabilidades de padecer dolor “sustancial”

El ejercicio físico moderado está asociado con menos episodios de dolor (los pacientes que cumplen este requisito son 1,4 menos veces propensos que quienes no realizan actividad física)

Los niveles elevados de actividad física se asocian a una probabilidad aún menor de experimentar dolor (1,7)

También se ha observado una relación directa entre la calidad de la dieta y el dolor: Cuanto más saludable es la dieta, menor la probabilidad de experimentar dolor

El tratamiento integral de la esclerosis múltiple y el dolor de espalda en este contexto incluye varios abordajes:

· Tratamiento no farmacológico- Aplicación de calor, masajes, ultrasonidos, fisioterapia postural y tratamiento de la espasticidad, e incluso técnicas de relajación.

· Manejo farmacológico- Hable con su médico sobre cuál es el tratamiento más adecuado para usted


https://www.conlaem.es/actualidad/dolor-espalda-esclerosis-multiple


miércoles, 12 de septiembre de 2018

¿Puede la dieta modificar la fatiga en la Esclerosis Múltiple?

La fatiga es uno de los síntomas más frecuentes en la Esclerosis Múltiple. Algunos investigadores han llegado a decir que hasta el 90% de las personas con la enfermedad la padecen en algún momento y dos tercios la perciben como el síntoma más molesto. Puesto que no existen tratamientos farmacológicos específicos, muchas personas buscan formas alternativas de controlar el síntoma.

Una de estas alternativas es la dieta, pero a pesar de que genera mucho interés entre las personas que padecen la enfermedad, muy pocos estudios han analizado su impacto con seriedad. La revista Multiple Sclerosis and Related Disorders ha publicado una revisión sistemática de las evidencias disponibles sobre el impacto de la dieta en la fatiga en la Esclerosis Múltiple.

Para el análisis se consideraron exclusivamente los estudios que investigaban el efecto de una dieta integral sobre la fatiga percibida de forma subjetiva. Tras el proceso de revisión se consideraron finalmente 4 estudios publicados hasta la fecha y que incluían un total de 146 participantes de los que un 67% eran mujeres.

Las dietas estudiadas en dos casos eran dietas basadas en la dieta paleo, en otro una dieta baja en grasas, suplementada con aceite de pescado o de oliva  y  por último, una dieta vegetariana con plantas ricas en almidón y sin aceites vegetales. En tres de ellos el seguimiento y análisis se realizó por un periodo de 12 meses y en el de la dieta paleo original durante tres.

En conjunto, los resultados sugieren que una dieta rica en plantas almidonosas, baja en grasas (menos de 10% del aporte de calorías) y limitando los aceites vegetales y de pescado o una dieta paleo modificada, podrían mejorar los niveles autovalorados de fatiga.

Todas las dietas analizadas resultaban bajas en grasas, pero a pesar de que se había observado en estudios anteriores una correlación entre la ingesta de ácidos grasos saturados y fatiga, recientes investigaciones han descartado la relación entre la fatiga y la ingesta de diversos tipos de macro nutrientes.

Los autores de la revisión llaman la atención sobre la concordancia de los resultados positivos en los estudios que incluían la recomendación de ingesta de alimentos ricos en folatos y magnesio (los dos de dieta paleo y la dieta vegetariana), con los resultados de un estudio de 2014 que correlaciona los niveles bajos de ambos nutrientes con niveles más altos de fatiga. Los alimentos recomendados ricos en folatos y magnesio incluían las verduras, frutos secos y legumbres.

En última instancia, las conclusiones de las investigaciones hasta la fecha no son suficientemente sólidas. Si bien existen razones para pensar que la dieta podría reducir la fatiga relacionada con la Esclerosis Múltiple, la evidencia actual no permite afirmar más que los efectos beneficiosos de una dieta con un buen equilibrio de nutrientes, en la que puede merecer la pena garantizar un aporte adecuado de magnesio y folatos.


martes, 11 de septiembre de 2018

La neuralgia del trigémino como síntoma de la esclerosis múltiple



La neuralgia del trigémino, también conocida por la expresión en francés tic douloureux, es un tipo de dolor crónico que afecta al nervio trigémino o V (quinto) par craneal. El trigémino es uno de los doce pares de nervios unidos al cerebro. Tiene tres ramas que conducen las sensaciones desde el rostro y la boca hasta éste.

La neuralgia del trigémino es una forma de dolor neuropático- está asociado a una lesión en los tejidos nerviosos.

Existen dos tipos diferenciados de neuralgia del trigémino:

Tipo 1 (neuralgia “típica” del trigémino) - Causa dolor extremo, esporádico y súbito con sensación de ardor, punzante o similar a espasmos que pueden durar desde pocos segundos hasta dos minutos por episodio. Estos ataques pueden sucederse rápidamente, en series de hasta dos horas.

Tipo 2 (neuralgia “atípica” del trigémino) – Se caracteriza por un dolor constante, cursando con ardor o sensación punzante, de menor intensidad que el tipo 1.

Ambas formas pueden darse de forma simultánea en un mismo paciente. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.

Es posible que más de una de las ramas del trigémino estén afectadas por neuralgia, aunque es raro que suceda de manera simultánea en el mismo paciente. En ese caso se conoce como neuralgia bilateral del trigémino.

Síntomas

El principal síntoma de la neuralgia del trigémino es un episodio súbito de dolor facial severo que dura entre varios segundos y dos minutos.

Es frecuente que los pacientes describan el dolor como insoportable y similar al de una corriente eléctrica. La severidad puede impedir que se haga absolutamente nada durante el episodio.

El dolor puede presentarse en:

Dientes
Mandíbula inferior
Mejillas
Frente
Ojos

Es posible que los pacientes perciban cuándo está a punto de manifestarse el dolor, aunque muchas veces su presentación es tan súbita como inesperada.

Una vez que el dolor severo ha remitido, es posible que el paciente experimente un dolor leve o una sensación de ardor, o que se siga padeciendo un dolor de menor intensidad entre ataques.

Hay casos en los que los episodios de dolor se presentan a ritmo constante durante días, semanas o meses. En otros, el dolor desaparece completamente y no vuelve a presentarse durante varios meses o incluso años. Estos periodos se conocen como remisiones

Desencadenantes

Los episodios de neuralgia del trigémino pueden desencadenarse a consecuencia de ciertas acciones o movimientos, incluyendo:

Hablar
Sonreír
Masticar
Lavarse la cara
Un leve roce
Tragar
Estar expuesto aire frío
Ciertos movimientos de la cabeza
Vibraciones como la que se produce al caminar o al ir en coche

No obstante, también es posible que se presente un episodio sin desencadenante asociado.
Causas

La neuralgia del trigémino está asociada a varias condiciones:

Puede ser causadas por la presión de un vaso sanguíneo en el nervio trigémino. Esta compresión puede dañar la capa de mielina que protege el nervio.

La neuralgia del trigémino puede presentarse en pacientes con esclerosis múltiple, si hay lesiones en la capa de mielina por efecto de esta enfermedad.

En raras ocasiones, la neuralgia del trigémino se debe a compresión por un tumor, o a malformaciones en los vasos sanguíneos.

Las lesiones en el trigémino por cirugía (oral, de los senos nasales, entre otras) o por traumatismo, también pueden producir dolor facial neuropático.

Tratamiento

El tratamiento de la neuralgia del trigémino comprende tres estrategias: medicación, cirugía y abordajes complementarios.

1. Medicación

Se emplean diversos fármacos, incluyendo anticonvulsivos para bloquear las señales nerviosas, antidepresivos (que en este contexto se emplean para aliviar el dolor). Los analgésicos convencionales no suelen ser eficaces, aunque algunas personas sí responden a los opioides.

2. Cirugía

Existen numerosas opciones quirúrgicas para tratar la neuralgia del trigémino, dependiendo de la naturaleza del dolor, las preferencias del paciente y su estado de salud general.

Algunos procedimientos quirúrgicos son ambulatorios, pero otros requieren ingreso hospitalario.

3. Abordajes complementarios

Algunos individuos consiguen manejar esta condición recurriendo a terapias complementarias, que se usan en combinación con el tratamiento con medicamentos. Entre ellas, con utilidad variable, se incluyen: ejercicio de bajo impacto, yoga, medicación, acupuntura.


viernes, 7 de septiembre de 2018

Esclerosis Múltiple de comienzo tardio


Publicado por EM Euskadi | 5 septiembre 2018

Por Sabas Boyero, neurólogo del Hospital Universitario de Cruces

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica desmielinizante inmunomediada que afecta al sistema nervioso central. Típicamente afecta a adultos jóvenes en torno a la 2ª-3ª décadas de la vida. Consideramos EM de comienzo tardío a aquella cuyos síntomas comienzan por encima de los 50 años. Este diagnóstico es infrecuente. Entorno al 5-9% de los pacientes con EM son diagnosticados por encima de esta edad. Además, hay que tener en cuenta que algunos de los pacientes diagnosticados a esta edad debutaron con síntomas de la enfermedad mucho antes

Síntomas a los que quizá no se les dio importancia cuando aparecieron.

Llegar al diagnóstico en estas edades es más complicado. Por un lado, la menor sospecha clínica de la enfermedad en pacientes mayores de 50 años y por otro, la presencia en este grupo de edad de gran cantidad de patologías que pueden imitar los síntomas de la EM y dar resultados en las pruebas radiológicas y de sangre similares a la EM. Además, alguna de las enfermedades típicamente asociadas a esta población (la enfermedad cardiovascular fundamentalmente) hace que el tiempo desde el inicio de los síntomas al diagnóstico sea más largo.

Pese a que es también más frecuente en mujeres, la razón mujer/hombre es más baja que en la población diagnosticada más joven. Los síntomas de inicio más habituales son las alteraciones motoras (debilidad en una o las dos piernas más frecuentemente) mientras que los síntomas sensitivos son menos habituales. La fatiga también es un síntoma menos frecuente por encima de los 50 años.

Respecto al curso de la enfermedad hay que señalar que una edad de comienzo más tardía parece aumentar el riesgo de aparición de formas progresivas, tanto de formas primarias como de formas secundariamente progresivas. Las posibles razones tienen que ver con el ‘envejecimiento’ de sistema inmunológico, la menor actividad inflamatoria global y la pérdida de capacidad de remielinización, entre otras.

No hay demasiados datos acerca de si hay una respuesta específica, diferente a los tratamientos en estos pacientes. Como hemos señalado antes el sistema inmunológico de estos pacientes es diferente en cuanto a su funcionamiento respecto al de los más jóvenes y por tanto el efecto de los fármacos sobre este sistema inmunológico puede ser distinto, tal vez menos eficaz. Además, el médico ha de considerar la presencia de otras patologías asociadas que puedan limitar el uso de algunos de los fármacos, como por ejemplo la patología renal y hepática.

Por último, respecto al manejo médico de este grupo de pacientes hay que recordar que es más frecuente la presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) asociados, que sabemos, empeoran el pronóstico de la EM. Por ello no hay que olvidar el buen control de tensión arterial, glucemias, colesterol, la práctica de ejercicio adecuado a la situación del paciente y la suspensión del hábito tabáquico como parte de los cuidados médicos y de enfermería necesarios en la enfermedad de los pacientes con EM por encima de los 50 años. Es igualmente necesario ante un síntoma nuevo o deterioro del estado previo diferenciar si es algo provocado por la EM o si se trata de otra causa para evitar retrasar el buen manejo de la misma.

Para ello es fundamental la atención compartida entre equipos de atención primaria, enfermería y neurología.


http://www.esclerosismultipleeuskadi.org/esclerosis-multiple-comienzo-tardio/

lunes, 3 de septiembre de 2018

Motivos de la inercia terapéutica en la Esclerosis Múltiple


Desde la introducción de los primeros tratamientos modificadores de la enfermedad a mitad de los años 90 hasta hoy, han sido autorizadas 12 alternativas de tratamiento para la Esclerosis Múltiple. En un interesante artículo publicado en la revista Frontiers in Neurology, los autores Gustavo Saposnik y Xavier Montalban reflexionan sobre los motivos que llevan a no modificar o intensificar el tratamiento cuando no hay respuesta adecuada al mismo; la denominada “inercia terapéutica”.

La disponibilidad de múltiples alternativas de tratamiento obliga al médico a analizar la situación y tomar decisiones basadas en el nivel de actividad de la enfermedad, su riesgo de progresión, las preferencias y características del paciente y su propia experiencia. Todos estos elementos deben sopesarse para alcanzar un equilibrio adecuado entre eficacia y seguridad. La constante necesidad de tomar decisiones ante las distintas alternativas que emergen puede llevar de forma paradójica a esa inercia terapéutica, a pesar de que la evidencia de los estudios dicta que un inicio precoz del tratamiento y una monitorización de la respuesta al mismo pueden mejorar la evolución de la enfermedad, la discapacidad, la aparición de nuevas lesiones y la afectación cognitiva.

Una de las posibles razones para este fenómeno es la falta de formación del médico en la toma de decisiones y valoración del riesgo, pero además, la falta de conocimiento del paciente impide a este último que es un actor fundamental, participar en una decisión compartida.

Otras razones para esa dificultad en la toma de decisiones pueden buscarse en el fenómeno descrito en neuroeconomía y estudios con consumidores como “fatiga de decisión”, por el que al aumentar el número de opciones posibles crece la dificultad para la toma de decisión por sobrecarga de información.

En la vertiente del paciente, la teoría de la expectativa o de las perspectivas también ayuda a entender el fenómeno. Según esta teoría, la decisión entre dos alternativas con impacto sobre el balance riesgo/beneficio, dependerá del umbral donde cada uno pone el límite en el que considera que merece la pena el riesgo. Este umbral es diferente en función de las personas y su experiencia, por lo que no extraña que pueda costar más asumir un riesgo cuando el paciente desde su experiencia no percibe riesgo de progresión de la enfermedad o impacto sobre su nivel de discapacidad.

Un tercer concepto importante que apuntan los autores del artículo es la tendencia humana al status quo, o tendencia a aferrarse a las decisiones ya tomadas. Ejemplos de este fenómeno pueden encontrarse en la fidelidad a compañías aseguradoras, de telefonía o internet, a pesar de que pueda haber otras opciones más ventajosas. Los pacientes y el personal sanitario no son inmunes a este tipo de sesgos y pueden perderse oportunidades de mejora.


Los autores del artículo concluyen con la necesidad de sacar partido a los beneficios que pueden proporcionar los avances en el tratamiento, para lo que habrá que avanzar en la formación del médico y en proporcionar más información al paciente para facilitar su participación en la toma de decisiones.



jueves, 30 de agosto de 2018

Consiguen una desaceleración "sin precedentes" en la esclerosis múltiple progresiva



Un ensayo clínico ha probado un fármaco que reduce la atrofia cerebral en la esclerosis múltiple a casi la mitad

El medicamento fue aprobado en Japón en 1989 y actualmente en Estados Unidos se está estudiando

30.08.2018 | /EUROPA PRESS

Un prometedor fármaco ha reducido la atrofia cerebral en la esclerosis múltiple progresiva (EM) a casi la mitad durante un ensayo clínico de fase realizado por Cleveland Clinic en Estados Unidos. En la actualidad, existen terapias muy limitadas para esta forma incapacitante de la enfermedad.

Los resultados definitivos del ensayo, publicados en la revista New England Journal of Medicine, mostraron que el medicamento ibudilast disminuyó la progresión de la atrofia cerebral en pacientes con EM progresiva en un 48% frente a placebo. El estudio SPRINT-MS se desarrolló durante dos años y se realizó con 255 pacientes.

"Estos hallazgos son significativos para los pacientes con esclerosis múltiple progresiva. Nuestra esperanza es que el beneficio de ibudilast en la disminución de la contracción del cerebro, también se traduzca en una disminución de la progresión de las discapacidades físicas asociadas en un futuro ensayo de fase 3", ha explicado Robert Fox, investigador principal y vicepresidente de investigación en el Instituto Neurológico de la Cleveland Clinic.

La EM progresiva se asocia con el empeoramiento gradual de los síntomas y el aumento de la discapacidad. Habitualmente, se da después de la EM remitente-recidivante, para la cual existen más de una docena de tratamientos aprobados. Sin embargo, ninguna ha demostrado una eficacia consistente para desacelerar la progresión de la discapacidad en pacientes con EM progresiva, particularmente aquellos sin evidencia de inflamación activa.

Más cerca de una posible terapia

Ibudilast, un fármaco oral con actividad en varias vías biológicas, fue aprobado en Japón en 1989 para su uso en el asma y accidentes cerebrovasculares. También se está estudiando en Estados Unidos para el tratamiento potencial de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la adicción a las drogas.

Además, el estudio SPRINT-MS demuestra la utilidad de las imágenes avanzadas en ensayos clínicos para medir el impacto de las terapias en la salud cerebral. "La posible aplicación de medidas basadas en imágenes puede extenderse más allá de la EM progresiva a otros trastornos neurodegenerativos", según señala el informe.

"Existe una necesidad significativa de nuevas opciones de tratamiento para retrasar de forma efectiva la progresión de la discapacidad en pacientes con EM progresiva. Esperamos que estos hallazgos nos ayuden a desarrollar más terapias para la esclerosis múltiple progresiva de manera más rápida y eficiente", ha aputando Fox.

La investigación, que allana el camino para las pruebas de fase 3, también determinó que el ibudilast es relativamente seguro y bien tolerado. El medicamento ha recibido la designación de vía rápida de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés).

"Aunque se necesita un estudio más amplio para confirmar estos hallazgos, este prometedor estudio brinda a las personas con EM progresiva, que actualmente no tienen muchas opciones de tratamiento, una esperanza de que estemos un paso más cerca de una posible terapia", ha concluido Robin Conwit, director de programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de Estados Unidos (NINDS, por sus siglas en inglés).


miércoles, 29 de agosto de 2018

Investigadores descubren un nuevo subtipo de esclerosis múltiple.



EUROPA PRESS 22.08.2018 

Presenta pérdida neuronal pero no desmielinización de la sustancia blanca del cerebro.

Investigadores de la Cleveland Clinic (Estados Unidos) han descubierto un nuevo subtipo de esclerosis múltiple (EM) que presenta pérdida neuronal pero no desmielinización de la sustancia blanca del cerebro.

La esclerosis múltiple ha caracterizado durante mucho tiempo como una enfermedad de la sustancia blanca del cerebro, donde las células inmunitarias destruyen la mielina, la cubierta protectora de grasa de las células nerviosas. Se cree que la destrucción de la mielina, llamada desmielinización, es responsable de la muerte de las neuronas que, en última instancia, conduce a una discapacidad irreversible en pacientes con esta enfermedad.

Detallado en un artículo publicado en la revista The Lancet Neurology, este nuevo suptipo de esclerosis múltiple, que los investigadores han bautizado como mielocortical (MCMS, por sus siglas en inglés), es indistinguible de la enfermedad tradicional en una imagen por resonancia magnética.

Los investigadores observaron que en MCMS parte de las neuronas se hinchan y se parecen a las lesiones típicas de la EM que indican pérdida de mielina en la materia blanca. La enfermedad solo fue diagnosticada en tejidos post-mortem.

 Los hallazgos del equipo respaldan el concepto de que la neurodegeneración y la desmielinización pueden ocurrir independientemente de la EM, y subrayan, según los investigadores, la necesidad de desarrollar técnicas de imágenes por resonancia magnética "más sensibles para evaluar la patología cerebral en tiempo real y controlar la respuesta al tratamiento en pacientes con la enfermedad".

Estudio con cien pacientes

"Este estudio abre un nuevo campo en la investigación de EM. Es el primero en proporcionar evidencia patológica de que la degeneración neuronal puede ocurrir sin pérdida de mielina en la materia blanca en los cerebros de pacientes con la enfermedad. Esta información destaca la necesidad de terapias combinadas para detener la progresión de la discapacidad en la EM", explica Bruce Trapp, presidente del departamento de Neurociencias del Instituto de Investigación Lerner de Cleveland Clinic.

En el estudio del tejido cerebral de 100 pacientes con EM que donaron sus cerebros después de la muerte, los investigadores observaron que 12 no tenían desmielinización de la materia blanca. Compararon las características del tejido microscópico de los cerebros y la médula espinal de 12 pacientes MCMS, 12 pacientes con EM tradicional y también individuos sin enfermedad neurológica. Aunque tanto MCMS como pacientes con EM tradicional tenían lesiones típicas de esclerosis múltiple en la médula espinal y la corteza cerebral, solo el último grupo tenía lesiones de EM en la sustancia blanca del cerebro.

A pesar de no tener lesiones típicas de esclerosis múltiple en la sustancia blanca, los cerebros MCMS sí tenían una densidad neuronal y un grosor cortical reducidos, que son características de la degeneración cerebral también observada en la enfermedad tradicional. Contrariamente a la creencia anterior, estas observaciones muestran que la pérdida neuronal puede ocurrir independientemente de la desmielinización de la materia blanca.

"La importancia de esta investigación es doble. La identificación de este nuevo subtipo destaca la necesidad de desarrollar estrategias más sensibles para diagnosticar y comprender correctamente la patología de MCMS. Esperamos que estos hallazgos den lugar a nuevas estrategias de tratamiento a medida para los pacientes que viven con diferentes formas de EM", concluye Daniel Ontaneda, director clínico del programa de donación cerebral en el Centro Mellen de Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple de Cleveland Clinic.




Los síntomas de la EM pueden comenzar cinco años antes del diagnóstico


Una investigación canadiense indica que las personas con EM son más propensas que el resto de la población a ir al médico o al hospital en los años previos al diagnóstico de la EM.

Last updated: 23rd August 2018

Resulta cada vez más evidente que diagnosticar y tratar la EM lo antes posible se asocia con unos mejores resultados a largo plazo para las personas con EM. Sin embargo, identificar los primeros signos de la EM puede ser muy complicado.

Normalmente, la EM se diagnostica después de sufrir al menos un episodio de síntomas neurológicos (que se conoce como un primer evento desmielinizante), junto con el resultado de una resonancia magnética que presenta lesiones nuevas y antiguas del cerebro o de la médula espinal.

Además, varios estudios recientes indican que las personas con EM pueden hacer un mayor uso de los servicios sanitarios durante los años previos a un primer episodio neurológico claramente demostrado, lo que indica que podrían existir otros signos de advertencia durante el inicio de la EM.

Ahora, los investigadores canadienses han realizado un importante estudio para demostrarlo de una forma aún más evidente y determinar los signos y síntomas que podrían estar asociados con un diagnóstico inminente de EM. Los investigadores, que trabajan en la Universidad de British Columbia y son dirigidos por la Profesora Helen Tremlett, analizaron los registros sanitarios de casi 14.000 personas con EM de cuatro provincias canadienses entre 1984 y 2014 y los compararon con los registros sanitarios de casi 67.000 personas a las que no se les había diagnosticado EM.

Los resultados, publicados recientemente en la revista Multiple Sclerosis Journal, demostraron que, durante los cinco años antes de un primer evento desmielinizante, las personas que tenían un diagnóstico de EM habían ido al hospital o al médico más frecuentemente que aquellas sin EM. Las visitas al médico/hospital se produjeron a causa de síntomas del sistema nervioso, sensorial, musculoesquelético y urinario del cuerpo humano. A estas personas les recetaron medicamentos con mayor frecuencia para tratar síntomas musculoesqueléticos, del sistema nervioso, intestinal, metabólico, genito-urinario y de las hormonas sexuales (como los anticonceptivos y los medicamentos para la fertilidad).

Las visitas al psiquiatra y los informes acerca de dolores de cabeza y sobre enfermedades mentales también fueron más frecuentes entre personas a las que les diagnosticó EM posteriormente.

Estudio del Reino Unido

Otro estudio reciente realizado en el Reino Unido, publicado en la revista Annals of Neurology, demostró que una serie de síntomas similares se producían con mayor frecuencia en personas con EM durante los 10 años previos al diagnóstico.

Con anterioridad, se ha demostrado que otras enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, presentan una serie de signos y síntomas iniciales que no necesariamente se consideran síntomas clásicos del inicio de estas enfermedades. Esta serie de síntomas se conoce como «pródromos» y ha ayudado a identificar a las personas que están en riesgo de desarrollar estas enfermedades, además de respaldar los ensayos clínicos que intentan detener el desarrollo de la enfermedad por completo.

Tradicionalmente, no se consideraba que la EM tuviera un pródromo o una serie de signos y síntomas iniciales no específicos de la EM. Sin embargo, este trabajo y otros estudios han demostrado que, analizando de forma colectiva a las personas con EM, es posible determinar indicios que pueden indicar un diagnóstico de EM.

Se necesita trabajar más en este terreno para identificar más claramente el pródromo. Sin embargo, una vez que se haya determinado con más claridad, concienciar sobre esto a médicos especialistas, no solo neurólogos, sino también urólogos, oftalmólogos y psiquiatras, podría ayudar a impulsar la realización de pruebas e investigaciones necesarias que pueden determinar si alguien tiene EM en una etapa anterior.


El riesgo de la EM primaria progresiva puede estar relacionado con genes que causan otras enfermedades cerebrales


La exploración genética de personas con EM primaria progresiva ha demostrado que cuatro cambios genéticos extraños, conocidos por causar otras enfermedades neurológicas, pueden tener un papel importante en la EM primaria progresiva.

Last updated: 23rd August 2018

La EM primaria progresiva es un tipo menos común de EM, en la que la discapacidad se acumula desde el comienzo de la enfermedad en lugar de los «ataques» puntuales que se observan en la EM remitente-recurrente. Hasta el momento, la investigación genética no ha identificado ningún cambio genético específico para este tipo de EM. Ahora, la exploración genética de personas con EM primaria progresiva ha demostrado que cuatro cambios genéticos extraños, conocidos por causar otras enfermedades neurológicas, pueden tener un papel importante en la EM primaria progresiva.

Además, los cambios genéticos relacionados con una enfermedad neurológica llamada paraplejía espástica también se observaron con más frecuencia en personas con EM progresiva. Estos nuevos descubrimientos genéticos pueden ofrecer indicios sobre por qué algunas personas desarrollan el tipo primario progresivo de la EM y los posibles tratamiento para frenar o detener la acumulación de discapacidad.

Aunque se han descubierto muchos genes que contribuyen al riesgo de desarrollar EM, la investigación aún no ha identificado los genes que se relacionan de forma específica con el riesgo de desarrollar el tipo primario progresivo de la enfermedad. Ahora, un nuevo estudio internacional ha demostrado que los cambios extraños de los genes, que causan otras enfermedades cerebrales, también pueden tener un papel importante en la EM primaria progresiva.

La EM primaria progresiva es una forma menos común de EM, en la que la discapacidad se acumula desde que comienzan los síntomas. Este tipo de EM se suele diagnosticar más tarde que la forma más común de EM remitente-recurrente. También afecta a hombres y a mujeres de la misma manera, mientras que la EM recurrente afecta dos o tres veces más a las mujeres que a los hombres. Hasta la fecha, no se sabe con certeza por qué algunas personas desarrollan los tipos progresivos de la EM.

Numerosos estudios internacionales de gran envergadura han formulado la pregunta sobre si los genes de una persona pueden influir en el riesgo de desarrollar EM y ahora se sabe que más de 200 genes participan en el riesgo de desarrollar cualquier tipo de EM. Sin embargo, aún no se han identificado los genes que se relacionan de forma específica con el riesgo de desarrollar EM primaria progresiva.

Cambios extraños

Un nuevo estudio internacional trató de identificar si los cambios extraños en los genes tienen relación con la EM primaria progresiva. Los investigadores se centraron, de forma particular, en aquellos genes conocidos por provocar otros trastornos neurológicos que tienen síntomas similares a la EM progresiva.

La primera fase del estudio incluyó la exploración de todos los genes de 38 personas con EM primaria progresiva y de 81 personas sin EM. Esta exploración identificó 15 cambios genéticos de gran importancia en relación con la EM progresiva.

Aunque existen pequeñas diferencias entre los códigos de ADN de diferentes personas, en este estudio, los investigadores descubrieron que la mayoría de las personas no presentaban cambios extraños en el ADN y, por lo tanto, dichos cambios podían dañar el funcionamiento de ciertos tipos de células. Además, se sabe que estos cambios genéticos están relacionados con otros trastornos neurológicos. Es importante señalar que las personas sin EM no presentaban estos cambios.

Estudio posterior

Para confirmar si estos cambios genéticos estaban o no relacionados de forma original con la EM primaria progresiva, los investigadores analizaron la frecuencia con la que descubrían estos cambios en un grupo más grande de personas con EM primaria progresiva y de personas sin EM. Además, observaron los cambios en un grupo de personas con tipos recurrentes de EM, con el objetivo de determinar si los cambios genéticos tenían relación específica con la EM progresiva o simplemente formaban parte de la «historia» genética de todas las personas con EM.

Los resultados indicaron que cuatro de los 15 cambios genéticos resultaron especialmente importantes para la EM primaria progresiva. Dichos cambios se asociaron con diferentes trastornos con síntomas neurológicos que empeoran gradualmente, incluida la paraplejía espástica, la leucodistrofia megalencefálica con quistes subcorticales y la esclerosis tuberosa.

Como los cambios estaban relacionados con la paraplejía espástica, los investigadores estudiaron si otros cambios genéticos relacionados con esa enfermedad son más comunes en personas con EM primaria progresiva. Analizaron 169 cambios genéticos relacionados con la paraplejía espástica y descubrieron que eran más comunes, no solo en personas con EM primaria progresiva, sino también en personas con EM secundaria progresiva. Los cambios en los genes se producían con menor frecuencia en personas con EM recurrente-remitente, lo que indica que estos cambios genéticos influyen de forma importante en el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad hacia la EM progresiva.

Determinar si los genes influyen en el desarrollo de la enfermedad hacia un tipo progresivo de EM es fundamental para comprender la biología de la EM progresiva y ayudará a los investigadores a descubrir nuevos tratamientos, que podrían retrasar o detener la acumulación de discapacidad en personas con EM progresiva. El siguiente paso será profundizar acerca de las funciones biológicas de estos genes e identificar de forma exacta su influencia sobre las personas para que estas sean más propensas a desarrollar EM progresiva.

Agradecimiento a MS Research Australia – proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.

https://www.msif.org/news/2018/08/23/primary-progressive-ms-risk-may-be-linked-to-genes-that-cause-other-brain-diseases/?lang=es



Trastornos sexuales y espasticidad


Son muchas las consultas que nos llegan a la Asociación de personas con Espasticidad e incluso cuidadores sobre sexualidad. A través de esta entrevista al Dr. Darío Fernández intentamos dar respuesta a algunas de ellas.

¿Qué se entiende por trastorno sexual?

Simplificando mucho podríamos agrupar los problemas de la sexualidad en un ANTES-DURANTE Y AL FINALIZAR la relación sexual.

En el ANTES nos estamos refiriendo a trastornos del deseo: inapetencia sexual o hipersexualidad. En el durante, a la disfunción eréctil y la eyaculación precoz en el hombre, al vaginismo y coito doloroso en la mujer. Y al finalizar la relación, hablamos de anorgasmia, es decir, la incapacidad de alcanzar el orgasmo.

¿Qué trastornos sexuales pueden tener las personas con espasticidad?

Los derivados de tres orígenes:

–De los prejuicios que tiene la sociedad sobre su sexualidad y que estas personas han hecho suyos: son mirados como niños, carentes de sexualidad. Cuerpos asexuados y como que no pueden despertar atracción sexual nada más que con personas de su misma discapacidad.

Estas creencias son erróneas ¡Nada más lejos de la realidad!¡Una persona con discapacidad puede atraer el deseo de otra persona con o sin discapacidad! Ahora bien, esta creencia suele limitar mucho la posibilidad de tener contactos sexuales. Ni siquiera muchos de los médicos se plantean que puedan tener vida sexual y no lo preguntan en las visitas. Y no saben que las personas con espasticidad tal vez estén deseando ser preguntados, informados y asesorados sobre la sexualidad

–De la baja autoestima sexual que se tienen que les hace creerse cuerpos no deseados e incapaces de seducir a otras personas y mucho menos a los que no tienen espasticidad. Lo que les lleva a situaciones de ansiedad anticipatoria ante la posibilidad de una relación sexual, y si la llegan a tener, en lugar de “abandonarse”, concentrarse y dejarse llevar por las sensaciones placenteras, tactos, caricias, vibraciones, presiones, olores, sabores se instalan en el “rol del espectador” en el que se dedican a vigilar su “rendimiento” sexual durante el acto o si son los suficientemente  expertos  para excitar al compañero/a. Se están hipervigilando su rendimiento sexual. Y esta conducta es un gran distractor y destructor de la relación sexual satisfactoria. El fracaso anticipado y cumplido, la “autoprofecía cumplida” se concreta más adelante en conductas de evitación: evitan relacionarse, pedir citas, hacer insinuaciones … y de este modo se evitan enfrentarse al fracaso.

-De los problemas motores derivados de la misma espasticidad. La dificultad de relajar músculos abductores de las piernas que permitan abrirlas y la espasticidad de la musculatura pélvica que interfiere en el balanceo de la pelvis. La contracción involuntaria del detrusor de la vejiga que pueda  provocar escapes de orina en le cito. Oras dificultades motoras o contracturas  que dificulten a masturbación o las posturas en la cama. Y cuando el control sobre la movilidad es muy reducida, la necesidad de contar con la ayuda de otra tercera persona,

¿Cómo podemos saber si sufrimos algún tipo de trastorno de este tipo?

-Preguntándose si está bajo algún prejuicio o creencia errónea sobre el derecho a tener una vida sexual satisfactoria.

-Analizando su actitud ante el sexo: si lo evita, si se anticipa y autoconfigura el fracaso.

–Hay disfunción eréctil si no se da suficiente erección en duración y rigidez del pene como para conseguir una penetración que satisfaga al compañero/a. Por lo general la disfunción eréctil es de origen psicológico si hay erecciones nocturnas o se consigue suficiente erección por la masturbación. Sería de causa orgánica, por problemas vasculares, neurológicos o farmacológicos, en los demás casos.

Si la eyaculación se produce “ante portas” o nada mas introducir el pene en la vagina o antes de que lo desee el varón, se trataría de un caso de eyaculación precoz.

-Cuando las molestias y el dolor se producen por una contracción de la musculatura de la pared vaginal, cuando se produce la penetración o incluso antes, la disfunción sexual en este caso es el vaginismo.

-En la anorgasmia, nunca se llega al orgasmo por mucho que dure la estimulación

En caso de tener algún problema,  ¿a qué especialista o especialistas debemos acudir?

Son varios los profesionales preparados para tratar estos problemas: un médico experto en medicina sexual o un psicólogo, o un sexólogo.

¿Cuál es el abordaje que se suele realizar en estos casos (psicológico, médico etc?

El tratamiento médico con fármacos  puede ser a veces soslayado, pero nunca el abordaje psicológico.

El sexo muchas veces es cosa de dos ¿Cómo puede ayudar la pareja en estos casos?

El papel de la pareja es fundamental, de hecho estos problemas se abordan desde la terapia de pareja.

 Se puede afirmar que la pareja es un coterapéuta clave. El hablar con sinceridad del tema con la pareja, sin culpabilidades y sin prejuicios es decisivo.

En el caso de los hombres se suelen dar problemas de disfunción eréctil por diversos motivos: edad, trastornos neurológicos. ¿Tú como experto que pautas generales puedes dar en estos casos?

Es fundamental consultar estos problemas lo más pronto posible. Si se deja pasar el tiempo, cuando acuden a la consulta vienen contaminados de otros problemas de relación entre la pareja que dificultan mucho a relación sexual: suspicacia de  uno de los miembros, sentimientos de culpabilidad del otro, infidelidad como errónea búsqueda alternativa de solución o directamente evitar la relación. 

Para los profesionales de la sexología no hay tabús. No les dé vergüenza.

En la disfunción eréctil es imprescindible evitar los factores de riesgo: obesidad,  colesterol elevado, tabaco, alcohol, cocaína y  otros tóxicos.

Controlar y seguir el tratamiento propuesto de enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión  bronquitis crónica, es fundamental.

A veces la toma de algunos medicamentos puede ser la causa. Consultar al médico. Puede sustituirlo por otros, cambiar dosis u hora de las tomas.

Aún en  los casos de disfunción eréctil por causas orgánicas, aunque se tomen medicamentos que estimulan la erección,  es imprescindible cuidar mucho la relación y comunicación sexual de la pareja. La preparación del momento, la seducción, las fantasías sexuales y el conocer muy bien los gustos, modos, maneras, posturas y el ritmo del otro es fundamental. No es bueno dejar a la improvisación estos momentos.

Y por encima de todo, concebir la relación sexual como algo más que el coito. Evitar el coitocentrismo. Una flexibilidad en la relación en la que la única norma es que no hay normas. Solo el violentar  al otro a hacer aquello que su ideología, valor o religión no le permite. Esa es el único límite. En las relaciones sexuales no hay guión.

Y por último evitar obsesionarse con el “sincronismo”: el tener que llegar los dos al mismo tiempo al orgasmo. La finalidad en una relación sexual no es necesariamente esta. Puede conseguirlo uno primero de una forma “clásica”  y el otro llegar con la ayuda de la masturbación o no llegar. Lo importante es que la relación sea satisfactoria y no siempre tiene que terminar en orgasmo.

Y por supuesto añadir siempre un toque de romanticismo, por mucho tiempo que lleve la pareja juntos. El peor enemigo es la rutina.

¿Algo más que quieras comentar?

Sí, que los problemas sexuales bien enfocados y en manos de expertos tienen muy buen pronóstico. 

Que la sexualidad es un derecho de todo ser humano tenga o no espasticidad. Qué en estos casos, dependiendo del grado de afectación, hay una solución. Que el mayor órgano sexual es el cerebro que es el generador de la estrategia sexual más poderosa: la seducción, la fantasía, el lenguaje de la mirada. Todo lo cual está por encima de lo muscular y del movimiento.


La dieta y la flora intestinal influenciada por ella pueden actuar sobre el sistema inmune para limitar la inflamación y el daño neurona



A través del Proyecto M1 (www.eme1.es), Esclerosis Múltiple España contribuye a financiar algunos de los proyectos de investigación sobre Esclerosis Múltiple más prometedores del panorama nacional e internacional. Este apoyo a los equipos de investigación internacionales se lleva a cabo a través de la Alianza Internacional de EM progresiva (https://www.progressivemsalliance.org/), que ha impulsado 3 ambiciosos proyectos de investigación a través de redes colaborativas de trabajo formadas por varios equipos de investigadores de todo el mundo, y que recibirán financiación hasta 2020.

Una de esas redes financiadas por la Alianza, la dirigida por el doctor Francisco Quintana (Hospital Brigham and Women’s, Harvard Medical School), ha descubierto una relación entre dieta, flora intestinal y actividad inmune en un modelo de ratón. Los investigadores han sido capaces de rastrear una serie de interacciones que ayudan a explicar cómo la dieta y la flora intestinal influenciada por ella pueden actuar sobre el sistema inmune para limitar la inflamación y el daño neuronal en ratones.

Además, el equipo internacional, que publicó sus hallazgos en la revista Nature, también encontró evidencias preliminares de que interacciones similares pueden estar ocurriendo también en células humanas. El estudio proporciona pistas importantes para entender mejor la conexión cerebro-intestino y podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para la EM.

Contexto

La EM implica ataques del sistema inmune e inflamación en el cerebro y la médula espinal. El intestino, tanto el delgado como el grueso, constituye el mayor órgano inmune de los mamíferos, incluyendo a los humanos. Cada uno de nosotros tiene millones de bacterias “comensales” viviendo en nuestros intestinos y la mayoría de estas bacterias son inofensivas mientras permanecen en la pared interior del intestino. Juegan un papel crítico en nuestra fisiología normal y muchas investigaciones sugieren que también son críticas en el establecimiento y mantenimiento del equilibrio inmune mediante moléculas que son capaces de liberar. Se han detectado diferencias entre la flora intestinal de personas con EM y personas sin la enfermedad.

Los efectos de la dieta sobre la flora intestinal y la actividad del sistema inmune son difíciles de descifrar, y queda aún mucho por conocer. El Dr. Francisco Quintana y un equipo internacional de colaboradores ha llegado a comprender la relación entre la actividad inmune en ratones y la encefalomielitis experimental autoinmune (EAE, por sus siglas en inglés), una enfermedad similar a la EM, y componentes de la dieta que son procesados por la flora intestinal, y cómo esas interacciones impactan en la actividad de células del cerebro y la médula espinal. El Dr. Quintana lidera una de las tres Redes Colaborativas financiadas por la Alianza Internacional de EM Progresiva.

Este estudio se centra en posibles interacciones entre la flora intestinal y las células gliales, que son las células más abundantes en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y juegan papeles cruciales tanto en la salud como en la enfermedad. Específicamente, este estudio se ha enfocado a las interacciones con dos tipos de células gliales: microglía y astrocitos.

El Estudio

En una serie de estudios de laboratorio, los investigadores analizaron actividades que pudieran determinar si la microglía aumentaba o disminuía la inflamación cerebral. Exploraron el papel de una proteína llamada AHR (aryl hydrocarbon receptor). El equipo del Dr. Quintana descubrió que la eliminación de AHR de la microglía empeoraba la EAE (enfermedad parecida a la EM) en ratones e incrementaba el daño neural. La inflamación de la EAE fue reducida al suplementar la dieta con el aminoácido triptófano. Esta reducción de la inflamación se produjo por la conversión del triptófano, llevada a cabo por las bacterias intestinales, en una sustancia activadora de AHR. La activación de AHR redujo la cantidad de moléculas pro-inflamatorias generadas por la microglía y también suprimió moléculas que regulaban la contribución de los astrocitos a la inflamación cerebral.

El equipo también halló evidencias preliminares de que interacciones similares podrían estar ocurriendo en células humanas. Tienen planes de continuar con esta línea de investigación para identificar terapias o probióticos que pudieran reducir la inflamación y así apagar o disminuir la actividad de la enfermedad.

La identificación de componentes de la conexión “cerebro-intestino” y una mejor comprensión de esta complicada red de interacciones entre el sistema inmune y el nervioso proporcionan pistas importantes que podrían conducir a nuevos enfoques terapéuticos para la EM y otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y el glioblastoma.

“Es alentador ver estos primeros e importantes descubrimientos sobre las conexiones cerebro-intestino de una de las tres Redes Colaborativas lanzadas y financiadas por la Alianza Internacional de EM Progresiva. Estos hallazgos son solo el principio de lo que esperamos será un progreso relevante en la comprensión de los mecanismos que subyacen a la EM y el descubrimiento de nuevos tratamientos para las personas que la padecen.” – Prof. Alan Thompson, Presidente del Comité Directivo Científico de la Alianza y Decano de la Facultad de Ciencias del Cerebro del University College de Londres.

Fuente: Alianza Internacional de EM progresiva (https://www.progressivemsalliance.org/).



martes, 28 de agosto de 2018

La proteína tau: qué es y cómo influye en la neurodegeneración



Lechner Rodríguez Aguilar  2018-08-06

La proteína tau mutada es el principal constituyente de los ovillos neurofibrilares. La cantidad de estos ovillos correlaciona con la intensidad de varios tipos de demencias.

El cerebro de los adultos sanos posee alrededor de 100 billones de neuronas, cada una de estas células posee un soma o cuerpo y varias dendritas o proyecciones.

Las neuronas especializadas en conducir impulsos nerviosos poseen una única prolongación a partir del soma que recibe el nombre de axón.

A lo interno del axón, dispuesta de forma longitudinal, se encuentra una estructura conocida como citoesqueleto; que participa en las funciones de transporte de nutrientes y mantenimiento de la integridad neuronal.

Esta infraestructura posee tres componentes principales: neurofilamentos, microfilamentos y microtúbulos.

En particular, los microtúbulos están formados por alfa y beta tubulina, estabilizadas gracias a la unión de la proteína tau.

Otras funciones de la proteína tau

Además de cumplir un rol principal en el ensamblaje y estabilización de los microtúbulos, tau participa en otros eventos, por ejemplo:

Regulación del transporte axonal de nutrientes.

Neurogénesis (formación de nuevas neuronas).

Regulación de varias rutas de señalización hacia el interior neuronal.

Establecimiento de la polaridad neuronal (entiéndase por polaridad al sentido en el que fluye la información).

Formación de los ovillos neurofibrilares

La proteína tau normalmente posee un número limitado de modificaciones químicas irreversibles (fosforilaciones) en su estructura.

Cuando este número de modificaciones aumenta, la proteína se agrupa en lo que se conoce como ovillos neurofibrilares.

Varias investigaciones genéticas sugieren que el aumento en el número de modificaciones se debe a la ocurrencia de mutaciones en el gen que codifica a la proteína.

La consecuencia directa de los ovillos es la desestabilización de la estructura de los microtúbulos, pues tau deja de cumplir sus funciones para agruparse.

¿Dónde se ubican los ovillos neurofibrilares?

Los ovillos neurofibrilares son una de las características histológicas más importantes de la enfermedad de Alzheimer.

Se encuentran en el citoplasma neuronal y su número está directamente relacionado con la severidad de la demencia.

Se ha demostrado que suelen ser más abundante en las áreas donde es más intensa la destrucción neuronal.

Siendo las zonas importantes para la memoria, como el hipocampo y las zonas adyacentes al lóbulo temporal, las que con más frecuencia resultan afectadas.

Formación de los ovillos en otras enfermedades

Estos conglomerados no son exclusivos de la demencia causada por enfermedad de Alzheimer.

También aparecen en otras patologías neurodegenerativas como la demencia acompañada de parkinsonismo, la parálisis supranuclear progresiva y la demencia de tipo frontotemporal.

Aunque los estudios genéticos han permitido entender mejor el origen de los depósitos intracelulares de la proteína tau, aún muchas interrogantes permanecen sin ser aclaradas.

Por esta razón, el estudio de las enfermedades neurodegenerativas debe continuar, con el objetivo de conocer mejor sus mecanismos patogénicos y establecer estrategias terapéuticas capaces de detener e idealmente revertir su progresión.




Estudio de la conexión cerebro-intestino y posibles nuevos enfoques terapéuticos para la EM



La dieta y la flora intestinal influenciada por ella pueden actuar sobre el sistema inmune para limitar la inflamación y el daño neuronal

A través del Proyecto M1 (www.eme1.es), Esclerosis Múltiple España contribuye a financiar algunos de los proyectos de investigación sobre Esclerosis Múltiple más prometedores del panorama nacional e internacional. Este apoyo a los equipos de investigación internacionales se lleva a cabo a través de la Alianza Internacional de EM progresiva (https://www.progressivemsalliance.org/), que ha impulsado 3 ambiciosos proyectos de investigación a través de redes colaborativas de trabajo formadas por varios equipos de investigadores de todo el mundo, y que recibirán financiación hasta 2020.

Una de esas redes financiadas por la Alianza, la dirigida por el doctor Francisco Quintana (Hospital Brigham and Women’s, Harvard Medical School), ha descubierto una relación entre dieta, flora intestinal y actividad inmune en un modelo de ratón. Los investigadores han sido capaces de rastrear una serie de interacciones que ayudan a explicar cómo la dieta y la flora intestinal influenciada por ella pueden actuar sobre el sistema inmune para limitar la inflamación y el daño neuronal en ratones.

Además, el equipo internacional, que publicó sus hallazgos en la revista Nature, también encontró evidencias preliminares de que interacciones similares pueden estar ocurriendo también en células humanas. El estudio proporciona pistas importantes para entender mejor la conexión cerebro-intestino y podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para la EM.

Contexto

La EM implica ataques del sistema inmune e inflamación en el cerebro y la médula espinal. El intestino, tanto el delgado como el grueso, constituye el mayor órgano inmune de los mamíferos, incluyendo a los humanos. Cada uno de nosotros tiene millones de bacterias “comensales” viviendo en nuestros intestinos y la mayoría de estas bacterias son inofensivas mientras permanecen en la pared interior del intestino. Juegan un papel crítico en nuestra fisiología normal y muchas investigaciones sugieren que también son críticas en el establecimiento y mantenimiento del equilibrio inmune mediante moléculas que son capaces de liberar. Se han detectado diferencias entre la flora intestinal de personas con EM y personas sin la enfermedad.

Los efectos de la dieta sobre la flora intestinal y la actividad del sistema inmune son difíciles de descifrar, y queda aún mucho por conocer. El Dr. Francisco Quintana y un equipo internacional de colaboradores ha llegado a comprender la relación entre la actividad inmune en ratones y la encefalomielitis experimental autoinmune (EAE, por sus siglas en inglés), una enfermedad similar a la EM, y componentes de la dieta que son procesados por la flora intestinal, y cómo esas interacciones impactan en la actividad de células del cerebro y la médula espinal. El Dr. Quintana lidera una de las tres Redes Colaborativas financiadas por la Alianza Internacional de EM Progresiva.

Este estudio se centra en posibles interacciones entre la flora intestinal y las células gliales, que son las células más abundantes en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y juegan papeles cruciales tanto en la salud como en la enfermedad. Específicamente, este estudio se ha enfocado a las interacciones con dos tipos de células gliales: microglía y astrocitos.

El Estudio

En una serie de estudios de laboratorio, los investigadores analizaron actividades que pudieran determinar si la microglía aumentaba o disminuía la inflamación cerebral. Exploraron el papel de una proteína llamada AHR (aryl hydrocarbon receptor). El equipo del Dr. Quintana descubrió que la eliminación de AHR de la microglía empeoraba la EAE (enfermedad parecida a la EM) en ratones e incrementaba el daño neural. La inflamación de la EAE fue reducida al suplementar la dieta con el aminoácido triptófano. Esta reducción de la inflamación se produjo por la conversión del triptófano, llevada a cabo por las bacterias intestinales, en una sustancia activadora de AHR. La activación de AHR redujo la cantidad de moléculas pro-inflamatorias generadas por la microglía y también suprimió moléculas que regulaban la contribución de los astrocitos a la inflamación cerebral.

El equipo también halló evidencias preliminares de que interacciones similares podrían estar ocurriendo en células humanas. Tienen planes de continuar con esta línea de investigación para identificar terapias o probióticos que pudieran reducir la inflamación y así apagar o disminuir la actividad de la enfermedad.

La identificación de componentes de la conexión “cerebro-intestino” y una mejor comprensión de esta complicada red de interacciones entre el sistema inmune y el nervioso proporcionan pistas importantes que podrían conducir a nuevos enfoques terapéuticos para la EM y otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y el glioblastoma.

“Es alentador ver estos primeros e importantes descubrimientos sobre las conexiones cerebro-intestino de una de las tres Redes Colaborativas lanzadas y financiadas por la Alianza Internacional de EM Progresiva. Estos hallazgos son solo el principio de lo que esperamos será un progreso relevante en la comprensión de los mecanismos que subyacen a la EM y el descubrimiento de nuevos tratamientos para las personas que la padecen.” – Prof. Alan Thompson, Presidente del Comité Directivo Científico de la Alianza y Decano de la Facultad de Ciencias del Cerebro del University College de Londres.

Fuente: Alianza Internacional de EM progresiva (https://www.progressivemsalliance.org/).