Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 9 de noviembre de 2018

El espacio, nuevo laboratorio para estudiar el impacto de la esclerosis múltiple sobre el cerebro



Las células madre de pacientes con esclerosis múltiple viajarán al espacio para el estudio de la enfermedad en condiciones de microgravedad

Las células madre de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) y Parkinson pronto viajarán al espacio para incorporarse a la Estación Espacial Internacional, con el objetivo de estudiar las interacciones entre las células sin que actúen fuerzas gravitacionales sobre ellas, y acelerar la investigación de estas enfermedades neurodegenerativas .

Este proyecto de investigación, que está previsto que se lance en mayo desde Cabo Cañaveral en Florida, surge de una colaboración entre la Fundación Nacional de Células Madre (NSCF, por sus siglas en inglés), la Fundación de la Cumbre de Células Madre, el Instituto de Investigación de la Fundación de Células Madre de Nueva York (NYSCF, por sus siglas en inglés) y Space Tango, una empresa especializada en la investigación de la microgravedad y el desarrollo de productos comerciales.

Los científicos de los laboratorios la Fundación de la Cumbre de Células Madre y del Instituto de investigación NYSCF llevarán a cabo el primer experimento de cultivo celular a largo plazo en la estación espacial.

“Estamos entusiasmados de participar en esta fase pionera de la investigación biológica en el espacio”, dijo en un comunicado de prensa la Dra. Valentina Fossati, investigadora principal del NYSCF. “Este proyecto optimizará los procedimientos para realizar experimentos en microgravedad y aprovechará el poder de las células madre y los organoides para comprender mejor las interacciones célula-célula dentro del cerebro”.

Se usarán células madre pluripotentes inducidas (iPSC, por sus siglas en inglés), derivadas de células del paciente, para producir diferentes tipos de células cerebrales, así como también diminutos cerebros artificiales o agregados de células en 3D conocidos como organoides. Además de células nerviosas, estos organoides contendrán células inmunitarias residentes en el cerebro, llamadas microglia, también derivadas de las iPSC de los pacientes.

Los investigadores explorarán en la Estación Espacial Internacional el impacto de la microgravedad en la formación de las estructuras celulares en 3D y en la migración de la microglia durante la inflamación.

“La Fundación Nacional de Células Madre está encantada de financiar ciencia innovadora en la frontera del descubrimiento de nuevos fármacos y terapias celulares”, dijo Paula Grisanti, presidenta y directora general de NSCF. “Los avances en investigación de vanguardia, desarrollados a través de esta colaboración entre importantes grupos de investigación, pueden alterar fundamentalmente nuestra comprensión de cómo y por qué ocurre la neurodegeneración”.

Los científicos de Space Tango diseñarán los materiales necesarios para transportar y mantener las células durante su viaje desde la Tierra a la estación espacial. El hardware se enviará en un programa piloto lanzado este año, para probar el equipo y las estructuras de soporte.

“Esta es una oportunidad única para estudiar el comportamiento de las células neuronales en gravedad cero. Estoy entusiasmada con el proyecto y espero con interés conocer los resultados del experimento “, dijo la Dra. Jeanne Loring, asesora científica principal de la Fundación de la Cumbre de Células Madre.

La nota de prensa no especificaba cuántos pacientes podrían llegar a participar o cómo se podrá formar parte del proyecto.

Fuente original: Stem Cells from MS, Parkinson’s Patients Voyaging to Space Station to Study Disease Impact on Brain in Microgravity


Un estudio demuestra que la acumulación de células B provoca daño al sistema nervioso en esclerosis múltiple


MADRID, 8 Nov. (EUROPA PRESS) –

Un equipo de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) ha demostrado que las células B, pese a que son importantes para ayudar al sistema inmunológico a combatir los patógenos, pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple (EM).

La lucha contra las enfermedades y los agentes patógenos requiere la activación o desactivación de una gran cantidad de diferentes tipos de células en el sistema inmunológico en el lugar correcto y en el momento adecuado. Los investigadores detallan que, en los últimos años, ciertas células inmunitarias, las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC, por sus siglas en inglés), han estado recibiendo una atención creciente en este contexto. Funcionan como un importante mecanismo de control en el sistema inmunológico y se aseguran de que las reacciones inmunológicas no se vuelvan demasiado fuertes.

En el caso de la EM, estos controles en el sistema nervioso parecen fallar en parte. Junto con su equipo, Thomas Korn, profesor de Neuroinmunología Experimental en la Clínica de Neurología de la Universidad Técnica de Múnich, ha logrado demostrarlo en un estudio publicado en la revista 'Nature Immunology'. Durante la esclerosis múltiple, el cuerpo ataca su propio tejido nervioso, lo que provoca daños e inflamaciones. Esto, a su vez, puede conducir a la parálisis, así como a trastornos de la visión y el movimiento.

"Estábamos interesados principalmente en el efecto de control de los MDSC en las células B. Su función en la aparición de la EM aún no está clara. Pero parecen jugar un papel importante, algo que queríamos analizar más detenidamente", apunta Korn sobre el objetivo del estudio

Korn y su equipo utilizaron un modelo de ratón en el que la enfermedad inflamatoria se puede desencadenar y se desarrolla de la misma manera que en el cuerpo humano. El equipo extrajo los MDSC del tejido meníngeo y luego observó un aumento en la acumulación de células B. Al mismo tiempo, se produjeron inflamaciones y daños, desencadenados por el elevado número de células B en el tejido nervioso. Este fenómeno no ocurrió cuando estaban presentes suficientes MDSC controlando el número de células B.

En el futuro, Korn y su equipo quieren explicar cómo las células B destruyen el sistema nervioso. Según el investigador, hay dos posibilidades: en las meninges, las células B emiten sustancias que atraen a las células inmunes que destruyen incorrectamente los tejidos del cuerpo; o, por otra parte, las células B activan las células inmunitarias en la sangre y los sistemas linfáticos que luego pasan a las meninges, donde causan daño

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-estudio-demuestra-acumulacion-celulas-provoca-dano-sistema-nervioso-esclerosis-multiple-20181108184356.html



jueves, 8 de noviembre de 2018

Esclerosis múltiple: lo que se sabe, lo que se ignora y lo que se sospecha

La actriz estadounidense Selma Blair anunció el pasado fin de semana que se le ha diagnosticado una esclerosis múltiple: «Probablemente hace ya como mínimo quince años que tengo esta enfermedad incurable, y saberlo es, al menos, un alivio», escribió.

La esclerosis múltiple (en adelante, EM) es una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo ataca por error el cerebro y la espina dorsal. Lo hace dañando la mielina, que es el revestimiento protector que envuelve los nervios. Cuando la mielina queda dañada ya no pueden transmitirse mensajes con claridad desde el cerebro y la columna vertebral a otras partes del cuerpo.

A consecuencia de ello, aparecen síntomas como, por ejemplo, un cansancio extremo, pérdida de concentración y de memoria, aturdimiento, sensibilidad al calor y al frío, dificultad para caminar y mantener el equilibrio, espasmos, mareos y bajo estado de ánimo.

Blair, de cuarenta y seis años, es una de las cuatrocientas mil personas de Estados Unidos que padecen EM, país en el que la prevalencia es similar a la de Australia, donde alrededor de veinticinco mil personas conviven con esta enfermedad. En España los afectados son unos 47.000. La edad media de aparición de la EM son treinta años, y aproximadamente tres de cada cuatro personas afectadas son mujeres.

Es mucho lo que desconocemos aún sobre las causas, pero las investigaciones realizadas hasta el momento indican que tanto nuestros genes como nuestro entorno desempeñan, cada uno de ellos, su papel en la propensión a sufrir EM.

La genética

La genética tiene un papel importante, con más de doscientos marcadores genéticos implicados en la enfermedad. En conjunto, los genes identificados pueden representar hasta el 25 % del componente de riesgo de EM, pero, aisladamente, cada uno de ellos entraña solo un pequeño peligro.

Debido a ello, no se puede generar un «marcador de riesgo genético» que indique con precisión la posibilidad que tiene cualquier persona de desarrollar la EM. Por lo tanto, no podemos señalar a los individuos que presentan un mayor riesgo, aun cuando sepamos cuántos podría haber en la comunidad.

Ahora, los investigadores están tratando de adoptar un enfoque genético más sofisticado que los ayude a identificar a los individuos en riesgo, centrándose en las familias en las que haya
más de un miembro con la enfermedad. Sabemos que aquellos que no presentan síntomas podrían, aun así, albergar la enfermedad, que, en estos casos, sería asintomática. Esto podría
significar que, en una fase incipiente, la EM o bien es menos grave o bien se halla «bloqueada» antes de manifestarse clínicamente.

Identificar las mutaciones que son comunes a los miembros de la familia afectados podría ayudar a comprender los genes susceptibles de ser directamente relevantes para la causa de EM. La pregunta a la que aún no tenemos respuesta es si estos hallazgos pueden extrapolarse a la población en general.

Los virus

Existe una estrecha relación entre el virus de Epstein-Barr, que a menudo es el causante de la fiebre glandular en personas adultas jóvenes, y el desarrollo de la EM. Quien no haya estado expuesto al virus, probablemente, no contraerá la enfermedad.

Hay numerosas teorías sobre cuál puede ser la implicación de este virus en la EM. El de Epstein-Barr infecta a un tipo de leucocito (o «glóbulo blanco») que es importante para el sistema inmunológico. La infección de esta célula, entonces, podría corromper la respuesta inmunológica, lo que, a su vez, podría dar lugar a la autoinmunidad de la EM.

Pero el virus de Epstein-Barr por sí solo no basta para desencadenar la EM, ya que más del 90% de personas que no padecen esta enfermedad ha estado expuesto al virus.

La luz solar

La luz solar o, más concretamente, la exposición a los rayos ultravioleta (UV) disminuye a medida que aumenta la distancia respecto al ecuador.

Cuanto más lejos vivamos del ecuador mayor será el riesgo de que desarrollemos EM. Así, por ejemplo, en Australia, las personas que viven en el norte de Queensland tienen siete veces menos probabilidades de desarrollar la enfermedad que aquellas que viven en Tasmania.

La luz ultravioleta es conocida por tener numerosos efectos sobre el sistema inmunológico y la síntesis de vitamina D. En concreto, los rayos UV parecen tener impacto sobre la actividad inmunológica, aumentando el nivel de tolerancia de las células inmunes y, en algunos casos, suprimiendo la actividad inmunológica.

Hormonas

El hecho de que las mujeres sean más propensas que los hombres a desarrollar EM puede estar relacionado con los cambios hormonales.

Sabemos que la actividad de la enfermedad decae durante el embarazo. También sabemos que las mujeres que han tenido partos múltiples, en general, tienen menos probabilidades de contraer la enfermedad y, en caso de sufrirla, más posibilidades de que la gravedad de esta sea menor.

El estilo de vida

Las personas fumadoras, así como las que están expuestas al humo del tabaco ajeno, tienen el doble de probabilidades de desarrollar EM; concretamente, de padecer formas avanzadas de la enfermedad. Y en el caso de que ya se tenga esclerosis, existen pruebas convincentes de que dejar de fumar ralentiza la dolencia.

Si bien es un tema que se halla aún bajo investigación, todo apunta a que fumar afecta a la producción en los pulmones de ciertas proteínas que actúan como disparadores para aumentar el nivel de alerta de las células inmunes. En casos extremos, esto podría hacer estallar la respuesta inmunitaria.

Nuestras sospechas

Existe un enorme interés por estudiar el papel que podrían desempeñar la nutrición y la dieta en el desarrollo y la gestión de la EM, pero se trata de estudios complejos debido a los numerosos componentes nutricionales que se hallan potencialmente en nuestra dieta.

Es posible que el hecho de mantener el colesterol y las grasas en unos niveles saludables ayude a paliar los síntomas de la EM, como, por ejemplo, a reducir los niveles de fatiga. Sin embargo, es algo que todavía se está investigando.

En lo que se refiere al peso corporal y a la obesidad las pruebas son más sólidas: existen estudios que demuestran que el hecho de tener sobrepeso u obesidad, especialmente durante la adolescencia, se halla asociado con un aumento de dicho riesgo, así como con unas peores consecuencias en las personas que ya tengan la enfermedad, si bien no se tiene aún mucho conocimiento sobre los posibles mecanismos responsables.

Los resultados de la fisioterapia en personas con EM son diversos, pero han sido relacionados, al menos a corto plazo, con ciertos beneficios, como, por ejemplo, una mejora del equilibrio y la coordinación.

Artículo traducido gracias a la colaboración de Fundación Lilly.




martes, 6 de noviembre de 2018

La caca que te hace inteligente


Raquel Marín   www.raquelmarin.net
Neurocientífica. Profesora de Fisiología en la Universidad de La Laguna (Tenerife)
06/11/2018

Los microorganismos que viven en el intestino representan un inmenso ejército más numeroso que las propias células de nuestro cuerpo. Son de tipos distintos pero conviven entre ellos guardando un cierto equilibrio. Sin embargo, cuando se alteran las poblaciones de los microbios aumenta el riesgo de padecer enfermedades como alzhéimer, párkinson, autismo, esquizofrenia, depresión, adicción, ansiedad, estrés crónico, trastornos del sueño y esclerosis múltiple. Para reducir y prevenir estos trastornos se propone la bacterioterapia fecal: devolver el equilibrio al intestino trasplantando los microorganismos fecales de un donante sano.

Casi dos kilos de bichos

Los microorganismos intestinales (bacterias, hongos, virus y levaduras) nos acompañan toda la vida. Están ya con nosotros incluso antes de nacer, y aumentan su colonización durante el parto (sobre todo si es parto natural). Durante la lactancia y posteriormente la alimentación variada siguen aumentando en número y tipos distintos, hasta alcanzar un equilibrio estable durante la infancia y la adolescencia.

Los microbios nunca nos abandonan a lo largo de nuestra existencia, manteniendo un equilibrio entre ellos según el tipo de alimentación y estilo de vida. Se calcula que por sí solos pueden llegar a pesar cerca de 2 kilos, lo cual es enorme para organismos que solo se ven al microscopio de muchos aumentos.

No solamente se dedican a alimentarse de lo que les proporcionamos en el alimento, sino que producen sustancias que aportan beneficios para las defensas del organismo y para el cerebro. De hecho, algunos de los productos exclusivos de síntesis de las bacterias intestinales son imprescindibles para la salud cerebral. Por ende, algunos neurocientíficos denominan a este ejército bacteriano "el tercer cerebro" del que depende el cerebro principal.

Dime cómo está tu caca y te diré cómo va la cabeza

Una de las primeras sorpresas en la neurociencia sobre la conexión de la microbiota intestinal y el cerebro surgió cuando se investigaban ratones estériles jóvenes carentes de microorganismos. Estos ratones tenían un comportamiento anormal, mostraban menos conciencia del peligro y eran más olvidadizos. Sin embargo, cuando se colonizaba el intestino de estos ratones con bacterias intestinales pasaban a comportarse como ratones normales.

Desde ese momento, la proliferación de demostraciones sobre la importancia de los microbios en la mente ha aumentado vertiginosamente. Las investigaciones de la última década sobre todo efectuadas en animales de experimentación han puesto de manifiesto que la falta de microorganismos intestinales o los desequilibrios en los tipos (disbiosis) generan patologías del cerebro.

Más aún, si se reproduce la disbiosis intestinal en un ser sano inoculando heces de otro enfermo se acaba reproduciendo el problema mental que el primero experimentaba. Uno de los estudios más llamativos en este sentido se efectuó en 2016, en el que se trasplantaron los microorganismos de las heces de personas con depresión severa a ratas experimentales libres de gérmenes. Tras la inoculación, las ratas desarrollaban los síntomas de ansiedad y anhedonia (apatía, pérdida de interés y satisfacción) de los donantes.

Una novedosa estrategia terapéutica que se propone actualmente es el trasplante de microbiota fecal
En otra investigación del mismo año, se observó que algo parecido ocurría en ratones a los que se trasplantaban los microorganismos fecales de personas con párkinson. Los ratones empeoraban su condición física y reproducían algunos aspectos de esta enfermedad.

Sin llegar a establecer un dogma general, éstas y otras numerosas observaciones experimentales apuntan a que las alteraciones en los microorganismos intestinales humanos representan un factor de riesgo para padecer diversas enfermedades neuropsiquiátricas.

¿Cuáles son los buenos y los malos?

Si la disbiosis intestinal puede ser la causante de males cerebrales, corregir el desequilibrio podría por consiguiente reducir el riesgo de la neuropatología. Sin embargo, la ingente cantidad y variedad de microorganismos intestinales que representan cientos de billones de variedades distintas requeriría dar con una clave que es aún irrealizable en el momento actual. ¡Mucho peor que buscar un tornillo en la Luna!

Una novedosa estrategia terapéutica que se propone actualmente es el trasplante de microbiota fecal. Es una técnica que utiliza la materia fecal de un donante sano para inocularlo en el tracto intestinal de una persona con una enfermedad del sistema nervioso y restaurar así el equilibrio de la microbiota del paciente. Aunque preliminares, se han obtenido resultados esperanzadores en algunos casos de pacientes con párkinson, esclerosis múltiple, alzhéimer y autismo. Otras alternativas utilizadas son el tratamiento con probióticos (bacterias vivas ricas en alimentos fermentados).

Sin embargo, aún queda mucho por hacer y saber por lo que es siempre conveniente mantener equilibrados los bichos intestinales que nos habitan.

Prevenir la disbiosis intestinal

Los factores desencadenantes de desajustes en la microbiota intestinal son variados. Hay que considerar que aunque las personas comparten una parte estable de perfiles microbianos similares, existen también características intrínsecas según cada tipo de intestino, como si de los grupos sanguíneos se tratara.

Los datos científicos han constatado que las dietas selectivas, el sedentarismo, el estrés crónico, el insomnio, los antibióticos y fármacos, los aditivos alimentarios, el tabaco, los contaminantes ambientales, el uso excesivo de antisépticos y la alimentación baja en fibra (menos de 25 gramos al día desde los 5 años de edad) son desencadenantes de que los perfiles microbianos se alteren.

Por consiguiente, conviene recordar que nuestro cuerpo es un inmenso ecosistema plagado de microorganismos. Las decisiones sobre la nutrición, estilo de vida y tratamientos farmacológicos repercuten en la orquesta sinfónica microbiana que nos alberga. Y el cerebro es uno de los más sensibles a los cambios en las sintonías bacterianas que lo acaban enfermando.





La influencia de la genética en Esclerosis Múltiple



La genética en Esclerosis Múltiple juega un papel importante pero otros factores deben combinarse para que la enfermedad se desarrolle.

La influencia de la genética en Esclerosis Múltiple ha sido el centro de atención de la investigación durante muchos años, y ha proporcionado abundante información sobre las causas de la EM y la biología que subyace a la enfermedad. A menudo, las personas también se preocupan por cómo se desarrolla la EM en las familias y el posible riesgo de que otros miembros de la misma desarrollen la enfermedad.

La genética y el riesgo de desarrollar EM

La Esclerosis Múltiple no es, en sentido estricto, un trastorno genético. Los verdaderos trastornos genéticos se pueden heredar de forma específica y predecible de padres a hijos. Sin embargo, aunque una persona padezca EM, no quiere decir que sus hijos vayan a desarrollar la enfermedad. A menudo, no existen antecedentes familiares de Esclerosis Múltiple y puede que solo haya una persona en la familia con la enfermedad.

La genética en Esclerosis Múltiple juega un papel importante en cuanto al riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no todo se reduce a los genes. Tanto los genes como otros factores, por ejemplo, las exposiciones ambientales, deben combinarse para que la Esclerosis Múltiple se desarrolle.

En la actualidad, más de 200 pequeños cambios genéticos se han relacionado con el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple y esto, a su vez, ha proporcionado pruebas sobre los mecanismos de la EM. El gen que presenta una mayor relación con el desarrollo de la Esclerosis Múltiple se llama HLA-DRB15*01 y se trata de un gen muy importante del sistema inmunitario. Este gen también se encuentra de forma más habitual en personas con ascendencia de Europa septentrional, lo que también explica, en parte, por qué estas poblaciones tienen más probabilidades de desarrollar Esclerosis Múltiple que las personas de otros grupos étnicos. También se sabe que muchos de los otros genes de riesgo menores realizan una función en la regulación del sistema inmunitario. Esto tiene sentido, ya que se sabe que la EM ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error al cerebro y la médula espinal.

Riesgo en familiares de personas con EM

Se calcula que la genética representa algo más del riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple, y aquellas personas con antecedentes familiares de EM tienen más riesgo que el resto de la población.

Durante un estudio australiano realizado en 2013, los investigadores utilizaron datos de una serie de estudios internacionales previos para determinar el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple en familiares de personas que tienen la enfermedad. En este estudio, se calculó que el riesgo global de desarrollar EM era de 1 entre 625 para la población general mundial, lo que indica que una de cada 625 personas tiene riesgo de desarrollar EM (0,16 %). Este es el riesgo medio a nivel mundial; el número exacto varía según el lugar de residencia y el origen étnico.

Los investigadores descubrieron que el riesgo de desarrollar la Esclerosis Múltiple varía dependiendo del grado de parentesco que una persona guarde con alguien que tenga EM. Por ejemplo, en gemelos idénticos que comparten toda su composición genética, el riesgo de EM en el segundo gemelo a lo largo de su vida es de 1 entre 6 (18,2 %). Comparativamente, el hermano de una persona con EM tiene una probabilidad de 1 entre 37 (2,7 %) de desarrollar la enfermedad, mientras que los gemelos no idénticos (que tienen la misma proporción de genes en común que sus hermanos) presentan un riesgo de por vida de 1 entre 22 (4,6 %). Este aumento en los gemelos no idénticos en comparación con hermanos comunes probablemente se debe probablemente a que los gemelos no idénticos experimentan de forma muy estrecha los mismos factores ambientales.

Los padres y los niños también comparten la mitad de sus genes. Este estudio también demostró que los padres de personas con EM tienen una probabilidad de 1 entre 67 (1,5 %) de padecer EM y los hijos de personas con EM tienen una probabilidad de 1 entre 48 (2,1 %) a lo largo de sus vidas. Los familiares lejanos con una genética no tan similar presentan unos niveles de riesgo más bajos de desarrollar la EM. El riesgo de por vida de tías y tíos fue de 1 entre 125 (0,8 %), sobrinas y sobrinos 1 entre 100 (1 %) y primos 1 entre 142 (0,7 %).

Pruebas genéticas de la Esclerosis Múltiple

Aunque los genes juegan un papel importante en la EM, el riesgo de que una persona desarrolle EM no depende únicamente de uno o dos genes, sino de una combinación de todos sus genes y de los factores ambientales a los que han estado expuestos a lo largo de su vida. Por ello, una simple prueba genética no podría predecir con exactitud si una persona desarrollará EM y, en estos momentos, esta opción no está disponible como parte de las pruebas generales para familiares de personas con EM.

Fuente: Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (www.msif.org).


miércoles, 31 de octubre de 2018

Estudio demuestra el mayor riesgo de desarrollo de osteoporosis y osteopenia en personas con Esclerosis Múltiple



Varias investigacioness ya habían demostrado cómo la progresión de la Esclerosis Múltiple y la incapacidad conllevan una disminución de la densidad mineral de los huesos. En el último congreso de ECTRIMS (Berlin, 10-12 octubre 2018) se han presentado los datos de un estudio que hace un seguimiento específico durante 10 años para determinar si ese efecto puede implicar en la práctica un aumento de osteoporosis.

El estudio se inició hace 10 años realizando mediciones de densidad mineral ósea en un grupo de personas con Esclerosis Múltiple a las que no se había aplicado ningún criterio de selección y no tenían problemas especiales de movilidad. De las 80 personas con edades comprendidas entre los 19 y 50 años de edad, 12 presentaban criterios de osteopenia (niveles bajos de mineralización y debilidad en la estructura de los huesos) y 2 presentaban criterios de osteoporosis en el momento de entrar en el estudio en 2008.

Tras diez años, se volvió a valorar la osteoporosis en 70 participantes, observándose que el número de pacientes con niveles de densidad mineral ósea normal había disminuido de 56 a 50, el número de personas con osteoporosis aumentó de 2 a 6 y el de personas con osteopenia pasó de 12 a 14. En el análisis también se objetivó que la reducción de la función ambulatoria se asociaba a osteopenia y osteoporosis. En esta evolución no parece que tengan influencia los niveles de vitamina D, ya que de hecho mejoraron con el tiempo; la proporción de participantes con niveles adecuados de vitamina D a final del invierno en 10 años se habían incrementado del 14 al 50% y la proporción de personas con niveles insuficientes decreció del 36 al 19%.

Los investigadores concluyen del análisis preliminar realizado que las personas con Esclerosis Múltiple deberían ser valoradas de forma rutinaria respecto a la densidad mineral ósea y posible osteoporosis.




lunes, 29 de octubre de 2018

El bloqueo de los vasos linfáticos del cerebro reduce los síntomas de la EM


Last updated: 29th October 2018


Una de las cuestiones fundamentales de la investigación de la EM es descubrir cómo las células inmunitarias se dirigen al cerebro y la médula espinal y causan daño. Recientemente, se ha descubierto que los vasos linfáticos, el sistema de drenaje de desechos del cuerpo, se conectan al cerebro, lo que puede proporcionar un posible mecanismo para que las células inmunitarias entren al cerebro en la EM. Un nuevo estudio ha demostrado que los vasos linfáticos drenan los residuos y permiten que las células inmunitarias se muevan a través del sistema. El bloqueo de los vasos linfáticos retrasó y disminuyó la enfermedad en un modelo de laboratorio de EM.
La EM se origina a través de un ataque del sistema inmunológico en el cerebro y la médula espinal, en el que las células inmunitarias atacan el recubrimiento de mielina de las fibras nerviosas. Una de las cuestiones fundamentales en la investigación de la EM es descubrir con precisión cómo las células inmunitarias entran y salen del cerebro para causar este daño.
Anteriormente, los investigadores pensaban que el cerebro era el único órgano no conectado a los vasos de drenaje del cuerpo que se conocen como sistema linfático. El sistema linfático es una red de conductos conocidos como vasos linfáticos, similares a los vasos sanguíneos, que transportan un líquido llamado “linfa” por todo del cuerpo. El sistema linfático es responsable de eliminar toxinas y proporcionar nutrientes a los tejidos, además de desempeñar un papel importante en la inmunidad.
En 2015, se descubrió que en realidad los vasos linfáticos se conectaban con el cerebro, poniendo en duda las ideas existentes que los investigadores de EM tenían acerca de la conexión entre el cerebro y el cuerpo. Este descubrimiento ha sido de gran interés, ya que se piensa que los vasos linfáticos pueden proporcionar la vía para que las células inmunitarias entren en el cerebro y provoquen el daño que se observa en la EM.
Ahora, el equipo que descubrió estos vasos linfáticos en el cerebro ha analizado con mayor detenimiento cómo participan estos vasos en la EM. El nuevo estudio publicado en la prestigiosa revista [Nature Neuroscience] indica que los vasos linfáticos del cerebro desempeñan una función similar a la de los vasos linfáticos de otras partes del cuerpo, drenando los residuos del líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal). También indica que la red de vasos se extiende mucho más allá de lo que se había indicado previamente, extendiéndose a través de las membranas protectoras del cerebro y de la médula espinal.

Vigilancia

Los vasos linfáticos también proporcionan una vía para que las células inmunitarias lleven a cabo una función de vigilancia en el cerebro. En este estudio, el equipo de investigación demostró que, utilizando la red de vasos linfáticos, las células inmunitarias pueden viajar por el sistema y salir a través de los ganglios linfáticos que se encuentran en el extremo superior de la médula espinal.
El movimiento de las células inmunitarias por el cuerpo es controlado por diferentes señales biológicas. Durante el estudio, el equipo determinó que, para moverse por los vasos linfáticos del cerebro, las células inmunitarias respondían a una señal biológica conocida como CCR7. El bloqueo de la función de drenaje de los vasos linfáticos en un modelo de laboratorio de EM retrasó el inicio de la enfermedad y tuvo como resultado síntomas menos graves. La enfermedad no se detuvo por completo, dando a entender que existen otras vías para que las células inmunitarias entren en el cerebro y comiencen a dañarlo.
Este trabajo es el primer paso para determinar la función del sistema linfático en el cerebro. Se espera que un mejor entendimiento acerca de la forma en que las células inmunitarias interactúan con el cerebro y, en particular, la identificación y la modificación de las vías que participan en el proceso, pueda llevar a comprender más profundamente los mecanismos de la enfermedad.
Agradecimiento a MS Research Australia – proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.

Se ha demostrado que los genes influyen en el desarrollo de la enfermedad en la EM



Last updated: 25th October 2018


Aunque desde hace tiempo ha sido un punto de interés en la investigación de la EM, la identificación de genes que causan que una persona experimente una forma agresiva o leve de EM había resultado hasta ahora algo difícil de conseguir. Un nuevo estudio ha identificado tres cambios en los genes humanos que están relacionados con diferentes desarrollos de la enfermedad en la EM. Esta nueva información genética puede proporcionar una vía para predecir de forma temprana los resultados de la enfermedad y ayudar a tomar decisiones acerca del tratamiento.
La investigación genética en la EM ha identificado más de 200 cambios genéticos que influyen en el riesgo de desarrollar EM. Dicha investigación ofrece abundantes datos sobre el origen de la EM, incluso a nivel molecular, y da a conocer qué vías biológicas participan en la enfermedad.
Sin embargo, la investigación genética no ha tenido tanto éxito a la hora de identificar los genes que influyen en el curso de la enfermedad en la EM. La investigación ha demostrado que, en otras enfermedades, los genes frecuentemente controlan el curso de la enfermedad, determinando la gravedad final de la misma. Esta información genética de la EM permitiría a los profesionales sanitarios predecir el tipo de enfermedad que experimentará una persona, lo que a su vez podría ayudar a decidir las opciones de tratamiento. Por ejemplo, si se pronostica que una persona va a experimentar una enfermedad más activa, los profesionales sanitarios podrían optar por una terapia más agresiva al inicio del desarrollo de la enfermedad.
Un nuevo estudio, publicado en la revista científica Journal of Neuroinflammation, puede haber identificado algunos genes esquivos relacionados con el desarrollo de la enfermedad en la EM. En este estudio, los investigadores compararon los genes de las personas con EM benigna con los de las personas con EM agresiva. Las personas con EM benigna tenían menos discapacidad (una puntuación de tres o menos en la escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés)) después de 15 años o más y nunca habían recibido ningún tratamiento para la EM. Aquellos con el tipo agresivo de la enfermedad habían acumulado más discapacidad (una puntuación de 6 o más en la EDSS) en los primeros cinco años de EM, a pesar de haber recibido tratamiento para la EM.

Cambios genéticos

Los investigadores examinaron todos los genes del genoma, especialmente en las áreas del ADN que codifican las instrucciones para producir proteínas. Tradicionalmente, se ha considerado que estas partes del ADN desempeñan un papel más importante en la progresión de la enfermedad. El estudio identificó inicialmente 16 cambios genéticos que diferían dependiendo de si los participantes tenían EM benigna o agresiva. Más tarde, los científicos se centraron en tres genes llamados IGSF9B, NLRP9 y CPXM2. Los cambios en los dos primeros genes estaban asociados con la EM benigna, mientras que los cambios en el último de ellos estaban relacionados con tipos agresivos de EM.
Para ayudar a identificar la forma en que estos genes influían en el curso de la enfermedad, los científicos analizaron la actividad de cada uno de los genes en diferentes partes del cuerpo y descubrieron que, a diferencia de algunos de los genes de riesgo de la EM que están activos en el sistema inmunológico, estos genes parecían estar activos en el tejido cerebral. Los investigadores indican que los cambios genéticos pueden afectar a tipos específicos de células dentro del cerebro, alterando el desarrollo de la enfermedad en personas con EM. Estos genes también pueden proporcionar pistas de gran importancia acerca de qué vías biológicas son responsables del desarrollo de la enfermedad en la EM.
La EM es una enfermedad impredecible y las personas con EM frecuentemente afirman que esta imprevisibilidad es uno de los aspectos más difíciles a la hora de vivir con la enfermedad. Puede que la identificación de genes relacionados con la EM, como los que se han descubierto en este estudio, permita finalmente a los médicos pronosticar los resultados en las personas con EM y adaptar el tratamiento y el asesoramiento de acuerdo con este pronóstico.
Agradecimiento a MS Research Australia – proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.

La interacción entre las células inmunitarias puede contribuir a la aparición de la EM


Un nuevo estudio ha demostrado una interacción entre dos tipos de células inmunitarias que pueden contribuir a la aparición de la EM.


Last updated: 24th October 2018


La investigación de la EM aún no ha descubierto la función de diferentes partes del sistema inmunológico en la EM. Sin embargo, como resultado de un nuevo estudio, los científicos han descubierto una interacción compleja entre las células B y T que puede contribuir a la aparición de la EM.
El sistema inmunológico es como un ejército bien organizado, con diferentes divisiones (por ejemplo, aire, tierra y mar) cada una de las cuales desempeña su propia función. En el sistema inmunológico, estas divisiones son las células B y T, que se pueden dividir en grupos más especializados.
En la EM, este gran ejército se confunde y piensa que algunas partes del cuerpo son invasores extranjeros y, por lo tanto, las ataca. No se conoce a ciencia cierta la forma en que esto sucede. Se ha realizado un estudio de gran importancia para descubrir con exactitud qué es lo que se desalinea y hace que el sistema inmunológico converja y ataque al cerebro y la médula espinal.
Se sabe que varios genes de riesgo de la EM desempeñan una función en el sistema inmunológico, en particular, un gen de alto riesgo conocido como HLA-DR. Un gran número de células inmunitarias utilizan este gen para indicar los objetivos que el sistema inmunológico ha de atacar. La célula presenta el llamado invasor en su superficie celular, mostrando al resto del sistema inmunológico el objetivo que debe atacar y, por lo tanto, preparando al sistema inmunológico para luchar contra el invasor.
Uno de los tipos de célula que lleva a cabo este proceso es una célula B. Una vez que la célula B encuentra un invasor, lo descompone y utiliza los genes HLA-DR para presentar a dicho invasor en su superficie celular. Generalmente, las células B no se han considerado células impulsoras en la EM. No obstante, con el reciente éxito de tratamientos dirigidos a las células B como Ocrevus, ha quedado claro que estas células también desempeñan un papel de importancia. Sin embargo, siguen existiendo interrogantes acerca del papel exacto de cada tipo de célula y de cómo influyen en la aparición de la EM.
Estudio de células inmunes
En un estudio reciente, publicado en la prestigiosa revista Cell, un grupo de científicos analizó las células inmunitarias (tanto las células B como las células T) de la sangre en personas con EM y sin EM, y determinaron si estaban activas y se multiplicaban incluso sin existir infecciones (es decir, donde no hay invasores a los que atacar). Los resultados indicaron que las personas con EM eran más propensas a tener células inmunitarias activas y en aumento, y que esto ocurría en mayor medida que en personas con otras afecciones inmunitarias, como la psoriasis o la enfermedad de Crohn.
Seguidamente, los científicos analizaron qué tipo de células inmunitarias se multiplicaban y parecían estar activas. Descubrieron que alrededor del 25 % de estas células eran células B y aproximadamente el 45 % eran células T. Para identificar la función de las células B, las eliminaron en laboratorio y examinaron el impacto que ello tenía en las células T. Los resultados mostraron que las células B enviaban señales a las células T para que estuvieran activas, como si estuvieran comunicando a las células T que el cuerpo estaba sufriendo un ataque, a pesar de que no existía ninguna infección.
Además, los científicos demostraron que las células inmunitarias que tenían una mayor cantidad del gen de la EM conocido como HLA-DR eran más propensas a estar activas y a multiplicarse. Como se ha mencionado anteriormente, el HLA-DR se encuentra de las células B y ayuda a enviar señales a las células T para que se activen. Cuando los científicos bloquearon esta señal, fueron capaces de detener la activación de las células T, demostrando una de las formas en la que este gen de riesgo desempeña un importante papel.

Estructuras proteicas

Al no existir ninguna infección, los científicos se seguían preguntando qué era exactamente lo que las células inmunitarias atacaban. Al examinar las proteínas de la superficie de las células T, que se encuentran en la sangre, los científicos demostraron que estas células T activadas reconocían las estructuras de proteínas producidas por las células B, así como las células nerviosas del cerebro. Esto puede significar que, cuando las células T perciben esta proteína en las células B, deciden que es un enemigo y le envían una señal a todo el sistema inmunológico para que lleve a cabo un ataque. Como la proteína es producida por las células nerviosas, si estas células entran en el cerebro, reconocerán entonces la misma proteína en las células del cerebro y las atacarán, pensando que son enemigos.
Este es un estudio muy completo, que ha definido algunas de las funciones de diferentes células y moléculas del sistema inmunológico en la EM. Establece una relación con el papel de uno de los principales genes de riesgo de la EM y explica cómo las diferentes fuerzas del sistema inmunológico pueden interactuar para originar la respuesta inmunitaria que se puede observar en la EM. Si podemos bloquear la forma en que se coordina el sistema inmunológico, esto puede tener un efecto similar al de interrumpir las comunicaciones de las diferentes divisiones de una acción militar, evitando así el ataque coordinado que conduce a la EM.
Agradecimiento a MS Research Australia – proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.

El movimiento de los ojos, clave para diagnosticar la esclerosis múltiple



La esclerosis múltiple se puede diagnosticar a través del movimiento de los ojos, según las conclusiones de un grupo de científicos portugueses de la Universidad do Minho que ha investigado la enfermedad durante cuatro años.

"Por primera vez" se demuestra que los movimientos de los ojos pueden revelar alteraciones cognitivas en personas con esclerosis múltiple, según explicó este sábado uno de los siete investigadores del grupo, el doctor en matemáticas de la Universidad do Minho, Paulo Alexandre Pereira.

Las conclusiones de esta investigación, que se acaban de publicar en la revista científica norteamericana PeerJ, serán de gran utilidad para escoger nuevos tratamientos, combatir esta enfermedad del sistema nervioso y aplicar nuevas técnicas o terapias que palíen el avance de la esclerosis múltiple.

La hipótesis surgió de la constatación de que los pacientes que sufren esta enfermedad pueden tener problemas con el nervio óptico, por lo que los científicos decidieron dar un paso más e iniciar una investigación más exhaustiva.

El estudio se realizó a enfermos y a personas sanas

 Los estudios se centraron en una muestra de medio centenar de personas de la provincia lusa de Braga —donde está la universidad— que padecen esclerosis múltiple y otras tantas que no sufren dicha dolencia.

Mediante el uso de aparatos oftalmológicos, se comprobó que "los tiempos de reacción entre enfermos y sanos eran bastante significativos", aseguró Paulo Alexandre Pereira.

Se corroboraba, así, que el tiempo de reacción para mirar hacia un lado u otro era mucho mayor en los enfermos. De esta manera, daban cumplida su hipótesis y se podría avanzar en uno de los objetivos finales, que es el abaratamiento y la efectividad del diagnóstico de esta enfermedad.

Las pruebas actuales llevan a confusión

A día de hoy, según Pereira, el primer diagnóstico de esclerosis múltiple se practica mediante una prueba de resonancia magnética, aunque, en algunos casos, "puede haber confusión con otras dolencias" y no es del todo completa y fiable.

Para complementar la prueba se recurre a la extracción de líquido de la médula espinal mediante una punción lumbar. "Lo que pretendemos, aunque aún estamos lejos, es que los médicos de familia puedan tener unos aparatos similares a los de los oftalmólogos para diagnosticar de forma fiable la esclerosis múltiple", explicó el científico.

En muchas ocasiones, el diagnóstico no es fácil y pasa mucho tiempo hasta que descubren que sufren dicha enfermedad, algo que quedaría solventado con esta prueba.

Además, el médico de familia podría comprobar la evolución de la enfermedad en el paciente y, así, aplicar tratamientos más idóneos.

Habrá una segunda fase en la investigación

Aunque ya han alcanzado una fase importante de la investigación, Paulo Alexandre Pereira avanzó que el grupo de la Universidad del Minho continuará investigando el movimiento de los ojos y dará un paso más en cuanto al diagnóstico, ya que analizarán —en una segunda fase— la percepción que tienen de los colores los pacientes de esclerosis múltiple.

 "De momento, no se sabe, pero creemos que también hay una relación entre la percepción de los colores y la enfermedad", planteó el científico portugués.

El equipo multidisciplinar que trabaja en este proyecto está formado por los físicos, matemáticos, biólogos y médicos Marisa Borges Ferreira, Paulo Alexandre Pereira, Marta Parreira, Inês Sousa, José Figueiredo, João Cerqueira y António Filipe Macedo.

Esta patología, aún sin cura, se desencadena por la combinación de factores ambientales, genéticos e infecciosos. A nivel mundial hay 2,3 millones de personas con esta enfermedad y, de media, se suele diagnosticar a los 30 años de edad.




viernes, 26 de octubre de 2018

Nutrición para prevenir el deterioro cognitivo, ¿qué funciona?



Dunia Chappotin  2018-10-25

Una investigación publicada en The Lancet Neurology apunta a ciertos nutrientes y grupos de alimentos como posibles herramientas para prevenir el deterioro cognitivo. Eso sí, las evidencias más sólidas están a favor de los hábitos dietéticos saludables en general.

Que si frutos rojos, que si vino, que chocolate y hasta champán, ¿todo eso ayuda a evitar el temido deterioro cognitivo? Pues según los estudios que salen una semana sí y otra también, sí.

Para poner un poco de orden en este tema tan popular en los últimos años, un grupo de investigadores de la Universidad de Atenas realizó una revisión de los artículos científicos más destacados sobre el tema de la nutrición y la prevención del deterioro cognitivo.

¿Resultados? En primer lugar, que hay evidencias prometedoras, pero no concluyentes de que la nutrición es un factor de riesgo modificable importante para el deterioro cognitivo.

Pero hay más, mucho más en este artículo publicado en The Lancet Neurology.

MÁS QUE NUTRIENTES EN PARTICULAR, LOS HÁBITOS SALUDABLES EN GENERAL SON LOS QUE PARECEN GENERAR MÁS BENEFICIO


Otras conclusiones a las que llegaron los investigadores y que vale la pena conocer antes de seguir avanzando:

La evidencia científica más sólida habla a favor de hábitos de alimentación saludables, como los que caracterizan a la dieta Mediterránea, más que de nutrientes específicos (por ejemplo, vitamina D) o grupos de alimentos (por ejemplo, frutas).

Parecen beneficiarse más de las intervenciones nutricionales las personas con déficits de base y también aquellas que tienen una predisposición genética al deterioro cognitivo.

Así que ya sabes, las evidencias no son concluyentes, pero vamos a mencionar aquellos nutrientes que cuentan con mayor evidencia a su favor.

NUTRIENTES ESPECÍFICOS PARA PREVENIR EL DETERIORO COGNITIVO

COMPLEJO DE VITAMINAS B

En este grupo encontramos la vitamina B6 (que puede obtenerse de los granos enteros, carne y nueces), la vitamina B12 (presente en alimentos de origen animal) y el folato (se puede obtener de las hortalizas de color verde intenso, como la espinaca, por ejemplo).

Aunque la mayoría de los ensayos clínicos no han hallado relación entre las vitaminas B y la función cognitiva, sí hay estudios que apuntan a que los niveles elevados de una sustancia llamada homocisteína se relaciona con el deterioro cognitivo.

¿Qué tiene que ver eso con las vitaminas B? Pues que estas vitaminas son necesarias para eliminar la homocisteína del organismo.

Otros estudios han hallado que las personas con mayor ingesta de folato en su dieta tienen menor riesgo de alzhéimer.

FLAVONOIDES

Se han descubierto más de 5000 flavonoides diferentes, compuestos que podemos encontrar en frutas, verduras, semillas, cerveza, vino, té verde, té negro y soja.

Se le reconocen propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Algunos estudios han encontrado que una mayor ingesta de flavonoides protege del deterioro cognitivo.

VITAMINA D

Una de las vitaminas que más se ha vinculado a diferentes alteraciones neurológicas. Se puede obtener vitamina D mediante la exposición al sol y con la dieta, en alimentos como pescado, productos lácteos enteros o en la yema de huevo.

Varios estudios descriptivos han encontrado que las personas con niveles más elevados de vitamina D tienen menos riesgo de deterioro cognitivo, demencia y enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, cuando se ha intentado aplicar este conocimiento en un ensayo clínico, es decir, suplementar a un determinado grupo con vitamina D con el objetivo de disminuir el riesgo de deterioro cognitivo, los resultados no han sido concluyentes.

ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

Otros de los grandes protagonistas de los estudios sobre salud cerebral son los ácidos grasos omega 3 que encontramos fundamentalmente en el pescado, pero también en algunos aceites como el de soja y en nueces y semillas.

Estos lípidos son fundamentales en la salud cardiovascular y tienen un rol indispensable en las membranas neuronales.

Al igual que la mayoría de los nutrientes analizados en el estudio, las investigaciones que analizan un gran número de personas reflejan que las personas con niveles más elevados de ácidos grasos omega 3 tienen un riesgo disminuido de desarrollar alzhéimer y demencia.

Pero cuando se pasa a ensayo clínico y directamente se les da a las personas suplementos de ácidos grasos omega 3, no se obtienen los beneficios esperados.

Todo lo recopilado hasta ahora hace pensar que la ansiada protección se logra con una historia vital en la que predominen los hábitos de alimentación saludables, más que de una suplementación puntual

PREVENCIÓN DEL DETERIORO COGNITIVO: LOS GRUPOS DE ALIMENTOS MÁS FAVORABLES

Los investigadores observaron que por grupos de alimentos el pescado y las verduras son los que parecen tener más posibilidades de conferir un efecto protector.

El consumo de alcohol en moderación, en especial el vino tinto, podrían tener un efecto beneficioso, sin embargo, el consumo excesivo daña el funcionamiento cognitivo y es un factor de riesgo para la demencia, ¿el perfil riesgo-beneficio? Polémico.

El café, una de las bebidas más populares del mundo, es fuente no solo de cafeína, sino de otros compuestos activos como los polifenoles a los que se les supone propiedades antiinflamatorias y antioxidantes con efecto neuroprotector.

LA DIETA MEDITERRÁNEA, LA GRAN GANADORA

Ya habíamos avanzado que la revisión reflejaba que las evidencias más sólidas estaban a favor de estilos de alimentación saludables, más que de una sustancia o grupo de alimentos específicos.

Y la llamada dieta Mediterránea es la gran ganadora, especialmente si se tiene en cuenta que ha sido estudiada ampliamente.

Y en este punto hay que aclarar que es la dieta Mediterránea la única que podría tener un efecto beneficioso sobre la salud cerebral, sino que otras como la llamada DASH y la cada vez más popular MIND también tienen argumentos a su favor.

¿El problema? Pues que han sido mucho menos estudiadas que la Mediterránea, de ahí que todavía es pronto para afirmar de forma concluyente sus beneficios.

De forma general esa es la tónica de los estudios sobre nutrición para prevenir el deterioro cognitivo, son demasiado limitados como afirmar o negar categóricamente que determinada sustancia es beneficiosa o no.

Eso sí, para adoptar hábitos de alimentación saludable no hay que esperar a los dictámenes de la neurociencia, solo hay que empezar

Fuentes y referencias
Scarmeas, Nikolaos et al.(2018): Nutrition and prevention of cognitive impairment. The Lancet Neurology , Volume 17 , Issue 11 , 1006 – 1015. En https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(18)30338-7/fulltext





martes, 23 de octubre de 2018

¿Qué son los grados de esclerosis múltiple?



La evolución de la esclerosis múltiple es diferente en cada persona. No es posible predecir el grado de discapacidad de un paciente en el futuro, lo cual muchas veces es motivo de inquietud entre las personas que viven con la enfermedad.

Es frecuente que quienes viven con la enfermedad, o las personas más próximas, se preocupen por cómo afectará la esclerosis múltiple a su vida y a su grado de independencia. Muchas veces plantean la pregunta sobre los grados de esclerosis múltiple”, aunque en realidad no hay diferentes grados de esclerosis múltiple, sino grados de discapacidad en función de lo severa que sea la enfermedad. Por ese motivo, a partir de este momento hablaremos de grados de discapacidad asociados a la esclerosis múltiple.

Aunque la preocupación por la discapacidad es comprensible, la investigación en el campo de la esclerosis múltiple ha mostrado que más de la mitad de los pacientes siguen siendo capaces de moverse con independencia 20 años después de haber sido diagnosticados.

En diversos estudios, se ha sugerido que ciertos factores están asociados con un pronóstico más favorable y un menor grado de discapacidad:

Ser mujer
Haber sido diagnosticado cumplidos los 40 años
Experimentar un primer brote con neuritis óptica u otros síntomas sensoriales
Ausencia de discapacidad significativa transcurridos cinco años desde el diagnóstico
Alteraciones leves en la resonancia magnética en el momento del diagnóstico

En general, tiende a considerarse que las personas que experimentan dificultad para caminar o alteraciones de la coordinación después de que el primer brote de esclerosis múltiple haya remitido son los más vulnerables en cuanto al riesgo de desarrollar mayor grado de discapacidad. Lo mismo suele observarse entre los pacientes con mayor número de lesiones observadas en resonancia magnética.

No obstante, la influencia de los patrones de presentación de la esclerosis múltiple y de los brotes de la enfermedad sigue siendo objeto de controversia entre los expertos.

En un estudio con casi 2.000 pacientes de esclerosis múltiple que habían vivido con la enfermedad durante una media de 11 años, un equipo de investigadores analizó el momento del diagnóstico, su curso inicial (si era la forma remitente-recurrente o la progresiva), el intervalo de tiempo transcurrido entre brotes y el momento de la aparición de discapacidad irreversible, entre otros parámetros.

Para medir el grado de discapacidad de las personas incluidas en el estudio, emplearon la escala de Kurtzke. En esta escala se puntúa de 0 a 10:

Valor 4- Capacidad limitada de caminar, los pacientes pueden andar durante más de 500 metros sin necesidad de descansar o de buscar apoyo
Valor 6- Capacidad para caminar con apoyo unilateral, pero no más allá de 100 metros sin descansar
Valor 7- Capacidad de caminar, pero no más de 10 metros sin descansar o buscar apoyo

Según el análisis de estos expertos, entre los pacientes con esclerosis múltiple los brotes no parecen influir de forma significativa en la progresión a un grado de discapacidad irreversible.

Existen diferentes métodos para medir el grado de discapacidad que afectan a los pacientes con diferentes enfermedades. En el caso de la esclerosis múltiple, una de las más empleadas es la escala EDSS, acrónimo de “escala de severidad de la discapacidad” en su versión extendida.

Se considera un instrumento útil para evaluar la situación de los pacientes y también se emplea en diversos estudios, para intentar determinar si los genes de los pacientes, o bien factores presentes en su entorno, tienen algo que ver en el grado de discapacidad.

Este tipo de estudio es el que permitió ver que la inflamación es un factor importante en la esclerosis múltiple, que contribuye a un peor pronóstico y se asocia a un mayor grado de discapacidad.

Otra posibilidad de las escalas que miden el grado de discapacidad es establecer comparaciones en la severidad en diferentes poblaciones y durante diferentes periodos de tiempo.

En uno de estos análisis, en el cual se emplearon datos de más de 27.000 pacientes recogidos en la base de datos del Comité Norteamericano para la Investigación en Esclerosis Múltiple se obtuvo una tabla comparativa. En ella, los pacientes pueden comparar su grado de discapacidad con el de otras personas que han vivido con la enfermedad durante un periodo de tiempo parecido. No se trata de un esquema válido para la investigación, sino que más bien se planteó como un instrumento para la orientación de los pacientes en cuanto al grado de discapacidad asociado a la esclerosis múltiple.



lunes, 22 de octubre de 2018

Suplementos dietéticos en la Esclerosis Múltiple



A pesar de que en general no está demostrada su eficacia y seguridad, muchas personas con Esclerosis Múltiple toman suplementos dietético

Recientemente, un estudio ha recogido toda la evidencia científica sobre suplementos dietéticos en la esclerosis múltiple. El estudio concluye que el único suplemento con beneficios demostrado es la Vitamina D.

Según las encuestas, en Estados Unidos la mayoría de las personas con esclerosis múltiple se interesan por los suplementos dietéticos, y más de la mitad los toma. Los suplementos dietéticos no están sujetos a la misma supervisión reglamentaria que los medicamentos. A diferencia de los fármacos, los fabricantes de suplementos dietéticos no deben proporcionar datos sobre la eficacia o la seguridad de estos suplementos previamente a su comercialización. De hecho, denunciar sus efectos adversos sólo es obligatorio des del 2007.

Un estudio publicado en la revista JAMA Neurology ha recogido todos los estudios de vitaminas y suplementos dietéticos en la EM. Para ello, los autores buscaron "esclerosis múltiple" y "encefalomielitis autoinmune experimental (EAE)" y el nombre de todas las vitaminas o suplementos dietéticos estudiados hasta el día de hoy en la base de datos de investigación biomédica de referencia: PubMed. Así, en el artículo se resumen los principales hallazgos relacionados con la eficacia y la seguridad de todos los suplementos dietéticos y vitaminas teniendo en cuenta interacciones farmacológicas y efectos adversos. Los resultados, fruto de más de 50 estudios los explicamos a continuación.

Vitamina D y esclerosis múltiple

En la actualidad, la única vitamina con evidencia suficiente para prescribir suplementos dietéticos de apoyo a personas con esclerosis múltiple es la vitamina D. Asimismo, la evidencia muestra que hay que evitar las deficiencias de esta vitamina. Tanto la vitamina D como otra, la biotina, parecen prometedoras y es por eso que se están probando en ensayos clínicos más avanzados. Otros, como el ácido lipoico y los probióticos, muestran resultados bastante positivos y comienzan a ser testados en ensayos más preliminares.

Nivel de evidencia de los suplementos para esclerosis múltiple

En cada caso, los autores especifican si cada hallazgo se ha basado en un estudio realizado en modelos animales (estudios preclínicos) o en personas con EM (estudios clínicos). Los hallazgos provenientes de estudios basados en modelos animales deben interpretarse con cautela ya que no tienen por qué reproducir los mismos resultados en humanos. La mayoría de los estudios sobre suplementos dietéticos en la EM se han realizado en modelos animales.

Además, los autores han clasificado todos los hallazgos en Niveles de evidencia basados en el OCEBM (Centro de Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad de Oxford). Según esta clasificación, los hallazgos más consistentes tienen un nivel de evidencia más cercano a 1 (como es el caso de la vitamina D y la biotina) y los hallazgos menos consistentes tienen un nivel de evidencia más cercano al 5 (como la Vitamina B12). Por encima de este nivel hay muchos estudios que han mostrado un nivel de evidencia insuficiente.

Efectos secundarios de los suplementos

En muchos casos se reportan efectos tóxicos cuando no se tiene en cuenta la dosis diaria recomendada y el límite superior tolerable, ambos disponibles en la base de datos americana online de Farmacología Clínica. En España, se puede consultar en la Agencia Española del Consumo.

Teniendo en cuenta todo lo expuesto en el artículo, es importante que las personas con EM consulten al médico antes de tomar cualquier suplemento dietético y, en caso de estar tomando, informen a su médico.

Acceso al documento original:
Evans E, et al. Use of Vitamins and Dietary Supplements by Patients With Multiple Sclerosis: A Review. JAMA Neurol. 2018; 75(8):1013-1021. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.0611.