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jueves, 19 de octubre de 2017

Ejercicios acuáticos con esclerosis múltiple


National MS Society - 09/07/2015

El agua es vida. Y el medio acuático tiene unas propiedades únicas que pueden ser muy beneficiosas para las personas que sufren esclerosis múltiple (EM), sobre todo para aquellas que tengan la movilidad reducida. Realizar ejercicios dentro del agua, además de facilitar movimientos que “en seco” pueden ser complicados de realizar, permite mejorar la capacidad motriz, la sensibilidad, la motivación y la actitud de los afectados por la EM.

El agua tiene unas propiedades ideales para ejercitar el cuerpo. La flotabilidad permite que se puedan mover las extremidades con mucha más facilidad; el hecho de pesar menos hace que las personas se sientan más ligeras. Esto ayudará a mover las articulaciones más débiles sin fatiga y se conseguirá una mayor relajación muscular. La viscosidad, aquella sensación de resistencia que obliga a moverse más lentamente, permite fortalecer los músculos y trabajar habilidades como el equilibrio y la coordinación. La presión hidrostática provoca una sensación de presión (que aumenta a más profundidad) que beneficia todas aquellas actividades en las que se debe estar de pie y, sobre todo, sirve para fortalecer la musculatura de las piernas. Finalmente, el agua también ayuda a mantener la temperatura corporal baja (incluso si se realizan actividades energéticas), hecho que puede ser beneficioso para las personas que tienen sensibilidad a la temperatura.

Las principales funciones que pueden mejorarse por el hecho de realizar ejercicios acuáticos son:

Función motriz. Mejora de la movilidad, flexibilidad, equilibrio y resistencia.

Sensibilidad. La sensación de disminución de peso puede reducir el dolor, incrementar otras percepciones sensoriales y facilitar el movimiento.

Motivación. Los resultados positivos al realizar ejercicios acuáticos pueden ayudar a incrementar las ganas de seguir adelante.

Actitud. El ejercicio puede aliviar los efectos de la depresión, reducir el estrés, incrementar la autoestima y promover la relajación.

Algunos de los ejercicios acuáticos más usuales que se pueden realizar dentro de una piscina son: la marcha (caminar levantando las piernas al lado de la pared de la piscina, si procede), levantar las piernas de lado (una detrás de otra, de cara al borde de la piscina), doblar las piernas hacia atrás (también al borde de la piscina) y estiramientos (colocando una pierna detrás de la otra y, con los pies planos, hacer presión con los brazos al borde de la piscina). También existe el método Halliwick, que permite mejorar el equilibrio y la independencia de las personas con movilidad reducida dentro del agua.

A pesar de que son ejercicios acuáticos sencillos, es aconsejable que se realicen bajo el control de un fisioterapeuta o de un instructor profesional, y no intentar probar nuevos ejercicios sin su aprobación. Finalmente, en el momento de realizar cualquier ejercicio acuático, independientemente del nivel que se tenga, lo más importante es tener ganas y querer pasárselo bien.

Acceso al documento original:
Exercise or not in Water www.nationalmssociety.org Disponible en:
www.nationalmssociety.org/Resources-Support/Library-Education-Programs/You-CAN!/Exercise-%E2%80%94-or-not-%E2%80%94-in-Water

Enlace : http://www.observatorioesclerosismultiple.com/es/vivir/deporte/ejercicios-acuaticos-con-esclerosis-multiple/

lunes, 16 de octubre de 2017

Un antihistamínico estimula la reparación de la mielina en la esclerosis múltiple


Redacción TiTi  2017-10-13

El fármaco está en el mercado estadounidense desde la década de los 70´S. Aunque de forma modesta, parece ayudar a reparar el daño a la mielina que experimentan las personas con esclerosis múltiple.

Un fármaco puede ayudar a reparar la mielina; este es el mensaje que los autores de una reciente publicación en la revista The Lancet quieren dejar claro después de analizar a 50 personas con EM que durante varios meses estuvieron recibiendo el medicamento.

El fármaco, fumarato de clemastina, se emplea en el tratamiento de alergias respiratorias, pero desde hace unos años está siendo investigado como terapia potencial para los daños que la EM va dejando en el sistema nervioso de quienes la padecen.

Para los investigadores, este ensayo clínico es el primero en mostrar que un fármaco es eficaz en la remielinización de las fibras nerviosas dañadas por la enfermedad. Sus efectos, por el momento, parecen modestos, pero es un paso significativo en la dirección de ayudar a todas aquellas personas que tienen lesiones permanentes en la capa de mielina.

La esclerosis múltiple provoca que esa capa que cubre las fibras nerviosas sea dañada, enlenteciendo, incluso anulando, la conducción del impulso nervioso. Los fármacos para la enfermedad buscan controlar la actividad del sistema inmunológico, evitar que se cree ese daño a la mielina, pero una vez este se produce no hay medicamentos que permitan su reparación.

Reparación de la mielina en la esclerosis múltiple gracias a un antihistamínico

En la investigación, de la que ya se conocían algunos resultados desde el pasado año, se crearon dos grupos de intervención formados por personas con EM y lesiones crónicas en el nervio óptico, uno de los daños más comunes en la enfermedad.

El primer grupo, formado por 25 enfermos, recibió el fármaco durante 90 días a los que siguieron 60 días con un tratamiento simulado (placebo). El segundo grupo siguió el itinerario contrario: primero el placebo durante 90 días y después el fármaco durante 60

Para medir si se lograba generar beneficios en la mielina, los investigadores usaron una técnica denominada estudio de potenciales evocados visuales, que permite valorar la velocidad de conducción del impulso nervioso.

Durante todo el tiempo que duró la intervención con el fármaco, los investigadores constataron un aumento de la velocidad de conducción del impulso nervioso. Estas mejorías se mantuvieron aún después de haber dejado de recibir el tratamiento, lo que habla a favor de cambios estructurales, no de alteraciones funcionales transitorias debido a la acción del fármaco.

Los estudios previos realizados en animales mostraron que el fumarato de clemastina promovía la diferenciación de oligodendrocitos, un tipo de células de sostén del sistema nervioso encargadas de generar la mielina.

Según el investigador principal del estudio, el neurólogo Ari Green:

Hasta donde sabemos, esta es la primera vez que una terapia ha sido capaz de revertir los déficits causados por la EM. No es una cura, pero es un primer paso hacia la restauración de la función cerebral de los millones de personas que se ven afectados por esta enfermedad crónica”.


Green también comenta que para nada están queriendo decir que esta es una cura y que funcionará a todos, sino que es el primer paso en un largo proceso. Afortunadamente, toda gran obra humana comienza con un pequeño paso, ¡a por la remielinización!




martes, 10 de octubre de 2017

Demencia en la esclerosis múltiple: síntomas y tratamientos


Dunia Chappotin  2017-10-06

La demencia en la esclerosis múltiple no es común, aunque las alteraciones cognitivas sí llegan a afectar a más del 50% de esta población. Cuando la demencia surge en una persona con EM adopta características particulares.

¿Te asombra ver la esclerosis múltiple vinculada a la demencia? Si es así, llevas razón. La EM no es una enfermedad que lleva a la demencia en la mayoría de los que la padecen, al contrario de otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

Pero, aunque los casos de demencia son los menos, sí los hay. Incluso, se ha documentado casos de personas cuyo primer síntoma de EM es un deterioro cognitivo sobrevenido de forma fulminante, que en dos semanas se instaura y limita la capacidad del enfermo de desenvolverse de forma independiente en la vida cotidiana.

Son casos excepcionales. Sin embargo, lo que sí no es excepcional en la comunidad de la esclerosis múltiple son los déficits cognitivos que llegan a afectar a más del 50% de esta comunidad. El fracaso escolar y las dificultades para mantener un empleo responden en buena medida a esas barreras neuropsicológicas.

¿Qué es el deterioro cognitivo? ¿Es demencia? ¿Todas las personas con deterioro cognitivo terminan desarrollando demencia? ¿Quién desarrolla demencia dentro de la comunidad EM? Muchas preguntas, ¡vamos a por respuestas!

Deterioro cognitivo no es demencia

El deterioro cognitivo, un tema sobre el que hablamos en relación a la EM en un artículo anterior que te recomendamos leer, es la pérdida de rendimiento en procesos como la memoria, el lenguaje, la atención o la velocidad de procesamiento.

Deterioro implica que antes se ha alcanzado determinado nivel, que después se va perdiendo progresivamente ¿Y cómo entra la demencia en esta ecuación? Pues la demencia es precisamente el resultado de un deterioro cognitivo extremo.

Una persona puede tener deterioro cognitivo y no tener demencia porque sus déficits no son suficientes como para impedirle llevar una vida independiente. Piensa en muchos de los mayores que te rodean, pueden que con los años hayan experimentado una disminución de su agudeza mental sin que por ello tengan demencia.

Si el deterioro del funcionamiento mental es tal que se ve afectada la realización de actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, entonces hablamos de demencia.

Demencia en la esclerosis múltiple

Como ya mencionamos, en la mayoría de las personas con EM hay deterioro del funcionamiento cognitivo, pero no demencia. En los casos en que sí ocurre la demencia, los síntomas más comunes son (Kurlan.R, 2006):

Alteraciones en la velocidad de procesamiento de la información

La velocidad en que captan, procesan un estímulo y emiten una respuesta se ve muy dañada. Una persona con afectaciones en este proceso puede necesitar más tiempo para analizar una situación que los demás realizan automáticamente.

Es de esperar que cuando le pregunten algo, haga una pausa antes de intentar responder o que directamente repita la misma pregunta. Si se le demanda realizar tareas muy complejas, que impliquen muchos pasos, posiblemente no logre culminarla con éxito.

Dificultades para el mantenimiento de la atención

Este déficit apenas lleva explicación. Una persona afectada por demencia difícilmente mantendrá la atención centrada durante mucho tiempo. Se puede mostrar distráctil o como alejado, algo en lo que también puede influir su estado de ánimo.

Déficits en la memoria de hechos recientes

Aunque el déficit de la memoria no es tan acusado como en otras formas de demencia, sí existen problemas, sobre todo para almacenar la información reciente. Sin embargo, una vez se logra almacenar esa información, la recuperación parece un proceso más conservado.

De ahí que una persona con esclerosis múltiple y deterioro cognitivo muy marcado necesita repetir mucho una información o proceso para terminar aprendiéndolo.

Dificultades para la formación de conceptos y solución de problemas

Al igual que en otras formas de demencia, el desarrollo de un razonamiento abstracto es casi inexistente. La solución de problemas, una habilidad relacionada directamente con el  , se ve afectada.

La persona ya no es capaz de organizar su día a día con fluidez y la realización de tareas con cierta complejidad, que impliquen acciones secuenciadas, serán un verdadero reto para él/ella.

Aunque las anteriores son las alteraciones más frecuentes, hay que tener en cuenta que la EM es una enfermedad muy variable que en cada persona se manifiesta de manera particular, algo que siempre se dice y ¡es que es verdad!

Una investigación de la Clínica Mayo del año 2009 que estudió a 23 personas con EM que desarrollaron demencia, encontró que la apraxia (dificultades para la realización de movimientos coordinados), las convulsiones y la afasia (alteraciones del lenguaje) eran comunes.
También era frecuente la comorbilidad con otras alteraciones psiquiátricas, como la depresión.

¿Quiénes tienen más riesgo de desarrollar demencia?

No existe un perfil definido de aquellos que terminarán desarrollando demencia. Según recoge la Monografía sobre Neurodegeneración en la Esclerosis Múltiple, avalada por la Sociedad Española de Neurología, alrededor del 10% de los enfermos termina desarrollando déficits cognitivos lo suficientemente graves como para ser considerados demencia.

Aunque algunos autores consideran que a medida que aumenta el tiempo con la enfermedad también lo hace el riesgo de demencia, esta no es una relación lineal.

Ya dijimos que las alteraciones cognitivas pueden aparecer desde el mismo comienzo de la enfermedad y en presencia de una buena conservación del funcionamiento motor.  E igualmente se da la situación opuesta: personas con grandes niveles de discapacidad que mantienen un funcionamiento cognitivo normal.

La forma de EM, ya sea progresiva a recurrente remitente, tampoco parece correlacionar linealmente.

¿Cómo se trata la demencia en la esclerosis múltiple?

En la actualidad la demencia en la esclerosis múltiple no tiene cura y el tratamiento está dirigido a enlentecer el deterioro de las funciones afectadas.

Al contrario de otras enfermedades como la degeneración frontotemporal o el alzhéimer que cursan con demencia, los afectados por EM tienen una gran ventaja: cuentan con fármacos modificadores de la enfermedad.

Un adecuado control de la EM es lo mejor que puede hacer un enfermo para evitar el daño al tejido nervioso y el surgimiento de déficits cognitivos.

Una vez las alteraciones son confirmadas, no existen fármacos específicos para su tratamiento. Desde el punto de vista no farmacológico las opciones sí son mucho más amplias. Profesionales como terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos y fisioterapeutas desarrollan terapias que, si bien no curan, ayudan a manejar los síntomas.

Es importante que la persona afectada y su familia asuman un papel activo en la búsqueda de terapias para las alteraciones cognitivas. En muchas ocasiones no sucede así porque tanto los médicos como el afectado prestan más atención a los síntomas clásico de EM, como la neuritis óptica o las dificultades con la marcha.

https://infotiti.com/2017/10/demencia-la-esclerosis-multiple/



Alivian síntomas de fatiga en la esclerosis múltiple usando una técnica de estimulación cerebral no invasiva

Una de las investigadoras mostrando el dispositivo de tDCS. 
Crédito de imagen: NYU Langone Health.

La estimulación transcraneal de corriente directa parece aliviar los síntomas de fatiga en la esclerosis múltiple.

Durante la investigación 27 personas con EM fueron divididas en dos grupos, 15 de ellas recibieron sesiones de tDCS mientras los otros 12 solo una simulación del proceso. Las sesiones fueron realizadas en el hogar, pero monitorizas telemáticamente por un profesional.

En total se realizaron 20 sesiones, a razón de 5 por semana, con una duración de 20 minutos cada una. Cuando los investigadores evaluaron la fatiga en todos los participantes, observaron que el grupo que sí recibió tDCS experimentó, en promedio, una disminución de 5.6 puntos en una escala que tiene como máximo 32 puntos. En el grupo control esa disminución fue de 0.9 puntos.

También se observó que a medida que aumentaba el número de sesiones, el alivio de la fatiga era mayor, en algunos casos casi normalizando la situación del paciente.

“Estos datos son una señal esperanzadora de que podemos usar la tDCS para ayudar a los pacientes con EM a controlar su fatiga y que continuar el tratamiento puede mostrar resultados aún mejores”.
Ya con anterioridad este mismo grupo de investigación había encontrado que la tDCS mejoraba el funcionamiento cognitivo de las personas con EM.

Sin embargo, los investigadores advierten que esta y otras técnicas de estimulación cerebral no invasiva no deben aplicarse sin supervisión médica.

La advertencia no es vana; desde hace años proliferan las empresas que comercializan equipos de estimulación cerebral para el hogar, una situación sobre la que han llamado la atención las autoridades sanitarias.

Aunque la tDCS se considera una técnica segura, su aplicación en personas que, sabiéndolo o no, tengan alteraciones cerebrales puede acarrear serios problemas.

https://infotiti.com/2017/10/sintomas-fatiga-la-esclerosis-multiple/


Tratamiento de la incotinencia urinaria: Ejercicios de Kegel, rehabilitación del suelo pélvico y entrenamiento vesical


La incontinencia de orina es cosa de hombres y mujeres. Fuente

La incontinencia urinaria (pérdidas de orina) afecta a un gran numero de mujeres y es más frecuente conforme avanza la edad, sobre todo después de la menopausia o de los partos. Muchas se resignan a tener perdidas por considerarlo inevitable y ni si quiera consultan con su médico de familia o ginecólog@ en busca de una solución, pero lo cierto es que existen ejercicios para fortalecer los músculos del periné que mejoran la continencia de las mujeres en la mayoría de los casos, y en algunos casos seleccionados tratamientos médicos eficaces o cirugía.


Tipos de incontinencia


A efectos de esta entrada existen dos grandes grupos de incontienencias en los que nos centraremos (aunque no son los únicos):

La incontinencia de estrés o de esfuerzo: Es la se produce al aumentar la presión de dentro del abdomen, por ejemplo al reír, toser, estornudar, hacer ejercicio ejercicio... Es debida a una debilidad del cierre del esfínter urinario, de las estructuras que sujetan la uretra (suelo pélvico), o de ambas. Es la más frecuente en mujeres y la que mejor responde a los ejercicios de Kegel.

La incontinencia de urgencia o urgencia miccional: También se la llama vejiga espástica o hiperactividad vesical. Es la incontinencia que se acompaña de un fuerte deseo de orinar que no da tiempo de llegar al baño. Se produce por contracciones inadecuadas del músculo detrusor de la vejiga (el que aprieta para vaciarla), puede ocurrir estando tumbada y es más frecuente después de la menopausia. También se da en los hombres con hiperplasia prostática

Incontinencia mixta: en ella se dan los dos mecanismos de la incontinencia de esfuerzo y de urgencia a la vez por hiperactividad del detrusor e incompetencia esfinteriana.

Otros tipos de incontinencia: por rebosamiento, funcional...

                                                 
                                                  









Tipos de incontinencia urinaria Fuente



Causas de incontinencia de esfuerzo. Debilidad del suelo pélvico

La incontinencia urinaria de esfuerzo se relaciona con la debilidad del suelo pélvico, lo cual ocurre con más frecuencia en obesos, después de embarazos (mayor a mayor número de gestaciones y partos), trabajos con cargas de pesos, excesivas sesiones de gimnasio (aeróbic, saltos, musculación, etc.), entrenamiento de alta competición, asma, tos crónica, rinitis alérgica y debilidad del tejido conectivo (hiperlaxitud)... debido al incremento de la presión abdominal que va debilitando el suelo pélvico si no se ejercita conscientemente. También la histerectomía previa

Existen muchas otras causas posibles de incontinencia urinaria como son el prolapso uterino, las infecciones de orina recurrentes, el cistocele, rectocele y menos frecuentemente enfermedades neurológicas o la radioterapia de la zona.

Puedes realizar este sencillo cuestionario validado de incontinencia urinaria ICIQ-SF que encontrarás en la Asociación española de urología para avaluar si tienens o no incontienencia urinaria y el tipo.


Medicamentos que causan incontinencia urinaria

Una de las causas de incontinencia reversible más importantes son los medicamentos, que deberían ser tenidos en cuenta siempre y eliminarse si es posible antes de iniciar un tratamiento y evitar la cascada terapeútica. Destacan sobre todo los diuréticos, las benzodiacepinas (pastillas para dormir o ansiedad), medicamentos con efecto anticolinégico como los antidepresivos tricíclicos, algunos antihistaminicos, antiespasmódicos, neurolépticos y opiáceos; los calcioantagonistas, el alcohol y los estimulantes como el tabaco , el café y el té.



Medicamentos para tratar la incontinencia urinaria

Efectividad reducida y efectos secundarios
Los tratamientos médicos que existen para la incontienecia sólo son parcialmente efectivos en la incontinencia urinaria de urgencia o mixta, siempre combinados con las medidas higiénico dietéticas, la rehabilitación del suelo pélvico y la reeducación vesical.

  • Los más usados, los anticolinergicos (oxibutina, cloruro de trospio, tolterodina, solifenacina o fesoterodina), presentan frecuentes efectos secundarios (sobre todo los más antiguos) que pueden obligar a su retirada, como sequedad de boca, estreñimiento, somnolencia o crisis de glaucoma, y su uso a largo plazo se ha asociado con trastornos de la memoria y aumento de riesgo de demencia.  La fesoterodina parece ser el más seguro de todos.
  • Los nuevos agonistas B3 (mirabegron) son menos potentes y pueden producir crisis de hipertensión y otros efectos cardiovasculares
En ambos casos su efectividad terapeútica es modesta por lo que siempre son preferibles las técnicas de rehabilitación a los tratamientos médicos de larga duración. Pasado 1 año hay que revalidar su necesidad.
     La incontinencia urinaria de esfuerzo no responde a medicamentos y su único tratamiento ha de ser la las medidas higiénico dietéticas y rehabilitación del suelo pélvico.

    Rehabilitación del suelo pélvico: Ejercicios de Kegel y Entrenamiento de la vejiga

    Existen dos tipos de tratamientos conservadores rehabilitadores de la incontinencia urinaria sin fármacos ni cirugías que son efectivos y están al alcance de todos por el módico precio de 0 euros. Hay que practicarlos como mínimo 2 meses.
    1. Los ejercicios de Kegel: Están indicados en todos los tipos de incontinencia (esfuerzo, urgencia o mixta). Son efectivos y con ellos se persigue fortalecer los músculos del periné para sujetar la vejiga y la uretra y potenciar la fuerza de los esfinteres. Nos centraremos en ella en esta entrada. Puedes consultar una explicación reducida en este enlace)
    2. El entrenamiento de la vejiga: Indicado para la incontinencia de urgencia y la mixta. Se trata de reeducar a la vejiga para conseguir alargar el tiempo entre la sensación de ganas de orinar y la relajación del esfínter. Hay de dos tipos, el retraso de la orina y la normalización de intervalos de micción. Podéis encontrar información detallada sobre esta técnica de Entrenamiento de la vejiga para la incontinencia urinaria de urgencia en este enlace  (versión reducida en este otro enlace).

    Medidas higiénico dietéticas para mejorar la incontinencia de orina

    Como medidas generales para reducir la incontinencia mientras ejercitamos los músculos intentaremos:

    1. Evitar el consumo de alcohol, tabaco y excitantes (té, café o bebidas energéticas) que son diuréticos; 
    2. Limitar la ingesta de líquidos a un máximo de 2 litros al día, y evitar consumirlos a ultima hora de la tarde y la noche (infusiones, caldos...).
    3. Corregir el estreñimiento y controlar el sobrepeso y la obesidad. Baja de peso!
    4. Evita la ropa ajustada
    5. Evitar alimentos muy ácidos como la naranja, el tomate y los picantes.
    6. Revisar si alguno de los medicamentos que tomamos puede ser la causa de la incontinencia y valorar con el medico de familia su retirada.

    Ejercicios de Kegel: Cómo y cuando realizarlos

    Los ejercicios de Kegel se realizan a partir de un ejercicio básico de fortalecimiento que puede hacerse de dos formas, o bien de forma lenta y mantenida o rápida y repetida. Se recomienda hacerlo de forma preventiva cuando se realizan actividades que aumentan la presión abdominal, como en los instrumentistas de viento, el ejercicio físico intenso.

    Es también recomendable prevenir el debilitamiento que ocurre en el embarazo al sujetar el suelo pélvico el peso del bebé, realizar los ejercicios de Kegel especialmente antes y después embarazo. También durante aunque de forma menos intensa.

    Músculos del suelo pélvico que hay que contraer para cerrar la uretra y 
    mantener el soporte de la uretra y vejiga 

    Lo primero que hay que hacer es reconocer qué musculo es el que hay que contraer, para ello, tras lubricar un poco el dedo índice, lo colocamos en la vagina o el ano.
    • Primeramente contraeremos y relajaremos los musculo del abdomen para observar las sensaciones en el dedo de lo que no debemos sentir ni hacer.
    • Después con los músculos abdominales relajados y respirando lentamente, trata de apretar el dedo con el esfínter como si intentaras cerrar la vagina o controlar una defecación o diarrea . Esta es la sensación que tenemos que tener cuando practiquemos los ejercicios, ya que esta contracción es la que hay que hacer para tonificar el periné y que supone el ejercicio básico de entrenamiento.

    Una vez ya sabes reconocer el musculo y el ejercicio adecuado, puedes pasar a hacer los ejercicios sin el dedo entre 45-60 veces al día:
    • 3 sesiones de 15-20 repeticiones manteniendo la contracción entre 5-10 segundos y relajando contando hasta 10. Mientras los hacemos relajamos el abdomen y respiramos lentamente.
    • Es importante también como complemento al menos una vez al día, cuando vayas a hacer pipí, intenta cortar el chorro de la orina.

    Puedes hacer los ejercicios en diferentes posturas y aunque al principio se recomienda que se hagan en situaciones relajadas y con intimidad, más adelante puedes aprovechar cualquier situación para realizarlos por ejemplo:
    • 15 repeticiones por la mañana tumbada
    • 15 repeticiones de pie por la tarde mientras vas en el metro o esperas una cola
    • 15 repeticiones sentada por la noche en el sofá

    Cuantas más repeticiones hagas mejor. Has de hacerlos mínimo 6-8 semanas. La mejoría aparece normalmente a partir del primer mes y a medida que se práctica van incrementándose.

    Se recomienda contraer el periné siempre que se vaya a realizar un ejercicio, coger peso , saltar, toser o estornudar, situaciones que pueden producir perdida de orina

    Se pueden hacer ejercicios con conos y bolas vaginales, o electroestimulación de los músculos  pero no son más efectivo que los ejercicios de suelo pélvico sin ellos (1).

    http://www.drlopezheras.com/2015/03/ejercicios-kegel-incontinencia-urinaria.html








    lunes, 9 de octubre de 2017

    Inflamación y ansiedad: ¿qué relación tienen?


    Las sustancias químicas derivadas de las inflamaciones cerebrales se relacionan con los cambios de ánimo en la EM

    Last updated: 6th October 2017

    No resulta extraño ni inesperado experimentar ansiedad y depresión cuando a una persona se le diagnostica EM. Lo que no está claro es qué causa los trastornos del estado de ánimo en la EM. ¿Se trata, ante todo, del impacto psicológico al diagnosticase una enfermedad crónica o más bien es el proceso biológico de la enfermedad en sí?

    En el estudio recientemente publicado se aportan pruebas de que los cambios químicos asociados a la actividad de la enfermedad pueden ser la causa de los cambios de ánimo en la EM.

    En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias entran en el cerebro y/o la médula espinal y causan inflamación y daños. Esta inflamación (la entrada de las células inmunitarias en el tejido) está relacionada con la liberación de sustancias químicas llamadas citoquinas, que permiten a las células inmunitarias comunicarse entre sí. Estas citoquinas también pueden afectar a otros sistemas orgánicos.

    En este estudio, un grupo de investigadores italianos se propuso investigar la relación entre los marcadores químicos de la inflamación (las citoquinas) y la ansiedad o la depresión en las personas con EM.

    El estudio contó con la participación de 405 personas con EM remitente-recurrente, de las cuales más de una cuarta parte no recibía ningún tipo de tratamiento inmunomodulador para la EM. 

    Descubrieron que las personas que experimentan una recaída clínica eran más propensas a padecer también ansiedad o depresión, que aquellas en la fase de remisión. Sin embargo, una vez que la inflamación relacionada con esta recaída disminuyó, el estado de ansiedad o la depresión también mejoró. También descubrieron que las personas que presentaban nuevas lesiones en una resonancia magnética, pero no presentaban síntomas físicos o clínicos, tenían igualmente más posibilidades de experimentar un estado de ansiedad o depresión.

    Los investigadores calcularon los niveles de citoquinas, que provocan la inflamación, existentes en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR). En las personas que experimentaron una recaída, los niveles de IL-2 fueron mayores en aquellas que también sufrían ansiedad, y los niveles de TNF-alfa e IL-1beta fueron mayores en las personas que notificaban síntomas de depresión.

    Del mismo modo, hallaron que en las personas en remisión, los altos niveles de IL-2 sirvieron para predecir una recaída durante los seis meses siguientes. Asimismo, los participantes que presentaban síntomas de ansiedad eran más propensos a sufrir una recaída posterior.

    A menudo, los trastornos del estado de ánimo de una persona con EM se consideraban una consecuencia de su concienciación sobre la EM y los cambios que se producían en su discapacidad.

    Sin embargo, este estudio pone de relieve que esta relación puede ser más compleja y que los cambios químicos relacionados con la inflamación del cerebro también pueden causar trastornos del estado de ánimo.

    Estos resultados podrían ayudar en la elaboración de análisis para detectar estos indicadores de inflamación. Si aparece inflamación, los neurólogos y sus pacientes podrían prestar más atención a la búsqueda y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Además, si un paciente empieza a experimentar síntomas de ansiedad o depresión, es posible que esto indique que la inflamación está apareciendo en el cerebro o la médula espinal, por lo que se podrían pronosticar nuevas lesiones o recaídas.





    ¿La conmoción cerebral aumenta el riesgo de EM?





    La semana pasada vimos cómo los medios de comunicación hablaban de un estudio recién publicado sobre la posible relación existente entre los traumatismos craneales y el riesgo de contraer EM.

    En otros estudios realizados con anterioridad se ha tratado de encontrar posibles conexiones entre los traumatismos craneales y el riesgo de contraer EM en el futuro. En algunos de estos estudios se han hallado pruebas de que existe tal relación, pero en otros no. En un análisis conjunto de los datos procedentes de varios estudios de gran calidad se llegó a la conclusión de que no existían pruebas sólidas de que los traumatismos craneales aumentaran el riesgo de contraer EM.

    Actualmente, un grupo sueco ha utilizado los datos del Registro sueco de la EM, que lleva recopilando datos sobre todas las personas con EM en Suecia desde 1964, para tratar de dar una respuesta más clara a esta cuestión.

    En los estudios realizados se apunta la existencia de una conexión entre los traumatismos craneales en la adolescencia y el riesgo posterior de contraer EM. Sin embargo, una de las cosas más importantes que hay que recalcar en este estudio, es que el 97 % de las personas con EM no había sufrido ninguna conmoción cerebral en el pasado. Esto significa que es probable que sea un factor determinante únicamente en un porcentaje muy pequeño de los casos de EM, y que para la mayoría de la gente, otros factores de riesgo genéticos y ambientales [revisados aquí] tengan una mayor influencia.

    En este estudio, [publicado en la revista Annals of Neurology] los investigadores examinaron los historiales médicos de 7292 personas con EM y de 72.920 personas sin EM. Analizaron cuántas personas del grupo con EM habían sufrido una conmoción cerebral en el pasado, en comparación con el grupo de personas sin EM, y a qué edad se produjo esa conmoción cerebral. Para descartar la posibilidad de que cualquier traumatismo general físico pudiera provocar EM, también compararon las fracturas de huesos entre los dos grupos.

    No hubo ninguna relación entre las conmociones cerebrales y las fracturas óseas en la infancia (edad entre 0 y 10 años), y el diagnóstico posterior de EM. Sin embargo, cuando examinaron las conmociones cerebrales sufridas durante la adolescencia (edad entre 11 y 20 años), hallaron un pequeño aumento, pero estadísticamente significativo, en el riesgo de contraer EM en el futuro. El aumento del riesgo de contraer EM fue bastante discreto en el caso de un episodio de conmoción cerebral, pero mucho más relevante si habían dos o más episodios.

    Los investigadores afirmaron que una EM subyacente no diagnosticada podría haber aumentado el riesgo de que una persona sufriera un traumatismo que afectarse, por ejemplo, la movilidad, la coordinación y el equilibrio, fenómeno que en el campo científico se conoce como «causalidad inversa». No obstante, debido a que no se pudo establecer una relación entre las fracturas óseas y el diagnóstico posterior de EM, se llegó a la conclusión de que tal afirmación podría no ser cierta.

    Uno de los puntos fuertes de este estudio fue la utilización de historiales médicos en lugar de basarse en el recuerdo de las personas acerca de sus traumatismos y lesiones en el pasado. Sin embargo, como el número de personas que habían sufrido dos o más conmociones cerebrales en el pasado y participaron en el estudio era muy bajo, ya que se trata de algo muy poco frecuente, la interpretación del análisis estadístico presenta muchos problemas.

    Los autores del estudio debaten una serie de razones que explican por qué los traumatismos craneales graves pueden aumentar el riesgo de contraer EM. Entre estas figuran los daños al tejido nervioso, que pueden provocar una respuesta inmunitaria inapropiada, así como la posibilidad de que el traumatismo craneal desencadene una inflamación en el cerebro que predisponga a la persona a contraer EM.

    Aunque el porcentaje de personas con EM de este estudio que presentaba un historial claro de traumatismo craneal grave es muy bajo, los investigadores afirman que el estudio es un gran acicate para proteger a los adolescentes de los traumatismos craneales en el deporte y otras actividades físicas. No obstante, para prevenir la EM se necesitará un enfoque mucho más amplio que aborde el resto de factores de riesgo que tienen una relación mucho más estrecha con la EM

    https://www.msif.org/news/2017/10/06/does-concussion-increase-the-risk-of-ms/?lang=es

    Bacterias intestinales y la EM


    Nuevas pruebas del posible papel de las bacterias intestinales en la EM

    Existe un interés cada vez mayor sobre el papel de las bacterias intestinales en los trastornos inflamatorios como la EM. Las bacterias intestinales (que también se conocen como nuestra microbiota) desempeñan un papel decisivo en nuestro tubo digestivo, ayudando a digerir los alimentos y produciendo sustancias químicas beneficiosas para el organismo. Sin embargo, esto puede que solo sea la punta del iceberg y que, por tanto, la imagen completa y compleja del papel que las bacterias intestinales desempeñan tan solo se esté empezando a conocer.

    En el pasado se ha demostrado que existen posibles diferencias entre las bacterias intestinales de las personas con y sin EM. Actualmente, dos grupos de colaboradores han publicado sendos estudios en la prestigiosa revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias —disponibles aquí y aquí— que han revelado más información acerca de la relación existente entre las bacterias intestinales y la EM.

    El primero de los estudios, dirigido por Hartmut Wekerle en el Instituto de Neurobiología Max Planck de Alemania, examinó a 34 parejas de gemelos idénticos, en las cuales uno tenía EM y el otro no. Al comparar las bacterias intestinales de los gemelos, no pudieron identificar diferencias claras entre hermanos. De hecho, se identificaron diferencias más importantes entre familias distintas que entre cada par de gemelos, lo que pone de relieve la fuerte influencia que la dieta y la geografía ejercen sobre nuestras bacterias intestinales.

    Sin embargo, cuando los investigadores tomaron muestras de las bacterias intestinales de 5 parejas de gemelos (en las que uno tenía EM y el otro no) y las trasplantaron a ratones con predisposición a padecer una enfermedad similar a la EM, hallaron que un mayor número de ratones que habían recibido las bacterias intestinales del gemelo con EM contraían una enfermedad como la EM. No obstante, es importante señalar que el hecho de recibir bacterias intestinales del gemelo sano no impedía la aparición de la EM.

    Los científicos también observaron cómo las bacterias intestinales afectaban al sistema inmunitario de estos ratones. No detectaron ninguna diferencia en el número de tipos diferentes de células inmunitarias. Sin embargo, los ratones con bacterias intestinales de personas con EM mostraron unos niveles más bajos de una sustancia que se produce en las células del sistema inmunitario llamada IL-10. Se sabe que la IL-10 tiene distintas finalidades reguladoras «calmantes» en el sistema inmunitario.

    Estos resultados indican que existen algunas diferencias en las bacterias intestinales de las personas con EM, y que estas bacterias pueden afectar al sistema inmunitario de tal manera que se favorezca una inflamación similar a la producida por la EM.

    En el segundo estudio llevado a cabo por Sergio Baranzini en la Universidad de California en San Francisco se examinaron las bacterias intestinales de 71 personas con EM y 71 personas sin EM. En el estudio se revelaron unos resultados similares a los del grupo alemán; sin embargo, también descubrieron un par de familias de bacterias específicas que estaban alteradas en las personas con EM.

    A continuación, se expusieron las células inmunitarias sanas, cultivadas en tubo de ensayo, a muestras extraídas de estos tipos de bacterias más comunes en personas con EM. Esto provocó un aumento de los tipos de células inmunitarias que producen inflamación y una disminución de las células responsables de debilitar el sistema inmunitario.

    Al igual que en el estudio alemán, los científicos trasplantaron las bacterias intestinales de las personas con o sin EM a ratones que tenían una enfermedad parecida a la EM, y descubrieron que las bacterias de las personas con EM agravaban la enfermedad.

    Estos estudios proporcionan pruebas de que pueden existir pequeñas diferencias en las bacterias intestinales de personas con y sin EM. También aportan pruebas de que estas diferencias pueden afectar al sistema inmunitario de ratones hasta el grado de influir en la gravedad de la EM.

    Todavía existen algunas diferencias entre los resultados de estos dos estudios, que se tendrán que resolver por medio de otras investigaciones. Si bien existe un gran interés en cómo podemos manipular nuestra microbiota intestinal para el tratamiento o prevención de la enfermedad, esta investigación indica que todavía nos queda un largo camino por recorrer antes de llegar a tener una visión completa sobre cómo nuestra microbiota puede afectar a la EM, y cómo podríamos utilizar esos conocimientos para el tratamiento de la EM.

    https://www.msif.org/news/2017/10/04/gut-bacteria-and-ms/?lang=es


    domingo, 1 de octubre de 2017

    Experto hace un resumen de las terapias actuales y emergentes para la esclerosis múltiple



    Las terapias para la esclerosis múltiple han aumentado significativamente en los últimos años, tanto en número como en eficacia, también en riesgos. En el futuro más inmediato esta parece que seguirá siendo la tendencia.

    Alcanzar NEDA-4 siendo una persona con esclerosis múltiple remitente- recurrente es un objetivo realista actualmente. En el caso de las personas con formas progresivas de EM, Ocrevus y Siponimod cambiarán significativamente los resultados terapéuticos para esta población.

    Esas son solo algunas de las ideas que comentó el profesor William Carroll de la Universidad de Western Australia durante el Congreso Mundial de Neurología que se celebró en Kyoto, Japón, entre los días 16 y 21 de septiembre.

    Este experto hizo un resumen de los tratamientos más establecidos y de las tendencias terapéuticas emergentes que, aun llamando a la prudencia, dibujan un panorama bastante alentador en el campo de la EM.

    Terapias para la esclerosis múltiple

    Como no podía ser de otra manera el profesor Carroll se refirió a los compuestos más usados para tratar la EM: los interferones. Sobre ellos dijo que enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen la frecuencia de brotes y su severidad.

    También hizo referencia a otros fármacos más polémicos, como la mitoxantrona:

    Aunque se ha demostrado su efectividad para la EM progresiva secundaria, este agente se está utilizando con mucha menos frecuencia ya que la terapia requiere el monitoreo de la función cardíaca y atender muy de cerca el límite de la dosis. Solo puede administrarse en centros especializados y puede limitar las opciones de tratamiento subsiguientes.

    Las opciones farmacológicas orales también han venido a mejorar la calidad de vida del paciente. Hay un fármaco que genera muchas expectativas, el siponimod:

    Siponimod, una variación de fingolimod, ha sido aprobado en varios países después de los resultados positivos de fase III. El nuevo fármaco también debe hacer posible la inmunoterapia en la esclerosis múltiple secundaria progresiva activa y provocar un enlentecimiento del 25-30% en la progresión “

    Sobre la cladribina, que recientemente recibió el aprobado de la Comisión Europea después de que en 2010 le cerrara el camino a Merck para su comercialización, comentó que los estudios que se han realizado hasta el momento hablan bien de su eficacia para controlar la progresión de la enfermedad.
    Los anticuerpos monoclonales, alta eficacia/alto riesgo

    Las terapias con anticuerpos monoclonales como alemtuzumab (Lemtrada), natalizumab (TYSABRI) o daclizumab (Zinbryta) son consideradas de muy alta eficacia, pero Carrol llama la atención sobre sus potenciales efectos secundarios:

    Junto a los resultados terapéuticos altamente prometedores, los efectos secundarios poco comunes, que pueden llegar a ser severos en algunos casos, no deben ser pasados por alto al tomar en cuenta cualquier beneficio.

    En este grupo de fármacos no podía faltar una mención a Ocrelizumab (OCREVUS), el fármaco recientemente aprobado por la FDA y también por los reguladores suizos para el tratamiento de la EM primaria progresiva y la EM remitente- recurrente.

    Tratamiento con células madre

    El trasplante de células madre hematopoyéticas es también una terapia de muy alta efectividad, al menos según reflejan los ensayos clínicos realizados hasta el momento. El problema, como bien apunta el Dr. Carroll, son sus considerables efectos secundarios. En su opinión:

    Los riesgos y beneficios de esta terapia con células madre deben sopesarse cuidadosamente con los de las nuevas opciones terapéuticas basadas en fármacos.

    Objetivos terapéuticos ambiciosos

    Para el Dr. Carroll la intervención temprana es clave para lograr detener el progreso de la discapacidad, incluso disminuirla en determinados casos. Para las personas con EM remitente-recurrente aspirar a NEDA-4 debe ser el objetivo terapéutico.

    En el caso de la forma primaria progresiva de EM, OCREVUS está abriendo nuevas opciones terapéuticas, lo mismo que puede llegar a hacer siponimod para la forma secundaria progresiva.
    Entre los muchos retos que debe seguir afrontando la ciencia en el campo de la EM Carroll destaca dos:

    Identificar por qué en algunas personas progresa la discapacidad, a pesar de que las pruebas de neuroimagen no reflejan que la EM esté activa


    Mejorar el control de los síntomas de las personas con daños permanentes

    viernes, 22 de septiembre de 2017

    Científicos diseñan una inmunoterapia genética que protege contra la esclerosis múltiple en ratones



    EcoDiario.es 22/09/2017

    Un potente y de larga duración enfoque de inmunoterapia genética previene e invierte los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, según un estudio publicado este jueves en la revista 'Molecular Therapy'. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que las células T destruyen la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Los investigadores usaron un vector viral para administrar un gen que codifica una proteína de vaina de mielina al hígado, induciendo así una tolerancia inmune fuerte y duradera en ratones, impidiendo que las células T ataquen la vaina de mielina.

    Un potente y de larga duración enfoque de inmunoterapia genética previene e invierte los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, según un estudio publicado este jueves en la revista 'Molecular Therapy'. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que las células T destruyen la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Los investigadores usaron un vector viral para administrar un gen que codifica una proteína de vaina de mielina al hígado, induciendo así una tolerancia inmune fuerte y duradera en ratones, impidiendo que las células T ataquen la vaina de mielina.

    "Usando una plataforma de terapia genética probada clínicamente, somos capaces de inducir células reguladoras muy específicas que apuntan a las células autorreactivas que son responsables de causar la enfermedad", explica el autor principal del estudio, Brad E. Hoffman, de la Universidad de Florida, en Estados Unidos. "En contraste, la mayoría de las terapias actuales para las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple se basan en la supresión general del sistema inmune, que tiene varios efectos secundarios o complicaciones", añade.

    La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica incapacitante más común en adultos jóvenes, que afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas pueden variar desde relativamente benignos a devastadores, ya que se interrumpe la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo.

    El trastorno puede causar debilidad muscular, entumecimiento, pérdida de coordinación muscular y problemas de visión, habla y control de la vejiga. Actualmente no hay cura, pero algunos tratamientos convencionales pueden mejorar los síntomas, reducir el número y la gravedad de las recaídas y retrasar la progresión de la enfermedad.

    Aunque se desconoce la causa exacta de la enfermedad, se cree que es el resultado de la activación de células T efectoras autorreactivas que atacan las proteínas de la vaina de mielina, como la glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOG, por sus siglas en inglés). Normalmente, las células T reguladoras mantienen estas respuestas autoinmunes bajo control frenando la actividad autodestructiva de las células T efectoras, manteniendo así la tolerancia inmune.

    La transferencia de células T reguladoras a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple puede prevenir o reducir temporalmente los síntomas neurológicos. Además, la inyección de células T reguladoras parece ser segura y eficaz en pacientes con otros trastornos autoinmunes como diabetes de tipo 1, enfermedad de Crohn y enfermedad de injerto contra huésped. Sin embargo, estos enfoques de inmunoterapia no son suficientemente potentes o duraderos.

    Para superar este obstáculo, Hoffman y su equipo desarrollaron una estrategia de inmunoterapia genética que aprovecha la capacidad única del hígado para inducir tolerancia inmune. Los científicos emplearon un vector de virus adeno-asociado (AAV, por sus siglas en inglés), similar a los que se están evaluando actualmente en ensayos clínicos, para administrar glicoproteína de mielina del oligodendrocito al hígado en un modelo de ratón de esclerosis múltiple.

    UNA ÚNICA INYECCIÓN YA OFRECE PROTECCIÓN

    Una única inyección indujo eficazmente la tolerancia inmune, estimulando las células T reguladoras a proteger la vaina de mielina mediante la supresión de células T efectoras autodestructivas. Este enfoque de inmunoterapia genética protegió a los ratones de desarrollar signos clínicos de esclerosis múltiple durante un periodo de siete meses, demostrando una tolerancia inmune estable y robusta.

    Además, el tratamiento invirtió los síntomas en ratones que ya habían desarrollado déficits neurológicos de entre leves a moderados, e incluso restauró la movilidad en roedores que habían desarrollado síntomas más graves como parálisis de la pierna trasera. "La terapia génica con AAV tradicional se ha centrado en la entrega de un transgén que produce una proteína terapéutica --describe Hoffman--. Aquí usamos la plataforma deliberadamente para inducir células reguladoras específicas con el fin de restaurar la tolerancia inmunológica y revertir una enfermedad autoinmune".

    Mientras que la inmunoterapia con AAV solo reducía los síntomas clínicos, no era suficiente para revertir completamente la enfermedad en etapa terminal. Sin embargo, cuando se combinó con una dosis corta del fármaco inmunosupresor clínicamente aprobado rapamicina, este enfoque de inmunoterapia genética indujo la remisión completa en casi todos los animales en las últimas etapas de la enfermedad, restaurando la movilidad después de una severa parálisis y protegiendo a los ratones de los síntomas hasta el final del experimento aproximadamente 100 días después.

    Debido a que la glucoproteína de mielina oligodendrocítica es sólo una proteína implicada en la esclerosis múltiple, Hoffman y su equipo han desarrollado otros vectores virales para suministrar proteínas de vaina de mielina adicionales. También están buscando actualmente ampliar la gama de enfermedades autoinmunes que podrían beneficiarse de esta metodología.

    "Nuestros resultados son muy prometedores, hemos demostrado que puede restablecerse la tolerancia inmune estable y que la enfermedad activa puede detenerse y los síntomas clínicos invertirse utilizando nuestra inmunoterapia génica, especialmente durante el inicio temprano de la enfermedad --dice Hoffman--. A pesar de que estos estudios se realizaron en un modelo de ratón menos complejo, los datos sugieren que esto puede ser una posible terapia en humanos con una optimización adicional".



    ¿El ejercicio puede reducir la progresión de la EM?

    Un nuevo estudio indica que el entrenamiento de resistencia aumentan el grosor de la corteza cerebral en algunas personas con EM

    En este reducido estudio publicado en la revista Multiple Sclerosis Journal, científicos de Dinamarca y Alemania se pusieron manos a la obra para investigar los efectos del entrenamiento de resistencia – también denominado entrenamiento de fuerza- a largo plazo sobre los resultados de resonancias magnéticas, mediciones clínicas y mediciones notificadas por los pacientes en personas que padecen Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente.

    En este estudio, se sometió a un entrenamiento de resistencia supervisado a dos grupos de personas con EMRR de Dinamarca. El primer grupo realizó el entrenamiento durante 24 semanas y después se le permitió realizar ejercicios autodirigidos durante otras 24 semanas. El segundo grupo no cambió su estilo de vida durante las primeras 24 semanas y, posteriormente, en las 24 semanas siguientes, comenzó con el entrenamiento de resistencia supervisado.

    Los resultados

    Ambos grupos mostraron una mejora de puntuación en la escala funcional compuesta de Esclerosis Múltiple (MSFC) tras el entrenamiento supervisado, la cual se mantuvo después de las 24 semanas de entrenamiento autodirigido del primer grupo. En contraposición, no se observó ninguna mejora en la medición estándar de la discapacidad, conocida como la escala EDSS, utilizada por los neurólogos.

    En las resonancias magnéticas realizadas se identificaron nuevas lesiones en el cerebro y la médula espinal en ambos grupos, aunque el volumen total combinado de lesiones no aumentó. En la EM se prevé un aumento del tamaño de las lesiones existentes con el paso del tiempo, lo que no se observó en este estudio. Este resultado indica que el entrenamiento de resistencia puede provocar una estabilización o reducción de las lesiones identificadas anteriormente, aunque no impide la formación de otras nuevas.

    Un descubrimiento sorprendente

    Sin embargo, los resultados más sorprendentes se detectaron al evaluar el volumen de las diferentes partes del cerebro: aunque el entrenamiento de resistencia no parecía haber influido en el volumen cerebral total, los investigadores advirtieron un cambio significativo en el grosor de la parte más externa del cerebro, la corteza, en algunas personas que padecían EM. Esto sugiere que el ejercicio tuvo un efecto neuroprotector o incluso regenerativo en esta parte del cerebro.

    Durante los últimos 15 años, hemos sabido que el ejercicio físico no daña a las personas con Esclerosis Múltiple, sino que a menudo tiene un impacto positivo en, por ejemplo, su capacidad para caminar, sus niveles de fatiga, su fuerza muscular y su capacidad aeróbica, que de otro modo se habrían deteriorado. Pero el hecho de que el entrenamiento físico también parece tener un efecto protector en el cerebro de las personas con esclerosis múltiple es un conocimiento nuevo e importante”, destaca Ulrik Dalgas, profesor asociado del Departamento de Salud Pública de la Universidad de Aarhus y uno de los investigadores principales del estudio.

    Un buen indicio, pero con prudencia

    En este estudio preliminar, el entrenamiento de resistencia demostró mejorar el movimiento, las capacidades mentales y la medición de la discapacidad, así como reducir la pérdida de volumen cerebral en determinadas zonas del cerebro. Sin embargo, en el análisis de estos resultados debe considerarse el hecho de que en el estudio solo participaran 29 personas con una puntuación baja de discapacidad y en una fase temprana de desarrollo de la enfermedad.

    Suele aconsejarse a las personas que padecen EM que realicen ejercicio de forma regular para ayudarles a controlar su enfermedad y mantener la función física. Estos prometedores resultados, de confirmarse en estudios más extensos y amplios, apuntan a que el entrenamiento de resistencia puede ayudar a ralentizar la progresión de la EM en determinadas personas.

    Fuentes:
    Accede al estudio completo aquí: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28752800

    http://www.esclerosismultiple.com/el-ejercicio-puede-reducir-la-progresion-de-la-em/


    viernes, 15 de septiembre de 2017

    Los suplementos de vitamina D ayudan a prevenir la esclerosis múltiple en mujeres


    Las mujeres con deficiencia de vitamina D tienen una probabilidad hasta un 43% de desarrollar la enfermedad que aquellas con niveles normales.

    M. LÓPEZ @abc_salud Madrid  14/09/2017
    Distintas investigaciones han constatado que las personas con unos bajos niveles de vitamina D en la sangre presentan un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, enfermedad neurodegenerativa autoinmune que padecen cerca de 47.000 españoles, en su gran mayoría mujeres, y para la que aún no existe cura. Y a ello se aúna que, como han mostrado otros estudios, la toma de suplementos de esta vitamina ayuda a paliar los síntomas asociados a la enfermedad. Entonces, y dado que parece claro que existe una relación entre la esclerosis múltiple y la vitamina D, ¿sería posible identificar a las personas en riesgo de desarrollar la patología a través de un simple análisis de la concentración de esta proteína en su sangre? Un avance que resultaría muy importante dado que permitiría a la población en riesgo tomar medidas, caso muy probablemente la toma de suplementos de vitamina D, para prevenir su aparición. Y según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Escuela de Salud Pública T.H Chan de la Universidad de Harvard en Boston (EE.UU.), sí.
    Como explica Kassandra Munger, directora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «los estudios publicados hasta el momento en los que se sugiere que los niveles sanguíneos de vitamina D pueden predecir el riesgo son escasos y pequeños. En este sentido, nuestro trabajo, llevado a cabo con un gran número de mujeres, sugiere que la corrección de la deficiencia de vitamina D en mujeres jóvenes y de mediana edad podría reducir su futuro riesgo de esclerosis múltiple».

    Deficiencia vitamínica

    En la nueva investigación, los autores analizaron las muestras de sangre tomadas para la realización de test prenatales a más de 800.000 mujeres finlandesas. Y asimismo, compararon las muestras de 1.092 participantes que acabaron siendo diagnosticadas de esclerosis múltiple –el periodo promedio del diagnóstico se estableció en nueve años tras la extracción sanguínea– con las de 2.123 que no desarrollaron la enfermedad.
    Los resultados mostraron que el 58% de las mujeres diagnosticadas de esclerosis múltiple presentaban una deficiencia de vitamina D –definida como unos niveles inferiores a 30 nanomoles por litro (nmol/L)–. Un porcentaje, por su parte, que se estableció en el 52% de las participantes sin la enfermedad.
    Como indican los autores, «las mujeres con unos niveles deficientes de vitamina D tenían un riesgo un 43% de padecer esclerosis múltiple que aquellas con unos niveles normales de la vitamina. Y asimismo, un riesgo un 27% superior que las participantes con niveles insuficientes de vitamina D, esto es, entre 30 y 49 nmol/L».
    Por tanto, y atendiendo a que los niveles de vitamina D condicionan la probabilidad de aparición de la enfermedad, ¿es posible que tomar suplementos con la vitamina reduzca este riesgo? Pues sí. De hecho, como apuntan los propios investigadores, «cada incremento de 50 nmol/L en los niveles de vitamina D en sangre conlleva una reducción del 39% del futuro riesgo de desarrollar esclerosis múltiple».

    ¿Y en varones?

    Y llegados a este punto, ¿qué pasa con los varones? ¿Los suplementos con la vitamina también tienen un efecto protector? Pues la verdad es que no se sabe, pues todos los participantes del estudio eran mujeres. Por tanto, hacen falta más investigaciones. También con féminas, pues según refieren los investigadores, «las muestras de sangre fueron tomadas una media de nueve años antes del diagnóstico de la esclerosis múltiple, por lo que es posible que algunas mujeres ya padecieran la enfermedad en el momento de la extracción y no presentaran síntomas».
    Como concluye Kassandra Munger, «se requieren más estudios para establecer la dosis óptima de vitamina D para reducir el riesgo de esclerosis múltiple. Sea como fuere, esforzarse para que una persona tenga unos niveles suficientes a lo largo de toda su vida parece tener múltiples beneficios para su salud».


    Los niveles de vitamina D en sangre ayudan a predecir el riesgo de esclerosis múltiple


    JANO.es · 14 septiembre 2017 

    Un estudio muestra que con cada aumento de 50 nmol/l, la probabilidad de desarrollar la enfermedad más adelante en la vida disminuye en un 39%.
    .
    El examen de los niveles de vitamina D en la sangre puede ayudar a predecir si una persona está en riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), según un gran nuevo estudio publicado en la edición de este miércoles de 'Neurology', la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

    "Sólo ha habido algunos pequeños estudios que sugieren que los niveles de vitamina D en la sangre pueden predecir el riesgo", dice la autora del estudio Kassandra Munger, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de la Universidad de Harvard, en Boston, Estados Unidos. "Nuestro estudio, que involucra a un gran número de mujeres, sugiere que la corrección de la deficiencia de vitamina D en mujeres jóvenes y de mediana edad puede reducir su riesgo futuro de esclerosis múltiple", añade.

    Para el estudio, los investigadores utilizaron un depósito de muestras de sangre de más de 800.000 mujeres en Finlandia, tomadas como parte de las pruebas prenatales. Luego, los investigadores identificaron a 1.092 mujeres a las que se les diagnosticó esclerosis múltiple en un promedio de nueve años después de dar las muestras de sangre y se compararon con 2.123 mujeres que no desarrollaron la enfermedad.

    A mayor nivel, menor riesgo.

    Se definieron los niveles deficientes de vitamina D como menos de 30 nanomoles por litro (nmol/l), situándose los niveles insuficientes entre 30 a 49 nmol/l y considerándose los niveles adecuados de 50 nmol/l o superiores. De las mujeres que desarrollaron esclerosis múltiple, el 58 por ciento presentaba niveles deficientes de vitamina D, en comparación con el 52 por ciento de las mujeres que no desarrollaron la enfermedad.

    Los científicos encontraron que con cada aumento de 50 nmol/l en los niveles de vitamina D en la sangre, el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple más adelante en la vida disminuyó en un 39 por ciento. Además, las mujeres que tenían niveles deficientes de vitamina D registraban un 43 por ciento más de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple que las mujeres que registraban niveles adecuados, así como un riesgo 27 por ciento mayor que las mujeres con niveles insuficientes.

    "Se necesita más investigación sobre la dosis óptima de vitamina D para reducir el riesgo de EM --señala Munger--. Pero esforzarse por lograr la suficiencia de vitamina D durante el curso de la vida de una persona probablemente tendrá múltiples beneficios para la salud".

    Las limitaciones del estudio incluyen que los participantes eran principalmente mujeres blancas y, por lo tanto, los resultados pueden no ser los mismos para otros grupos raciales u hombres. Además, aunque las muestras de sangre se tomaron un promedio de nueve años antes del diagnóstico de EM, es posible que algunas mujeres ya tuvieran EM cuando se les extrajo sangre y aún no mostraban síntomas de la enfermedad.

    http://www.jano.es/noticia-los-niveles-vitamina-d-sangre-28253

    martes, 12 de septiembre de 2017

    Nuevas pruebas de la influencia de la microbiota en la esclerosis múltiple

    Sergio Baranzini, profesor de Neurología de la Univesridad de California en
    San Francisco. (DM)

    Demuestran en un modelo murino la influencia de ciertas bacterias intestinales en la neurodegeneración propia de la enfermedad.


    DiarioMedico |  11/09/2017

    Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han identificado en pacientes bacterias intestinales asociadas a la esclerosis múltiple (EM) y han demostrado que están implicadas en la regulación de la respuesta inmune en modelos animales de la enfermedad.

    El nuevo estudio, dirigido por el especialista en neurología Sergio Baranzini y publicado en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se suma a otros trabajos recientes que apuntan hacia el importante papel que juega la microbiota intestinal en la neurodegeneración que caracteriza a la EM.

    Los investigadores analizaron el microbioma intestinal de 71 pacientes con EM y de otros tantos controles sanos, lo que les permitió identificar especies bacterianas específicas que eran más comunes, o bien menos frecuentes, en los afectados por la patología que en la población general.

    Células pro y antiinflamatorias


    El siguiente paso fue explorar si determinados componentes de esas bacterias podían alterar el comportamiento de células inmunes humanas y transformarlas en pro o antiinflamatorias. En experimentos in vitro, los investigadores expusieron a las células a extractos bacterianos y descubrieron que dos especies que eran más comunes en quienes padecían EM -Akkermansia muciniphila y Acitetobacter calcoaceticus- inducían a las células a volverse proinflamatorias, mientras que Parabacteroides distasonis, menos frecuente en afectados por EM, impulsaba respuestas asociadas a la regulación inmune.

    A continuación, introdujeron cada una de las especies de bacterias en ratones carentes de microbioma y apreciaron que tenían similares efectos: A. muciniphila y A. calcoaceticus inducían respuestas inmunes inflamatorias, mientras que P. distasonis reducía la inflamación.

    Pero estos experimentos no mostraban el cuadro completo: la pregunta seguía siendo cómo afecta el complejo ecosistema microbiano de los pacientes con EM a la neurodegeneración. Para responder a este interrogante, el equipo realizó trasplantes fecales en un modelo murino de EM (con encefalomielitis autoinmune). De este modo, sustituyeron los microbiomas de los ratones por microbiomas de pacientes con EM.

    El resultado fue que los animales se veían privados de células regulatorias inmunes clave y desarrollaban una neurodegeneración más grave, lo que indicaría que el microbioma por sí solo podría contribuir a la progresión de la EM.

    Un segundo estudio publicado en el mismo número de PNAS, coordinado por investigadores del Instituto Max Planck de Neurobiología, en Múnich (Alemania), ha obtenido resultados muy similares.

    http://neurologia.diariomedico.com/2017/09/11/area-cientifica/especialidades/neurologia/nuevas-pruebas-de-la-influencia-de-la-microbiota-en-la-esclerosis-multiple



    lunes, 11 de septiembre de 2017

    Vitamina D




    El miedo a tomar el sol, por las recomendaciones médicas, justificadas ante el riesgo de sufrir cáncer de piel, un entorno cada día más contaminado, sobre todo en las grandes urbes, un estilo de vida con más horas en entornos laborales y domésticos cerrados, y los cambios en la alimentación, están detrás de la falta de vitamina D que padece gran parte de la población, coinciden los médicos. 

    Varios estudios advierten de un déficit cada vez más generalizado y global, especialmente cuando llega el frío y el mal tiempo.

    El cuerpo humano sintetiza, fabrica, esta vitamina de forma natural cuando la piel se expone a la radiación solar un mínimo de tiempo; la acción de los rayos ultraviolados se produce sobre los lípidos que hay en el organismo. Los médicos alertan que no sólo es importante para prevenir enfermedades óseas como las osteoporosis, como se ha promovido, ya que es necesaria para la correcta absorción del calcio y del fósforo en el aparato digestivo, siendo esencial también para un correcto crecimiento.

    La vitamina D ha pasado de estar casi olvidada a ser objeto de múltiples estudios e investigaciones

    Expertos en inmunología, ginecología, cardiología, pediatría o endocrinología investigan cada vez más cómo este déficit acarrea muchas otras consecuencias, ya que está relacionada con la regulación de múltiples sistemas, con el funcionamiento general del organismo. Incluso a los bebés se les está suministrando vitamina D en los primeros meses de vida cuando nacen en invierno; su carencia se ha relacionado con el raquitismo.

    La vitamina D ha pasado de estar casi olvidada a ser objeto de múltiples estudios e investigaciones. 

    “Hay mucho interés y cada vez se están publicando más artículos porque la vitamina D es importante no sólo a nivel óseo, también se ha visto que es un gran regulador de la inmunidad y está muy relacionado con las enfermedades infecciones, especialmente con las infecciones virales que son mucho más frecuentes en invierno, cuando los niveles son más bajos; un reciente estudio concluye que la población que tiene déficit tiene un 26% más de riesgo de mortalidad”, destaca el doctor Jaume Condemines, reumatólogo.


     “Todas las células del cuerpo tienen receptores en las vitaminas, pero durante muchos años nadie revisó su importancia esencial. Con los años se ha empezado a evaluar la vitamina D, que casi se considera una hormona, en la inmunidad o en la gestación, y no sólo en los huesos, también en otras funciones muy importantes del cuerpo”, destaca la doctora Josepa Rigau, investigadora y experta en inmunología clínica, presidenta de la Asociación Española de Microinmunoterapia. La comunidad médica y científica ha intensificado las investigaciones y el debate entorno a una sustancia orgánica liposoluble fundamental, un micronutriente esencial, clave del sistema endocrino, que modula el crecimiento y la diferenciación celular en una amplia variedad de tejidos.

    Preocupa el porqué de la creciente falta de vitamina D, con múltiples factores implicados, y sus consecuencias sobre la población mundial. Su déficit también se relaciona con la diabetes tipos I, enfermedades cardiovasculares y mentales como la depresión.

    Entre los nuevos retos, reaprender a tomar el sol y concienciar a la población de la trascendencia de pasar horas al aire libre en otoño y inverno, cuando el déficit de vitamina D se dispara “porque de octubre a mayo se ha comprobado que prácticamente no se activa con la radiación solar”, añade Rigau. “La vitamina D tiene interés también en la prevención del cáncer; se ha asociado con un mayor riesgo de tener diferentes cánceres como el de pulmón, bufeta urinaria y los cánceres de origen hormonal; es una vía de estudio de cómo se desarrollan los tumores”, sostiene el doctor Condemines, que explica que siempre pide en sus analíticas el control de la vitamina D. “Es excepción ver a un paciente con niveles correctos, vemos deficiencias en más del 80%”, dice.


    También se está estudiando su relación con las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiple, con la publicación de cada vez más artículos científicos. “En enfermos de la tiroiditis de Hashimoto se ha visto incluso que en los pacientes que les suministramos vitamina D, los anticuerpos bajan; hay autores que dicen que se puede retardar la progresión de la enfermedad”, añade. Los hábitos pero también la contaminación ambiental explican las diferencias en estudios realizados comparando población rural y urbana. “Cuanto más contaminada la ciudad, menos vitamina D, porque se gasta muchísimo por la toxicidad que hay en el ambiente”, dice la doctor Rigau. “La capa de contaminación dificulta también que los rayos que hacen la vitamina D actúen”, añade Condemines.

    La asistencia primaria es uno de los ámbitos médicos en los que se está detectando la creciente carencia. “No hay sintomatología pero aparece el déficit, tanto en el ámbito rural como el urbano”, explica la doctora Laura Palacios, con más de veinte años de experiencia en centros de asistencia primaria de Tarragona. “Los niveles insuficientes son más habituales en invierno y en los pacientes hospitalizados, los niños, las embarazadas y los mayores, que constituyen los grupos de mayor riesgo”, advierte el estudio Vitamina D: Una perspectiva actual , con la participación de una decena de investigadores de especialidades médicas distintas.

     El déficit de vitamina D, con acción antiinflamatoria, está relacionado con el envejecimiento porque la piel pierde con los años capacidad de sintetizarla. Influye también una alimentación excesivamente restrictiva con todo tipo de grasas. “Es lo que yo llamo la grasafobia: la creencia de que se tiene que evitar a toda costa la grasa.

    Pero hay distintos tipos de grasa, no siempre se ha de esquivar. Ha habido una excesiva limitación de la ingesta de grasas en general. Y la vitamina D es liposoluble, se disuelve en grasa, necesita la grasa para hacer su actividad”, destaca Àlex Vidal, dietista y nutricionista de Alimenta’t, profesor de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC).