Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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lunes, 18 de febrero de 2019

Esclerosis Múltiple: Próxima parada, revertir las lesiones


#MásQuePacientes-Esclerosis Múltiple

El mayor conocimiento de la enfermedad, la rapidez diagnóstica y el gran potencial de las terapias actuales han dibujado un nuevo paradigma en el abordaje de la EM, que se analizó en #MásQuePacientes-Esclerosis Múltiple

Carla Nieto
18 febrero, 2019

En los últimos 20 años el número de pacientes de esclerosis múltiple (EM) se ha duplicado, pasando así de considerarse casi una enfermedad rara a ser una de las patologías neurológicas más comunes entre la población joven. Por suerte, este cambio de estatus ha ido acompañado de importantísimos avances en su manejo y en el tratamiento. Con el objetivo de analizar más a fondo este nuevo panorama, CuídatePlus, en colaboración con la Fundación Merck Salud y Diario Médico, reunió a profesionales y pacientes en el contexto de una nueva edición del coloquio #MásQuePacientes, en este caso sobre EM, en el que participaron Carmen González Madrid, presidenta ejecutiva de la Fundación Merck Salud; Celia Oreja, vocal del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN: Haydee Goicochea, enfermera portavoz de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica; Ana Berceo, psicóloga y directora del Servicio de Tratamientos Especializados y Rehabilitación de la Asociación Esclerosis Múltiple Madrid (Ademm) y Julio Vázquez, paciente de EM y portavoz de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (Aedem-Cocemfe).

Los participantes fueron unánimes al destacar el giro de 180 grados que han experimentado el abordaje y la situación de los pacientes de una enfermedad que, tal como explicó Celia Oreja, “es autoinmune, inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa; afecta a personas jóvenes (alrededor de los 30 años), especialmente a mujeres, y supone la segunda causa de discapacidad en este segmento de edad, por detrás de los accidentes de tráfico”.

Hoy por hoy, la EM se considera una enfermedad crónica para la que todavía no hay cura y cuyas causas aún no están del todo claras. “Hay evidencias del impacto que tienen los factores ambientales, sobre todo en mujeres: al comparar a los pacientes nuevos en 2019 con los de la década de 1960, se ve que mientras el número de hombres se mantiene más o menos estable, el de mujeres ha aumentado mucho, y esto se relaciona con las características del estilo de vida actual (estrés, sedentarismo, tabaquismo) respecto al que llevaban las féminas en esa década. También están implicados el déficit de vitamina D y la dieta (la Mediterránea tiene un efecto beneficioso), lo que explica que en los países nórdicos la incidencia sea mayor que en España. Y hay otro factor, el hormonal, cuyo efecto sobre la EM es evidente (tal y como demuestra la mejora que experimentan las afectadas durante el embarazo), pero que aún no sabemos bien porqué”, dijo Oreja.

El origen de la EM es uno de los temas en torno al que giran los muchos mitos que rodean a la enfermedad. “Hay mucha falta de información. Por ejemplo, se cree que es hereditaria, cuando el factor genético supone solo el 3%”, afirmó Haydee Goicochea. Para Celia Oreja, una de las causas de estas creencias erróneas es la habitual confusión, sobre todo en el diagnóstico, con la ELA, de ahí que se la asocie erróneamente a una enfermedad mortal.

Rapidez diagnóstica

Aunque hay mucha variabilidad, los síntomas más frecuentes son visión borrosa, hormigueos en manos o pies o pérdida de sensibilidad en alguna parte del cuerpo. “En mi caso, la enfermedad debutó hace 24 años, con la pérdida de visión de un ojo. Inicialmente me diagnosticaron un desprendimiento de vítreo (algo que no ocurría hoy, ya que ante este síntoma se remite directamente al neurólogo). Después vino la pérdida de fuerza en una mano y de sensibilidad en una pierna. Pensé que tenía un problema de espalda, pero tras hacerme una RM, el traumatólogo me envió al neurólogo y en una semana tuve el diagnóstico”, relató Julio Vázquez.

Esta rapidez diagnóstica es uno de los grandes avances que han permitido el cambio de paradigma en la EM: “Así como hace un tiempo era muy complicado, hoy el diagnóstico de la EM es muy sencillo. Ante la simple sospecha, se hace una RM (de cabeza primero y de médula después). Si se ven lesiones, se hace una serología y una punción lumbar, prueba que no solo nos confirma la enfermedad sino que también nos da un valor pronóstico”, explicó Oreja.

proceso de asumir el diagnóstico supone un impacto importante, “sobre todo por la idea de que es una enfermedad crónica con la que hay que aprender a convivir. Además, al ser la sintomatología tan variada, es habitual compararse con otros pacientes, lo que en muchos casos genera más miedo e incertidumbre del tipo esto también me va a pasar a mí. Es muy importante aprender a manejar la incertidumbre que acompaña todo el proceso y a la que yo siempre me refiero como afortunada incertidumbre, ya que hay otras patologías en las que el curso está muy cerrado y, a lo mejor, con muy mal pronóstico”, comentó Ana Berceo.

En esta línea, Julio Vázquez señaló que el exceso de información que permiten fuentes como Internet puede ser contraproducente: “Al ser una enfermedad que se presenta de distintas formas, al principio tienes la sensación de que vas a padecer todos los síntomas, y de golpe. Luego poco a poco, con el apoyo de los profesionales y de la familia, adoptas una visión más realista”.

Esta variabilidad, junto con las actuales opciones terapéuticas, justifica que cada vez más se apueste por un abordaje personalizado y multidisciplinar. Tal y como afirmó González Madrid, “aparte de los tratamientos, es muy importante el abordaje del paciente desde una perspectiva integral, que incluya el aspecto psicológico, el apoyo social y todos los factores implicados en el bienestar de una persona diagnosticada de EM”.

Causa-efecto

De la misma opinión es Ana Berceo, quien destacó la importancia de manejar el estrés que aparece como consecuencia del impacto del diagnóstico y en las primeras fases, “y también porque muchos pacientes relacionan épocas difíciles emocionalmente hablando, y ajenas a la enfermedad, con la aparición de un brote; no es que exista una causa efecto, pero el estrés sí les predispone a encontrarse peor físicamente. Terapias como la neurorehabilitación tienen la capacidad de mejorar y mantener la calidad de vida a largo plazo, y son un pilar clave en los equipos multidisciplinares especializados en EM, que deberían formar parte de la estrategia de autocuidado de estos pacientes”.

El punto de inflexión en el manejo de la enfermedad ha sido la irrupción de nuevos fármacos. “Hasta 1995 solo teníamos corticoides para aliviar los brotes, mientras que el paciente que se diagnostica hoy en día dispone de once tratamientos, lo que hace posible tratar la EM desde el primer momento. La primera terapia inyectable vino a solucionar el principal reto en aquellos momentos: disminuir el número de brotes y eliminar el componente inflamatorio de la enfermedad, y sus resultados cambiaron totalmente la perspectiva, demostrando que era posible alterar el curso de esta enfermedad, modificarla y tratarla. Estos primeros tratamientos se han ido mejorando y ahora los pacientes disponen de autoinyectores muy sofisticados. En 2007 iniciamos una fase totalmente distinta con opciones terapéuticas, la mayoría de ellas en segunda línea o de primera línea en pastillas, con las que se ha conseguido una mayor eficacia (permiten reajustar el tratamiento, pasando a opciones más agresivas si se observan más lesiones en la RM o un aumento de la discapacidad) y menos efectos secundarios. El objetivo actual está focalizado en que la forma de administración sea más fácil y la frecuencia menor, y con los dos últimos tratamientos que se han lanzado (uno oral, que el paciente solo tiene que tomar 10 días al año, mejorando así mucho la adherencia ya que no interfiere en su día a día, y otro intravenoso, que solo se pone dos veces al año, lo que evita visitas al hospital y monitorizaciones) se ha dado un paso más en esa búsqueda de opciones que no solo sean seguras y eficaces sino que normalicen y mejoren la vida de los pacientes”.

Para Goicochea, no solo han evolucionado los tratamientos sino también la forma de administrarlos: “El abordaje ha evolucionado tanto que ya no vemos agujas, el uso de los intravenosos es muy fácil, y eso ayuda a disipar muchos de los miedos con los que los pacientes vienen a la consulta de enfermería la primera vez. Y, además tenemos la posibilidad de cambiar la medicación si no funciona o si hay algún problema”.

El futuro inmediato de este abordaje pasa por conseguir tratamientos remielinizantes, capaces de revertir las secuelas. “Hay estudios en marcha, en fase 1 y fase 2, con sustancias como la clemastina, que están demostrando esta capacidad de reparar la mielina, lo que implica la eliminación de secuelas y en la práctica supondría casi curar a estos pacientes. La idea es administrarlos conjuntamente con los fármacos actuales, para controlar la inflamación teniendo al mismo tiempo un tratamiento que repare la mielina perdida. Creo que de aquí a 10 años podremos disponer de estas terapias. Además, y aunque ahora ya disponemos de tratamientos que actúan en la progresión de la EM, necesitaríamos terapias más potentes en este sentido, sobre todo para los estadios en los que la enfermedad ya no presenta inflamación ni brotes”, señaló Celia Oreja.


jueves, 14 de febrero de 2019

La apatía, un problema asociado que merece ser valorado correctamente en las personas con Esclerosis Múltiple



Algunos síntomas de alteraciones del comportamiento, como la apatía y la depresión, son frecuentes en la Esclerosis Múltiple (EM), pero su relación con la clínica y las posibles alteraciones cognitivas en la enfermedad todavía requieren de investigaciones más extensas. Este es el problema tratado por un equipo de investigadores italianos y que ha sido publicado en la revista Multiple Sclerosis Journal.

En lo que respecta a la depresión, ésta  ha sido mejor caracterizada y evidenciada como síntoma asociado a la enfermedad. Sin embargo, las posibles interrelaciones entre la depresión y las alteraciones cognitivas en la evolución de la EM no están del todo claras.

Recientemente, se ha observado que algunas personas con Esclerosis Múltiple muestran apatía, más que depresión. La apatía se podría definir como una reducción o pérdida de motivación para realizar actividades cognitivas o emocionales. Algunos estudios estiman que este síntoma aparece entre el 20 y el 50% de los pacientes de la enfermedad, y se asocia a la incapacidad de origen neurológico y fatiga cognitiva. Con frecuencia, la apatía se ha asociado a la depresión, pero recientemente se ha evidenciado que la apatía pura puede ser, por si sola, un síntoma en la Esclerosis Múltiple.

El estudio publicado pretendió evaluar el perfil cognitivo de personas con EM en relación a la apatía y la depresión durante un seguimiento de dos años. Así, 100 de los 125 participantes en una valoración inicial, fueron revaluados a los dos años utilizando escalas y tests validados al efecto.

A los dos años de seguimiento, los autores encontraron una presencia de apatía en un 40 % de los participantes, mientras que la presencia de depresión se redujo respecto al número inicial, bajando del 44 al 30% de las personas. Los niveles más altos de apatía al principio resultaron ser predictivos de alteraciones cognitivas progresivas. Además, las personas que padecían apatía sin depresión mostraron peores resultados que quienes no tenían este síntoma en algunas pruebas de valoración cognitiva.

Según concluyen los investigadores, en la Esclerosis Múltiple la apatía se asocia a alteraciones de carácter ejecutivo más severas ( en particular el control cognitivo), y puede predecir la aparición de alteraciones cognitivas con la evolución de la enfermedad. Los hallazgos apoyan la importancia de una evaluación precoz de la apatía en las personas con Esclerosis Múltiple, lo que ahora mismo no es una práctica generalizada. Solo la puesta en evidencia de este problema permitirá, en un futuro, llegar a establecer la dimensión y la base de las interrelaciones entre apatía y alteraciones cognitivas de la enfermedad.


https://www.in-pacient.es/noticia/la-apatia-un-problema-asociado-que-merece-ser-valorado-correctamente-en-las-personas-con-esclerosis-multiple/

miércoles, 13 de febrero de 2019

La microbiota intestinal y la esclerosis múltiple



Cada vez hay más estudios que apuntan a una relación entre la composición de la microbiota intestinal y algunas enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple. Esto ha propiciado que se investiguen nuevas vías terapéuticas para el tratamiento de esta enfermedad.

Las enfermedades autoinmunes son aquellas en las que se produce una alteración del sistema inmune, que ataca por error al propio organismo. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa y autoinmune en la que el sistema inmune ataca por error la mielina, una substancia lipídica que se encuentra en el cerebro y la médula espinal y facilita la conducción del impulso nervioso. Actualmente, todas las terapias aprobadas ejercen su acción actuando sobre el sistema inmune.

La microbiota intestinal, conocida también como flora intestinal, es el conjunto de microorganismos que viven en el intestino, así como sus genes, proteínas y productos metabólicos.

La composición del perfil de microorganismos de la microbiota está influenciada por varios factores, entre los que se incluyen el perfil genético de cada uno, la ubicación geográfica, la dieta, los fármacos o incluso distintas patologías.

La microbiota intestinal participa en procesos biológicos de gran importancia hasta el punto de ser casi considerada como un órgano más de nuestro organismo.

Alteración de la microbiota intestinal en personas con EM

Diversos estudios han mostrado que la microbiota intestinal de las personas con EM está alterada. Esto quiere decir que hay un desequilibrio en la composición de las distintas cepas o tipo de microorganismos que componen la microbiota en comparación con la de personas que no tienen EM. Este desequilibrio favorecería aquellas cepas que parecen promover procesos de activación inflamatoria.

Otros estudios realizados en modelos experimentales de EM han mostrado que la alteración de la microbiota intestinal disminuiría la actividad de las células Treg o linfocitos T reguladores, un tipo de células del sistema inmune que actúan atenuando la respuesta inflamatoria.

De este modo, la alteración de la microbiota intestinal podría producir la activación de la respuesta inmunitaria e inflamatoria que podría participar en la autoinmunidad propia de la EM.

Actuar sobre la microbiota, posible vía terapéutica

Los investigadores creen que actuar sobre la microbiota intestinal podría ser una potencial vía terapéutica ya que puede producir un efecto tanto en la progresión como en el manejo de los síntomas de la EM.

Entre los posibles agentes terapéuticos que se están investigando están:

Suplementos dietéticos
Probióticos
Antibióticos específicos
Trasplante de Microbiota Fecal (TMF)

El TMF consiste en la introducción de una solución de materia fecal procedente de un donante, debidamente procesada, en el tracto gastrointestinal de la persona con EM con el objetivo de corregir su actividad pro-inflamatoria.

Aún está también por dilucidar si esta estrategia terapéutica será efectiva para todas las enfermedades autoinmunes y qué efectos secundarios, a corto y largo plazo, pueden derivarse del uso de estas terapias.

La modificación de la microbiota intestinal en la EM es una vía de investigación prometedora. Ahora las investigaciones se centran en caracterizar mejor el perfil microbiano del intestino de las personas con EM en comparación con la microbiota intestinal de personas sanas, así como con otras enfermedades autoinmunes.

Se trata de comprender qué perfil de microorganimos contribuyen al estado pro-inflamatorio y la falta de anti-inflamación y, en definitiva, entender mejor el papel de la microbiota sobre la autoinmunidad y la EM.

Fuente:
Trevor O. Kirby & Javier Ochoa-Repáraz. The Gut Microbiome in Multiple Sclerosis: A Potential Therapeutic Avenue. Med Sci (Basel). 2018; 6(3): 69. doi: 10.3390/medsci6030069




martes, 12 de febrero de 2019

Los breves síntomas “sorpresa” de la Esclerosis Múltiple


Los síntomas paroxísticos de la EM se manifiestan con frecuencia de distintas formas, vienen y van, duran muy poco y desaparecen en menos de 24 horas > No suponen un nuevo brote

EMPOSITIVO | 02/02/2017
Los síntomas de la Esclerosis Múltiple son numerosos y muy variados, pueden aparecer en cualquier momento y quedarse una temporada, avisándonos de que un nuevo brote se avecina. Pero hay otros síntomas, que duran un muy breve período de tiempo y que vienen y van, pero desaparecen rápidamente, que muchas veces incluso los pacientes pasamos por alto: son los llamados síntomas paroxísticos de la Esclerosis Múltiple.
Por lo general, estos síntomas aparecen de forma repentina, cogiendo por sorpresa al paciente, pero no suelen durar más de 24 horas. Suelen ser infravalorados y muchas veces los omitimos u obviamos en la consulta con el neurólogo, dando por hecho que es algo normal de la EM. Pero nunca está de más poner al día a nuestro profesional sanitario de todo lo que nos ocurre en nuestro cuerpo.
Alteraciones visuales, visión doble, vértigo, alteración en la articulación del lenguaje, contracciones de los músculos faciales o de las extremidades superiores, contracción mantenida de un grupo de músculos, movimientos anormales de las extremidades, sensación de hormigueo o entumecimiento en alguna parte del cuerpo, dolor en la cara (neuralgia del trigémino)… Son muchos los síntomas paroxísticos de la EM que se pueden manifestar en el paciente. Y cierto es que, si uno de estos se manifiesta por primera vez, puede preocuparnos más de lo debido.
Pero todo es cuestión de calma y ser conscientes de la realidad: el síntoma se va a pasar rápidamente. La característica principal de estos síntomas es su duración: muchas veces no dura más de unos segundos o minutos; eso sí, repitiéndose con bastante frecuencia. Es importante saber distinguir estos síntomas de un verdadero brote, ya que probablemente estos sólo representan la existencia de un bloqueo funcional de la conducción nerviosa en áreas ya dañadas, pero no la aparición de una nueva lesión inflamatoria (que es lo que ocurre en el brote).
Es muy habitual que los fenómenos paroxísticos de la EM resulten extraños para el paciente que, con frecuencia, no los relata. De todos modos, es importante tenerlos en cuenta puesto que afectan de forma significativa a la calidad de vida de las personas con Esclerosis Múltiple.
En definitiva, los síntomas paroxísticos existen, son frecuentes y algo común en la Esclerosis Múltiple. El paciente debe saber en qué consisten y ser consciente de que van a desaparecer rápido, independientemente del síntoma que se presente. Son una forma más que tiene la enfermedad de las mil caras de recordarnos que está ahí presente.



La apatía en esclerosis múltiple: más persistente que la depresión y asociada a mayores dificultades cognitivas




Dunia Chappotin  2019-02-12 

Un seguimiento de 2 años a 100 pacientes con EM reflejó que la apatía era más persistente que la depresión y que aquellos con “apatía pura” tenían peor desempeño en pruebas que valoran habilidades cognitivas específicas.

La apatía hace referencia a la pérdida o disminución de la motivación por realizar actividades. Cuando tenemos apatía simplemente no tenemos ganas de nada y es ahí cuando observamos escenas tan comunes como que la persona pasa el día frente a la tele.

La apatía a menudo se manifiesta a la par de la depresión, aunque es importante saber que son dos entidades diferentes, con tratamientos diferentes y que también la apatía puede presentarse en “estado puro”, es decir, sin depresión.

En la EM, al igual que en muchas otras enfermedades neurodegenerativas, se han observado tasas de apatía elevadas, con una prevalencia entre el 20% y el 50%.

Tanto la depresión como la apatía están relacionadas con el funcionamiento cognitivo (procesos como la memoria o el pensamiento), de ahí que un grupo de investigadores italianos se pusiese a la tarea de investigar cómo evolucionan desde el punto de vista cognitivo las personas con EM que padecen depresión y/o apatía.

Los resultados de su investigación, publicados en la revista Multiple Sclerosis Journal, reflejan que la apatía podría asociada a déficits cognitivos específicos más severos en esta población.

LA APATÍA, MÁS PERSISTENTE QUE LA DEPRESIÓN EN LA EM

os investigadores estudiaron a 100 personas con EM de las cuales ya tenían evaluaciones neuropsicológicas previas gracias a otras investigaciones científicas.

El grupo estaba compuesto por 16 personas que experimentaban apatía sin depresión, 17 que estaban afectadas por depresión, pero no apatía; 27 que padecían tanto apatía como depresión y 40 que estaban libres de apatía y depresión.

Después de dos años a estas personas se les volvió a evaluar desde el punto de vista neuropsicológico. Los investigadores observaron que si bien los casos de depresión habían descendido, los de apatía se mantenían estables.

¿Y DESDE EL PUNTO DE VISTA COGNITIVO QUÉ SE OBSERVÓ?

Los resultados son muy interesantes. Por ejemplo, se observó que en comparación con el resto de los grupos, los pacientes con apatía “pura” obtenían peores puntuaciones en una prueba que valoraba el control inhibitorio, un proceso que forma parte de las llamadas funciones ejecutivas y que nos permite inhibir o retrasar una respuesta en función de las metas, es decir, controlar nuestro comportamiento teniendo en cuenta lo que perseguimos.

Aunque las causas de esta observación no se conocen con exactitud, los investigadores sugieren que pudiera estar relacionado con un daño a la corteza cingulada anterior, ya que otros estudios han observado que cuando se lesiona esa área cerebral aparece apatía y alteraciones de las funciones ejecutivas.

En general se observó que la presencia de apatía al inicio del estudio predecía el deterioro cognitivo en los dos años siguientes.

Sin embargo, no encontraron asociación entre la depresión y el funcionamiento cognitivo, algo que contradice los resultados de anteriores estudios y que prefieren tomar con cautela, debido al limitado número de pacientes con depresión al finalizar los dos años de investigación.

Los investigadores consideran que es importante en la práctica clínica evaluar la presencia de apatía, ya que podría estar asociada a un bajo control de las repuestas a los estímulos ambientales y a más riesgo de deterioro cognitivo, en especial de las funciones ejecutivas.




lunes, 11 de febrero de 2019

Investigación sugiere que un suplemento alimenticio «mejora la reserva de plasticidad sináptica en pacientes con EM progresiva»



Dunia Chappotin  2019-02-11 

Un ensayo clínico en 31 pacientes sugiere que un suplemento alimenticio que está en el mercado, el ácido D-aspártico, podría ser beneficioso en pacientes con formas progresivas de esclerosis múltiple. Es un estudio inicial que requiere de más investigación para poder conocer el verdadero impacto clínico en los pacientes.

Por plasticidad sináptica se entiende la capacidad de las sinapsis, que son las conexiones entre las neuronas, de hacerse más intensas o más débiles en función de las características del ambiente.

Cuando una enfermedad daña las neuronas, como ocurre en enfermedades neurológicas como la EM, la plasticidad sináptica ayuda a que la expresión de ese daño en el funcionamiento de la persona sea más limitado.

Algunas investigaciones han sugerido que el avance a la discapacidad que ocurre en algunos pacientes con EM se asocia a una reducción de reserva de plasticidad sináptica.

Teniendo en cuenta este escenario, en el que por un lado la reserva de plasticidad sináptica está disminuida y por el otro aumentarla podría derivar en mejorías clínicas (hipotéticamente), investigadores del Hospital Universitario Tor Vergata, en Italia, evaluaron el efecto de la suplementación con un aminoácido, el ácido D-aspártico (D-Asp), en pacientes con EM progresiva.

El D-Asp juega un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso y está involucrado en la regulación de la síntesis y liberación de hormonas.

Experimentos realizados en animales muestran que aumentar los niveles de D-Asp mejora algunos indicadores biológicos de la reserva de plasticidad sináptica (como la llamada potenciación a largo plazo).

EL ENSAYO CLÍNICO

En la investigación participaron 31 pacientes, 16 de ellos recibieron durante 4 semanas una dosis diaria de 2660 mg de D-Asp y los otros 15 una sustancia placebo.

Un día antes de iniciar el tratamiento se valoró la plasticidad sináptica a través de medidas fisiológicas registradas gracias a la estimulación magnética transcraneal, una forma de estimulación cerebral no invasiva.

La valoración de la plasticidad sináptica se volvió a repetir en las semanas 2, 4 y 8 después de iniciado el tratamiento.

También se evaluó la discapacidad y la fatiga antes de comenzar la intervención, a las 12 semanas y a las 24 semanas.

¿QUÉ RESULTADOS SE OBSERVARON?

Según explican los investigadores mejoró la reserva de plasticidad sináptica en el grupo tratado con D-Asp, no así en el grupo al que se le administró un placebo.

Ahora bien, un dispositivo puede registrar ciertos cambios, pero estos no ser suficientes para generar mejorías en los síntomas o el funcionamiento de los pacientes.

En este caso ¿se detectaron mejorías clínicas? Pues según lo reflejado por las escalas que valoraron el avance de la discapacidad no, ya que no se constataron diferencias entre ambos grupos

Los investigadores consideran que esto puede deberse a que 4 semanas de tratamiento no son suficientes para lograr cambios tan significativos, aunque es algo que debe seguir investigándose.

En relación a la fatiga, después de 4 semanas de iniciada la intervención sí se observó una disminución en el grupo que tomó D-Asp, pero esta mejoría no se mantuvo en la octava semana.

En relación a los efectos secundarios se reportó, en el grupo bajo suplementación, un caso de diarrea, tres casos de aumento de la fatiga 4 semanas después de retirarse el ácido D-aspártico y 4 casos más pasadas 24 semanas (en el grupo control fueron 3 casos a las 24 semanas).

Para los investigadores, estos resultados sugieren que el D-Asp representa una oportunidad para contrarrestar la progresión de la discapacidad en la EM, aunque reconocen que la corta duración de la investigación y el reducido número de participantes limita la comprensión del verdadero impacto de la intervención.

Como generalmente sucede, el camino para despejar las dudas pasa por seguir investigando.



Alteraciones del sueño en la esclerosis múltiple: del insomnio al síndrome de las piernas inquietas



Redacción TiTi  2019-02-05

Un artículo científico reciente habla sobre los principales trastornos del sueño en los afectados por esclerosis múltiple. Destaca el insomnio, los trastornos del movimiento durante el sueño, los trastornos respiratorios relacionados con el sueño y las alteraciones del ritmo circadiano

Ayer unos peculiares vecinos no me dejaron pegar ojo en toda la noche, el resultado es que hoy siento como si mi cuerpo pesara el doble y hacer este artículo me supone una buena dosis de voluntad.

Ese es mi caso, ahora bien, si fuese el de una persona con esclerosis múltiple que también experimentara fatiga, ¿cómo sentaría una noche de insomnio? Asumo que fatal, aunque por supuesto, yo solo puedo especular.

La realidad es que en no pocas ocasiones esclerosis múltiple (EM) y trastornos del sueño se combinan, tanto que entre 42% y el 65% de las personas con EM padece una alteración del sueño.

Los datos los he sacado de una investigación reciente publicada en la revista Current Treatment Options in Neurology en la que investigadores de instituciones griegas, británicas y suizas hacen una revisión de 38 artículos previos sobre el tema de los trastornos del sueño más estudiados en las personas con EM.

¿Cuáles son?

Insomnio
Se considera que entre el 40% y el 50% de las personas con EM experimenta insomnio, que puede manifestarse de diferentes formas, por ejemplo, mediante dificultad para quedarse dormido, interrupción del sueño durante la noche, despertares tempranos o sueño no reparador.

Trastornos del movimiento durante el sueño

Destacan fundamentalmente dos:

Síndrome de piernas inquietas

Se manifiesta en una necesidad irresistible de mover las piernas y sensaciones desagradables que mejoran con el movimiento. El síndrome suele empeorar durante la noche, dificultando la conciliación del sueño.

Se considera que alrededor del 20% de las personas con EM experimenta el síndrome de las piernas inquietas.

Movimientos periódicos de las extremidades

Se manifiesta en movimientos repetitivos y estereotipados, fundamentalmente en las extremidades inferiores, por ejemplo, la extensión del dedo gordo del pie y la flexión del tobillo, rodilla y cadera, que llegan a provocar despertares durante la noche.

No se tienen datos exactos sobre su prevalencia en la población con EM, pero sí se considera que la mayoría de los que padecen el síndrome de las piernas inquietas también están afectados por movimientos periódicos de las extremidades.

Trastornos respiratorios relacionados con el sueño

En esta categoría destacan dos:

Apnea del sueño

Los afectados por apnea del sueño experimentan la interrupción de la respiración mientras duermen, o esta se hace muy superficial.

Existen varios tipos de apnea del sueño, en la EM se considera que la llamada apnea obstructiva del sueño puede estar afectando entre el 4% y el 21% de las personas con la enfermedad.  Un estudio halló una prevalencia del 58%, aunque el número de pacientes analizados fue muy bajo.

Síndrome de hipoventilación

El síndrome de hipoventilación (alveolar) está definido por un aumento del dióxido de carbono en sangre. Se presenta o empeora durante el sueño y se asocia a dificultades para dormir, somnolencia durante el día y falta de energía.

Este es un síndrome poco común y de prevalencia desconocida entre los afectados por EM, siendo descrito en alguna ocasión en pacientes con placas de desmielinización en el tronco cerebral.  Su riesgo aumenta ante la presencia de obesidad.

Trastornos del ritmo circadiano del sueño

En las personas con alteraciones del ritmo circadiano hay una discrepancia entre el reloj biológico y el ciclo exterior de 24 horas.

Por ejemplo, puede ocurrir un retraso en el horario del sueño con relación a lo que se considera socialmente aceptado (dormirse a las 4 de la mañana y despertar a las 12 del día) o, por el contrario, un adelanto.

Aunque de este trastorno tampoco se tienen muchos datos sobre el número de pacientes que afecta, una investigación ha sugerido que alrededor del 30%, siendo más frecuente entre quienes experimentan fatiga.

Los trastornos del sueño, una flecha contra el bienestar

Los trastornos del sueño no solo se asocian a aumento de la fatiga, sino que impactan negativamente las emociones y las habilidades cognitivas, llegando a interferir con el normal funcionamiento de la vida diaria.

Cada uno de estos trastornos tiene opciones terapéuticas que deben plantearse en cada caso, en ocasiones necesitando de fármacos específicos o, lo más común, modificaciones en el estilo de vida.

Sea cual sea el camino, el fin es el mismo: llegar a dormir esas necesarias horas en las que nos recargamos para enfrentar un nuevo día.




Respuesta T en la esclerosis múltiple, ¿fallo inmunológico


Linfocito T | NIAID [CC BY 2.0 (https://creativecommons.org
/licenses/by/2.0)], vía Wikimedia Commons

Lechner Rodríguez Aguilar
 2019-02-06 

Las células T ayudan a proteger al organismo de las infecciones, desencadenan lo que se conoce como respuesta T. Aunque la importancia de esta respuesta no tiene discusión, muchas evidencias la han relacionado con la inmunopatología de la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta el sistema nervioso central (SNC).

Las lesiones inflamatorias que tienen lugar provocan la ruptura brusca de la barrera hematoencefálica, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos, gliosis reactiva y degeneración neuroaxonal.

A continuación analizaremos un aspecto de la relación que existe entre la respuesta inmune y la neurodegeneración en la EM, para ello enfatizaremos en los mecanismos efectores de lo que se conoce como respuesta T.

Células T, también conocidos como timocitos o linfocitos T



Son glóbulos blancos formados a partir de células madre en la médula ósea y constituyen una parte importante del sistema inmunitario.

Ayudan a proteger al organismo de las infecciones y se ha demostrado su relevancia frente a células que por determinadas mutaciones han adoptado un comportamiento tumoral.

Las dos subpoblaciones principales de células T son las que llevan en su superficie las proteínas conocidas como CD4 y CD8, por esta causa reciben la clasificación de células T CD4+ y CD8+, respectivamente.

Células T CD4+

Las intervenciones que impiden la entrada de células T CD4+ al SNC, tienen fuertes efectos terapéuticos en la etapa inicial conocida como EM remitente recurrente (EMRR).

Estas observaciones sugieren que las células T CD4+ juegan un rol importante en esta etapa de la enfermedad.

Participación de las células CD4+ en la EM

Dos de las células T CD4+ efectoras más importantes involucradas en la patología de la EM son las células conocidas como Th1 y Th17.

La contribución de las células Th1 y Th17 a la inmunopatología de la EM está determinada por la secreción de las citoquinas IFN-γ e IL-17, respectivamente.

Los efectos directos de estos mensajeros inmunológicos en la patología de la EM se pueden comprender a través de los siguientes elementos.

La administración de IFN-γ a 18 pacientes con EMRR produjo la inducción de brotes en 7 de esos pacientes, sugiriendo que el IFN-γ contribuye a la patología de la EM.

Por otra parte, la administración de secukinumab (un anticuerpo que neutraliza la IL-17), reduce significativamente el número de lesiones en el SNC y muestra una tendencia a disminuir el número de brotes durante 6 meses.

Células T CD8+


En rojo las células B, en verde células T y en azul células
dendríticas (en ratón) |Peter Lane y Fiona McConnell. CC BY
Las células T CD8+ son de tres a diez veces más abundantes que las CD4+ en las lesiones del SNC de personas con EM.

El daño axonal correlaciona más fuertemente con el número de células T CD8+ y la relación microglía/macrófagos que con las CD4+.

Muchas observaciones sugieren que las células T CD8+ también participan en la patología de la EM, entre ellas el hecho de que las células T CD8+ induzcan muerte neuronal en cultivo de células neuronales.

Participación de las células CD8+ en la EM

Uno de los mecanismos involucrados en la neurotoxicidad de las células T CD8+ es la secreción de gránulos líticos que contienen perforinas y granzimas, las cuales pueden disparar la ruptura de la membrana celular y/o apoptosis.

En el contexto de la neuroinflamación, es importante considerar que las células T CD8+ producen también grandes cantidades de TNF-α e IFN-γ.

El TNFα altera directamente la estructura y funcionalidad de la membrana neuronal, interfiriendo con la funcionalidad de las neuronas e induciendo su apoptosis.

El IFN-γ modula la actividad del receptor AMPA GluR1, incrementando la muerte neuronal por excitotoxicidad.

Finalmente, células T CD8+ que producen IL-17 también han sido identificados en el SNC de pacientes con EM, sugiriendo que la IL-17 producida por estas poblaciones celulares también participa en la patogenia de la enfermedad.

https://infotiti.com/2019/02/respuesta-t-en-la-esclerosis-multiple/



domingo, 10 de febrero de 2019

Hormonas sexuales y esclerosis múltiple, ¿cuál es la relación?



Oscar Gonzalez Herrada  2019-02-08  2019-02-08

Las hormonas sexuales parecen ser una de las claves que a nivel biológico explican las diferencias entre hombres y mujeres en la esclerosis múltiple.

Las diferencias observadas en la progresión y presentación clínica entre sexos y edades en la esclerosis múltiple han impulsado el estudio de los fenómenos involucrados en la activación de la enfermedad y su relación con niveles hormonales sexuales.

Es este artículo, te presentamos una breve descripción del conocimiento actual que tenemos de la influencia hormonal en la EM.

DIFERENCIAS ENTRE GÉNEROS EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La EM es más frecuente en mujeres con una relación 3:1. Además, las mujeres tienen recaídas más frecuentes y más lesiones en la resonancia magnética (RM) cuando el inicio de la EM es temprano.

Los hombres acumulan más discapacidad, tienen una progresión más rápida y peores resultados, con mayor compromiso en cerebelo, deterioro cognitivo y una mayor atrofia de materia gris en la RM.

Se sabe que existe una combinación de factores hormonales y genéticos en el curso de la enfermedad.  Entre las hormonas involucradas tenemos estrógenos, progesterona, prolactina y andrógenos.

La implicación hormonal hace que etapas fisiológicas de cambios hormonales como el embarazo, puerperio y menopausia impacten en la enfermedad.

Veamos con más detalle estas diferencias.

EMBARAZO

Existen evidencias que sugieren una asociación entre el número de partos y el riesgo de EM. A mayor descendencia, menor riesgo de un primer evento desmielinizante.

Una edad materna mayor en el parto se ha asociado a un aumento de la prevalencia de EM, aunque existen también otros factores que tienen influencia, como la dieta y la obesidad.

Algunos estudios indican, aunque es controversial, que existe un efecto acumulativo en multíparas que favorece la menor progresión a la discapacidad.

Además, las tasas de recaída en el tercer trimestre disminuyen en 70%, con un aumento de recaídas en los 6 meses después del parto, siendo el riesgo 3 veces más alto que antes del embarazo durante ese periodo.

La hormona gonadotrofina coriónica del embarazo parece tener un efecto protector, disminuyendo la actividad de células T inmunes y la producción de citosinas involucradas en los procesos inflamatorios.

MENARQUIA Y PUBERTAD

Se ha visto una relación entre la edad de la menarquia (aparición de la primera menstruación) con el inicio de la enfermedad. Una menarquia temprana podría implicar un mayor riesgo de inicio temprano de la EM.

PUERPERIO

El puerperio es el tiempo que transcurre desde que ocurre el parto hasta que el cuerpo femenino logra recuperar las características previas al embarazo.

En esta etapa hay un aumento en las tasas de recaída, debido a la caída abrupta de estrógenos, progesterona y glucocorticoides. Se ha descrito un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune, secundario a rebote de células inflamatorias.

Aunque las recaídas posparto parecen depender más del número de recaídas en el año previo al embarazo, recaídas durante el embarazo y a la discapacidad previa.

LACTANCIA


Durante la lactancia, los niveles de prolactina, oxitocina, progesterona y glucocorticoides se incrementan. Hay datos controversiales de que la hiperprolactinemia está relacionada a recaídas clínicas de la EM.

MENOPAUSIA

En mujeres con inicio tardío de la enfermedad, luego de la menopausia, se ha visto que la progresión es similar en ambos sexos.

En los hombres la progresión es mas rápida cuando el inicio es entre los 20 y 50 años

Sin embagro, en la menopausia  los estudios han sido muy controversiales y no hay mucha información. Antes se ha reportando empeoramiento de los síntomas en la EM durante la menopausia, más recientemente se ha reportado mejoría en estos casos.

Hay estudios que sugieren que la privación de hormonas sexuales por envejecimiento ovárico, induce neurodegeneración y pérdida de materia gris con un mayor grado de discapacidad.

IMPORTANCIA DE LAS DIFERENCIAS DE GÉNERO EN LA EM

Hay asociaciones entre el género, interacciones genéticas y ambientales en la susceptibilidad a la EM, aunque es muy difícil atribuir síntomas y progresión a un solo efecto biológico.

Uno de los retos de la ciencia actual es desentrañar los mecanismos moleculares involucrados y descubrir nuevos.

Estos hallazgos permitirían establecer otras rutas terapéuticas que podrían variar de acuerdo al sexo y tendrían un efecto neuroprotecctor o de reparación.




¿Conoces el tratamiento de la neuralgia del trigémino?



Diego J. Pereira  2019-01-24 

El tratamiento de las neuralgias puede ser aparatoso en la mayoría de las ocasiones, e incluye terapia farmacológica, quirúrgica y psicológica.

Distintas enfermedades desmielinizantes o aquellas que provoquen compresión del nervio (como un tumor expandiéndose) pueden originar dolor en el territorio de inervación de dicha estructura, que en el caso del nervio trigémino se conoce como neuralgia del trigémino.
Sus síntomas son tan característicos que pueden ser suficientes para establecer el diagnóstico.

Sin embargo, los elementos terapéuticos disponibles son muy amplios teniendo en cuenta la gran variabilidad de respuesta al tratamiento en cada paciente. Es sobre las principales opciones terapéuticas para esta enfermedad de lo que se hablará a continuación.

¿QUÉ ES LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO?

Se trata de la afección (multicausal) del quinto par craneal (el nervio trigémino), un extenso nervio mixto que permite la inervación de buena parte del territorio facial.

Clínicamente la neuralgia del trigémino se caracteriza por dolor sumamente intenso que se presenta de manera repetitiva a lo largo del día, durando unos pocos segundos, asemejando una sensación de “latigazo”.

En la actualidad se conocen numerosos mecanismos que intentan explicar este fenómeno. Por ejemplo, se piensa que algunos eventos pueden desencadenar la desmielinización de una de las estructuras que se encuentran a lo largo de la trayectoria del nervio (el ganglio), originando un aumento de la sensibilidad de las fibras nerviosas.

Por otro lado, algunas anomalías anatómicas podrían condicionar la compresión del nervio a lo largo de su recorrido (particularmente en su entrada en la protuberancia, la porción media del tallo encefálico).

Clínicamente también es posible dividir el dolor de la neuralgia en típico y atípico. El atípico es aquel que se produce posterior a algún evento externo o interno, como la compresión por un tumor, los traumatismos y las infecciones.

¿CÓMO ES EL TRATAMIENTO DE ESTA NEURALGIA?

El tratamiento debe ser multidisciplinario y con varios enfoques farmacológicos. Primero, existen fármacos que intervienen en la excitabilidad y sensibilidad de las neuronas.

Luego, están los fármacos que disminuyen la intensa sensación dolorosa. Por último, el apoyo psicológico durante todo el tratamiento y algunas intervenciones (que son necesarias en casos refractarios a todo el tratamiento antes mencionado) pueden llegar a utilizarse en algunos pacientes.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El fármaco más respaldado por estudios y la evidencia es la carbamazepina, un anticonvulsivo que interviene en la entrada de sodio dentro de las neuronas y, por ende, altera su excitabilidad. Los resultados son sumamente satisfactorios, evidenciándose mejoría clínica en los primeros dos días de tratamiento.

Por otro lado, dada la baja cantidad y frecuencia de efectos adversos, algunos prefieren usar la gabapentina como el medicamento de elección. Su mecanismo de acción como aliviador del dolor parece estar relacionado con un efecto importante sobre canales de calcio en las neuronas.

Existen otros fármacos utilizados con relativa frecuencia como la lamotrigina, la cual posee un mecanismo de acción similar a la carbamazepina. El baclofen, ácido valproico, fenobarbital y clonazepam también suelen ser utilizados, aunque con relativa efectividad.

Sin embargo, cualquiera de los tratamientos farmacológicos antes descritos deben ser de indicación exclusiva por parte del médico especialista, ya que la información siempre es individualizada dependiendo de las características clínicas de cada paciente.

TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO

Es interesante el hecho de que existe tratamiento quirúrgico que se utiliza en pacientes refractarios a la terapia farmacológica, con resultados muy favorables. Sin embargo, en este caso siempre debe considerarse la relación riesgo/beneficio en pacientes en riesgo, como los adultos mayores.

Existen tratamientos destructivos relacionados con la eliminación de ciertas partes del nervio (específicamente sobre el ganglio del mismo) y no destructivos.

Otras opciones incluyen la rizotomía percutánea con radiofrecuencia y la radiocirugía estereotáctica.





viernes, 8 de febrero de 2019

El pimpón de la neurogénesis



En las últimas décadas, la posibilidad de neurogénesis en adultos ha entusiasmado al mundo: el cerebro podía regenerarse. Pero otros científicos han aguado la fiesta. ¿Quién tiene razón ?

José Ramón Zárate Covo
2 febrero, 2019

En 2011 se concedió el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica a Joseph Altman, Arturo Álvarez-Buylla y Giacomo Rizzolatti por sus aportaciones -los dos primeros- en el campo de la neurogénesis y por el descubrimiento -Rizzolatti- de las neuronas espejo. En los años sesenta Altman había constatado la neurogénesis en roedores adultos rompiendo el dogma del frenazo neuronal tras el nacimiento y abriendo la esperanza a la plasticidad cerebral. Arturo Álvarez-Buylla, de la Universidad de California en San Francisco, había identificado mecanismos fundamentales inherentes a la neurogénesis y los progenitores neurales. En los últimos años, sin embargo, el laboratorio de Álvarez-Buylla y otros, como el de José Manuel García-Verdugo, de la Universidad de Valencia, han puesto en duda esa neurogénesis adulta. Su defunción la firmaron el año pasado en un estudio publicado en marzo en Nature tras analizar muestras de tejido cerebral post-mortem del hipocampo y obtenido de neurocirugías.

Durante el desarrollo cerebral prenatal y en recién nacidos observaron abundante neurogénesis en el giro dentado: un promedio de 1.618 neuronas jóvenes por milímetro cuadrado de tejido cerebral en el nacimiento. Pero el número de células disminuía bruscamente en los primeros años: las muestras de giro dentado de bebés de un año contenían cinco veces menos neuronas nuevas que las registradas en recién nacidos. El declive continuaba en la infancia, y en la adolescencia decaía a 2,4 células nuevas por milímetro cuadrado en el giro dentado. No hallaron neuronas frescas en ninguna de las 17 muestras post-mortem adultas o en las de tejido extraído quirúrgicamente de 12 pacientes adultos con epilepsia. Álvarez-Buylla declaró con una honradez científica fuera de lo común que “siempre trato de trabajar en contra de mis suposiciones. Hemos estado investigando en la neurogénesis durante tanto tiempo que es difícil reconocer ahora que puede no ocurrir en los humanos, pero seguimos hacia donde nos llevan los datos”.

Justo un mes después, en abril de 2018, Cell Stem Cell publicó un trabajo de Maura Boldrini, neurobióloga de la Universidad de Columbia, que replicaba que “la neurogénesis no disminuye con el envejecimiento”, según había comprobado en tejido del hipocampo de 28 personas de 14 a 79 años que habían fallecido repentinamente. Refrendaba así los conocidos trabajos de Fred Gage, del Instituto Salk en California y referencia mundial en neurogénesis.

En un artículo que se publica en el último número de Trends in Neurosciences, Jason Snyder, de la Universidad de British Columbia, en Canadá, comenta en tono apaciguador que estos informes conflictivos son conciliables, revelan disparidades sobre la forma en que estudiamos el cerebro y distraen la atención de la importancia de mejorar la neurogénesis adulta, incluso artificialmente. “Vale la pena preguntar si las diferencias metodológicas explican el que algunos no encuentren nuevas neuronas o si es cierto que la neurogénesis es mínima en los adultos”. Snyder ha observado que los laboratorios que localizan más neurogénesis en ratones que en humanos estudian ratones jóvenes, mientras que la investigación en humanos a menudo se realiza en adultos. Además, los primates y los roedores generan la mayoría de sus neuronas en diferentes momentos de su desarrollo temprano: las poblaciones de neuronas humanas alcanzan su punto máximo durante la primera mitad de la gestación, mientras que la neurogénesis en ratones continúa hasta después del nacimiento. “La literatura confirma que un roedor de mediana edad tampoco tiene mucha neurogénesis”, dice. Aparte de los modelos estudiados, se ha cuestionado la especificidad de los marcadores usados para distinguir esa neurogénesis, pues en algunos estudios se han marcado inadvertidamente células no neuronales, la glía en concreto, que sí continúa regenerándose.

Snyder confiesa que aún no está seguro de si hay neurogénesis en humanos adultos, pero si la hubiera se daría en tasas bajas y en partes muy específicas del cerebro, probablemente el hipocampo, donde se forman nuevos recuerdos, aunque un equipo de la Universidad de Queensland aseguró en 2017 en Molecular Psychiatry que la había encontrado en la amígdala, donde se procesan memorias emocionales. Hay muchas preguntas sin respuesta con respecto a lo que harían estas supuestas nuevas neuronas durante el ciclo vital, si reemplazan a las que mueren, si refuerzan las sinapsis, si albergan nuevos aprendizajes y si tendrían relevancia terapéutica. “El campo de la neurogénesis es paradigmático de ese pimpón científico al que asistimos en las últimas décadas”, resume Snyder. Así es como funciona la ciencia, “pero no debemos dejar que nuestras decepciones nos impidan hacer mejores preguntas. En lugar de centrarnos en ganar el partido, necesitamos colaborar más en busca de la verdad”.


jueves, 7 de febrero de 2019

Hablemos de sexo y de EM


Hemos colaborado con nuestros miembros para adaptar un vídeo de dibujos animados que trata algunos de los problemas sobre la vida sexual y la EM

Puede resultar difícil hablar sobre sexo e intimidad, aunque son temas habituales para las personas que tienen EM y para las que no la tienen.

Para iniciar la conversación sobre el sexo y la EM, hemos lanzado un vídeo de dibujos animados que examina algunas de las formas en las que la EM puede afectar a la intimidad y a la sexualidad. Aunque la experiencia de EM de cada persona es única, no todas ellas experimentarán necesariamente todos o algunos de los problemas mencionados en el vídeo de dibujos animados.

El vídeo de dibujos animados «Vida sexual y EM» fue creado originariamente por la Sociedad Italiana de EM. Colaboramos con nuestro miembros de Australia, Dinamarca, Italia, India, Líbano, Polonia, España y el Reino Unido para adaptar y traducir el vídeo, para poder compartirlo con las personas que viven con EM en todo el mundo.

Hemos traducido el vídeo de dibujos animados al inglés, árabe y español, y durante los próximos meses habrá más versiones en otros idiomas.

El vídeo de dibujos animados examina las tres categorías de problemas sexuales:

1 .  Los provocados por los daños del sistema nervioso central
2  .Los provocados por otros síntomas de la EM
3 .  Los causados ​​por aspectos emocionales de la EM

El vídeo, que trata los diversos problemas a los que pueden enfrentarse hombres y mujeres, destaca la importancia de la comunicación, bien con el médico, la pareja o un amigo de confianza. Incluye además algunas estrategias prácticas para gestionar los problemas sexuales.

Hablar sobre dichos problemas e intentar acabar con el tabú que les rodea es una forma de mejorar la calidad de vida con EM. Si somos abiertos y sinceros sobre los problemas sexuales, podemos empezar a luchar contra el estigma.

El vídeo trata sobre algunos de los síntomas ocultos que las personas que viven con EM pueden encontrarse, que son una parte fundamental de la campaña del Día Mundial de la EM de este año, Mi EM Invisible (My Invisible MS).

Vea el vídeo de dibujos animados y participe en la conversación a través del hashtag #sexoyesclerosismultiple.


Investigador de Harvard encuentra un método que revela contaminantes ambientales asociados a la Esclerosis Múltiple



El componente genético y el componente ambiental tienen la misma importancia en las enfermedades neurológicas

Buenas noticias para la investigación en Enfermedades Neurodegenerativas, en general, y Esclerosis Múltiple, en particular. El Dr. Francisco Quintana, de la Universidad de Harvard, ha encontrado un método que revela contaminantes ambientales asociados a la EM y posibles terapias.

“Todas las enfermedades neurológicas e inflamatorias tienen un componente ambiental que es igual de importante que el componente genético. Ya existen métodos para identificar componentes genéticos de forma sistemática. El problema era que no existía un método sistemático para identificar factores ambientales y su impacto en el desarrollo de las enfermedades“, asegura el Dr. Francisco Quintana.

El argentino ha hallado una manera de definir el exposoma (factores ambientales asociados a enfermedades). Ya había descubierto que las bacterias que están en el microbioma de cada persona (denominadas como “flora intestinal”) pueden jugar roles clave para interactuar con el cerebro y limitar el avance de enfermedades como la Esclerosis Múltiple. Dicho estudio (desarrollado en el marco del proyecto Proyecto M1 asociado a la Alianza Internacional de EM Progresiva) daba a conocer que la dieta y la flora intestinal influenciada por ella pueden actuar sobre el sistema inmune para limitar la inflamación y el daño neuronal.

En esta ocasión, ha desarrollado un método rápido que le permitió descubrir que un herbicida, el linurón, puede llevar al desarrollo de una enfermedad crónica e inflamatoria del sistema nervioso central como lo es la Esclerosis Múltiple.

Para ello ha contado con un método bioinformático que le ha ayudado a predecir cuáles de los factores ambientales tienen cierta probabilidad de modificar alguna vía de señalización genética asociada a la EM.

Con este método se abre la puerta al posible desarrollo de terapias más específicas. Al identificar la vía molecular que conduce al desarrollo de la Esclerosis Múltiple, se encontraron potenciales blancos terapéuticos. En ese sentido, el Dr. Francisco Quintana ha explicado: “Una vez que identificamos que la vía forma parte de la respuesta pro-inflamatoria en la Esclerosis Múltiple y potencialmente en otras enfermedades neurodegenerativas, estamos interesados en explotarla para hacer una terapia”.

Encontrar factores ambientales asociados a enfermedades neurológicas podrá ayudar a tomar decisiones de salud pública, como controlar mejor el uso de contaminantes, por un lado, y a contar con mejores terapias, por otro.

El Dr. Francisco Quintana, que estudió Biología en la UBA (Universidad de Buenos Aires) y cuenta con un doctorado en Inmunología del Instituto de Ciencia Weizmann de Israel, recibirá el premio ‘Investigador en Biociencias’, entregado por la Asociación Estadounidense de Inmunólogos. Quintana colabora estrechamente con entidades dedicadas a mejorar la vida de las personas con Esclerosis Múltiple, como la MSIF (Multiple Sclerosis International Federation) y la National MS Society (USA).






martes, 5 de febrero de 2019

Fatiga en esclerosis múltiple: podría estar indicando una evolución menos favorable



Dunia Chappotin  2019-01-30


El estudio de miles de pacientes con esclerosis múltiple reflejó que aquellos con fatiga moderada o severa tenían más riesgo de experimentar un declive sostenido en la escala que mide la evolución de la enfermedad.

Alrededor del 75% de las personas con esclerosis múltiple (EM) experimenta fatiga, en muchos casos llegando a ser muy severa.

Ahora bien, imagina que hoy se decide estudiar a miles de personas con EM durante años. En este estudio imaginario, los investigadores quieren recopilar información sobre diferentes variables, entre ellas la fatiga.

Continúa imaginando que, dentro de 9 años aproximadamente, los investigadores quieren analizar los datos que han ido recopilando a lo largo del tiempo.

De hecho, específicamente quieren ver si existen diferencias entre la evolución de las personas que al comenzar el estudio reportaron experimentar fatiga a niveles moderados o graves y los pacientes que, por el contrario, reportaron no experimentar fatiga o que esta era leve.

¿Existen diferencias entre ambos grupos? Para saber la respuesta no tienes que imaginar, porque ya se ha hecho un estudio semejante, solo que los datos de los pacientes fueron recopilados del llamado Consorcio de Esclerosis Múltiple del Estado de Nueva York (NYSMSC).

Para la investigación se analizó la información recopilada entre los años 1996 y 2015 de 2714 pacientes con fatiga moderada o severa y 2714 pacientes sin fatiga o con fatiga leve.

Los resultados del estudio, publicados en la revista Multiple Sclerosis Journal, reflejan que las personas que al inicio reportaron mayores niveles de fatiga, tenían más probabilidades de experimentar un empeoramiento en la escala EDSS, que mide la evolución de la enfermedad.

Diferencias desde el comienzo

La información recopilada al inicio del estudio reflejaba diferencias entre ambos grupos. Por ejemplo:

Los participantes que reportaron fatiga fueron más propensos a reportar dificultades para subir y bajar escaleras, estar de pie y experimentaban dolor.

De manera similar, entre los participantes que reportaron fatiga al inicio era más probable que se reportara soledad, pesimismo, tensión, enfado, pánico o sentimientos de culpa en comparación con aquellos que decían no padecer de fatiga.

Para poner en contexto estas diferencias es importante conocer que se plantean dos mecanismos fundamentales que contribuyen a la fatiga en la EM.

Uno de los mecanismos es biológico y estaría conformado por el daño estructural y funcional que experimenta el cerebro de las personas con EM, además de las alteraciones del sistema inmunológico.

Y el otro mecanismo que vendría a explicar la elevada presencia de fatiga en la población con EM es la presencia de comorbilidad con trastornos como la depresión y las alteraciones del sueño, que por sí mismos generan fatiga.

Teniendo en cuenta estos mecanismos, no es extraño que en el estudio se observara que aquellos que tenían niveles significativos de fatiga también tuvieran un estado físico y emocional menos favorable.

La evolución a largo plazo

A largo plazo, los investigadores observaron que aquellos con fatiga al inicio del estudio tenían un riesgo mayor de experimentar un empeoramiento en la escala EDSS.

También era más probable que reportaran cambios negativos en variables psicosociales como soledad o estrés.

Para los autores, los resultados sugieren que la fatiga podría ser un predictor del declive sostenido en la escala EDSS y también del aumento de las limitaciones reportadas por los pacientes a lo largo del tiempo.

¿Significa esto que si tengo fatiga mi evolución va a ser peor?

Pues no, este estudio no dice eso. Simplemente se ha visto una asociación, que no dice nada sobre causa y efecto.

Además, son asociaciones que se detectan en grandes grupos de pacientes, tendencias que a nivel individual tienen una expresión particular.

Los investigadores también admiten que hay variables importantes que no tuvieron en cuenta, por ejemplo, si las personas eran, o no, fumadoras, algo que puede influir en la evolución de la EM.