Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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lunes, 28 de enero de 2019

5 consejos para llevar mejor el invierno con esclerosis múltiple



El frío puede producir la aparición de síntomas en las personas con esclerosis múltiple. Te explicamos algunos consejos que te pueden ir bien.

Los cambios de temperatura pueden afectar a las personas con esclerosis múltiple (EM). Aunque, a menudo, el calor es el que produce mayor exacerbación de los síntomas, el frío también puede provocar espasmos o tirantez muscular, generalmente, de manera temporal.

Seguir estos sencillos consejos puede ayudar a las personas con EM a llevar mejor las consecuencias del invierno:

Moverse

A veces, a las personas con EM, les cuesta moverse con la agilidad que les gustaría. Pero siempre que les sea posible, practicar una actividad física moderada, como andar o hacer estiramientos, hace que se queme energía y así se genere calor.

Vestirse en capas

Por un lado, vestir en capas nos permite mantener la temperatura corporal en exteriores y, por otro, evita pasar calor en interiores, especialmente, si en éstos la calefacción está a una temperatura elevada. Cuando hace mucho frío, es una buena idea usar gorros y calcetines gruesos para que el calor no se escape por la cabeza o los pies.

Mantener pies y manos calientes

Los expertos creen que la EM puede hacer que los vasos sanguíneos de las manos y los pies reaccionen exageradamente al frio.

Además, algunas personas con EM pueden sufrir el fenómeno de Raynaud, una afección en la que las temperaturas frías causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo de los dedos de manos y pies, las orejas y la nariz, provocando adormecimiento, dolor o sensación de pinchazos.

Para protegernos, podemos usar calcetines gruesos, guantes, y también calentadores de manos o mantas eléctricas. En este caso no debemos colocar la manta directamente sobre la piel para evitar quemaduras.

Calentar también el interior del cuerpo

Un caldo, cremas o infusiones… ingerir alimentos y líquidos calientes ayuda a mantener el calor. El uso de tazas o vasos térmicos es práctico para mantener el calor más tiempo y posibilita su uso en exteriores.

Tomar el sol

El calor del sol en invierno siempre resulta agradable. El sol, no sólo nos aporta calor, también hace que nuestro cuerpo genere vitamina D, una vitamina que según los investigadores se asocia a menor cantidad de brotes en las personas con EM. Tomar el sol también nos ayuda a mejorar nuestro estado de ánimo, lo cual ¡siempre es bienvenido!

Fuente:






jueves, 24 de enero de 2019

Células ‘viejas’ reparan la lesión en el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple



Los resultados obtenidos por el equipo del Instituto Karolinska subrayan la importancia de tratar la esclerosis agresivamente en una etapa temprana para prevenir la pérdida de oligodendrocitos

S.G.  @abc_salud  23/01/2019

Dos estudios suecos que se publican hoy en «Nature» muestran que, contrariamente a lo que se pensaba, en el cerebro de los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple (EM) sí hay una regeneración muy limitada de células. Estos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, cuando las células afectadas pueden reparar el daño, ya que no son reemplazadas por otras nuevas.

Las neuronas o células nerviosas en el cerebro se comunican entre sí a través de las fibras nerviosas que forman redes complejas. Muchas de estas fibras nerviosas están aisladas por una cubierta de mielina, que contribuye a la transmisión a alta velocidad de los impulsos nerviosos. La mielina no está formada por las células nerviosas, sino por otro tipo de células llamadas oligodendrocitos.

Nos sorprendió mucho ver las diferencias tan grandes entre los pacientes estudiados y los animales

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 47.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, muy especialmente las mujeres, y para la que no existe cura. Menos aún en las formas progresivas de la enfermedad, para las que ni siquiera hay tratamientos capaces de frenar su evolución. El sistema inmunológico ataca la mielina y los oligodendrocitos. Esto causa deterioro en la transmisión de señales en las fibras nerviosas y puede conducir a la muerte de las células nerviosas, una combinación que causa graves trastornos neurológicos y, en casos graves, la muerte del paciente.

La progresión de la enfermedad en la EM suele fluctuar entre los períodos de deterioro y los períodos de remisión. Los estudios en ratones han demostrado que la mielina dañada se puede regenerar, aunque para ello se requiere la generación de nuevos oligodendrocitos que producen la mielina. Se ha asumido que los periodos de remisión en pacientes con EM son causados por oligodendrocitos recién formados que reemplazan a la mielina perdida.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas

Pero en este estudio, los investigadores han podido demostrar que no hay regeneración de oligodendrocitos en pacientes con EM en aquellas áreas donde parece haberse regenerado la mielina. En cambio, parece que los oligodendrocitos ‘adultos’ que han sobrevivido al brote sí son capaces de formar nueva mielina.

«Nos sorprendió mucho ver las diferencias tan grandes entre los pacientes estudiados y los animales. En los primeros, la regeneración de oligodendrocitos es muy limitada, pero parece que tienen una mayor capacidad para contribuir a la reparación», explica Jonas Frisén, del Instituto Karolinska, y coordinador del estudio.

Estos nuevos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM agresivamente en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, para prevenir la pérdida de oligodendrocitos.

El estudio pone de relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de roedor a humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a nivel células para avanzar en nuevos tratamientos

«Debido a que se forman pocos oligodendrocitos, es importante salvar los que hay, ya que pueden reparar el daño causado por la enfermedad», destaca Frisén.

Pero también, como señala el otro artículo, el grupo del Profesor Asociado Gonçalo Castelo-Branco, también del Instituto Karolinska, que ha utilizado una metodología diferente para llegar a conclusiones similares, «pone de relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de roedor a humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a nivel células para avanzar en nuevos tratamientos», concluyen los investigadores.





martes, 22 de enero de 2019

Trasplante fecal Se buscan ‘superdonantes' de caca



Un equipo de investigadores ha descubierto que la microbiota de determinadas donantes es el doble de efectiva que la media y tratan de averiguar las claves de este fenómeno para mejorar esta terapia.

Next  21‎.‎01‎.‎2019

El trasplante fecal para tratar casos graves de diarrea se ha convertido ya en una rutina en muchos hospitales de Estados Unidos y Europa. Se trata de tomar heces de un intestino sano y colocar una muestra en el intestino del paciente enfermo para que recupere la diversidad de bacterias que su organismo necesita para combatir la enfermedad. Ahora, el equipo de Justin O’Sullivan, de la Universidad de Auckland, en Nueva Zelanda, ha descubierto que la materia fecal de determinados donantes es mucho más efectiva que la del resto y trata de descubrir las claves para aplicarlas a nuevas terapias.

“Nuestra esperanza es descubrir cómo sucede esto y mejorar así el éxito de los trasplantes fecales”

En un trabajo publicado este lunes en la revista  Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, el equipo de O’Sullivan describe las características de este tipo de “superdonantes” y revisa los resultados obtenidos durante la práctica de esta terapia médica en distintos ensayos clínicos. “El patrón de éxito de estos ensayos demuestra la existencia de “superdonantes”, cuyas deposiciones tienden especialmente a influir en el intestino del huésped y conducir a una mejora clínica”, asegura el especialista. “Observamos que los trasplantes de ‘superdonantes’ consiguen medias de remisión de los síntomas que quizás doblan al resto”, añade. “Nuestra esperanza es descubrir cómo sucede esto y mejorar así el éxito de los trasplantes fecales e incluso ensayar con nuevas condiciones asociadas a la microbio como el alzhéimer, la esclerosis múltiple o el asma”.

Las muestras procedentes de estos donantes aportan muchas veces las bacterias necesarias para restablecer el equilibrio químico que se producen en las enfermedades inflamatoria intestinales y la diabetes y aunque la mejora se asocia con una mayor diversidad de especies bacterianas, todavía queda mucho que investigar. “Es bien conocido que los pacientes que responden muestran habitualmente una diversidad microbiana que los que no”, explica O’Sullivan. “En la misma línea, un mayor número de especies en las deposiciones de los donantes ha resultado ser uno de los factores más significativos que influyen en el progreso del trasplante fecal”.

“Aunque la mejora se asocia con una mayor diversidad de especies bacterianas, aún queda mucho que investigar

En concreto, los autores observan que los ‘superdonantes’ presentan una mayor abundancia de especies claves de bacteria, que son las que aportan las sustancias químicas que el organismo enfermo ha perdido. “En las enfermedad inflamatoria intestinal y la diabetes, por ejemplo, las especies que se asocian con una remisión clínica producen butirato - una molécula con un papel especial en la regulación del sistema inmune y el metabolismo”, asegura el autor principal. Una posible aplicación de este conocimiento sería, por ejemplo, seleccionar a los donantes en función de las especies de bacterias que más abundan en su microbiota, lo que permitiría diseñar trasplantes de “precisión” para determinados casos.

Sin embargo, el estudio también muestra que esta presencia de especies en mayor cantidad no siempre garantiza que se instalen en el intestino del receptor. El problema, sospechan, es mucho más complejo e implica también a los virus que interaccionan dentro del sistema y las diferencias genéticas entre los pacientes y los donantes. En cualquier caso lo que parece claro, en su opinión, es que es hora de abandonar el enfoque de que un trasplante de una deposición vale para todo y en todos los casos.

Referencia: The Super-Donor Phenomenon in Fecal Microbiota Transplantation (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology)




Trasplante de células madre en esclerosis múltiple: otro ensayo clínico refleja su efectividad en algunos casos


TITI  21-01-2019

Un grupo de pacientes con esclerosis múltiple (EM) muy activa que recibió un trasplante no mieloablativo de células madre hematopoyéticas tuvo menos casos de progresión de la enfermedad en el periodo estudiado que los pacientes del grupo bajo tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad.

Menos casos de progresión de la enfermedad e incluso, durante el primer año, disminución de la puntuación en la escala EDSS. Hablamos del grupo de pacientes con EM recurrente-remitente que recibió un trasplante autólogo no mieloablativo de células madre hematopoyéticas.

Y ese nombre tan largo y complicado significa en esencia lo siguiente:

Que las células madres que se trasplantaron son productoras de células sanguíneas (células madre hematopoyéticas) obtenidas del propio paciente (autólogo).

Que la quimioterapia que inicialmente se realiza para eliminar el sistema inmune hiperactivo se administró a dosis más bajas para mejorar la tolerancia (transplante no mieloablativo o minitrasplante).

Con este procedimiento se persigue reiniciar el sistema inmunitario del enfermo en un ambiente no inflamatorio.

La evolución de los pacientes que recibieron el trasplante, en comparación con el grupo de pacientes que recibió terapia modificadora de la enfermedad (tratamiento con fármacos que ya están en el mercado para la EM) fue más positiva, según señala el hecho de que en el primer grupo se dieron menos casos de progresión de la enfermedad.

¿CÓMO SE REALIZÓ LA INVESTIGACIÓN?

Inicialmente formaron parte de la investigación 110 pacientes atendidos en 4 centros internacionales ubicados en Suecia, EE.UU, Reino Unido y Brasil.

Todos los pacientes tenían una EM muy activa, habían experimentado como mínimo dos brotes en el año anterior a comenzar el ensayo clínico y todo eso a pesar de estar con terapia modificadora de la enfermedad.

Fueron divididos en 2 grupos, un grupo de 55 pacientes fue designado a recibir el trasplante y el otro grupo, o fue cambiado a una terapia farmacológica de mayor eficacia, o le cambiaron el tipo de fármaco que recibía.

De los 110 pacientes iniciales finalmente llegaron a formar parte del estudio 103.

Para comparar la eficacia de ambas terapias, los investigadores analizaron la progresión de la enfermedad durante el año después realizadas ambas intervenciones.

¿RESULTADOS?

Después de un año de tratamiento, en el primer grupo la puntuación promedio en la escala EDSS (que valora el avance de la discapacidad) pasó de 3.38 puntos a 2.36 puntos (mejoró), mientras que en el segundo grupo pasó de 3.31 a 3.98.

Después de transcurridos en promedio 2.8 años, en el grupo trasplantado 3 personas de las 52 intervenidas habían experimentado progresión de la enfermedad.

En el grupo de pacientes con terapia farmacológica fueron 34 pacientes de 51 en los que progresó la EM

QUÉ SE SABE SOBRE LA SEGURIDAD DEL PROCEDIMIENTO?

Si algo preocupa en este tipo de terapia tan agresiva es la seguridad.

En este caso no se reportaron fallecimientos (parece un comentario excesivo, pero la realidad es que no está fuera de lugar) y como eventos adversos más comunes se reportaron casos de infección, por ejemplo, en el grupo trasplantado:

16 casos de infección del tracto respiratorio superior.
6 casos de infección del tracto urinario.
2 casos de infección con C difficile
7 casos de reactivación del herpes zoster

LIMITACIONES, INCÓGNITAS Y FUTURO

os investigadores señalan que el limitado número de pacientes disponibles para hacer un seguimiento a largo plazo (en algunos casos porque, ante el evidente deterioro, se les permitió acceder a la terapia con células madre) no permitió observar la evolución en un periodo de tiempo más amplio.

Además, en el momento de realizarse el estudio aún no estaban aprobados algunos fármacos modificadores de la enfermedad de alta eficacia, como ocrelizumab y alemtuzumab, con lo cual no se pueden generalizar los resultados a estos fármacos.

Para Bruce Bebo, vicepresidente ejecutivo de la National MS Society

Este importante ensayo se suma a la evidencia acumulada de los posibles beneficios del trasplante de células madre de médula ósea en personas con EM recurrente agresiva que no se han beneficiado de la terapia convencional modificadora de la enfermedad.

Y añade:

Aún no está claro quiénes son los mejores candidatos para este procedimiento, o cuál es el régimen óptimo, y cómo se comparan los beneficios y riesgos con los de las terapias inmunomoduladoras potentes. Al menos un ensayo controlado de fase 3 más grande ya está en marcha para ayudar a responder estas importantes preguntas


https://infotiti.com/2019/01/trasplante-de-celulas-madre-en-esclerosis-multiple/?fbclid=IwAR1VQ1u8554eL6auwijIC_3NHgGX7sznhlS9JEDg_dnOFgEfXTbLkKDoU6Y 

lunes, 21 de enero de 2019

De la EM recurrente a la EM secundaria progresiva: cuando los fármacos sí disminuyen el riesgo, y algunos más que otros



Dunia Chappotin  2019-01-16

Iniciar tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad sí disminuye el riesgo de conversión de la EM recurrente- remitente (EMRR) a la EM secundaria progresiva (EMSP). Algunos fármacos parecen disminuir ese riesgo más que otros.

En comparación con las personas que no reciben tratamiento para la esclerosis múltiple, aquellas a las que se les administra la terapia modificadora de la enfermedad tienen menor riesgo de conversión de EMRR a EMSP, según concluyó un estudio publicado recientemente en la revista JAMA.

Para poner en contexto la importancia de esta investigación, permite que antes te cuente algo.

Recientemente una persona interesada en el campo de la EM, no sé si paciente o no, contactó con TiTi por correo preguntando nuestra opinión sobre el documental Living Proof, que se puede ver en Amazon prime video (por cierto, si estás leyendo este artículo, perdona no haberte respondido).

Living Proof cuenta la historia de Matt Embry, un cineasta canadiense, en su lucha contra la EM mediante métodos alternativos, como una intensa actividad física y cambios en la dieta.

Embry y algún profesional que entrevista para el documental sostienen que la medicación para la EM es poco útil, que en realidad no evita a largo plazo la discapacidad.

Una idea que, como mínimo, debe provocar miedo entre los afectados por EM y hasta ser peligrosa en algunos casos.

Y ciertamente, las terapias que actualmente se usan para tratar la EM no están orientadas directamente a frenar la neurodegeneración, la causa principal de la discapacidad que experimentan algunos de los afectados por EM, sino que busca modular la actividad anómala del sistema inmunitario.

Estos fármacos disminuyen el número de brotes, pero ¿implica esto que también impiden el daño al sistema nervioso, la neurodegeneración?

Y es en esta pregunta donde la investigación reciente revela su importancia. Y nos da una respuesta: no impide, pero sí disminuye significativamente el riesgo de conversión a EM secundaria progresiva.

¿Cómo se llegó a estas conclusiones?

Pues esencialmente analizando la información de miles de pacientes y comparando la evolución de los que recibieron tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad y los que no.

Además, los investigadores analizaron el riesgo de conversión en función del tipo de fármaco administrado y del momento de inicio de la terapia.

Los fármacos incluidos en el análisis fueron:
interferon beta
acetato de glatiramero
fingolimod
natalizumab
alemtuzumab

¿Resultados? Allá vamos.

Iniciar la terapia dentro de los primeros 5 años se asocia a una disminución del riesgo

Tres conclusiones son las que destacan en este estudio y vamos a citarlas casi que literalmente.

Primero:

En comparación con la falta de tratamiento, el tratamiento con cada terapia incluida se asoció con una probabilidad significativamente menor de conversión a EM secundaria progresiva”.

En cifras se traduce en lo siguiente: en una ventana de tiempo de 5 años, 12% de los tratados con acetato de glatiramero o interferon beta habían experimentado la conversión a EMSP, esa cifra en los no tratados fue de 27%. En una ventana de tiempo de 11 años el porcentaje de conversión fue de 47% y 57% respectivamente.

Segundo:

La probabilidad de conversión a EM secundaria progresiva fue significativamente menor para los pacientes que inicialmente recibieron acetato de glatiramero o interferón beta en los 5 años posteriores al inicio de la enfermedad en comparación con los pacientes similares tratados con acetato de glatiramer o interferón beta más tarde”.

Datos: a 17 años, 29% de los tratados en los primeros cinco años de inicio de la enfermedad había experimentado la conversión a EMSP, mientras en los no tratados esta cifra fue de 47%.

Y tercero:

Los pacientes que inicialmente recibieron fingolimod, alemtuzumab o natalizumab tuvieron un riesgo significativamente menor de conversión a EM secundaria progresiva que pacientes similares que recibieron inicialmente acetato de glatiramer o interferón beta”.

A 9 años, 16% de los tratados con fingolimod, alemtuzumab o natalizumab evolucionó a EMSP, esa cifra fue de 27% en los pacientes tratados con acetato de glatiramer o interferón beta.

El estudio tiene sus limitaciones, por ejemplo, los autores mencionan que no es posible decir, por la naturaleza observacional del estudio, si lo hallado significa que las terapias logran evitar en algunos casos la progresión a EMSP o solo enlentecen el proceso.

Más allá de las limitaciones, que las tiene, y de las muchas interpretaciones a las que se pueden prestar estos datos, la investigación viene a aportar información necesaria para la comunidad EM.

Se necesitan mejores fármacos, sí, pero los que hay ayudan

Siempre se habla de lo mucho que ha avanzado la terapéutica de la EM y es cierto, sobre todo si se compara con otras enfermedades neurodegenerativas de pronóstico negativo.

Eso no quiere decir que no se deban exigir mejores terapias, porque las que hay son claramente insuficientes.

Son necesarias, eficaces para controlar variables relacionadas con el sistema inmunitario, pero el gran reto ahora es otro, el gran reto es hacerle frente a la neurodegeneración.





sábado, 19 de enero de 2019

Desarrollan una estrategia para curar con células madre las úlceras de presión



El Hospital Nacional de Parapléjicos, centro dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha (Sescam), va a desarrollar un protocolo para reparar el daño provocado por úlceras por presión en un periodo de tiempo más corto y con mayor eficacia, a través del uso combinado de células madre y progenitoras endoteliales del propio paciente con lesión medular, financiado con fondos del  Instituto Carlos III.

Las úlceras por presión son unas heridas que surgen en la piel como consecuencia de una presión prolongada que corta la circulación sanguínea y que acaba produciendo la muerte del tejido.

La iniciativa pretende aportar nuevas soluciones para la recuperación de las úlceras por presión

Ante esta realidad, según ha explicado el doctor en Biología, Rafael Moreno-Luna, “el objetivo principal del estudio preclínico consiste en desarrollar una estrategia basada en el uso de células madre y progenitoras endoteliales autólogas (procedentes del mismo paciente) que permitan la reparación o la regeneración de heridas provocadas por estas úlceras en pacientes con lesión medular, que sea segura, reduciendo el tiempo de la reparación de los tejidos dañados y con una buena eficacia en la mayoría de los pacientes tratados”.

Esta investigación preclínica tiene una evidente aplicación en el paciente, ha detallado el científico  Moreno-Luna, quien ha señalado que “de hecho la iniciativa pretende aportar nuevas soluciones para la recuperación de las úlceras por presión, tan traumáticas en pacientes con lesión medular, y que representan un problema frecuente al que se enfrenta el Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva de Parapléjicos”. A partir de esta terapia con células madre y progenitoras, médicos e investigadores tratarán de dar respuesta a este problema.

La investigación está basada en el conocimiento multidisciplinar

La iniciativa, basada en conocimiento multidisciplinar, cuenta además con la colaboración de investigadores clínicos y básicos de otros centros hospitalarios, como el Hospital Virgen de la Salud de Toledo y el ‘Boston Children´s Hospital-Harvard Medical School’ de EEUU, con los que Moreno-Luna ha colaborado en otras ocasiones.

“Tras más de diez años recopilando información sobre cómo obtener y usar estas células hemos mostrado que este protocolo podría ser viable en humanos”, ha afirmado Moreno-Luna, y ahora, “desde el Hospital Nacional de Parapléjicos pretendemos llevar nuestro conocimiento al paciente con todas las garantías de seguridad, según las normas europeas”, ha indicado el científico.


PROBLEMA DE GRAN CALADO

   Las ulceras por presión (UPP) son un importante problema de salud, que tienen que abordar por diferentes motivos todos los hospitales y centros de salud pública y privadas. Las UPP, limitan la calidad de vida de los pacientes que las padecen y su tratamiento, consume una gran cantidad de recursos materiales y económicos de los sistemas sanitarios.

  Las UPP se incrementan considerablemente en pacientes con movilidad reducida, como personas de avanzada edad y lesionados medulares. En concreto, estudios epidemiológicos han determinado que la incidencia de las UPP es de entre 23 y 33 por ciento o más por año y hasta 95 por ciento durante la vida, en adultos con lesión medular observándose una incidencia de hasta un 49 por ciento en pacientes en fase de rehabilitación y que aquellos que requieran cirugía tienen hasta un aumento del 20 por ciento en la tasa de morbimortalidad.


viernes, 18 de enero de 2019

El bloqueo de los vasos linfáticos del cerebro reduce la Esclerosis Múltiple


Los vasos linfáticos se conectan al cerebro, lo que constituye una vía de entrada para las células inmunitarias.

Una de las cuestiones fundamentales de la investigación de la Esclerosis Múltiple es descubrir cómo las células inmunitarias se dirigen al cerebro y la médula espinal y causan daño. Recientemente, se ha descubierto que los vasos linfáticos, el sistema de drenaje de desechos del cuerpo, se conectan al cerebro, lo que puede proporcionar un posible mecanismo para que las células inmunitarias entren al cerebro en la EM. Un nuevo estudio ha demostrado que los vasos linfáticos drenan los residuos y permiten que las células inmunitarias se muevan a través del sistema. El bloqueo de los vasos linfáticos retrasó y disminuyó la enfermedad en un modelo de laboratorio de Esclerosis Múltiple.
La EM se origina a través de un ataque del sistema inmunológico en el cerebro y la médula espinal, en el que las células inmunitarias atacan el recubrimiento de mielina de las fibras nerviosas. Una de las cuestiones fundamentales en la investigación de la Esclerosis Múltiple es descubrir con precisión cómo las células inmunitarias entran y salen del cerebro para causar este daño.
Anteriormente, los investigadores pensaban que el cerebro era el único órgano no conectado a los vasos de drenaje del cuerpo que se conocen como sistema linfático. El sistema linfático es una red de conductos conocidos como vasos linfáticos, similares a los vasos sanguíneos, que transportan un líquido llamado “linfa” por todo del cuerpo. El sistema linfático es responsable de eliminar toxinas y proporcionar nutrientes a los tejidos, además de desempeñar un papel importante en la inmunidad.
En 2015, se descubrió que en realidad los vasos linfáticos se conectaban con el cerebro, poniendo en duda las ideas existentes que los investigadores de Esclerosis Múltiple tenían acerca de la conexión entre el cerebro y el cuerpo. Este descubrimiento ha sido de gran interés, ya que se piensa que los vasos linfáticos pueden proporcionar la vía para que las células inmunitarias entren en el cerebro y provoquen el daño que se observa en la EM.
Ahora, el equipo que descubrió estos vasos linfáticos en el cerebro ha analizado con mayor detenimiento cómo participan estos vasos en la EM. El nuevo estudio publicado en la prestigiosa revista [Nature Neuroscience] indica que los vasos linfáticos del cerebro desempeñan una función similar a la de los vasos linfáticos de otras partes del cuerpo, drenando los residuos del líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal). También indica que la red de vasos se extiende mucho más allá de lo que se había indicado previamente, extendiéndose a través de las membranas protectoras del cerebro y de la médula espinal.

Vigilancia

Los vasos linfáticos también proporcionan una vía para que las células inmunitarias lleven a cabo una función de vigilancia en el cerebro. En este estudio, el equipo de investigación demostró que, utilizando la red de vasos linfáticos, las células inmunitarias pueden viajar por el sistema y salir a través de los ganglios linfáticos que se encuentran en el extremo superior de la médula espinal.
El movimiento de las células inmunitarias por el cuerpo es controlado por diferentes señales biológicas. Durante el estudio, el equipo determinó que, para moverse por los vasos linfáticos del cerebro, las células inmunitarias respondían a una señal biológica conocida como CCR7. El bloqueo de la función de drenaje de los vasos linfáticos en un modelo de laboratorio de EM retrasó el inicio de la enfermedad y tuvo como resultado síntomas menos graves. La enfermedad no se detuvo por completo, dando a entender que existen otras vías para que las células inmunitarias entren en el cerebro y comiencen a dañarlo.
Este trabajo es el primer paso para determinar la función del sistema linfático en el cerebro. Se espera que un mejor entendimiento acerca de la forma en que las células inmunitarias interactúan con el cerebro y, en particular, la identificación y la modificación de las vías que participan en el proceso, pueda llevar a comprender más profundamente los mecanismos de la enfermedad.
Fuente: Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (www.msif.org).


Vínculos entre alergias alimentarias y recaídas de Esclerosis Múltiple



Un estudio estadounidense muestra evidencia acerca de la relación entre alergias alimentarias y brotes, relación que no existe en casos con alergia ambiental y de medicación

Un nuevo estudio ha descubierto que las alergias alimentarias se asocian con un aumento significativo en el número de recaídas de la Esclerosis Múltiple y la actividad de la enfermedad en los estudios de resonancia magnética.

Estos hallazgos de vínculos entre alergias alimentarias y recaídas de la Esclerosis Múltiple reportan una asociación, en lugar de una causa. Por ello, se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos y determinar qué mecanismos inmunitarios pueden estar en juego si existe una conexión entre las alergias a los alimentos y la actividad de la enfermedad de la Esclerosis Múltiple.

El equipo formado por Rami Fakih, Tanuja Chitnis y sus colegas del Hospital Brigham and Women en Boston informó de sus resultados en el Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry que fue publicado el pasado 18 de diciembre de 2018.

La Esclerosis Múltiple es un trastorno neurológico producido por el sistema inmunitario cuya causa aún no se conoce. Varios factores genéticos, de estilo de vida y ambientales se han relacionado con la susceptibilidad y la actividad de la enfermedad. Dado que las alergias comunes son inmunomediadas, algunos estudios han investigado las asociaciones entre las alergias y la EM, pero los resultados han sido diversos.

El estudio

Un equipo del Hospital Brigham and Women de Boston decidió investigar cualquier posible vínculo entre las alergias y la actividad de la enfermedad de la Esclerosis Múltiple. Enviaron un cuestionario sobre alergias ambientales, de alimentos y medicamentos a 1.349 personas con EM que se inscribieron en su estudio de Investigación Integral Longitudinal de Esclerosis Múltiple (CLIMB).

El estudio CLIMB está siguiendo aproximadamente a 2.000 personas durante 10 años y recopila información sobre su estado neurológico, imágenes de resonancia magnética y muestras biológicas como sangre. La información sobre las alergias de los cuestionarios se comparó con el número de recaídas registradas, las puntuaciones en la Escala de Estado de Discapacidad Expandida (EDSS por sus siglas en inglés) y el Nivel de Gravedad de la EM (MSSS por sus siglas en inglés), así como la actividad de la enfermedad en las exploraciones de resonancia magnética.

El número acumulado de recaídas fue 1.3 veces mayor en las personas con alergias alimentarias que en las personas sin alergias conocidas, y este grupo tenía más del doble de probabilidades de tener actividad de la enfermedad en los estudios de resonancia magnética. Los grupos de alergia ambiental y de medicación no mostraron diferencias significativas en comparación con aquellos sin alergias conocidas. Las puntuaciones de EDSS y MSSS no se asociaron con ningún tipo de alergia.

Fuente: National Multiple Sclerosis Society (https://www.nationalmssociety.org/).






Nuevos resultados del trasplante de células madre en la Esclerosis Múltiple


Si la alteración del sistema inmune está en la base de enfermedades como la Esclerosis Múltiple, la posibilidad de “resetearlo” mediante el trasplante de células medre hematopoyéticas (aquellas precursoras de las células de la sangre y la inmunidad) puede convertirse en una alternativa viable para tratar la enfermedad. Para llevar a cabo esta intervención, se somete al paciente a un “vaciado” de las células inmunes mediate quimioterapia, para después reimplantarle células madre que habían sido extraídas de su propia médula ósea con anterioridad. La prestigiosa revista JAMA, ha publicado los resultados de un estudio realizado en Sheffield (Inglaterra), Chicago, Uppsala (Suecia) y Sao Paulo sobre el tratamiento de personas con Esclerosis Múltiple con esta técnica.

El estudio asignó de forma aleatoria a 110 pacientes con formas agresivas de Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente a un programa de trasplante de células madre o al cambio de su tratamiento modificador de la enfermedad. Para entrar en el estudio, los pacientes tenían que haber sufrido dos brotes de enfermedad en el último año a pesar del tratamiento.

El objetivo principal del estudio consistió en evaluar la progresión de la enfermedad tras un año de la intervención o cambio de tratamiento. El equipo de especialistas encargados de dicha evaluación lo hacía sin conocer a qué tratamiento había sido sometido el paciente. En este sentido, el estudio alcanzó su objetivo, es decir un número significativamente menor de personas que se habían sometido al trasplante de células madre experimentaron progresión de la enfermedad tras una año (3 de 54), frente a las 34 de 51 que habían seguido tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad.

Las diferencias en la aparición de brotes también resultaron significativas. Mientras en el grupo del trasplante se registraron brotes en 1 persona de las 51, en el grupo de tratamiento con fármacos, apareció algún brote en 36 de los 52 participantes.

En lo que atañe a la seguridad, cabe destacar que, a pesar de que no se produjeron acontecimientos con riesgo vital en ninguno de los dos grupos, se produjeron 3 infecciones durante el ingreso hospitalario y 31 tras el trasplante en las personas sometidas a esta técnica. La mayoría de las infecciones fueron respiratorias o urinarias. Entre los trasplantados también aparecieron dos casos de alteración de la coagulación y cuatro de enfermedad tiroides auto inmune.

Los autores del estudio, además de destacar estos resultados positivos, llaman la atención sobre las limitaciones del mismo, fundamentalmente en lo que respecta al número de pacientes y tiempo de seguimiento. Además, en el estudio todavía no se pudieron utilizar algunos de los nuevos y potentes tratamientos modificadores como el alentuzumab o el ocrelizumab. Por ello, los autores consideran los resultados como preliminares y que precisan de posteriores investigaciones para corroborarlos. Por los criterios de selección de los participantes, todos con formas agresivas de la enfermedad, el estudio tampoco permite arrojar luz sobre qué pacientes se pueden beneficiar más de esta técnica.

Un editorial, publicado en el mismo número de la revista, incide sobre estas mismas consideraciones, y a la vez llama la atención sobre el hecho de que el trasplante de células madre es un procedimiento que requiere alta especialización y experiencia por parte del equipo médico tanto en las terapias celulares como en el manejo de la Esclerosis Múltiple para poder minimizar sus riesgos.


https://www.in-pacient.es/noticia/nuevos-resultados-del-trasplante-de-celulas-madre-en-la-esclerosis-multiple/?fbclid=IwAR1a9rw-S4wSWs2QqCpkMZQP6MefFjv61ALa_pm6nOPUIVv7J2S9AkYBSU8





miércoles, 16 de enero de 2019

Esclerosis múltiple secundaria progresiva: un fármaco que ya está en el mercado para otras enfermedades podría enlentecer el avance de la discapacidad



Oscar Gonzalez Herrada  2019-01-15

El tratamiento con Rituximab, empleado en la terapia de algunos tipos de cánceres hematológicos y en artritis reumatoide, se asoció, en un periodo de 10 años, a menor puntuación en la escala que mide la evolución de la discapacidad en los afectados por esclerosis múltiple (EM).

Un medicamento que afecta el sistema inmune y que ha sido usado por años para otras patologías, podría retrasar las complicaciones derivadas de la esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP).

Según un estudio suizo que analizó la evolución de los pacientes tratados con Rituximab en una ventana de tiempo de 10 años y la comparó con la evolución de pacientes con la misma forma de EM, pero que no fueron tratados con este fármaco, los primeros tuvieron una progresión más lenta de la enfermedad.

Los datos de la investigación, publicados en la revista JAMA Neurology, se unen a lo observado en un estudio que concluyó que Rituximab estaba entre los fármacos con menor tasa de interrupción en el tratamiento inicial de la EM.

Ese estudio previo se realizó en pacientes con EM recurrente-remitente y se tuvo en cuenta la tasa de interrupción de varios de los fármacos más usados en la terapeúetica de esa forma de la enfermedad.

¿QUÉ ES EL RITUXIMAB?

El Rituximab (Rituxan) es anticuerpo monoclonal que se usado para algunos tipos de cánceres hematológicos y en artritis reumatoide.

Esta droga afecta la población de células B en el sistema nervioso central (SNC), agotando las células B periféricas.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE PROGRESIVA SECUNDARIA

El curso clínico más común de la EM es el tipo remitente-recurrente, que en un subgrupo de pacientes viene seguido de una fase progresiva denominada EM secundaria progresiva.

Los tratamientos actuales se dirigen a tratar la patología inflamatoria y solo en forma indirecta la patología neurovegetativa, siendo sus efectos sobre la fase secundaria progresiva muy pobres.

Estudios previos sugieren que las células B tienen una participación en la patogénesis en EM.

LA NUEVA INVESTIGACIÓN

El estudio fue dirigido por Dra. Yvoinne Naegelin de la Universidad de Basilea, y se incluyeron 88 pacientes divididos en dos grupos; los tratados con Rituximab y los no tratados, con una edad media 50 años y un promedio de 18 años con el diagnóstico de EM.

Se observó la evolución de la discapacidad (valorada mediante la escala EDSS) por espacio de 10 años en ambos grupos, además del historial de recaídas y actividad de la enfermedad. Se presentaron complicaciones de tipo infeccioso solo en 5% de los casos.

Los investigadores encontraron que el grupo de pacientes tratados con el fármaco tenía menor puntuación en la escala EDSS al cabo de 10 años, es decir, su discapacidad había avanzado más lentamente.

Aunque este estudio incluyó una muestra pequeña, ofrece una ventana importante para continuar la investigación en este tipo de terapias,  en particular para la EM secundaria progresiva.

NUEVAS TENDENCIAS EN TRATAMIENTO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

iendo una enfermedad de origen desconocido con presentaciones clínicas variadas, de carácter recurrente e intermitente y con episodios de actividad, el tratamiento de la EM constituye un gran desafío para la ciencia. 

En particular, la fase de EM secundaria progresiva, que lleva a más problemas neurológicos discapacitantes, ha sido difícil de controlar.

Las propuestas de nuevos tratamientos que inciden sobre las células B del sistema inmunológico son muy esperanzadoras, teniendo en cuenta al Rituximab como uno de los medicamentos más factibles por la seguridad de uso a largo plazo.







lunes, 14 de enero de 2019

Identificado un posible marcador de esclerosis múltiple

TITI

Oscar Gonzalez Herrada  2019-01-03

Una investigación reciente parece abrir una nueva vía para la detección y seguimiento de la acroleína, una molécula vinculada a varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple. El estudio sugiere nuevas posibilidades terapéuticas tomando como diana la acroleína.

La Esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y progresiva de origen desconocido, que afecta aproximadamente a 2,5 millones de personas en todo el mundo, es más frecuente en mujeres y tienen un inicio entre los 20 y 50 años de edad.

Aunque aún no se sabe su origen exacto, se ha atribuido a un aparente componente autoinmune, por lo que todos los esfuerzos en la terapia han sido dirigidos a suprimir o modular la respuesta inmunitaria.

Esta nueva línea de investigación permite ampliar las posibilidades de encontrar otra ruta patogénica que explique el origen de la enfermedad y el daño neurológico progresivo.

¿Qué es la acroleína?

Es un producto del metabolismo de las grasas, que provoca un daño en los lípidos del tejido nervioso a través de un proceso metabólico denominado peroxidación lipídica.

Esta molécula funciona como una neurotoxina que se acumula alrededor de las neuronas y participa en procesos de desmielinización y degeneración axonal.

Principios de la investigación

El Dr. Riyi Shi de la Universidad de Purdue  en West Lafayette (Indiana), viene estudiando a la acroleína y su relación con patologías neurológicas desde hace varios años.

Junto con el Dr. Mattson, Director del Dentro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Indiana, en Indianápolis, diseñaron un estudio que permitió demostrar la relación de los niveles de acroleína en sangre y orina con los síntomas de actividad de la enfermedad y la disminución de dichos valores con la administración de ciertos medicamentos.

La principal dificultad radicaba en la medición de la acroleína con fines clínicos, que es una sustancia muy volátil e inestable.

Esta dificultad fue superada con la medición de metabolitos estables que se encuentran en niveles proporcionales a la acroleína del sistema nervioso central, según los experimentos en ratones.

Papel patogénico de la acroleína

La investigación hecha por los Dres. Shi y Mattson se extendió a humanos, donde se pudo medir con facilidad el metabolito de la acroleína en 40 pacientes con la enfermedad y en 23 controles sanos.

Los investigadores hallaron que en las personas con EM el metabolito de la acroleína estaba elevado en comparación con las personas sin la enfermedad.

En ratones, hubo una correlación de la medición del metabolito de la acroleína en orina y sangre con los niveles de acroleína cerebral, así mismo, se demostró que esos niveles aumentaron en ratones incluso en antes de la aparición de síntomas de la enfermedad.

Por otra parte, se estudió el efecto de medicamentos conocidos como “eliminadores de acroleína”:
Hidralazina: vasodilatador usado en hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.
Fenelzina: antidepresivo.

Se demostró que después de la administración de hidralazina a ratone enfermos, disminuía los niveles de acroleína y sus metabolitos.

Utilidades de la acroleína

Los investigadores han propuesto que esta sustancia tenga utilidad a varios niveles:

Para medir efectividad del tratamiento para EM.
Correlacionar niveles de acroleína con la actividad de la enfermedad.
En la toma de decisiones terapéuticas.
Diseño de nuevos tratamientos enfocados a la eliminación de la acroleína en el sistema nervioso central.

Nuevas fronteras en esclerosis múltiple

A pesar de que es necesario hacer más estudios científicos con muestras de pacientes más numerosas para confirmar estos hallazgos, es muy esperanzador demostrar a nivel experimental el efecto de la hidralazina sobre los niveles de acroleína.

¿Se traducirá la disminución de la acroleína en beneficios clínicos para los pacientes? Una pregunta que la investigación científica tendrá que responder.

Otra posibilidad atractiva que sugirió el estudio está relacionada con la detección de la elevación de esta sustancia en forma precoz, antes de que aparezcan o empeoren los síntomas clínicos.





clí­nica Un potencial biomarcador no invasivo para la gestión de la esclerosis múltiple

Las elevaciones de un metabolito de la acroleína en la orina podrían ser útiles en la monitorización de la enfermedad y del efecto de la terapia.
Los resultados de un estudio de la Universidad de Purdue indican que los niveles de 3-HPMA, un metabolito de la acroleína en la orina distingue a los pacientes con esclerosis múltiple (EM) de los individuos sanos. Riyi Shi, director del equipo investigador, afirma que aunque la acroleína ya era conocida como biomarcador en la EM por su asociación con el estrés oxidativo, su uso clínico ha sido limitado por la necesidad de tomar muestras.
El nuevo estudio demuestra que existe una correlación entre los niveles de 3-HPMA en sangre y en orina en estos pacientes, lo que permitiría por primera vez una medición del daño oxidativo por métodos no invasivos. Tras cotejar los datos con los de un modelo animal de la enfermedad, los investigadores opinan que el nuevo biomarcador podría servir para identificar a los pacientes en los que la EM se encuentra más activa, si bien los niveles bajos del mismo no excluyen la presencia de la enfermedad, advierte Shi.
El científico también indica que la hidralazina, un fármaco para la hipertensión y el fallo cardíaco, y la fenelzina, usada para tratar la depresión, presentan un mecanismo de acción que elimina los productos de oxidación relacionados con la acroleína. Ello abriría la posibilidad de redirigir estos tratamientos como potenciales terapias en la EM.

por Publimas Digital s.l.



viernes, 11 de enero de 2019

Medicina alternativa y Esclerosis Múltiple



Muchos pacientes con esclerosis múltiple se formulan la pregunta de si hay alguna otra alternativa a la medicina “científica tradicional”.  Siempre hay que tener en mente, que la medicina “científica tradicional” es la única en la que los tratamientos han demostrado eficacia en ensayos clínicos, con las garantías para demostrar la efectividad y el mejor perfil riesgo/beneficio.

Es importante que se tenga un conocimiento sobre que ofrece la medicina alternativa, que en la mayoría de las ocasiones, no ha demostrado su eficacia en la EM y carecen de rigor científico. Sin embargo, según una encuesta realizada en Estados Unidos, la mitad de los pacientes con EM han buscado alguna vez, algún remedio de este tipo para su enfermedad. Esto es en parte debido, a la falta de un tratamiento curativo y, en ocasiones, al difícil control de su evolución y de sus síntomas.

La llamada terapia alternativa abarca una serie de sustancias, dietas, suplementos alimenticios, ejercicios mentales, físicos y cambios en la forma de vida. Además, si se plantea que es inofensivo, el paciente piensa “que no pasa nada por probarlo”.  Por desgracia se puede perder mucho tiempo si se escoge un camino equivocado.

Las terapias alternativas provienen también, de muchas disciplinas, estas incluyen la acupuntura, la aromaterapia, la homeopatía, la aromoterapia, la iridología, la reflexología, la medicina macrobiótica, las técnicas de relajación, los masajes, la hipnosis, etc. Se ha evaluado que la medicina alternativa mueve alrededor de 14.000 millones de dólares en Estados Unidos.

Hay que tener en cuenta los siguientes argumentos:

No todas las sustancias que se utilizan en la medicina alternativa son naturales e incluso una sustancia natural puede ser peligrosa  (el gynseng puede aumentar peligrosamente la tensión arterial, por ejemplo).

La terapia alternativa puede tener su riesgo. Siempre hay que consultar al neurólogo para evaluar riesgo/beneficio.

Hay que tener en cuenta el efecto placebo. Este efecto placebo se ha eliminado en los tratamientos farmacológicos convencionales en los que se ha realizado un ensayo clínico. Si aparece mejoría, puede ser por la propia evolución de la enfermedad, aunque siempre será una muy buena noticia.

Este tipo de medicina nunca debe de sustituir los tratamientos aplicados por el neurólogo, en su caso deben de ser complementarios y siempre supervisados por dicho especialista.

Las personas que estén considerando utilizar estas terapias alternativas, deberían de responderse a estas preguntas:

¿Qué implica el tratamiento?
¿Cuáles son los riesgos?
¿Ha demostrado alguna eficacia?
¿Cuánto cuesta?

Cuidado con los fraudes, poner demasiada ilusión en un tratamiento no comprobado con falsas expectativas, puede causar frustración y sensación de fracaso. Hay señales de alarma que nos deben de poner sobreaviso de posibles fraudes:

Hay que pagar por adelantado.
La “fórmula” es secreta.
Los promotores dicen que el tratamiento es curativo.
El médico alternativo no quiere trabajar con un neurólogo o con otro médico convencional.
La publicidad utiliza testimonios de “enfermos que se han curado” que son identificados con un número o con iniciales.
La venta es solo por Internet.
Artículo de prensa que confunde publicidad con noticia.
Promoción por teléfono o correo directo.

TERAPIAS ALTERNATIVAS MÁS COMUNES:

Terapia de quelación: un ácido cristalino EDTA se inyecta en la sangre. Es un tratamiento que se utiliza para la intoxicación por metales. No tiene ningún valor ya que no se ha demostrado que la EM se produzca por intoxicación por metales pesados (plomo, mercurio etc..).

Retirada en empastes dentales: totalmente ineficaz
Tai Chi: es inofensivo y puede mejorar la sensación de bienestar. Puede mejorar el equilibrio, la fatiga y la ansiedad; en personas con EM.

Suplementos vitamínicos: La falta de vitamina D puede estimular el sistema inmunológico y empeorar el pronóstico de la EM. Se deberán de tomar suplementos de esta vitamina si los niveles en sangre son bajos. Tiene que haber una supervisión de un neurólogo.  Hay que tener una especial vigilancia sobre los niveles de esta vitamina en mujeres, personas con una actividad física disminuida, baja exposición al sol y tratamiento frecuente con corticoides. El resto de las vitaminas se pueden tomar con una dieta equilibrada.

Minerales: Es difícil de determinar el efecto de los suplementos minerales en pacientes con EM. El selenio (pescados, legumbres, cereales carnes, leche, etc.), tienen poderes antioxidantes.  El calcio es importante para evitar la osteoporosis, sobre todo con la toma frecuente de corticoides. Los suplementos de Zinc pueden agravar la EM por el estímulo que produce sobre el sistema inmune.

Herboristeria: El Ginko Biloba puede mejorar la función cognitiva en pacientes de edad. No demostrado en la EM. La Echinacea púrpurea (especie de margaritas) puede estimular el sistema inmune y tiene un riesgo teórico de empeorar la EM. La Hierba de San Juan, a algunas personas le mejora la ansiedad y el estado de ánimo. La valeriana puede ser útil como inductora del sueño. El Ginseng puede aumentar la TA y estimular el sistema inmune. Mención especial merecen los arándanos. El zumo de dicho fruto puede tener un efectos bactericida sobre los gérmenes que causan infecciones de orina (frecuentes en mujeres con EM). Se puede utiliza como añadido al tratamiento antibiótico, no sustituyéndolo.

Aunque hay que tener la mente abierta hay que ser escéptico ante todo tratamiento que no haya demostrado su eficacia bajo la supervisión de ensayos clínicos y debemos de pensar que no todas las terapias de la medicina alternativa son inocuas.

Dr. Antonio Yusta Izquierdo


jueves, 10 de enero de 2019

Un vídeo en tiempo real muestra cómo se reparan las neuronas tras sufrir un daño


Graban por primera vez en tiempo real cómo se reparan las vainas de mielina.

La destrucción de estas cubiertas protectoras de las células nerviosas se relaciona con enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple.

Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich han conseguido observar en directo por primera vez cómo se forman y se regeneran las vainas de mielina. Estas estructuras son el envoltorio que recubre las fibras nerviosas. Ante cualquier tipo de daño, como ocurre en el caso de la esclerosis múltiple, la capa protectora se destruye provocando que las neuronas pierdan su capacidad de transmitir los impulsos eléctricos desde y hasta el cerebro. Entre otras enfermedades relacionadas con el ataque a las capas de mielina también destacan el síndrome de Guillain-Barré y la leucodistrofia hereditaria.

La destrucción de las vainas de mielina, en la que influyen factores genéticos, inmunológicos y ambientales, se relaciona con síntomas como la fatiga, la falta de equilibrio, las dificultades para hablar, los temblores y las alteraciones cognitivas y visuales que sufren los pacientes con esclerosis múltiple. Entender cómo las neuronas son capaces de reparar estas estructuras protectoras es un paso fundamental para comprender el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas y, tal vez algún día, desarrollar terapias que puedan curar este tipo de patologías.

En tiempo real: cómo se reparan las neuronas

El equipo de Tim Czopka, del Instituto de Biología Celular Neuronal de la Universidad Técnica de Múnich utilizó pez cebra para llevar a cabo sus estudios. Este modelo de experimentación es un organismo simple idóneo para investigar el sistema nervioso, debido a la transparencia de sus tejidos durante las primeras fases de desarrollo y su precio, disponibilidad y facilidad de cultivo en los laboratorios, tal y como explican los investigadores Carlos del Río-Bermúdez y Karl Ægir Karlsson, no relacionados con el presente trabajo.

Los científicos de Múnich centraron su atención en la médula espinal del pez cebra, utilizando primero nuevos marcadores biológicos o señuelos para analizar cómo se formaban las vainas de mielina alrededor de las fibras nerviosas. Los patrones característicos en la construcción de estas estructuras protectoras de las neuronas de este organismo experimental, llamado Danio rerio, se determinan en una fase temprana —durante los tres primeros días—, según los resultados publicados en un artículo en la revista Current Biology. Aunque los segmentos de mielina continúan creciendo mientras el cuerpo del pez cebra aumenta de tamaño, el patrón de formación de la mielina se mantiene en el tiempo.

A continuación, el grupo de Tim Czopka decidió destruir los segmentos de mielina. "Lo que pasó a continuación nos sorprendió. Después de eliminar dichas regiones, las capas protectoras comenzaron a remodelarse de forma dinámica. Al final, el daño se reparó y en la mayoría de los casos se mantuvo el patrón de formación original", explica el investigador principal. Las neuronas consiguieron regenerar las vainas de mielina que protegen sus axones, las prolongaciones de las células nerviosas que conducen el impulso eléctrico. Lo hacían, según el trabajo publicado en Current Biology, siguiendo una serie de etapas: primero, los segmentos adyacentes se expandieron para cerrar el espacio donde había ocurrido la ablación; posteriormente, se formó un nuevo segmento entre ellos y se redujeron hasta alcanzar su tamaño original.

Tras grabar el vídeo en tiempo real donde muestran cómo se reparan las neuronas, el equipo de científicos se preguntó cómo se controlaba exactamente el proceso de regeneración de las vainas de mielina. "Nuestras observaciones sugieren que no son los oligodendrocitos [un tipo de células implicadas en la formación de mielina] quienes deciden cómo se forman, sino los axones. Se podría decir que conocen mejor qué patrón se necesita para que las señales se transmitan a una velocidad óptima", asegura Tim Czopka. Su equipo trabaja en la actualidad para determinar qué papel juegan exactamente estas prolongaciones nerviosas en la generación y reparación de la mielina, lo que podría ayudarnos a entender el control de este proceso y dar lugar, tal vez en un futuro, a nuevas estrategias terapéuticas contra la esclerosis múltiple.