Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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miércoles, 29 de enero de 2014

Una toxina puede ser la causa de la esclerosis múltiple


Los resultados de esta investigación servirán para diseñar nuevos medicamentos para esta enfermedad

ep - Día 29/01/2014

Investigadores del Weill Cornell Medical College, en Estados Unidos, se han sumado a la creciente evidencia de que la esclerosis múltiple puede estar provocada por una toxina producida por las bacterias transmitidas por los alimentos comunes. Estos expertos han presentado su investigación en la Reunión de Investigación en Biodefensa y Enfermedades Emergentes 2014, organizada por la Sociedad Americana de Microbiología.
 
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central caracterizada por permeabilidad hematoencefálica (BBB, en sus siglas en inglés) y desmielinización, un proceso en el que las vainas de mielina aislantes de las neuronas se dañan. Se cree que la enfermedad está provocada en un individuo genéticamente susceptible por una combinación de uno o más factores ambientales, pero todavía se desconoce el factor ambiental desencadenante.
 
«Aportamos pruebas que apoyan la capacidad de la toxina épsilon para causar la BBB y demostrar que la toxina épsilon mata la mielina del cerebro que producen las células, los oligodendrocitos, las mismas células que mueren en las lesiones de EM», subraya, Jennifer Linden, autora del trabajo.
 
«También mostramos que la toxina épsilon se dirige a otras células asociadas con la inflamación en EM, como las vasculares de la retina y de las meninges. La toxina épsilon puede ser responsable de desencadenar EM», añade.
 
La toxina épsilon se produce por ciertas cepas de Clostridium perfringens, una bacteria formadora de esporas que es una de las causas más comunes de enfermedades transmitidas por alimentos en Estados Unidos. Estudios anteriores han sugerido que C. Perfringens y, en particular, la toxina épsilon, pueden jugar un papel en el desencadenamiento de la EM.

A finales del año pasado, Linden y sus colegas descubrieron C. Perfringens tipo B (una cepa que no se conoce por infectar a los humanos y produce la toxina épsilon) en una mujer de 21 años de edad que estaba experimentando un brote de EM. Para probar su hipótesis, Linden y sus colegas estudiaron el comportamiento de la toxina en ratones, en concreto a las células a las que se dirige y hallaron que la toxina apuntó a las células cerebrales asociadas con la EM.
 
«En un principio, sólo pensamos que la toxina épsilon se dirigiría a las células del endotelio y los oligodendrocitos del cerebro, pero nos dimos cuenta de que también se une a las células meníngeas y las mata. Esto fue muy emocionante, ya que proporciona una posible explicación para la inflamación de las meninges y las lesiones corticales subpiales exclusivamente observadas en los pacientes con EM pero no completamente entendidas», subraya Linden.
 

Anticuerpos

 
También analizaron muestras de alimentos locales para la presencia de C. Perfringens y el gen de la toxina. De 37 muestras de alimentos, el 13,5 por ciento fueron positivas para bacterias y el 2,7 por ciento dieron positivo en el gen de la toxina épsilon.
 
Linden dice que estos hallazgos son importantes, ya que si se puede confirmar que la toxina épsilon es de hecho un factor desencadenante de la esclerosis múltiple, podría desarrollarse un anticuerpo neutralizante o una vacuna dirigida contra la toxina épsilon para detener la progresión de la enfermedad o evitar que se desarrolle.
 
 

martes, 28 de enero de 2014

El riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en los familiares de los afectados es modesto


A pesar de que la esclerosis múltiple es causada en gran parte por factores genéticos, el riesgo de que los familiares de los afectados desarrollen la enfermedad es más bajo de lo que se suponía anteriormente

Esta es la conclusión de un nuevo estudio basado en el registro de la población, publicado en la revista científica Brain.

En el presente estudio del Instituto Karolinska, los investigadores han evaluado los riesgos familiares para la esclerosis múltiple mediante el uso de registros de población y registros de atención médica. De esta manera, los investigadores fueron capaces de incluir en su estudio casi todas las personas diagnosticadas con la enfermedad en Suecia. Se identificaron un poco más de 28.000 personas diagnosticadas con esclerosis múltiple a partir de 1968. Al utilizar el registro de multi-generación de Suecia, los investigadores identificaron parientes biológicos y adoptados y pudieron evaluar los riesgos de los diferentes grupos.

Este es el primer estudio sobre esclerosis múltiple en el que los riesgos familiares han sido analizados utilizando controles emparejados. Con la inclusión de los controles seleccionados al azar y sus familiares, los investigadores también pudieron evaluar el riesgo para los familiares de los afectados por esclerosis múltiple que desarrollaron la enfermedad en comparación con el riesgo para la población en general.
  • Los riesgos estimados en este estudio resultaron inferiores a los altos riesgos de informes anteriores. 
  • El riesgo de un hermano de una persona con esclerosis múltiple de desarrollar la enfermedad era siete veces mayor en comparación con la población general.
  • Mientras que el riesgo para un hijo de un afectado por esclerosis múltiple fue cinco veces mayor. 
  • El estudio no encontró un aumento en el riesgo para los nietos y sobrinas / sobrinos.
Según dijo Helga Westerlind, estudiante de doctorado en el Departamento de Neurociencia Clínica y primera autora del artículo:
"Los registros de población en Suecia son herramientas confiables para la búsqueda de familiares de afectados con EM y su posible diagnóstico de EM, en lugar de confiar en los recuerdos de los pacientes. Nuestro estudio es un buen ejemplo de cómo se pueden alcanzar rápidamente resultados más fiables que los estudios previos, que se basaron en grupos de pacientes recogidos en hospitales durante décadas". 
Los investigadores también utilizaron el registro sueco de gemelos para identificar gemelos con esclerosis múltiple e investigar cómo los genes, el medio ambiente compartido y los factores de riesgo individuales contribuyen a la enfermedad. El análisis confirmó los resultados anteriores:
  • La esclerosis múltiple parece ser causada principalmente por factores genéticos, y en segundo lugar por los factores de riesgo individuales. Un entorno compartido no parece ser de alguna importancia.

Fuente: ScienceNewsline
redpacientes

miércoles, 22 de enero de 2014

Harvard confirma que la dieta puede tratar enfermedades

 
Un estudio permitió establecer la relación de los alimentos en la flora intestinal y en la salud.
Algunos productos de origen animal usados de aperitivo aumentan el número de bacterias peligrosas

El refrán de que “el hombre es lo que come”, también puede servir para los microorganismos, sostiene un estudio de Harvard publicado el 2 de enero.

“El cambio de la dieta puede cambiar rápidamente la cantidad de microbios importantes”, dejó como evidencia la investigación.

Los resultados “podrían apuntar a un día en que los cambios dietéticos se utilizarán para tratar ciertos problemas médicos, en lugar de las drogas o incluso cirugía”, dijo el líder del equipo de estudio de Lawrence David, recientemente nombrado profesor asistente en la Universidad de Duke, en Harvard.

La investigación demostró que una alimentación diferente en tan sólo un día de una nueva dieta, puede alterar la población de los microbios en el intestino, y a los tipos de genes expresados en las bacterias. Esto fue más evidente en los microorganismos que toleran la bilis, apuntó el informe.

“Es realmente la primera vez que hemos visto que, en el transcurso del día, una nueva dieta puede cambiar la forma de la comunidad microbiana, y que estos cambios son consistentes y reversibles", explicó Turnbaugh.
"Lo que realmente n
os entusiasma es que nosotros y otros más, demostramos en modelos animales, que la dieta puede tener rápidamente efectos importantes sobre los microbios que se encuentran en el intestino", dijo Peter Turnbaugh, miembro Bauer en el Centro para la Biología de Sistemas.

Ahora Turnbaugh y David esperan aclarar aún más: por ejemplo, qué tan rápido realmente los microbios en el intestino humano responden a estos cambios de la dieta, y en qué medida estos cambios serían similares en las diferentes personas.

El profesor David sostuvo que la importancia radica en la capacidad de manipular esas poblaciones con la dieta, lo que puede ofrecer nuevas vías para el tratamiento en ciertas condiciones, que no se estaban aplicando como tal. Se conoce que el microbioma intestinal no sólo juega un papel en la digestión, sino en la salud en general.

Por su parte las terapias orientales y alternativas dan gran valor a la dieta en sus tratamientos, lo que podría ser ahora reconocido por la ciencia actual occidental.

"Eso es parte de la emoción de este trabajo: que el microbioma intestinal en humanos responde a los cambios en la dieta en una escala de tiempo mucho más corto de lo que la gente pensaba", dijo David.

Dietas de productos animales aportaron mayor número de bacterias

Los investigadores observaron a 11 voluntarios. Durante cuatro días comieron sus dietas normales y se mantuvieron los registros bases diarios y un seguimiento a los microbios del intestino.

Tras este período de referencia, cada uno pasó cinco días comiendo una dieta vegetariana que consistía en granola, arroz, cebolla, tomate, calabaza, ajo, guisantes, lentejas, plátano, mango, papaya y aperitivos.

Después de cinco días, volvieron a sus dietas regulares durante un período de seis días, para determinar la rapidez de recuperación del microbioma alterado.

A continuación, pasaron cinco días comiendo una dieta compuesta de productos de origen animal, incluidos huevos y tocino para el desayuno, costillas de cerdo y carne para el almuerzo, y salami, jamón, y una selección de quesos para la cena. Entre los aperitivos se incluyeron palitos de queso, salami, y cortezas de cerdo.

"Vimos los cambios en la abundancia de diferentes bacterias en tan sólo un día después de que los alimentos llegaran a la tripa”, cuando se dio la dieta de productos animales, dijo David.

"En ambas dietas, vimos cambios significativos en los tipos de genes que expresan las bacterias, así como cambios en los subproductos metabólicos de la actividad de las bacterias, como los ácidos grasos de cadena corta - alrededor de tres o cuatro días después de que cambiaron las dietas".

Las personas al comer la dieta animal aumentaron una bacteria que se sabe causan colitis, y fue una de las especies intestinales que más aumentó su población entre las personas seguían dieta de productos animales.

David también reportó aumentos en la bacteria Bilophila, y se cree que fue por el queso incluido en la dieta de productos animales.

Estudios anteriores citados también por Harvard, mostraron que en los ratones, las dietas con alto contenido de grasa de la leche aumentaron la producción de bilis, que a su vez dio lugar a aumentos en Bilophila, una peligrosa bacteria anaeróbica.

"No podemos concluir de este estudio si la Bilophila podría o no ser la causa de la colitis en los seres humanos, pero nuestros datos demuestran que esta colitis asociada a bacterias pueden enriquecerse mediante la dieta".

Ante las evidencias los autores sugieren que estos cambios observados “pueden tener consecuencias muy reales para la salud humana”, y los proyectos propuestos por el equipo son el proponer cambios dietéticos para tratar enfermedades.

"Eso es parte de la promesa de este campo, para que podamos de alguna manera ser capaces, a través de una dieta o un comportamiento alterado, dar forma al microbioma para mejorar la salud", dijo.

"La gente a menudo se refieren al microbioma intestinal como el 'segundo genoma': el primero es el nuestro, pero lo que es interesante es que este segundo genoma es potencialmente moldeable y sensible a la forma en que elegimos vivir nuestra vida”.

martes, 21 de enero de 2014

Asocian los niveles de vitamina D a la progresión de la esclerosis múltiple

EP / NUEVA YORK - 21/01/2014

Los niveles de la vitamina D parece estar asociados con la reducción de la actividad de la enfermedad en los pacientes con esclerosis múltiple (EM) y una menor tasa de progresión de la patología, según un estudio realizado por Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos.
 
La EM es una causa común de discapacidad neurológica y el estado de la vitamina D puede estar relacionado con el proceso de la enfermedad, según un estudio publicado en JAMA Neurology. Los autores examinaron si la concentración en sangre de 25-hidroxivitamina D (25 [OH] D), un marcador de estado de la vitamina D, se vincula con la actividad de la EM y la progresión en pacientes con un primer episodio de EM. Los niveles en sangre de 25 [OH] D se midieron como parte de un ensayo aleatorio diseñado originalmente para analizar a pacientes que recibieron tratamiento con interferón beta-1b.
 
Un total de 465 participantes de los 468 inscritos contaban con al menos una medición de 25 [OH] D y fueron seguidos durante un máximo de cinco años mediante imágenes de resonancia magnética. Aumentos de 50 nmol/L de 25 [OH] D en sangre dentro de los niveles promedio de los primeros 12 meses parecen estar asociados con un 57 por ciento menos de riesgo de nuevas lesiones cerebrales activas, un 57 por ciento menos de posibilidades de recaída, un 25 por ciento menos de incremento anual en el volumen de la lesión T2 y un 0,41 por ciento menos de pérdida anual de volumen del cerebro de 12 a 60 meses.
 
«Entre los pacientes con EM tratados principalmente con interferón beta-1b, los bajos niveles de 25 [OH] D en una fase temprana en el curso de la enfermedad son un factor de riesgo importante para la actividad de la EM a largo plazo y la progresión», concluye el estudio..

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Harvard confirma bajos niveles de vitamina D al inicio de la esclerosis múltiple

Los hallazgos sugieren que los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple podrían evitar síntomas de la enfermedad mediante el aumento de su consumo de vitamina D

Investigadores de Harvard confirmaron la relación entre la baja de niveles de vitamina de D y la esclerosis múltiple por lo que recomienda su medicación.

Ellos encontraron que los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple (EM ) tienen niveles bajos de vitamina D, situación que podría acelerar su progresión, según un nuevo estudio dirigido por la Escuela de Salud Pública (HSPH ) de Harvard en colaboración con Bayer HealthCare.

“Los hallazgos sugieren que los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple podrían evitar síntomas de la enfermedad mediante el aumento de su consumo de vitamina D”.

“Estos hallazgos pueden contribuir a mejorar los resultados para muchos pacientes", dijo el autor Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición.

La esclerosis múltiple “es una enfermedad del sistema nervioso central y causa problemas con el control muscular y la fuerza, la visión, el equilibrio, el sentimiento y el pensamiento”, describe Ascherio.

Se estima que alrededor de 2,5 millones de personas en el mundo la padecen, según cifras dadas por la Organización Mundial de la Salud.

Una investigación anterior que reveló la conexión entre los niveles bajos de vitamina D y el riesgo de desarrollar la esclerosis o que los síntomas empeoren.

La diferencia es que en el estudio anterior se incluyeron pacientes con largo tiempo de padecer la esclerosis múltiple, cuyos niveles de vitamina D podrían haber sido una consecuencia, no un predictor de la gravedad de la enfermedad. La nueva investigación analizó los niveles de vitamina D en pacientes que presentaban sus primeros síntomas.

En 465 enfermos con esclerosis múltiple de 18 países europeos, Israel y Canadá, registrados entre 2002 y 2003, los científicos de Harvard dicen que “observaron cómo los niveles de vitamina D de los pacientes se correlacionan con los síntomas de la enfermedad y la progresión en un período de cinco años”. Midieron los síntomas en el inicio y, a intervalos regulares durante un periodo de 24 meses.

“Ellos encontraron que los pacientes con esclerosis múltiple, que en la etapa inicial tenían niveles adecuados de vitamina D, tenían una tasa de 57 por ciento más baja de nuevas lesiones cerebrales, un 57 por ciento menor de recaída, y un 25 por ciento menor de incremento anual en volumen de la lesión, que aquellos con niveles más bajos de vitamina D”.

En estos enfermos, los médicos observaron que la pérdida de volumen cerebral es un importante predictor de la discapacidad, y “también fue menor entre los pacientes con niveles adecuados de vitamina D”.

Los médicos subrayaron la importancia de corregir la insuficiencia de vitamina D, que está muy extendida en Europa y Estados Unidos”, dijeron los investigadores.

"Los resultados de nuestro estudio indican que la identificación y corrección de la insuficiencia de vitamina D debería ser parte del estándar de cuidado para los pacientes recién diagnosticados con EM ", dijo Ascherio.

Kassandra Munger, investigador del Departamento de Nutrición, fue co -autor del estudio realizado con fondos del Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus y la National Multiple Sclerosis Societ, a su vez publicado en línea el 20 de enero en la revista JAMA Neurology.

En un reporte anterior, un equipo de investigadores de la Universidad de Exeter en Inglaterra, detectó en 2010, que ante niveles bajos de niveles de Vitamina D en los ancianos, después de seis años, se experimenta un deterioro en el pensamiento, el aprendizaje y en la memoria.

En otro estudio sobre la vitamina D presentado en la reunión anual de la Sociedad de Endocrinología de Houston en junio 2012, los científicos destacaron resultados positivos del tratamiento de la depresión moderada y grave al eliminar la falta de vitamina D que presentan estos pacientes, informa hoy la Newswise citando a la Sociedad de Endocrinología de Estados Unidos.

 

jueves, 16 de enero de 2014

Investigadores españoles describen el efecto de la falta de oxígeno en las células madre neurales


Un grupo de investigadores liderado por José López-Barneo y Ricardo Pardal, miembros del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y CIBERNED, han publicado hoy en la prestigiosa revista Cell un estudio sobre el efecto de la hipoxemia -falta de oxígeno-, en las células madre o progenitoras del cuerpo carotídeo adulto, uno de los pocos órganos del sistema nervioso periférico con células madre.

Según la investigación, la falta de oxígeno activa las células madre en estado de quiescencia –“dormidas”- provocando su proliferación y su conversión en células maduras diferenciadas, obteniendo como resultado nuevas neuronas que estimulan al centro respiratorio para incrementar la respiración e intentar compensar dicha carencia de oxígeno en la sangre.

El artículo parte de la base de que algunos tejidos adultos, incluido el cerebro, contienen células madre que se mantienen inactivas. Cuando es necesario, éstas proliferan y se convierten en células maduras diferenciadas, según las necesidades de nuestro cuerpo. Sin embargo, la forma en la que las células madre “dormidas” son informadas de las demandas funcionales e instruidas para que se “despierten” y comiencen a producir nuevas células maduras se desconoce.

La presente investigación describe dicho mecanismo, en el caso de las células madre o progenitoras del cuerpo carotídeo adulto, mostrando cómo las células glómicas -células neuronales maduras- sensibles a la presencia o ausencia de oxígeno y presentes en el cuerpo carotídeo (CC), secretan neurotransmisores en respuesta a la hipoxia -principalmente un péptido denominado endotelina- estableciendo abundantes contactos sinápticos con las células madre, induciendo su proliferación y el consiguiente crecimiento del CC.

Esta demostración de que las células glómicas no sólo activan el centro respiratorio, sino que también inducen la hipertrofia del cuerpo carotídeo, necesaria para su adaptación a la hipoxemia crónica, tiene un importante valor para la neurociencia, ya que ayuda a entender la regulación de la neurogénesis -producción de neuronas-, y cuenta con diversas implicaciones médicas, puesto que permite avanzar en la comprensión y el tratamiento de la falta de oxígeno en el cuerpo, una situación que afecta a decenas de millones de personas en el mundo que tienen enfermedades pulmonares crónicas o viajan habitualmente a grandes alturas.

El artículo, titulado “An O2-Sensitive Glomus Cell-Stem Cell Synapse Induces Carotid Body Growth in Chronic Hypoxia”, ha sido publicado en el número del 16 de enero de 2014 de la revista “Cell”, y ha sido elaborado por los científicos Aida Platero-Luengo, Susana González-Granero, Rocío Durán, Blanca Díaz-Castro, José I. Piruat, José Manuel García-Verdugo, Ricardo Pardal y José López-Barneo. La investigación se ha dirigido desde el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), conformado por la Universidad de Sevilla, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las Consejerías de Salud y de Economía e Innovación de la Junta de Andalucía y se ha realizado en colaboración con el Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universidad de Valencia. Los investigadores son además miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Fuente : http://ciberned.es/es/noticias/blog/558-investigadores-espanoles-describen-el-efecto-de-la-falta-de-oxigeno-en-las-celulas-madre-neurales-.html

lunes, 13 de enero de 2014

El uso del ratón del ordenador cambia la forma en la que el cerebro generaliza los movimientos



10/01/2014 - E.P.

Para el uso del ratón de ordenador es precisa una calibración previa del movimiento a nivel cerebral 

El uso del ratón del ordenador cambia la forma en la que el cerebro generaliza los movimientos, según ha mostrado un equipo de investigadores de las universidades de Pekín (China) y Northwestern (Estados Unidos), tras comprobar que las personas que los utilizan a diario hacen alrededor de 7.400 'clics' con el ratón a la semana.

Este estudio, que ha sido publicado en la revista 'Current Biology' y recogido por la plataforma SINC, podría tener aplicaciones en el ámbito de la rehabilitación, gracias a que ha demostrado que el uso del ratón afecta a la representación neuronal de los movimientos.

"El problema es que los ordenadores tienen pantallas con diferentes tamaños y los ratones poseen distintos rendimientos. Nuestro cerebro quiere conocer esto rápidamente para no tener que volver a aprender todos los movimientos posibles cuando cambiemos de equipo. Si aprendemos a generalizar, con solo mover el ratón una vez ya estaremos calibrados", ha señalado uno de los autores e investigador del Instituto de Rehabilitación de la Universidad Northwestern, Konrad Kording.

De hecho, uno de los experimentos realizados reveló que los trabajadores chinos acostumbrados a usar el ordenador son capaces de hacer generalizaciones más amplias en el aprendizaje de movimientos, que aquellos que nunca habían utilizado estas tecnologías.

A partir de este descubrimiento, los investigadores analizaron a otro grupo de diez personas no familiarizadas con los ordenadores que estuvieron dos horas diarias, durante dos semanas, manejando juegos que requerían un uso intensivo del ratón.

"Nuestros datos han revelado que la generalización tiene que aprenderse y no se produce de forma automática", ha señalado el investigador de la Universidad de Pekín y autor principal del estudio, Kunlin Wei, quien ha informado de que, a partir de ahora, "la cuestión será como aplicar la generalización del trabajo de rehabilitación en clínica a la que se pueda llevar a cabo en los hogares".

 

domingo, 12 de enero de 2014

Un fármaco antioxidante invierte significativamente una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en ratones


Los investigadores de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón han descubierto que un antioxidante, diseñado por científicos hace más de una docena de años para luchar contra el daño en las células humanas, contribuye significativamente a paliar los síntomas en ratones que tienen una enfermedad similar a la esclerosis múltiple.

El antioxidante, llamado MitoQ, ha mostrado cierta promesa en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas. Pero esta es la primera vez que se ha demostrado que invierte significativamente una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en un animal. El descubrimiento podría conducir a una nueva forma de tratar la esclerosis múltiple, que afecta a más de 2,3 millones de personas en todo el mundo .

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca la mielina, o la funda de protección, que rodea las fibras nerviosas del sistema nervioso central. Algunas fibras nerviosas subyacentes son destruidas. Los síntomas resultantes pueden incluir visión borrosa y ceguera, pérdida del equilibrio, dificultad para hablar, temblores, entumecimiento y problemas con la memoria y la concentración.

La investigación sobre este antioxidante fue publicado en la revista Biochimica et Biophysica Acta Molecular Basis of Disease. El equipo de investigación fue dirigido por el Dr. Reddy. Para llevar a cabo su estudio, los investigadores indujeron ratones para contraer una enfermedad llamada encefalomielitis autoinmune experimental o EAE, que es muy similar a la esclerosis múltiple en los seres humanos y se separaron los ratones en cuatro grupos:
  1. Un grupo con sólo EAE
  2. Un grupo que recibió la EAE y que luego se trató con el MitoQ
  3. Un tercer grupo al que se le dio el MitoQ primero, y luego se les provocó la EAE
  4. Un cuarto grupo "control" de ratones sin EAE y sin ningún otro tratamiento. 
Después de 14 días, los ratones con EAE que habían sido tratados con el MitoQ presentaron:
  • Menor presencia de marcadores inflamatorios
  • Aumento de la actividad neuronal en la médula espinal, una región cerebral afectada en la esclerosis múltiple, lo que mostraba que sus síntomas de la EAE estaban mejorando por el tratamiento.
  • Pérdida reducida de los axones o fibras nerviosas 
  • Reducción de discapacidades neurológicas asociadas con la EAE.  
Los ratones que habían sido pre - tratados con el MitoQ mostraron menos problemas. Los ratones que habían sido tratados con MitoQ después de EAE también mostraron muchos menos problemas que los ratones que fueron simplemente inducidos a padecer la EAE y a los que luego no se les dió ningún tratamiento.

Según el Dr. Reddy:
"El MitoQ también redujo significativamente la inflamación de las neuronas y redujo la desmielinización".
"Estos resultados son realmente emocionantes. Esto podría ser un nuevo frente en la lucha contra la esclerosis múltiple". 
Incluso si el tratamiento continúa siendo prometedor, las pruebas en seres humanos podría tardar años en realizarse. Los próximos pasos para el equipo de Reddy consistirán en comprender los mecanismos de neuroprotección del MitoQ en diferentes regiones del cerebro, y cómo MitoQ protege las mitocondrias dentro de las células del cerebro de los ratones con EAE.

Hay una ventaja incorporada con el antioxidante MitoQ. A diferencia de muchos de los nuevos medicamentos, MitoQ se ha probado para la seguridad en numerosos ensayos clínicos con humanos. Desde su desarrollo a finales de 1990, los investigadores han puesto a prueba la capacidad del MitoQ para disminuir el daño oxidativo en las mitocondrias .

El Dr. Reddy dijo:
"Parece que MitoQ entra en las mitocondrias neuronales rápidamente, elimina los radicales libres, reduce los productos oxidativos producidos por la inflamación elevada y mantiene o incluso aumenta la energía neuronal en las células afectadas".
La esperanza radica en que MitoQ podría ayudar a tratar enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson. Los estudios que evalúan su utilidad en el tratamiento de esas enfermedades están en curso.

Fuente: e!ScienceNews


viernes, 10 de enero de 2014

Descubren una proteína clave en la transmisión de impulsos nerviosos al cerebro


9 Enero - EUROPA PRESS

Científicos de la Universidad del Estado de Ohio, en Estados Unidos, han resuelto un misterio que data de largo del sistema nervioso central, que muestra cómo una proteína clave llega al lugar adecuado para lanzar los impulsos eléctricos que permiten la comunicación de las señales nerviosas desde y hacia el cerebro.

   Los impulsos nerviosos son críticos, ya que se requieren para que las neuronas envíen información sobre los sentidos, el movimiento, el pensamiento y el sentimiento a otros tipos de células en los circuitos neuronales. Un impulso no se dispara una sola vez, sino que se inicia y luego es transmitido en repetidas ocasiones a lo largo de los axones (extensiones largas y delgadas de cuerpos de células nerviosas) para mantener los mensajes del sistema nervioso estables durante su rápido recorrido.

   Por ejemplo, si se toca una estufa caliente con el dedo, los impulsos nerviosos apoyan la comunicación rápida entre las células nerviosas en la mano y el cerebro, de modo que evitan una quemadura grave. Esta nueva investigación revela una parte del proceso que no se entendía antes acerca de cómo un "motor molecular" ayuda a colocar el generador de impulsos en su lugar apropiado en un axón para llevar a cabo este trabajo vital.


   "Este estudio resuelve una cuestión muy fundamental. Si estos canales de proteínas no se enganchan a los nervios, no sucede nada. Tienen que ser entregados e insertados en el axón para funcionar correctamente", subraya Chen Gu, profesor asistente de Neurología en la Universidad Estatal de Ohio y autor principal del artículo que se publicará en la edición impresa del 27 de enero de 'Developmental Cell'.

   Como la mayoría de las proteínas, la molécula que inicia los impulsos nerviosos se genera en el cuerpo celular de una neurona o una célula nerviosa. Pero esta proteína, llamada canal iónico de sodio, hace su trabajo dentro y entre los segmentos aislados de los axones. Desde que los impulsos nerviosos se descubrieron en la década de 1950, los científicos han sido incapaces de describir cómo el canal de sodio llega a donde tiene que ser para iniciar estas señales eléctricas.

   Investigaciones anteriores habían demostrado que el canal de sodio se ancla a los axones a través de otra proteína. En este nuevo estudio, los científicos de la Universidad del Estado de Ohio identificaron una tercera molécula en el proceso: una proteína motora que crea una fuerza mecánica para mover el canal de sodio y su proteína pareja desde el cuerpo celular al axón.

   La investigación podría ayudar a explicar los orígenes más profundos de muchos trastornos neurológicos, desde la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson a las lesiones de la médula espinal y el cerebro, que suceden por el mal funcionamiento o la degeneración de los axones y la resultante señalización eléctrica inadecuada.

   Gu es un experto desde hace mucho tiempo en la investigación sobre el canal de iones potasio, que está en el otro extremo de un impulso nervioso. Este canal apaga la señal, dejando el resto del axón y prepara la llegada del siguiente impulso. Su grupo de científicos ya ha obtenido una profunda comprensión de cómo los canales de potasio se enganchan en el axón.

   El equipo de investigación encontró accidentalmente la unión entre el anclaje y las proteínas motoras hace varios años, lo que finalmente condujo al descubrimiento de este mecanismo de transporte relacionado con el canal de sodio. Este canal es difícil de estudiar debido a que es una molécula grande y compleja en relación con otros actores implicados en el proceso.

   La proteína de anclaje, llamada ankyrin-G, es conocida por estar atada a proteínas de los canales de sodio una vez que alcanzan los axones. Es un adaptador de proteínas que ayuda a otras moléculas a conectarse y se concentra en los axones cerca del cuerpo celular, así como en las regiones llamadas nodos de Ranvier, que son espacios entre los segmentos de los axones. Estos huecos son importantes para la transmisión de señales debido a que los impulsos nerviosos deben saltar a través de ellos para mantener el flujo de la comunicación.

   El motor de la proteína, llamada quinesina-1, se engancha con ankyrin-G al mismo tiempo que ankyrin-G se une al canal de sodio. Como una proteína motora, quinesina-1 puede producir la fuerza mecánica, haciendo uso de una fuente de energía específica en las células. En un escenario inusual, tanto el canal de sodio como quinesina-1 pueden conectarse con ankyrin-G en el mismo tiempo usando múltiples sitios de unión.

"Esto permite a ankyrin-G unirse al canal de sodio y la proteína motora de forma simultánea para que puedan formar un complejo. Ankyrin-G desempeña su papel adaptador mediante la carga del canal de sodio en la proteína motora. Entonces, la proteína puede actuar como una portadora de carga, transportando los canales de sodio en el axón", explica Gu.

   Los investigadores confirmaron este proceso mediante la observación de las tres proteínas que viajan juntas a lo largo de un axón utilizando imágenes de células vivas, así como en estudios con animales. Los ratones que carecen de ankyrin-G en el cerebelo no podían mover los canales de sodio y la inyección de una pieza de la molécula de quinesina-1 en el cerebro de ratones normales interfirió con la interacción de tres vías de proteínas, también dejando las proteínas de los canales de sodio atrapadas en el cuerpo de la célula.

   "Hemos identificado las interacciones proteína-proteína entre tres moléculas muy importantes y conservadas evolutivamente. Asimismo, hallamos que si dañamos la interacción mediante diferentes estrategias, no se transportará el canal de sodio", argumenta Gu.

Mapeo revela 110 genes de riesgo en la esclerosis múltiple


La figura  muestra los resultados de la última detección genética a gran escala de la EM en el que se muestran 110 genes que se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad ,
 
Investigadores noruegos han mapeado las variaciones genéticas asociadas con un mayor riesgo de esclerosis múltiple (EM) y la miastenia gravis (MG), con lo que la ciencia un paso más cerca de comprender estos trastornos autoinmunes graves.

Los investigadores noruegos han participado en un esfuerzo de cooperación internacional para asignar 110 variaciones genéticas que aumentan el riesgo de EM y MG. La mayoría de estas variaciones genéticas se han mapeado en los últimos años.

“Los rápidos avances se han hecho en esta área de investigación”, explica Hanne F. Harbo, profesor de la Universidad de Oslo y jefe del grupo de ciencias clínicas en el Hospital de la Universidad de Oslo.

Han recibido financiación en el marco del Consejo de Investigación de la iniciativa nacional de Noruega, en la investigación neurocientífica (NEVRONOR) para dirigir proyectos de investigación noruegos en EM y MG. Los proyectos se han llevado a cabo, en estrecha colaboración con una red internacional de investigadores.

Trastornos neurológicos y musculares graves

Las enfermedades autoinmunes son el resultado de las reacciones por el sistema inmune del cuerpo, que a su vez el atacan y destruyen las células sanas.

“Nuestra comprensión de las causas de estas enfermedades sigue siendo limitada, pero sí sabemos, que el sistema inmunológico juega un papel clave en los procesos debilitantes que se producen. La EM ataca el sistema nervioso central, provocando procesos inflamatorios que conducen a una variedad de síntomas neurológicos incluyendo parálisis, pérdida de la función sensorial, y problemas con la visión y la función de la vejiga. La MG afecta a la transmisión de señales entre las células nerviosas motoras periféricas y los músculos, lo que resulta en fatiga muscular en el paciente “, explica el Dr. Harbo.

Factores genéticos y ambientales vinculados

Aproximadamente 8 000 Noruegos padecen de EM, la MG es mucho menos frecuente, con sólo alrededor de 500 noruegos afectados.

Un elemento de prevención de una mejor comprensión de estos trastornos, es que son causadas por una mezcla de factores genéticos y factores ambientales . Surgen debido a la desafortunada combinación de genes que están asociados con los trastornos junto con los factores comunes que ocurren en el medio ambiente.

Esta figura muestra los genes asociados con un mayor riesgo para la miastenia gravis.Publicado en Annals of Neurology , diciembre de 2012. Crédito: Annals of Neurology

Las infecciones virales – especialmente el virus de Epstein-Barr – junto con bajos niveles de vitamina D en la sangre y el tabaquismo- se supone que son los factores de riesgo que contribuyen a desarrollar EM.

Encontrar nuevos genes de riesgo mediante pruebas genéticas
 
La participación en grandes proyectos internacionales de investigación, el Dr. Harbo y sus colegas han ayudado a identificar una serie de nuevos genes de riesgo para EM y MG. Esto ha contribuido significativamente a un gran avance en la genética de la EM.

El hallazgo más importante fue que más de 110 variantes de riesgo comunes muestran algún tipo de vínculo con el riesgo de desarrollar EM.

El mapeo de la colección de genes asociados a la EM, representa un importante avance en los esfuerzos para identificar los principales mecanismos detrás de su desarrollo”, dice el Dr. Harbo.
“Una vez que obtenemos una visión más clara de los mecanismos detrás de este trastorno,  será más fácil de cerrar las vías que desencadenan el trastorno en las células”, concluye.

Común entre la población

Aproximadamente 150 de los 100 000 habitantes en Noruega tienen EM, con el desorden que aflige a más mujeres que hombres y por lo general afecta a los adultos jóvenes. La variante de riesgo en su mayoría altamente asociada con la EM (HLA-DRB1 * 1501) triplica el riesgo de desarrollar el trastorno.

“Sabemos que la variante de riesgo HLA-DRB1 * 1501 es común entre la población y que su frecuencia difiere significativamente entre los que tienen EM y los que no lo hacen”, explica el Dr. Harbo.

El estudio noruego de a MG  cubre 370 MG pacientes y 650 controles sanos. La variante de riesgo HLA-B * 08 presentó el mayor riesgo para el desarrollo de MG entre los jóvenes, mientras que HLA-DRB1 * 1501 representaba el mayor riesgo entre los ancianos.

Los análisis genéticos sólo como un método de investigación

Las pruebas genéticas no son actualmente parte del tratamiento clínico de los pacientes con EM o MG, y sólo se utiliza como método de investigación para el descubrimiento de los mecanismos causales.

“Los estudios de genes de riesgo han proporcionado nuevos conocimientos que es importante para los que trabajan en este campo. Ahora vamos a pasar a estudiar los mecanismos moleculares y cómo los genes de riesgo afectan a la expresión clínica de la enfermedad”, explica el Dr. Harbo.

Los investigadores también han estudiado los factores ambientales detrás de la incidencia de EM y MG. Ciertos factores, como el tabaquismo parecen aumentar el riesgo de desarrollar estos trastornos.

Apuntando a una mejor tratamiento

No existe un tratamiento existente para curar completamente EM o MG, pero los nuevos medicamentos están constantemente surgiendo que reducen la inflamación y el papel que desempeña en el trastorno.

“Esperamos usar nuestros resultados de la investigación para mejorar la base de conocimientos para el desarrollo de métodos más efectivos de tratamiento”, concluye el profesor Harbo.
 

miércoles, 8 de enero de 2014

Terapia de oxigeno para pacientes con esclerosis múltiple

 
Reino Unido e Irlanda a unos 5.000 pacientes tienen regularmente la terapia de oxígeno que dura alrededor de una hora, en cámaras con capacidad de hasta 12 personas.
 
Utilizan la misma tecnología que en las cabinas presurizadas de aviones de pasajeros y algunas investigaciones sugieren que la administración de altas dosis de oxígeno puro pueden reducir la inflamación, que es una característica clave de la EM.

El tratamiento se ofrece en más de 60 centros en todo el Reino Unido.

Algunos estudios sugieren que el tratamiento ayuda a aliviar síntomas como la incontinencia, el dolor y la fatiga. Sin embargo oxigenoterapia divide a la opinión médica y no está disponible en el NHS para la EM.

El uso de oxígeno para tratar la EM se introdujo en el Reino Unido en Dundee en 1982. Por razones que no están claras, pero pueden estar vinculados con el estilo de vida y el clima, Escocia, tiene una de las tasas más altas de la EM en el mundo.
Petra Kliempt, coordinador de los Centros de Terapia MS, dice: “El oxígeno es como un antibiótico del cuerpo Ayuda contra la infección y la inflamación causada por la EM.”.

Las cámaras utilizadas en los centros suministran aire que se presuriza  dos veces por encima del nivel atmosférico normal. Esto permite que las altas dosis de oxígeno  alcancen y reparen el tejido dañado.

Algunos estudios sugieren que en un período largo de oxígeno puede retrasar los efectos de la esclerosis múltiple. También se afirma que la terapia puede estimular la producción de células madre que pueden permitir que algunos de los daños causados ​​por la EM  sean reparados.
“El tratamiento es  más exitoso, si se inicia poco después del diagnóstico.

La oxigenoterapia hiperbárica se utilizó por primera vez en 1887 para el tratamiento de la neumonía, y desde la década de 1930 para los buzos de aguas profundas que sufren de la enfermedad de descompresión. También se ha utilizado para ayudar a tratar una serie de enfermedades  como el accidente cerebrovascular, la diabetes y las lesiones cerebrales.

Otros estudios han puesto en duda el tratamiento, pero Petra añade: “Existen beneficios claros y sin efectos secundarios, ya que no he encontrado a ningún paciente con EM que no observe  ninguna mejoría”.
 
“Sin embargo el tratamiento con oxígeno no es una cura y la gente tiene que ser realista. Si usted está en una silla de ruedas que no va a conseguirle a caminar de nuevo. Creemos que este tratamiento debe estar disponible en el NHS, pero hay una falta de conciencia entre los médicos, mientras que otros se muestran escépticos sobre la importancia del uso de oxígeno en el tratamiento “.
Ed Holloway de la Sociedad de EM dice: “Algunas personas con EM que reciben la terapia de oxígeno hiperbárico han encontrado que ayuda a mejorar los síntomas, pero otros no han encontrado ningún beneficio.

“Ha habido una serie de estudios para investigar sus posibles beneficios, pero en general no han encontrado ninguna evidencia clara de que es un tratamiento efectivo.”

Hay alrededor de 100.000 pacientes de esclerosis múltiple en el Reino Unido para la terapia de oxígeno está siendo utilizado por una pequeña fracción. Lo utilizan  personas de entre 20 y 40 años y el doble de mujeres que de hombres se ven afectados.

Fuente: http://www.express.co.uk
http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2014/01/07/terapia-de-oxigeno-para-pacientes-con-esclerosis-multiple/
 

Hipoterapia y Esclerosis Múltiple

Izaskun Yeregui.  Fisioterapeuta de ADEMBI


Dentro de la rehabilitación ecuestre, encontramos la hipoterapia y la equitación terapéutica, que si bien ambas tienen objetivos rehabilitadores, se diferencian en la manera y forma de llevarse a cabo. La hipoterapia consiste en el tratamiento complementario de rehabilitación que utiliza como medio el movimiento del caballo al paso y que está indicado para personas que por su discapacidad física y/o psíquica, no pueden ejercer acción alguna sobre el mando del caballo, con la finalidad de obtener una serie de beneficios tanto físicos como psicológicos, mientras que en equitación terapéutica, la persona sí es capaz de guiar el caballo.

El caballo supone una gran carga de estímulos sensitivos tanto a nivel táctil, como profundo, ya que el movimiento ejercido sobre el jinete/amazona estimula los receptores de la piel, de los músculos y de las articulaciones. Además, supone una gran carga de información vestibular debido a la posición empleada y al movimiento ejercido por el caballo sobre la persona que lo monta. Se trata de un movimiento tridimensional, creando un movimiento en forma de elipse. Es esta elipse la que facilita la consecución de los objetivos, puesto que facilita la activación de reacciones de equilibrio, estiramiento de la musculatura, normalización del tono muscular, así como la integración del esquema corporal.

Al desarrollarse en un entorno diferente, fuera del ambiente hospitalario o rehabilitador se le añade cierto componente lúdico, que a nivel emocional es un factor muy importante para el desarrollo de esta terapia.

La terapia está formada por un trinomio: paciente-terapeuta-guía, aunque el gran protagonista siempre es el caballo, puesto que sin un adecuado movimiento del mismo (una cojera, por ejemplo), no se pueden obtener los objetivos deseados. La persona que va encima tiene que buscar sus propias estrategias para mantener la posición y es el terapeuta el que asiste la búsqueda de estas estrategias.

¿Cómo puede la hipoterapia beneficiar a las personas afectadas por Esclerosis Múltiple?
Las personas con esclerosis múltiple tienen problemas de integración sensorial, es decir: procesar y ejecutar la información de los estímulos que llegan al cerebro. Lo que se pretende con esta terapia es favorecer y estimular esta capacidad de integración. La hipoterapia nos permite estimular los diferentes núcleos y vías del sistema nervioso central responsables de activar los mecanismos de equilibrio y mantenimiento de la postura, tan necesarios para poder realizar cualquier acción.

Al ser una actividad que se realiza sobre el caballo, el centro de gravedad se sitúa por encima de éste, en la base de sustentación, lo que garantiza cierta verticalidad y un desequilibrio continuo, que serán responsables de la estimulación de los mecanismos activadores de las reacciones de equilibrio. La verticalidad en el tronco significa estar bajo la acción de la gravedad y la necesidad de activación de la musculatura profunda de la columna vertebral (necesaria para mantener la postura). Por otro lado, al ser una posición combinada, permite un adecuado equilibrio entre flexión y extensión, facilitando las reacciones de equilibrio y de enderezamiento. Por otro lado, el movimiento del caballo genera continuamente estímulos desequilibrantes en los tres planos del eje, que son transmitidos a los núcleos vestibulares, responsables del mantenimiento del equilibrio.

Si observamos la marcha del caballo al paso, podríamos decir que es una marcha que se asemeja a la del ser humano. Encima del caballo, este movimiento es trasladado a la pelvis de la persona que está montada, lo que produce un estiramiento continuo de los músculos acortados y consecuentemente, se puede conseguir una mejora de la marcha. Al ser un movimiento más amplio que durante la marcha, esto permite una mayor entrada de estímulos sensitivos a través de las articulaciones y los músculos.

Por tanto, la hipoterapia es un tratamiento que actúa de manera global, si bien durante la misma se pueden solicitar o buscar acciones más específicas. Así, podemos trabajar los siguientes aspectos:
  • Reeducación de la marcha y el equilibrio.
  • Relajación del tono muscular.
  • Aumento del tono muscular en hipotonías.
  • Estabilización del tronco.
  • Motricidad de extremidades superiores.
  • Orientación espacial y esquema corporal.
  • Transferencia de cargas y disociación de cinturas.
  • Alteraciones de la sensibilidad superficial.
  • Estiramientos musculares de todas las extremidades. 
¿Quién puede tomar parte en hipoterapia?
Las personas que se pueden beneficiar de este tipo de terapia suelen tener diferentes grados de discapacidad que puede afectar tanto a nivel físico como psíquico. Así, encontramos que se pueden beneficiar personas con lesión medular (según el nivel de la lesión), parálisis cerebral, traumatismos craneoencefálicos, esclerosis múltiple, espectro autista, diferentes síndromes infantiles o personas con problemas psiquiátricos, entre otros.

Para poder realizar hipoterapia es necesario cumplir los siguientes requisitos:
  • No debe existir inestabilidad interevertebral.
  • No debe existir escoliosis mayor de 40º.
  • No debe haber síndromes convulsivos no controlados.
  • No retinopatías.
  • No existencia de ulceras por presión.
  • No debe haber contraindicación médica.
Si se cumplen las condiciones necesarias, el terapeuta valorará la idoneidad de la persona para poder realizar esta actividad.

Hay que recordar que en esclerosis múltiple, el factor fatiga es un aspecto muy importante; por ello, en caso de optar por este tipo de terapia, la progresión debe ser suave en intensidad y tiempo, pudiendo incluso darse sesiones muy breves de tiempo.
Equitación terapéutica
En equitación terapéutica los objetivos se orientan hacia aspectos mas cognitivos y psicológicos. Además, se puede llegar a realizar grupos de 3 o 4 caballos. Se trabajan aspectos como la orientación espacial, esquema corporal, confianza o la autonomía personal. Dentro de esta modalidad de equitación terapéutica encontramos el volteo terapéutico. Consiste en la realización de diferentes figuras encima del dorso del caballo en movimiento. Para ello es necesario unas condiciones físicas mucho mas adecuadas que en hipoterapia.

La equitación terapéutica puede ser, en algunos casos, el paso previo a la equitación para-ecuestre (disciplina deportiva, reconocida a nivel internacional, en la que  pueden participar personas con discapacidades físicas o sensitivas.)

La hipoterapia  es una opción terapéutica más al alcance de las personas con Esclerosis Múltiple, sin olvidar que debe ser impartida por una persona cualificada para el desempeño de esta actividad.

Estudian los beneficios de la vitamina A en la esclerosis múltiple

La Fundación Conrad N. Hilton, recibe 900.000 dólares de subvención para la investigación de la vitamina A en la EM.


 
Unos 2,5 millones de personas de todo el mundo tienen la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad potencialmente debilitante en la cual el sistema inmunológico del cuerpo destruye la vaina protectora (mielina) que cubre los nervios.
Este daño interfiere con la comunicación entre el cerebro, la médula espinal y otras partes del cuerpo, causando síntomas que pueden ir desde una debilidad leve a una incapacidad para caminar o hablar con claridad. No existe una cura para la EM, pero hay algunos datos preliminares que muestran que la vitamina D, el ácido retinoico o vitamina A, puede ayudar a aliviar estos síntomas.
Para determinar si la vitamina A podría ayudar, la Fundación Conrad N. Hilton recientemente ha sido galardonada por el Instituto de Investigación Biomédica de Los Ángeles (LA BioMed) con una subvención de 900.000 dólares para estudiar el papel  de la vitamina A en suero en la detención - o al menos retardo - de la progresión de la enfermedad en las personas con EM remitente-recurrente. Alrededor del 80% de los pacientes con EM, tienen EM remitente-recurrente.
"Esta donación permitirá poner en marcha esta área de investigación en los Estados Unidos", dijo Bijal Mehta, MD, MPH, investigador principal para el estudio de Biomed en vitamina A. "Este será el primer estudio a gran escala de si los niveles más altos de vitamina A en la sangre pueden  mejorar el estado de las personas que tienen EM recurrente-remitente. Si el estudio encuentra pacientes con EM con los niveles más altos de vitamina A que han reducido la progresión de la enfermedad, se podría entonces plantear el uso de la vitamina A como un tratamiento adicional . "
Los investigadores, planean reclutar 100 voluntarios con EM remitente-recurrente para medir los niveles de vitamina A en la sangre. Los investigadores también estudiarán el papel de la vitamina A en la  reparación de las vainas de mielina, que cubren los nervios, un proceso conocido como remielinización. La investigación examinará la eficacia de la vitamina A en correlación con los dos medicamentos MS de uso común: el interferón-beta (Avonex, Rebif y Betaferon) o acetato glatimer (Copaxone).
La Fundación Conrad N. Hilton
La Fundación Conrad N. Hilton es una fundación familiar fundada en 1944 por el hombre que inició la cadena Hilton Hotels. Proporciona fondos para organizaciones sin fines de lucro que trabajan para mejorar las vidas de las personas desfavorecidas y vulnerables en todo el mundo.

Descubren la molécula que está detrás de los efectos beneficiosos del ejercicio en el metabolismo

SE TRATA DEL ÁCIDO BETA AMINOISOBUTÍRICO


JANO.es · 08 Enero 2014

El hallazgo refuerza la idea de que las señales generadas en un órgano están relacionadas con la circulación y la influencia de otros tejidos, tales como las células de grasa y el hígado.

Aunque está claro que el ejercicio puede mejorar la salud y la longevidad, los cambios que se producen en el cuerpo para facilitar estos beneficios están menos claros. Un equipo de investigadores norteamericanos ha descubierto una molécula que se genera durante el ejercicio y contribuye a los efectos beneficiosos del ejercicio sobre el metabolismo, tal y como describen en la edición de enero de la revista Cell Metabolism.

"Nuestro hallazgo refuerza la idea subyacente de que las señales generadas en un órgano están relacionadas con la circulación y la influencia de otros tejidos tales como las células de grasa y el hígado", apunta el autor principa del trabajo, el doctor Robert Gerszten, de la División de Cardiología y Cardiovascular del Centro de Investigación en el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, en Estados Unidos.

Estudios iniciales del laboratorio de Spiegelman, que colaboró en este estudio, han demostrado que una proteína denominada PGC-1alfa regula genes metabólicos en el músculo y contribuye a la respuesta del músculo al hacer ejercicio. En experimentos realizados en células y ratones, Gerszten y sus colegas forzaron la expresión de PGC-1alfa en las células musculares y luego buscaron metabolitos que se secretan de las células.

Así, identificaron el ácido beta aminoisobutírico (BAIBA) como uno de esos metabolitos y encontraron que aumenta la expresión de los genes que están involucrados en la quema de calorías en las células de grasa. Asimismo, ayuda a equilibrar los niveles de azúcar en sangre en ratones.

Los análisis realizados en estudios sobre el ejercicio en humanos y participantes en el Estudio del Corazón de Framingham revelaron que los niveles de BAIBA aumentan durante el ejercicio y se asocian inversamente con factores de riesgo metabólicos. En concreto, los niveles de BAIBA se correlacionaron inversamente con los niveles de azúcar en sangre en ayunas, insulina, triglicéridos y colesterol total y hubo una tendencia hacia una asociación inversa con el índice de masa corporal (IMC).

Los hallazgos sugieren que BAIBA puede contribuir a la protección frente a las enfermedades metabólicas inducida por el ejercicio. "La manipulación de BAIBA o las enzimas que generan BAIBA puede tener un potencial terapéutico -asevera Gerszten-. La quema de grasa podría influir en múltiples aspectos de la salud metabólica relacionados con la diabetes, enfermedades cardiacas y otras condiciones".


Cell Metabolism (2014); 19(1) pp. 96 - 108

jueves, 2 de enero de 2014

Un estudio encuentra pistas para entender la EM

http://www.pnas.org/
 
Los científicos del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham han encontrado una posible explicación para la pérdida de la función nerviosa causada por la esclerosis múltiple y enfermedades neurodegenerativas similares. La investigación proporciona un nuevo enfoque para encontrar terapias potenciales.
Se requiere una proteína llamada contactina-1 para envolver los nervios con la mielina, una envoltura de protección que permite un funcionamiento adecuado, que los científicos encontraron. Cuando la mielina se desgasta, como en la esclerosis múltiple, los nervios en el cerebro y la médula espinal se dañan y no transmiten adecuadamente las señales sensoriales y motoras.
La esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmune, en la que el propio sistema inmunológico del cuerpo, ataca a los nervios por alguna causa desconocida.
Contactin-1 actúa como un mensajero de coordinación de un equipo de construcción. Dirige la formación de mielina alrededor de los axones, las largas cadenas que transportan impulsos a las células nerviosas, dijo Barbara Ranscht, quien dirigió la investigación. Sin la proteína, las células productoras de mielina llamadas oligodendrocitos no hacer su trabajo.
Barbara Ranscht of the
Sanford-Burnham Medical
Barbara Ranscht del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham dirigió un estudio que descubrió una proteína necesaria para la fabricación de la vaina de mielina esencial para el funcionamiento adecuado de los nervios.El estudio fue publicado el lunes en las Actas de la Academia Nacional de las Ciencias .Ranscht fue el autor principal; Gülsen Çolakoglu fue el primer autor.

Trabajando con ratones, los investigadores encontraron que la proteína se produce tanto en los oligodendrocitos y los axones durante la mielinización.
Los investigadores también inactivan el gen para la fabricación de contactina-1 en ratones. Las crías murieron poco después del nacimiento, mostrando una producción muy reducida de mielina. Además, de que la mielina se producía no era funcional, ya que no estaba pegada a los axones, dijo Ranscht.
La formación de la mielina tiene muchos pasos que se deben realizar en armonía, dijo Ranscht.
"En primer lugar, los axones tienen que estar allí, entonces los oligodendrocitos vienen a los axones. Proliferan, producen más células, a continuación, las células se alinean muy bien a lo largo de los axones, y luego llegan las señales de los axones para que se unan a la mielina ", dijo. "Los axones reciben señales de los oligodendrocitos para ser mielinizados.
Electron micrographs show 60
percent reduction in numbers
of myelinated axons and increased
 numbers of small-diameter axons
in mice with an inactivated contactin-1
gene samples compared with normal
mice pups 18 days after birth.
            — Barbara Ranscht
Las micrografías electrónicas, muestran una reducción del 60 por ciento en el número de axones mielinizados y aumento del número de axones de pequeño diámetro en ratones frente a muestras de genes con una  contactina-1  inactivada en comparación con crías de ratones normales  18 días después del nacimiento. 

Aunque el estudio se llevó a cabo en animales, no hay pruebas de la función de la proteína en las personas. Un estudio en 2011 en PNAS encontró que contactina-1 está implicado en el desarrollo de las células precursoras de los oligodendrocitos de mielina. Por otra parte, un estudio de 2009 también en PNAS encontró que una molécula relacionada llamada contactina-2 está dirigida en una respuesta autoinmune en pacientes con esclerosis múltiple.
El estudio es impresionante, dijo P. ataudes Reddy, neurocientífico de Oregon de Ciencia y Salud de la Universidad que publicó su propia investigación sobre la esclerosis múltiple 26 de diciembre.Reddy y sus colegas encontraron que un antioxidante llamado MitoQ revierte los síntomas en ratones con una enfermedad desmielinizante similar a la EM.
En el documento se describe la función de contactina-1 en el nervio óptico, que proporciona una explicación de por qué pacientes con esclerosis múltiple pueden experimentar visión borrosa, dijo Reddy.
"No nos fijamos en los niveles de proteína Contactin en nuestro estudio, vamos a ver ahora, porque tiene mucho sentido", dijo. "Tal vez MitoQ está mejorando los niveles Contactin."
Ranscht enfatizó que el estudio de Sanford-Burnham representa la investigación básica, y se necesitaría años de trabajo adicional antes de que se podía encontrar cualquier droga potencial. Pero en el lado positivo, la investigación proporciona una guía clara acerca de lo que debe buscar, es decir un medicamento que restaura el funcionamiento de la contactina.
"Esto es algo que es una prioridad en nuestra lista de investigación. ...¿Es esto realmente la molécula que podría ayudar a restaurar la mielina en una enfermedad desmielinizante? "Dijo Ranscht. "Es emocionante, porque tenemos un candidato ahora a buscar. Ahí es donde estamos. No tenemos una cura ".
 

miércoles, 1 de enero de 2014

Lo que el yoga puede y no puede hacer por usted

Sin duda reduce el estrés, pero también ayuda con la ansiedad, la depresión, el insomnio, el dolor de espalda y otras enfermedades, afirman los expertos


LUNES, 30 de diciembre de 2013 (HealthDay News)

Lo más probable es que haya oído hablar bien del yoga. Le puede relajar. Puede hacer que esté en forma; simplemente mire los cuerpos de algunos famosos que alaban al yoga. Y, cada vez más, se dice que el yoga es capaz de curar numerosas afecciones médicas

Pero, ¿es el yoga la panacea que muchos creen que es?

Sí y no, dicen los expertos. Aunque el yoga ciertamente no puede curar todo lo que le pase, sí ofrece beneficios considerables.

"El yoga es excelente para la flexibilidad, para la fuerza, y para la postura y el equilibrio", señaló la Dra. Rachel Rohde, vocera de la Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos (American Academy of Orthopaedic Surgeons) y cirujana ortopédica en el Sistema de Salud Beaumont en Royal Oak, Michigan. "El yoga puede ayudar en muchos problemas y dolores musculoesqueléticos, pero yo no diría que cura cualquier afección ortopédica", indicó.

La mayoría de los practicantes le dirían que el yoga no se trata solo de desarrollar la musculatura o fortalecerse.

"Uno de los problemas de este país es que la gente piensa en el yoga exclusivamente como un ejercicio e intentan hacer las posturas más difíciles físicamente posible", explicó la Dra. Ruby Roy, médica especialista en enfermedades crónicas en el Hospital Pediátrico LaRabida en Chicago, y que también es instructora certificada de yoga. "Eso podría ayudarle o no, pero también podría lastimarle", indicó.

"El yoga correcto puede ayudarle", señaló Roy. "Uno de los propósitos principales de la práctica del yoga es la relajación. Su frecuencia cardiaca y su presión arterial deberían estar más bajas cuando termina una clase, y nunca debería quedarse sin aliento. Cualquier tipo de yoga que le relaje y que no parezca que está haciendo ejercicio es una buena elección. Lo que realmente importa es: ¿está usted dentro de su cuerpo o está accediendo a un estado de conciencia reflexiva y atenta? Se trata de hacer la postura y ser consciente de la respiración".

Roy señaló que ella usa muchos de los principios del yoga, sobre todo los aspectos de la respiración, para ayudar a los niños a dormir, a reducir la ansiedad, como ayuda para el trastorno por estrés postraumático, para el asma, el autismo y como respaldo y gestión del dolor durante los procedimientos. "Podría llamarlo yoga o no. Podría decir: 'hagamos algunos ejercicios para que se relaje y se duerma'", señaló.

Bess Abrahams, terapeuta de yoga en el Equipo de Medicina Integral y Cuidados Paliativos del Hospital Pediátrico de Montefiore, en la ciudad de Nueva York, también usa el yoga para ayudar a los niños hospitalizados para el tratamiento del cáncer y otras afecciones graves.

"Físicamente, el yoga ayuda a fortalecer los músculos que se han debilitado por la falta de movimiento y los estiramientos del yoga ayuda con la tensión muscular", explicó. "También sirve de ayuda para la incomodidad de estar tumbado en la cama o la incomodidad de un procedimiento".

Abrahams comentó que los niños más grandes se encuentran con que los aspectos meditativos del yoga pueden ayudar a reducir la ansiedad.

Los resultados de la investigación médica sobre el yoga son variados, según el Centro Nacional de Medicina Complementaria y Alternativa de EE. UU., aunque los hallazgos tienden a ser más positivos que negativos.

Se ha descubierto que el yoga mejora la calidad de vida, reduce el estrés, la ansiedad, el insomnio, la depresión y el dolor de espalda. También se ha descubierto que reduce la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Y, quizá de forma nada sorprendente, se ha descubierto que el yoga mejora la condición física, la fuerza y la flexibilidad, según el centro de medicina alternativa.

La investigación no ha descubierto que el yoga sea útil para el asma. Y, las investigaciones sobre la artritis han obtenido resultados variados, de modo que todavía no se sabe si el yoga podría resultar útil para la artritis, según el centro.

Los expertos en salud indicaron, no obstante, que el yoga debería considerarse como una terapia complementaria y no como un reemplazo de la terapia estándar. Por ejemplo, si usted tiene hipertensión, el yoga podría ayudar a bajarla ligeramente, pero seguirá necesitando tomar los medicamentos para la hipertensión que le recetó su médico.

La buena noticia es que el yoga normalmente es muy seguro. Algunas personas (incluyendo las mujeres embarazadas y los que tengan hipertensión, glaucoma o dolor de la ciática) quizá necesitarían modificar las posturas para reducir la posibilidad de lesionarse.

Es importante empezar con una clase de principiantes y "dar pequeños pasos al principio", indicó Rohde. "No lo tome como si estuviera compitiendo con las demás personas de la clase".

Roy se mostró de acuerdo. "En nuestra cultura se dice que sin dolor no hay ganancia, pero el yoga sin duda alguna debería practicarse sin dolor", comentó, y sugirió que las personas que se inician en el yoga ni siquiera deberían participar en una clase al principio.

"Siéntese al fondo de la sala, y observe la clase. Conozca un poco al profesor o la profesora para ver si es un lugar en el que se siente cómodo".

Los tres expertos describieron el yoga como una gran herramienta para los niños. "El yoga es seguro y efectivo, y se trata de un modo estupendo de crear un vínculo con su hijo, y para que su hijo tenga su propio sentido de sí mismo", comentó Abrahams. Tanto Roy como Rohde sugirieron que añadir el yoga a la educación física o en las clases de salud, si se enseña adecuadamente, podría resultar útil.

Por lo tanto, dado los beneficios en la salud del yoga, ¿por qué no lo prescriben más médicos a los pacientes? Roy considera que en gran parte se debe a la falta de concienciación de los beneficios potenciales, algo que los aficionados al yoga esperan que mejore en septiembre, que ha sido designado como el mes nacional de concienciación del yoga. Y la situación ya está cambiando, indicó.

"Cada vez hay más médicos conscientes de la relación del yoga y de la conexión mente-cuerpo con los asuntos médicos", señaló Roy.

"Es mucho más aceptable ahora referir a un paciente a cosas como la acupuntura, la terapia de masaje y otras terapias alternativas".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Bess Abrahams, yoga therapist, Integrative Medicine and Palliative Care Team, Children's Hospital at Montefiore, New York City; Ruby Roy, M.D., certified yoga instructor, chronic disease physician, LaRabida Children's Hospital, Chicago; Rachel Rohde, M.D., orthopedic surgeon, Beaumont Health System, Royal Oak, Mich.

HealthDay