Qué es velocidad de procesamiento de la información, una de las claves del envejecimiento cognitivo

Dunia Chappotin  2018-11-28

La velocidad de procesamiento de la información hace referencias al tiempo que toma percibir una información, procesarla y elaborar y ejecutar una respuesta adecuada. Es una de las habilidades cognitivas que se ve afectada durante un envejecimiento cognitivo normal.

Permíteme presentarte a dos personas. La primera acaba de cumplir 84 años, es mi abuelo y todos coinciden en que para su edad tiene una mente privilegiada.

Es, sin duda alguna, un adulto mayor cerebralmente sano. Pero sano no quiere decir que no haya experimentado un envejecimiento de las llamadas funciones cognitivas.

No, de hecho, es claramente notable que necesita más tiempo para comprender lo que se le dice y para dar una respuesta. Si alrededor de él hay muchas cosas que pueden desviar su atención, se podrá notar que se siente un poco desorientado.

Ahora te presento a Clara, mi tía, una persona-personaje dentro de mi familia. Tiene 82 años y todo el que la conoce no puede menos que decir que su mente es la de alguien décadas más joven.

Nada de vacilación, nada de dar vueltas sobre una misma idea, nada de confusión al tomar decisiones, no, mi tía es, al decir de muchos “una máquina”.

Tanto mi tía como mi abuelo tienen una salud cognitiva envidiable, pero hay algo que los diferencia. Para los demás es que mi tía tiene una mente de persona más joven y mi abuelo tiene una mente “de persona mayor”.

Para mi eso tiene un nombre más específico: velocidad de procesamiento de la información. Mi abuelo ha experimentado un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, mientras mi tía parece haberse quedado congelada en los 150 km/h.

¿QUÉ ES LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN?

Se define habitualmente como el tiempo que toma percibir una información, procesarla y elaborar y ejecutar una respuesta adecuada.

Un ejemplo sencillo: preguntamos a una persona qué tal estuvo el tiempo ayer por su ciudad. Para alguien con una velocidad de procesamiento normal la respuesta es casi automática: regular, llovió un poco

Para una persona con enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información posiblemente la primera respuesta sea repetir la pregunta “¿el tiempo ayer?”

La respuesta terminará en llegar un poco más porque primero debe entender qué le están preguntando, después comenzar a recuperar información sobre cómo estuvo el tiempo el día anterior y después elaborar una respuesta coherente.

Lo que a unos les cuesta apenas segundos, a la persona con dificultades en la velocidad de procesamiento le toma más tiempo

¿CUÁNDO COMIENZA A OCURRIR EL ENLENTECIMIENTO EN LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO?

En realidad, ese enlentecimiento puede ocurrir a cualquier edad y ser fruto de muchos factores, por ejemplo, traumatismos craneoencefálicos o accidentes cerebrovasculares.

Sin embargo, se reconoce que de forma natural con el envejecimiento va ocurriendo un enlentecimiento de nuestra velocidad de procesamiento de la información. Nos vamos volviendo más lentos.

Según explica el profesor de la Universidad de Stanford Geoffrey A. Kerchner en la revista Scientific American:

Los estudios sugieren que la velocidad del procesamiento de la información cambia con la edad a lo largo de una curva en forma de U invertida, de modo que nuestro pensamiento se acelera desde la infancia hasta la adolescencia, mantiene un período de estabilidad relativa que hasta la mediana edad y, finalmente, a finales de la mediana edad y hacia adelante, declina lenta, pero constantemente”.

¿POR QUÉ OCURRE ESE ENLENTECIMIENTO?

Realmente no se tiene una respuesta concluyente. Una de las ideas más aceptadas es que ese enlentecimiento ocurre debido a los daños que puede experimentar el “cableado cerebral” en la sustancia blanca, las vías por las que viaja la información.

Entre las señales más comunes del envejecimiento en nuestro cerebro están precisamente las lesiones en la sustancia blanca.

En esas vías parece de vital importancia para la velocidad de procesamiento la integridad de la mielina (una capa que cubre los axones) y de los axones.

De hecho, en enfermedades en las que se afecta la capa de mielina, como la esclerosis múltiple, la disminución de la velocidad de procesamiento es una de las alteraciones cognitivas fundamentales.

Otros factores como la diabetes, la hipertensión y el tabaquismo también pueden contribuir a dañar la sustancia blanca

¿SE PUEDE MEJORAR LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN?

Todo parece indicar que con el entrenamiento adecuado, sí (Ball, K.,, Edwards, J., Ross.L, 2007; Nouchi, R, et al., 2012), especialmente en los adultos mayores, un segmento de la población en la que se ha estudiado intensamente la velocidad de procesamiento.

Según lo observado hasta ahora, es posible que las mayores ganancias las obtengan las personas que de base tengan una velocidad de procesamiento más deficiente.

¿CÓMO SE MEJORA LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO?

El entrenamiento de la velocidad de procesamiento de la información se hace a través de tareas diseñadas específicamente para ese propósito, aunque lamentablemente muchos de los ejercicios que se comercializan no han sido evaluados adecuadamente.

Puede realizarse bajo la guía de un entrenador, como un psicólogo especializado en estimulación cognitiva, o puede realizarse de forma individual con ayuda de cuadernos que se comercializan en librerías o tiendas especializadas.

En los últimos años han ganado en popularidad las aplicaciones de entrenamiento cognitivo o brain training, que permiten realizar las actividades de entrenamiento desde un Smartphone.

En un artículo anterior ya hemos hablados de las 5 aplicaciones para entrenar la mente más populares actualmente, que tienen versiones gratuitas de la cuales todos podemos beneficiarnos.

De forma general la clave está intentar disminuir el tiempo en que realizamos determinada tarea, lo que en un entrenamiento muchas veces se traduce en hacer mayor número de tareas por unidad de tiempo.

Por ejemplo, aquí te van algunos ejercicios clásicos para mejorar la velocidad de procesamiento:

Menciona en 2 minutos tantos animales como puedas que comiencen con la letra C (esto lo puedes realizar con cualquier categoría además de animales, por ejemplo, países o plantas).

Menciona lo más rápido que puedas todos los objetos que hay en tu salón.

Cuando leas la prensa o un libro, cuenta en un minuto todas las palabras que comiencen con la letra R.

¿Ves Pasapalabra? ¿El programa de la tele? Pues intenta adivinar algunas palabras del rosco junto con el concursante.

Por último, no olvides la importancia de un estilo de vida saludable para mantener un cerebro sano. Realizar actividad física de forma regular y comer alimentos neurosaludables también forma parte de una estrategia efectiva para tener una mejor salud cognitiva.

https://infotiti.com/2018/11/velocidad-de-procesamiento/

Un mayor deterioro aboca al paciente a usar internet

El acceso a internet, los beneficios de ocrelizumab y la práctica clínica son algunos aspectos abordados por Roche en Ectrims.

Javier Granda Revilla. Berlín

El congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (Ectrims) ha sido el marco en el que se ha presentado el estudio Infoseek. El trabajo, que encuestó a 302 pacientes con cualquier tipo de esclerosis múltiple (EM) de 19 hospitales españoles, tiene como objetivo personalizar la educación a los pacientes de EM según sus necesidades.

Las principales conclusiones fueron qué aspectos -como la discapacidad, la personalidad, la ansiedad/depresión, la calidad de vida, la fatiga y la decisión compartida con el neurólogo- no influyen en la manera en que los pacientes acceden a internet. Sí influyen la edad, los años de enfermedad, el número de recaídas, el sexo, el deterioro cognitivo y el nivel de estudios. Otro aspecto destacado es que la búsqueda de información es mayor cuanto mayor deterioro físico y psicológico.

La neuróloga Virginia Meca, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital de la Princesa de Madrid, destaca el carácter multidisciplinar de Infoseek “que ha enriquecido mucho el trabajo. El acceso a la información de los pacientes, en plena era de la comunicación, es un tema muy importante. Los pacientes están muy bien informados y conocer sus fuentes de información nos ayuda a los neurólogos”, ha destacado.

Investigación inclusiva

Pedro Carrascal, director de Esclerosis Múltiple España, ha participado como investigador-coordinador junto a neurólogos, un neuropsicólogo y una enfermera, lo que supone la primera vez en la que se ha contado con un representante de una asociación de pacientes en un estudio clínico de este tipo. Como ha señalado, la personalización “es fundamental no sólo en el abordaje farmacológico, sino en todo lo que tiene que ver con esta enfermedad tan heterogénea. Desde las organizaciones de pacientes es algo que siempre tenemos en cuenta en la información que ofrecemos y en la oferta de servicios de atención y rehabilitación que se presta a las personas. Pero lo novedoso de este estudio es que ha profundizado en ello desde un abordaje científico, cuestión que no se había hecho hasta ahora y que sin duda marcará un camino en el que aportar evidencia a la importancia de personalizar la información a las personas con EM”.

En opinión de Carrascal, la edad y la evolución de la enfermedad influyen en la búsqueda de la información en internet sobre la enfermedad, así como los síntomas que aparecen, el tipo de apoyo que se precisa o las circunstancias particulares.

Aprendizaje individual

“Los temas que interesan a las personas y sobre los que se consultan también sufren evoluciones. Tras el diagnóstico de una EM son tantas las incertidumbres y dudas a resolver que, una vez que eres capaz de aceptar lo que te está pasando, necesitas solucionar. Esto requiere de un aprendizaje, un viaje, que vas recorriendo a veces solo, a veces acompañado por familiares y amigos íntimos o por otras personas en tu misma situación. Y siempre con el apoyo de profesionales de la salud como los de la neurología, de enfermería y de rehabilitación, entre otros. En la medida en que el aprendizaje avanza, las necesidades de información individual también van cambiando”.

Meca destaca que los pacientes buscan información por internet, ya sea por el teléfono o por el ordenador, pero el neurólogo y las enfermeras son las fuentes más fiables de información. “Un problema son los bulos y falsas expectativas”, aunque recalca que los pacientes buscan información futura y hábitos de vida saludable porque están muy comprometidos con su enfermedad”.

La terapia temprana con ocrelizumab reduce la progresión de la discapacidad

Datos de las extensiones de los ensayos en fase III Opera I, Opera II y Oratorio, presentados en el congreso Ectrims, han demostrado que el inicio temprano del tratamiento con ocrelizumab reduce la progresión de la discapacidad durante cinco años en pacientes con esclerosis múltiple (EM) recurrente o primaria progresiva. La comparación se realizó con pacientes que recibieron inicialmente un tratamiento con interferón-1alfa durante 96 semanas (en el caso de la EM recurrente) o placebo durante 120 semanas (en la primaria progresiva).

Además, los pacientes con EM recurrente tratados de forma persistente con ocrelizumab a lo largo de cinco años presentaron mejores resultados en reducción de la atrofia cerebral y de la progresión de la discapacidad confirmada que quienes iniciaron el tratamiento con ocrelizumab tras dos años de tratamiento con interferón-1alfa. Los pacientes con EM recurrente que recibieron ocrelizumab de inicio continuaron presentando menor pérdida de volumen cerebral total, de sustancia blanca y de sustancia gris cortical tras cinco años de terapia continuada. También presentaron un porcentaje significativamente menor de progresión de la discapacidad confirmada a las 24 semanas que quienes recibieron inicialmente interferón-1afa.

Por otro lado, los pacientes con EM recurrente que cambiaron a ocrelizumab después de terapia con interferón-1alfa durante el período comparativo del estudio presentaron una supresión rápida de la actividad patológica.

Hacia un abordaje global del control que requiere la enfermedad

La eficacia y la seguridad del tratamiento, las medidas del control de la enfermedad que no suelen tenerse en cuenta y cómo es el manejo en la práctica clínica diaria han sido cuestiones planteadas en el III Foro Español de Esclerosis Múltiple celebrado en Ectrims.

Para Lucía Forero, neuróloga del Hospital Puerta del Mar, de Cádiz, las medidas de control que pueden objetivarse de manera más exacta son las variables clínicas y radiológicas, estas últimas a través de las imágenes de RM, sin olvidar los biomarcadores que se están desarrollando en muchos ámbitos”.

En cuanto a los síntomas que acompañan a los pacientes, “se está intentando homogeneizar el deterioro cognitivo, que es uno de los síntomas más frecuentes y que se produce en todos los estadios de la enfermedad. Lo destacable es que ya existen pruebas específicas que pueden medirlo”.

Considera que “otro síntoma relevante es la fatiga, que aparece en casi todos los pacientes y que puede ser motora o cognitiva. En la mayoría de los casos, la fatiga es muy incapacitante porque esa sensación de cansancio les imposibilita llevar a cabo sus actividades cotidianas e, incluso, puede ser una de las causas de pérdida de su puesto laboral”. También se están desarrollando escalas que permiten medirla, pero “es complicado medir una sensación y tampoco existen terapias eficaces para afrontarla”. Otro campo en el que se está investigando, gracias a la mejora de las técnicas de imagen, es la atrofia cerebral, tanto del cerebro global como de diferentes áreas”.

https://www.diariomedico.com/especialidades/neurologia/un-mayor-deterioro-aboca-al-paciente-a-usar-internet.html#

Asistencia Sexual en la Comisión para las Políticas Integrales de la Discapacidad del Congreso

Antonio Centeno, responsable de Mis Manos Tus Manos (asistenciasexual.org), comparece el 21 de noviembre de 2018 en la “Comisión para las Políticas Integrales de la Discapacidad del Congreso” para explicar qué es la Asistencia Sexual, a quién va dirigida y cuáles son las funciones del Asistente Sexual.

https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=4XFrIAkpBas

«La neurociencia será la próxima oncología»

Alejandra Ruiz-Hermosilla.  Lucerna (Suiza).

La esclerosis múltiple afecta a casi 50.000 personas en España, 700.000 en Europa y 2,5 millones en el mundo. Dos de cada tres pacientes son mujeres. Se trata de la primera causa de discapacidad por enfermedad entre los adultos jóvenes, puesto que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. Hoy es incurable y altamente incapacitante.

La atrofia muscular espinal es una enfermedad rara que produce una degeneración progresiva y pérdida de las neuronas medulares que mueven los músculos del cuerpo. Se trata de la causa de mortalidad genética más común de infantes y lactantes: la mayoría de los diagnosticados muere antes de cumplir los dos años y más de 400 pacientes la padecen en España. En Europa, después de las enfermedades cardiovasculares y del cáncer, la demencia y el alzhéimer son la tercera causa de muerte en los mayores de 65 años. Es un enfermedad terrible para los pacientes y sus cuidadores, y la padece más de un millón de personas en nuestro país.

Son sólo tres ejemplos que avalan la necesidad de impulsar la investigación neurocientífica hasta alcanzar la «revolución» que prevé Michael Ehlers, vicepresidente ejecutivo de investigación y desarrollo de Biogen, una de las compañías biotecnológicas más antiguas del mundo que acaba de celebrar su 40 aniversario con una reunión en Lucerna (Suiza) para tratar sobre el pasado, presente y futuro de la neurociencia. Fue durante su intervención en ese acto cuando Ehlers aseguró que «la neurociencia será la próxima oncología», pero ya había explicado en sus artículos sobre biomedicina que «la creencia de que la neurociencia es demasiado difícil, arriesgada e incierta es cosa del pasado».

En su opinión, es la misma creencia que tenían las compañías biofarmacéuticas hace apenas unos años sobre la inmunooncología y, sin embargo, lo que comenzó como un área de «alto riesgo» culminó en un torrente de investigación clínica, terapias de combinación y opciones de tratamiento. Cree que ahora es la neurociencia la que está en un punto de inflexión porque ninguna otra área de la biomedicina avanza tan rápidamente como la neurociencia, desde la comprensión de los procesos moleculares y celulares centrales que contribuyen al desarrollo cerebral hasta la capacidad para monitorizar y manipular los circuitos neuronales; desde la definición de la arquitectura genética de la enfermedad neurológica al acceso molecular y funcional al cerebro a través de la neuroimagen y los biomarcadores de fluidos; y desde las nuevas modalidades de medicamentos y el papel de las agencias reguladoras hasta el despegue del flujo de capital riesgo y la creación de biotecnología en neurociencia.

Gracias a esos impulsos revolucionarios, el sistema nervioso, considerado durante mucho tiempo impermeable a los avances terapéuticos, se está abordando con éxito. Y esa es una gran noticia para los pacientes. Y los afectados son los que «conducen» la compañía pionera en neurociencia, según su vicepresidente ejecutivo y director médico, Alfred Sandrock. Pionera porque fue fundada en 1978 en Ginebra por Charles Weissman y los ganadores del premio Nobel Walter Gilbert y Phillip Sharp, y especialista en neurociencia porque Biogen lidera el portfolio de productos para tratar la esclerosis múltiple, ha desarrollado el primer y único tratamiento aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para la atrofia muscular espinal y está en primera línea en la investigación neurocientífica para la demencia y el Alzheimer.

Ese es el orgullo de Phillip Sharp, «haber puesto el foco en la neurociencia y haber marcado la diferencia en la vida de muchas personas». Su sueño es continuar ese camino porque «poner al paciente lo primero es lo que ha situado a Biogen el lugar en el que está». «Que los afectados tengan acceso a la innovación resulta fundamental», añade el CEO de Biogen, Michel Vounatsos. Y Charles Weissman sentencia: «Haz buena ciencia y sucederán cosas buenas».

https://www.larazon.es/atusalud/salud/la-neurociencia-sera-la-proxima-oncologia-HF20612014

La jubilación anticipada por esclerosis múltiple: ¿Cuándo se da este caso?

La edad ordinaria de jubilación en España puede reducirse en función de diversos criterios. Así, por ejemplo, puede jubilarse antes una persona con un grado de discapacidad igual o superior al 65% o al 45%, siempre que en el último caso se trate de una discapacidad reconocida por la normativa vigente.

Jubilación por esclerosis múltiple: el supuesto del 45% de discapacidad

Esta situación puede afectar a trabajadores por cuenta ajena y por cuenta propia incluidos en cualquiera de los regímenes que integran el Sistema de la Seguridad Social, que acrediten:

Estar en alta o en situación asimilada a la de alta en la fecha del hecho causante.

Que a lo largo de su vida laboral, han trabajado un tiempo efectivo equivalente, al menos, al período mínimo de cotización que se exige para poder acceder a la pensión de jubilación, afectados por alguna de las discapacidades enumeradas en el apartado siguiente y que hayan determinado durante todo ese tiempo un grado de discapacidad igual o superior al 45 por ciento.

Las discapacidades de pueden dar lugar a la reducción de la edad de jubilación se han recogido en el Real Decreto 1851/2009 y son las siguientes:

a)Discapacidad intelectual

b) Parálisis cerebral

c) Anomalías genéticas:

1.º Síndrome de Down

2.º Síndrome de Prader Willi

3.º Síndrome X frágil

4.º Osteogénesis imperfecta

5.º Acondroplasia

6.º Fibrosis Quística

7.º Enfermedad de Wilson

d) Trastornos del espectro autista

e) Anomalías congénitas secundarias a Talidomida

f) Síndrome Postpolio

g) Daño cerebral (adquirido):

1.º Traumatismo craneoencefálico

2.º Secuelas de tumores del SNC, infecciones o intoxicaciones

h) Enfermedad mental:

1.º Esquizofrenia

2.º Trastorno bipolar

i)Enfermedad neurológica:

1.º Esclerosis Lateral Amiotrófica

2.º Esclerosis múltiple

3.º Leucodistrofias

4.º Síndrome de Tourette

5.º Lesión medular traumática

La edad mínima de jubilación de las personas afectadas, en grado igual o superior al 45 por ciento, por una discapacidad de las enumeradas en el apartado anterior, será, excepcionalmente, la de 56 años.

Cómputo del tiempo trabajado

excepciones.

Las que tengan por motivo la baja médica por enfermedad común o profesional, o accidente, sea o no de trabajo.

Las que tengan por motivo la suspensión del contrato de trabajo por maternidad, paternidad, adopción, acogimiento, riesgo durante el embarazo o riesgo durante la lactancia natural.

Las ausencias del trabajo con derecho a retribución.

Jubilación por esclerosis múltiple: el supuesto del 65%

La normativa española reconoce el derecho al acceso a la jubilación anticipada a los trabajadores afectados por una discapacidad en un grado igual o superior al 65% que, por haber tenido la condición de mutualista en cualquier mutualidad de trabajadores por cuenta ajena en el día 1-1-1967 o en otra fecha anterior, tengan derecho a causar la pensión de jubilación a partir de los 60 años. A éstos les serán de aplicación los coeficientes establecidos del 0,25 ó 0,50, para determinar el coeficiente reductor de la cuantía de la pensión de jubilación que corresponda en cada caso, y se tendrá en cuenta, a todos los demás efectos, la edad real del trabajador.

Acreditación de la discapacidad

La existencia de la discapacidad, así como del grado correspondiente, se acreditarán mediante certificación del Instituto de Mayores y Servicios Sociales o del órgano correspondiente de la respectiva comunidad autónoma que haya recibido la transferencia de las funciones y servicios de aquél.

Cuando no sea posible la expedición de certificación por los órganos antes mencionados, por tratarse de períodos anteriores a la asunción de competencias en la materia por éstos, la existencia de la discapacidad podrá acreditarse por certificación o acto administrativo de reconocimiento de dicha condición, expedido por el organismo que tuviese tales atribuciones en cada momento, y, en su defecto, por cualquier otro medio de prueba que se considere suficiente por la Entidad gestora de la Seguridad Social.

La edad mínima de jubilación de las personas afectadas, en grado igual o superior al 45 por ciento, por una discapacidad de las enumeradas en el apartado anterior, será, excepcionalmente, la de 56 años.

Cómputo del tiempo trabajado

excepciones.

Las que tengan por motivo la baja médica por enfermedad común o profesional, o accidente, sea o no de trabajo.

Las que tengan por motivo la suspensión del contrato de trabajo por maternidad, paternidad, adopción, acogimiento, riesgo durante el embarazo o riesgo durante la lactancia natural.

Las ausencias del trabajo con derecho a retribución.

Jubilación por esclerosis múltiple: el supuesto del 65%

La normativa española reconoce el derecho al acceso a la jubilación anticipada a los trabajadores afectados por una discapacidad en un grado igual o superior al 65% que, por haber tenido la condición de mutualista en cualquier mutualidad de trabajadores por cuenta ajena en el día 1-1-1967 o en otra fecha anterior, tengan derecho a causar la pensión de jubilación a partir de los 60 años. A éstos les serán de aplicación los coeficientes establecidos del 0,25 ó 0,50, para determinar el coeficiente reductor de la cuantía de la pensión de jubilación que corresponda en cada caso, y se tendrá en cuenta, a todos los demás efectos, la edad real del trabajador.

Acreditación de la discapacidad

La existencia de la discapacidad, así como del grado correspondiente, se acreditarán mediante certificación del Instituto de Mayores y Servicios Sociales o del órgano correspondiente de la respectiva comunidad autónoma que haya recibido la transferencia de las funciones y servicios de aquél.

Cuando no sea posible la expedición de certificación por los órganos antes mencionados, por tratarse de períodos anteriores a la asunción de competencias en la materia por éstos, la existencia de la discapacidad podrá acreditarse por certificación o acto administrativo de reconocimiento de dicha condición, expedido por el organismo que tuviese tales atribuciones en cada momento, y, en su defecto, por cualquier otro medio de prueba que se considere suficiente por la Entidad gestora de la Seguridad Social.

La edad mínima de jubilación de las personas afectadas, en grado igual o superior al 45 por ciento, por una discapacidad de las enumeradas en el apartado anterior, será, excepcionalmente, la de 56 años.

Cómputo del tiempo trabajado

excepciones.

Las que tengan por motivo la baja médica por enfermedad común o profesional, o accidente, sea o no de trabajo.

Las que tengan por motivo la suspensión del contrato de trabajo por maternidad, paternidad, adopción, acogimiento, riesgo durante el embarazo o riesgo durante la lactancia natural.

Las ausencias del trabajo con derecho a retribución.

Jubilación por esclerosis múltiple: el supuesto del 65%

La normativa española reconoce el derecho al acceso a la jubilación anticipada a los trabajadores afectados por una discapacidad en un grado igual o superior al 65% que, por haber tenido la condición de mutualista en cualquier mutualidad de trabajadores por cuenta ajena en el día 1-1-1967 o en otra fecha anterior, tengan derecho a causar la pensión de jubilación a partir de los 60 años. A éstos les serán de aplicación los coeficientes establecidos del 0,25 ó 0,50, para determinar el coeficiente reductor de la cuantía de la pensión de jubilación que corresponda en cada caso, y se tendrá en cuenta, a todos los demás efectos, la edad real del trabajador.

Acreditación de la discapacidad

La existencia de la discapacidad, así como del grado correspondiente, se acreditarán mediante certificación del Instituto de Mayores y Servicios Sociales o del órgano correspondiente de la respectiva comunidad autónoma que haya recibido la transferencia de las funciones y servicios de aquél.

Cuando no sea posible la expedición de certificación por los órganos antes mencionados, por tratarse de períodos anteriores a la asunción de competencias en la materia por éstos, la existencia de la discapacidad podrá acreditarse por certificación o acto administrativo de reconocimiento de dicha condición, expedido por el organismo que tuviese tales atribuciones en cada momento, y, en su defecto, por cualquier otro medio de prueba que se considere suficiente por la Entidad gestora de la Seguridad Social.

https://www.conlaem.es/actualidad/jubilacion-por-esclerosis-multiple

Investigadores desvelan posibles nuevas pistas sobre el origen y progresión de la esclerosis múltiple

MADRID, 13 Nov. (EUROPA PRESS) –

Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han demostrado que un cierto grupo de células, conocido como oligodendrocitos, podrían tener un importante papel en el desarrollo y origen de la esclerosis múltiple (EM). Su descubrimiento, además, puede llevar a nuevas terapias dirigidas a otras áreas además del sistema inmunológico.

Unas 2,5 millones de personas en todo el mundo viven con EM, una enfermedad se desarrolla cuando los glóbulos blancos del sistema inmunitario atacan la sustancia grasa aislante conocida como mielina que recubre las fibras nerviosas en el sistema nervioso central. Esto interfiere con la transmisión adecuada de señales eléctricas nerviosas y causa los síntomas de la enfermedad.

Si bien no se sabe por qué el sistema inmunológico ataca a la mielina, este estudio sueco, publicado en la revista 'Nature Medicine', apunta que las células que producen la mielina, los oligodendrocitos, podrían desempeñar un papel inesperado. Los oligodendrocitos son uno de los tipos más comunes de células en el cerebro y la médula espinal

"Nuestro estudio ofrece una nueva perspectiva sobre cómo podría surgir y evolucionar la esclerosis múltiple. Los tratamientos actuales se centran principalmente en inhibir el sistema inmunológico. Pero ahora podemos demostrar que las células diana del sistema inmunitario en el cerebro y la médula espinal, los  oligodendrocitos, adquieren nuevas propiedades durante la enfermedad y podrían tener un mayor impacto en la enfermedad de lo que se pensaba", explica Gonçalo Castelo-Branco, profesor asociado del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska.

Los investigadores han demostrado en un modelo de ratón con EM que un subconjunto de oligodendrocitos y sus células progenitoras tienen mucho en común con las células inmunes. Entre otras propiedades, pueden participar en la eliminación de la mielina dañada por la enfermedad, de forma similar a cómo funcionan las células inmunitarias. Las células progenitoras de oligodendrocitos también pueden comunicarse con las células inmunes y hacer que cambien su comportamiento.

"También vemos que algunos genes que se han identificado como aquellos que causan una susceptibilidad a la EM están activos (expresados) en oligodendrocitos y sus progenitores. Esto sugiere que estas células tienen un papel importante que desempeñar, ya sea en el inicio de la enfermedad o en el proceso de la enfermedad", señala Ana Mendanha Falcão, primera autora conjunta del estudio junto con el investigador David van Bruggen.

El estudio se realizó utilizando la secuenciación de ARN de una sola célula, que brinda a los científicos una instantánea de la actividad genética de las células individuales y, por lo tanto, un medio mucho más eficaz de diferenciar las propiedades de las células individuales. Esto ha hecho posible que los investigadores identifiquen los diversos roles y funciones de las diferentes células.

Aunque el estudio se realizó en gran parte en ratones, algunos de los resultados también se han observado en muestras humanas. "Ahora continuaremos con estudios adicionales para determinar el papel desempeñado por los oligodendrocitos y sus células progenitoras en la EM. Un mayor conocimiento puede eventualmente abrir el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad", concluye Castelo-Branco.

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-investigadores-desvelan-posibles-nuevas-pistas-origen-progresion-esclerosis-multiple-20181113175939.html

El espacio, nuevo laboratorio para estudiar el impacto de la esclerosis múltiple sobre el cerebro

Las células madre de pacientes con esclerosis múltiple viajarán al espacio para el estudio de la enfermedad en condiciones de microgravedad

Las células madre de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) y Parkinson pronto viajarán al espacio para incorporarse a la Estación Espacial Internacional, con el objetivo de estudiar las interacciones entre las células sin que actúen fuerzas gravitacionales sobre ellas, y acelerar la investigación de estas enfermedades neurodegenerativas .

Este proyecto de investigación, que está previsto que se lance en mayo desde Cabo Cañaveral en Florida, surge de una colaboración entre la Fundación Nacional de Células Madre (NSCF, por sus siglas en inglés), la Fundación de la Cumbre de Células Madre, el Instituto de Investigación de la Fundación de Células Madre de Nueva York (NYSCF, por sus siglas en inglés) y Space Tango, una empresa especializada en la investigación de la microgravedad y el desarrollo de productos comerciales.

Los científicos de los laboratorios la Fundación de la Cumbre de Células Madre y del Instituto de investigación NYSCF llevarán a cabo el primer experimento de cultivo celular a largo plazo en la estación espacial.

“Estamos entusiasmados de participar en esta fase pionera de la investigación biológica en el espacio”, dijo en un comunicado de prensa la Dra. Valentina Fossati, investigadora principal del NYSCF. “Este proyecto optimizará los procedimientos para realizar experimentos en microgravedad y aprovechará el poder de las células madre y los organoides para comprender mejor las interacciones célula-célula dentro del cerebro”.

Se usarán células madre pluripotentes inducidas (iPSC, por sus siglas en inglés), derivadas de células del paciente, para producir diferentes tipos de células cerebrales, así como también diminutos cerebros artificiales o agregados de células en 3D conocidos como organoides. Además de células nerviosas, estos organoides contendrán células inmunitarias residentes en el cerebro, llamadas microglia, también derivadas de las iPSC de los pacientes.

Los investigadores explorarán en la Estación Espacial Internacional el impacto de la microgravedad en la formación de las estructuras celulares en 3D y en la migración de la microglia durante la inflamación.

“La Fundación Nacional de Células Madre está encantada de financiar ciencia innovadora en la frontera del descubrimiento de nuevos fármacos y terapias celulares”, dijo Paula Grisanti, presidenta y directora general de NSCF. “Los avances en investigación de vanguardia, desarrollados a través de esta colaboración entre importantes grupos de investigación, pueden alterar fundamentalmente nuestra comprensión de cómo y por qué ocurre la neurodegeneración”.

Los científicos de Space Tango diseñarán los materiales necesarios para transportar y mantener las células durante su viaje desde la Tierra a la estación espacial. El hardware se enviará en un programa piloto lanzado este año, para probar el equipo y las estructuras de soporte.

“Esta es una oportunidad única para estudiar el comportamiento de las células neuronales en gravedad cero. Estoy entusiasmada con el proyecto y espero con interés conocer los resultados del experimento “, dijo la Dra. Jeanne Loring, asesora científica principal de la Fundación de la Cumbre de Células Madre.

La nota de prensa no especificaba cuántos pacientes podrían llegar a participar o cómo se podrá formar parte del proyecto.

Fuente original: Stem Cells from MS, Parkinson’s Patients Voyaging to Space Station to Study Disease Impact on Brain in Microgravity

https://fundaciongaem.org/espacio-estudio-esclerosis-multiple/

Un estudio demuestra que la acumulación de células B provoca daño al sistema nervioso en esclerosis múltiple

MADRID, 8 Nov. (EUROPA PRESS) –

Un equipo de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) ha demostrado que las células B, pese a que son importantes para ayudar al sistema inmunológico a combatir los patógenos, pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple (EM).

La lucha contra las enfermedades y los agentes patógenos requiere la activación o desactivación de una gran cantidad de diferentes tipos de células en el sistema inmunológico en el lugar correcto y en el momento adecuado. Los investigadores detallan que, en los últimos años, ciertas células inmunitarias, las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC, por sus siglas en inglés), han estado recibiendo una atención creciente en este contexto. Funcionan como un importante mecanismo de control en el sistema inmunológico y se aseguran de que las reacciones inmunológicas no se vuelvan demasiado fuertes.

En el caso de la EM, estos controles en el sistema nervioso parecen fallar en parte. Junto con su equipo, Thomas Korn, profesor de Neuroinmunología Experimental en la Clínica de Neurología de la Universidad Técnica de Múnich, ha logrado demostrarlo en un estudio publicado en la revista 'Nature Immunology'. Durante la esclerosis múltiple, el cuerpo ataca su propio tejido nervioso, lo que provoca daños e inflamaciones. Esto, a su vez, puede conducir a la parálisis, así como a trastornos de la visión y el movimiento.

"Estábamos interesados principalmente en el efecto de control de los MDSC en las células B. Su función en la aparición de la EM aún no está clara. Pero parecen jugar un papel importante, algo que queríamos analizar más detenidamente", apunta Korn sobre el objetivo del estudio

Korn y su equipo utilizaron un modelo de ratón en el que la enfermedad inflamatoria se puede desencadenar y se desarrolla de la misma manera que en el cuerpo humano. El equipo extrajo los MDSC del tejido meníngeo y luego observó un aumento en la acumulación de células B. Al mismo tiempo, se produjeron inflamaciones y daños, desencadenados por el elevado número de células B en el tejido nervioso. Este fenómeno no ocurrió cuando estaban presentes suficientes MDSC controlando el número de células B.

En el futuro, Korn y su equipo quieren explicar cómo las células B destruyen el sistema nervioso. Según el investigador, hay dos posibilidades: en las meninges, las células B emiten sustancias que atraen a las células inmunes que destruyen incorrectamente los tejidos del cuerpo; o, por otra parte, las células B activan las células inmunitarias en la sangre y los sistemas linfáticos que luego pasan a las meninges, donde causan daño

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-estudio-demuestra-acumulacion-celulas-provoca-dano-sistema-nervioso-esclerosis-multiple-20181108184356.html

Esclerosis múltiple: lo que se sabe, lo que se ignora y lo que se sospecha

La actriz estadounidense Selma Blair anunció el pasado fin de semana que se le ha diagnosticado una esclerosis múltiple: «Probablemente hace ya como mínimo quince años que tengo esta enfermedad incurable, y saberlo es, al menos, un alivio», escribió.

La esclerosis múltiple (en adelante, EM) es una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo ataca por error el cerebro y la espina dorsal. Lo hace dañando la mielina, que es el revestimiento protector que envuelve los nervios. Cuando la mielina queda dañada ya no pueden transmitirse mensajes con claridad desde el cerebro y la columna vertebral a otras partes del cuerpo.

A consecuencia de ello, aparecen síntomas como, por ejemplo, un cansancio extremo, pérdida de concentración y de memoria, aturdimiento, sensibilidad al calor y al frío, dificultad para caminar y mantener el equilibrio, espasmos, mareos y bajo estado de ánimo.

Blair, de cuarenta y seis años, es una de las cuatrocientas mil personas de Estados Unidos que padecen EM, país en el que la prevalencia es similar a la de Australia, donde alrededor de veinticinco mil personas conviven con esta enfermedad. En España los afectados son unos 47.000. La edad media de aparición de la EM son treinta años, y aproximadamente tres de cada cuatro personas afectadas son mujeres.

Es mucho lo que desconocemos aún sobre las causas, pero las investigaciones realizadas hasta el momento indican que tanto nuestros genes como nuestro entorno desempeñan, cada uno de ellos, su papel en la propensión a sufrir EM.

La genética

La genética tiene un papel importante, con más de doscientos marcadores genéticos implicados en la enfermedad. En conjunto, los genes identificados pueden representar hasta el 25 % del componente de riesgo de EM, pero, aisladamente, cada uno de ellos entraña solo un pequeño peligro.

Debido a ello, no se puede generar un «marcador de riesgo genético» que indique con precisión la posibilidad que tiene cualquier persona de desarrollar la EM. Por lo tanto, no podemos señalar a los individuos que presentan un mayor riesgo, aun cuando sepamos cuántos podría haber en la comunidad.

Ahora, los investigadores están tratando de adoptar un enfoque genético más sofisticado que los ayude a identificar a los individuos en riesgo, centrándose en las familias en las que haya
más de un miembro con la enfermedad. Sabemos que aquellos que no presentan síntomas podrían, aun así, albergar la enfermedad, que, en estos casos, sería asintomática. Esto podría

significar que, en una fase incipiente, la EM o bien es menos grave o bien se halla «bloqueada» antes de manifestarse clínicamente.

Identificar las mutaciones que son comunes a los miembros de la familia afectados podría ayudar a comprender los genes susceptibles de ser directamente relevantes para la causa de EM. La pregunta a la que aún no tenemos respuesta es si estos hallazgos pueden extrapolarse a la población en general.

Los virus

Existe una estrecha relación entre el virus de Epstein-Barr, que a menudo es el causante de la fiebre glandular en personas adultas jóvenes, y el desarrollo de la EM. Quien no haya estado expuesto al virus, probablemente, no contraerá la enfermedad.

Hay numerosas teorías sobre cuál puede ser la implicación de este virus en la EM. El de Epstein-Barr infecta a un tipo de leucocito (o «glóbulo blanco») que es importante para el sistema inmunológico. La infección de esta célula, entonces, podría corromper la respuesta inmunológica, lo que, a su vez, podría dar lugar a la autoinmunidad de la EM.

Pero el virus de Epstein-Barr por sí solo no basta para desencadenar la EM, ya que más del 90% de personas que no padecen esta enfermedad ha estado expuesto al virus.

La luz solar

La luz solar o, más concretamente, la exposición a los rayos ultravioleta (UV) disminuye a medida que aumenta la distancia respecto al ecuador.

Cuanto más lejos vivamos del ecuador mayor será el riesgo de que desarrollemos EM. Así, por ejemplo, en Australia, las personas que viven en el norte de Queensland tienen siete veces menos probabilidades de desarrollar la enfermedad que aquellas que viven en Tasmania.

La luz ultravioleta es conocida por tener numerosos efectos sobre el sistema inmunológico y la síntesis de vitamina D. En concreto, los rayos UV parecen tener impacto sobre la actividad inmunológica, aumentando el nivel de tolerancia de las células inmunes y, en algunos casos, suprimiendo la actividad inmunológica.

Hormonas

El hecho de que las mujeres sean más propensas que los hombres a desarrollar EM puede estar relacionado con los cambios hormonales.

Sabemos que la actividad de la enfermedad decae durante el embarazo. También sabemos que las mujeres que han tenido partos múltiples, en general, tienen menos probabilidades de contraer la enfermedad y, en caso de sufrirla, más posibilidades de que la gravedad de esta sea menor.

El estilo de vida

Las personas fumadoras, así como las que están expuestas al humo del tabaco ajeno, tienen el doble de probabilidades de desarrollar EM; concretamente, de padecer formas avanzadas de la enfermedad. Y en el caso de que ya se tenga esclerosis, existen pruebas convincentes de que dejar de fumar ralentiza la dolencia.

Si bien es un tema que se halla aún bajo investigación, todo apunta a que fumar afecta a la producción en los pulmones de ciertas proteínas que actúan como disparadores para aumentar el nivel de alerta de las células inmunes. En casos extremos, esto podría hacer estallar la respuesta inmunitaria.

Nuestras sospechas

Existe un enorme interés por estudiar el papel que podrían desempeñar la nutrición y la dieta en el desarrollo y la gestión de la EM, pero se trata de estudios complejos debido a los numerosos componentes nutricionales que se hallan potencialmente en nuestra dieta.

Es posible que el hecho de mantener el colesterol y las grasas en unos niveles saludables ayude a paliar los síntomas de la EM, como, por ejemplo, a reducir los niveles de fatiga. Sin embargo, es algo que todavía se está investigando.

En lo que se refiere al peso corporal y a la obesidad las pruebas son más sólidas: existen estudios que demuestran que el hecho de tener sobrepeso u obesidad, especialmente durante la adolescencia, se halla asociado con un aumento de dicho riesgo, así como con unas peores consecuencias en las personas que ya tengan la enfermedad, si bien no se tiene aún mucho conocimiento sobre los posibles mecanismos responsables.

Los resultados de la fisioterapia en personas con EM son diversos, pero han sido relacionados, al menos a corto plazo, con ciertos beneficios, como, por ejemplo, una mejora del equilibrio y la coordinación.

Artículo traducido gracias a la colaboración de Fundación Lilly.

https://theconversation.com/esclerosis-multiple-lo-que-se-sabe-lo-que-se-ignora-y-lo-que-se-sospecha-105768

La caca que te hace inteligente

Raquel Marín   www.raquelmarin.net

Neurocientífica. Profesora de Fisiología en la Universidad de La Laguna (Tenerife)

06/11/2018

Los microorganismos que viven en el intestino representan un inmenso ejército más numeroso que las propias células de nuestro cuerpo. Son de tipos distintos pero conviven entre ellos guardando un cierto equilibrio. Sin embargo, cuando se alteran las poblaciones de los microbios aumenta el riesgo de padecer enfermedades como alzhéimer, párkinson, autismo, esquizofrenia, depresión, adicción, ansiedad, estrés crónico, trastornos del sueño y esclerosis múltiple. Para reducir y prevenir estos trastornos se propone la bacterioterapia fecal: devolver el equilibrio al intestino trasplantando los microorganismos fecales de un donante sano.

Casi dos kilos de bichos

Los microorganismos intestinales (bacterias, hongos, virus y levaduras) nos acompañan toda la vida. Están ya con nosotros incluso antes de nacer, y aumentan su colonización durante el parto (sobre todo si es parto natural). Durante la lactancia y posteriormente la alimentación variada siguen aumentando en número y tipos distintos, hasta alcanzar un equilibrio estable durante la infancia y la adolescencia.

Los microbios nunca nos abandonan a lo largo de nuestra existencia, manteniendo un equilibrio entre ellos según el tipo de alimentación y estilo de vida. Se calcula que por sí solos pueden llegar a pesar cerca de 2 kilos, lo cual es enorme para organismos que solo se ven al microscopio de muchos aumentos.

No solamente se dedican a alimentarse de lo que les proporcionamos en el alimento, sino que producen sustancias que aportan beneficios para las defensas del organismo y para el cerebro. De hecho, algunos de los productos exclusivos de síntesis de las bacterias intestinales son imprescindibles para la salud cerebral. Por ende, algunos neurocientíficos denominan a este ejército bacteriano "el tercer cerebro" del que depende el cerebro principal.

Dime cómo está tu caca y te diré cómo va la cabeza

Una de las primeras sorpresas en la neurociencia sobre la conexión de la microbiota intestinal y el cerebro surgió cuando se investigaban ratones estériles jóvenes carentes de microorganismos. Estos ratones tenían un comportamiento anormal, mostraban menos conciencia del peligro y eran más olvidadizos. Sin embargo, cuando se colonizaba el intestino de estos ratones con bacterias intestinales pasaban a comportarse como ratones normales.

Desde ese momento, la proliferación de demostraciones sobre la importancia de los microbios en la mente ha aumentado vertiginosamente. Las investigaciones de la última década sobre todo efectuadas en animales de experimentación han puesto de manifiesto que la falta de microorganismos intestinales o los desequilibrios en los tipos (disbiosis) generan patologías del cerebro.

Más aún, si se reproduce la disbiosis intestinal en un ser sano inoculando heces de otro enfermo se acaba reproduciendo el problema mental que el primero experimentaba. Uno de los estudios más llamativos en este sentido se efectuó en 2016, en el que se trasplantaron los microorganismos de las heces de personas con depresión severa a ratas experimentales libres de gérmenes. Tras la inoculación, las ratas desarrollaban los síntomas de ansiedad y anhedonia (apatía, pérdida de interés y satisfacción) de los donantes.

Una novedosa estrategia terapéutica que se propone actualmente es el trasplante de microbiota fecal

En otra investigación del mismo año, se observó que algo parecido ocurría en ratones a los que se trasplantaban los microorganismos fecales de personas con párkinson. Los ratones empeoraban su condición física y reproducían algunos aspectos de esta enfermedad.

Sin llegar a establecer un dogma general, éstas y otras numerosas observaciones experimentales apuntan a que las alteraciones en los microorganismos intestinales humanos representan un factor de riesgo para padecer diversas enfermedades neuropsiquiátricas.

¿Cuáles son los buenos y los malos?

Si la disbiosis intestinal puede ser la causante de males cerebrales, corregir el desequilibrio podría por consiguiente reducir el riesgo de la neuropatología. Sin embargo, la ingente cantidad y variedad de microorganismos intestinales que representan cientos de billones de variedades distintas requeriría dar con una clave que es aún irrealizable en el momento actual. ¡Mucho peor que buscar un tornillo en la Luna!

Una novedosa estrategia terapéutica que se propone actualmente es el trasplante de microbiota fecal. Es una técnica que utiliza la materia fecal de un donante sano para inocularlo en el tracto intestinal de una persona con una enfermedad del sistema nervioso y restaurar así el equilibrio de la microbiota del paciente. Aunque preliminares, se han obtenido resultados esperanzadores en algunos casos de pacientes con párkinson, esclerosis múltiple, alzhéimer y autismo. Otras alternativas utilizadas son el tratamiento con probióticos (bacterias vivas ricas en alimentos fermentados).

Sin embargo, aún queda mucho por hacer y saber por lo que es siempre conveniente mantener equilibrados los bichos intestinales que nos habitan.

Prevenir la disbiosis intestinal

Los factores desencadenantes de desajustes en la microbiota intestinal son variados. Hay que considerar que aunque las personas comparten una parte estable de perfiles microbianos similares, existen también características intrínsecas según cada tipo de intestino, como si de los grupos sanguíneos se tratara.

Los datos científicos han constatado que las dietas selectivas, el sedentarismo, el estrés crónico, el insomnio, los antibióticos y fármacos, los aditivos alimentarios, el tabaco, los contaminantes ambientales, el uso excesivo de antisépticos y la alimentación baja en fibra (menos de 25 gramos al día desde los 5 años de edad) son desencadenantes de que los perfiles microbianos se alteren.

Por consiguiente, conviene recordar que nuestro cuerpo es un inmenso ecosistema plagado de microorganismos. Las decisiones sobre la nutrición, estilo de vida y tratamientos farmacológicos repercuten en la orquesta sinfónica microbiana que nos alberga. Y el cerebro es uno de los más sensibles a los cambios en las sintonías bacterianas que lo acaban enfermando.

https://www.huffingtonpost.es/raquel-marin/la-caca-que-te-hace-inteligente_a_23581055/

La influencia de la genética en Esclerosis Múltiple

La genética en Esclerosis Múltiple juega un papel importante pero otros factores deben combinarse para que la enfermedad se desarrolle.

La influencia de la genética en Esclerosis Múltiple ha sido el centro de atención de la investigación durante muchos años, y ha proporcionado abundante información sobre las causas de la EM y la biología que subyace a la enfermedad. A menudo, las personas también se preocupan por cómo se desarrolla la EM en las familias y el posible riesgo de que otros miembros de la misma desarrollen la enfermedad.

La genética y el riesgo de desarrollar EM

La Esclerosis Múltiple no es, en sentido estricto, un trastorno genético. Los verdaderos trastornos genéticos se pueden heredar de forma específica y predecible de padres a hijos. Sin embargo, aunque una persona padezca EM, no quiere decir que sus hijos vayan a desarrollar la enfermedad. A menudo, no existen antecedentes familiares de Esclerosis Múltiple y puede que solo haya una persona en la familia con la enfermedad.

La genética en Esclerosis Múltiple juega un papel importante en cuanto al riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no todo se reduce a los genes. Tanto los genes como otros factores, por ejemplo, las exposiciones ambientales, deben combinarse para que la Esclerosis Múltiple se desarrolle.

En la actualidad, más de 200 pequeños cambios genéticos se han relacionado con el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple y esto, a su vez, ha proporcionado pruebas sobre los mecanismos de la EM. El gen que presenta una mayor relación con el desarrollo de la Esclerosis Múltiple se llama HLA-DRB15*01 y se trata de un gen muy importante del sistema inmunitario. Este gen también se encuentra de forma más habitual en personas con ascendencia de Europa septentrional, lo que también explica, en parte, por qué estas poblaciones tienen más probabilidades de desarrollar Esclerosis Múltiple que las personas de otros grupos étnicos. También se sabe que muchos de los otros genes de riesgo menores realizan una función en la regulación del sistema inmunitario. Esto tiene sentido, ya que se sabe que la EM ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error al cerebro y la médula espinal.

Riesgo en familiares de personas con EM

Se calcula que la genética representa algo más del riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple, y aquellas personas con antecedentes familiares de EM tienen más riesgo que el resto de la población.

Durante un estudio australiano realizado en 2013, los investigadores utilizaron datos de una serie de estudios internacionales previos para determinar el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple en familiares de personas que tienen la enfermedad. En este estudio, se calculó que el riesgo global de desarrollar EM era de 1 entre 625 para la población general mundial, lo que indica que una de cada 625 personas tiene riesgo de desarrollar EM (0,16 %). Este es el riesgo medio a nivel mundial; el número exacto varía según el lugar de residencia y el origen étnico.

Los investigadores descubrieron que el riesgo de desarrollar la Esclerosis Múltiple varía dependiendo del grado de parentesco que una persona guarde con alguien que tenga EM. Por ejemplo, en gemelos idénticos que comparten toda su composición genética, el riesgo de EM en el segundo gemelo a lo largo de su vida es de 1 entre 6 (18,2 %). Comparativamente, el hermano de una persona con EM tiene una probabilidad de 1 entre 37 (2,7 %) de desarrollar la enfermedad, mientras que los gemelos no idénticos (que tienen la misma proporción de genes en común que sus hermanos) presentan un riesgo de por vida de 1 entre 22 (4,6 %). Este aumento en los gemelos no idénticos en comparación con hermanos comunes probablemente se debe probablemente a que los gemelos no idénticos experimentan de forma muy estrecha los mismos factores ambientales.

Los padres y los niños también comparten la mitad de sus genes. Este estudio también demostró que los padres de personas con EM tienen una probabilidad de 1 entre 67 (1,5 %) de padecer EM y los hijos de personas con EM tienen una probabilidad de 1 entre 48 (2,1 %) a lo largo de sus vidas. Los familiares lejanos con una genética no tan similar presentan unos niveles de riesgo más bajos de desarrollar la EM. El riesgo de por vida de tías y tíos fue de 1 entre 125 (0,8 %), sobrinas y sobrinos 1 entre 100 (1 %) y primos 1 entre 142 (0,7 %).

Pruebas genéticas de la Esclerosis Múltiple

Aunque los genes juegan un papel importante en la EM, el riesgo de que una persona desarrolle EM no depende únicamente de uno o dos genes, sino de una combinación de todos sus genes y de los factores ambientales a los que han estado expuestos a lo largo de su vida. Por ello, una simple prueba genética no podría predecir con exactitud si una persona desarrollará EM y, en estos momentos, esta opción no está disponible como parte de las pruebas generales para familiares de personas con EM.

Fuente: Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (www.msif.org).

https://www.msif.org/news/2018/09/27/the-role-of-genes-in-ms/

https://www.esclerosismultiple.com/genetica-en-esclerosis-multiple/?fbclid=IwAR1PhNXlwzlCI9npE418UfMxfDNBSXsYcANnqCh1Otafx_4k0sqe2U49ZhA