Entrevista: Dr. Pablo Villoslada

¿Puede hablarnos un poco de usted y de su trabajo?

Soy neurólogo y trabajo en el Centro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Navarra en Pamplona, España. Me formé en Barcelona y San Francisco, California, y mi actividad profesional siempre ha estado centrada en la EM. En el Centro de EM estamos intentando desentrañar la patogenia de la EM, utilizando entre otros medios estudios biológicos para conocer la enfermedad, con la esperanza de poder usar esta información para descubrir biomarcadores y tratamientos contra la EM.

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¿Le preguntan muchos pacientes sobre la investigación de células madre y la EM?

Más del 30% de mis pacientes me preguntan sobre la terapia con células madre, especialmente los que tienen un alto grado de discapacidad. Ahora su número es mayor que antes por las historias que circulan en la prensa sobre personas tratadas con esas terapias, pero siempre ha existido un interés.Muchas personas ven las células madre como un modo de renovar su cuerpo – algo así como reformar la casa – y están interesadas, incluso cuando no les gusta la idea de tomar medicamentos.

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¿Qué preguntas le hacen?

La principal pregunta es: “¿Podría funcionar conmigola terapia con células madre?”, pero muchos no son conscientes de la complejidad científica de este tema.A menudo han oído o leído sobre alguien que tuvo éxito con ella y desean probarla. Normalmente no les preocupa la seguridad o el coste, pero probablemente tendrían muchas preguntas que hacer si pudieran recibirla.

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¿Qué tipo de información tiene que dar?

Normalmente explico y resumo el estado actual de las terapias con células madre y la EM, y aclaro que las cosas son más complejas en las enfermedades neurológicas que en otros tipos de enfermedades. A menudo también tengo que recalcar que algunos de los centros que llevan a cabo la terapia de células madre no son centros científicos, y que suelen ser muy caros y presentan graves problemas de seguridad. Esto puede resultar frustrante para los pacientes que creen que no tienen más opciones, así que con frecuencia hablo con ellos sobre otros tratamientos disponibles que funcionan y pueden ser más convenientes.

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¿Cuáles son las principales preocupaciones de sus pacientes?

Su principal preocupación es si podrán tener acceso a la terapia y si les ayudará a recuperar su movilidad y destreza, no sólo a detener el avance de la EM.Muchos esperan recuperar plenamente sus facultades, su antiguo cuerpo. Algunas personas también se preocupan por el origen de las células.

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¿Qué otras fuentes de información consultan sus pacientes?

Sobre todo noticias en la televisión y en los periódicos, así como en páginas web y hablando con otras personas con EM.

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¿Les aconseja usted otras fuentes de información a esas personas que le preguntan sobre la investigación con células madre?

Siempre les recomiendo que se pongan en contacto con la sociedad de EM de su país porque allí les facilitarán información comprensible y les ofrecerán opiniones neutrales y objetivas sobre todas las opciones terapéuticas.

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También les aconsejo visitar la página web de la MSIF para buscar más información: http://www.msif.org/ .

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Remielinización,¿el siguiente objetivo terapéutico en la EM?

¿Qué es la remielinización?
El funcionamiento del sistema nervioso se basa en la transmisión de información entre las neuronas o células nerviosas mediante impulsos eléctricos que circulan a través de fibras nerviosas o axones. La capacidad de transmisión de las neuronas mejora enormemente gracias a una vaina aislante que envuelve la fibra nerviosa. Esta vaina está compuesta de una sustancia llamada mielina que en el SNC – el encéfalo y la médula espinal – es fabricada por una célula llamada oligodendrocito. Los oligodendrocitos y la vaina de mielina son dos de los principales blancos del proceso patológico de la EM.

La pérdida de oligodendrocitos ocasiona a su vez una pérdida de las vainas de mielina que envuelven los axones, en un proceso llamado desmielinización. La consecuencia inmediata de la desmielinización es que los axones sufren un notable deterioro de la eficacia en la propagación de los impulsos. No obstante, la desmielinización puede verse seguida por un proceso regenerativo espontáneo en el que nuevas vainas de mielina vuelven a recubrir los axones.

Este proceso se conoce con el nombre de remielinización o reparación de la mielina, aunque este término sugiere que la mielina dañada se remienda lo cual no sucede realmente así – y permite a los axones recuperen la transmisión eficaz de los impulsos.

¿Por qué es importante la remielinización?
La remielinización es la respuesta normal a la desmielinización y su existencia se probó en la EM
hace muchos años. Estudios más recientes han demostrado que en algunos pacientes, la
remielinización puede ser muy amplia y generalizada. Sin embargo, por motivos que desconocemos en gran medida y que probablemente sean múltiples, la remielinización a veces es incompleta o fracasa totalmente, y eso significa que los axones permanecen desmielinizados de manera permanente, lo cual genera una situación grave ya que en ese estado son muy vulnerables y pueden morir.

La mayoría de los investigadores de la EM creen que la pérdida progresiva de los axones desmielinizados de forma permanente es la responsable del deterioro progresivo, y en gran medida intratable, que sufren la práctica totalidad de los pacientes con EM. Evitar la pérdida axonal es, por consiguiente, uno de los objetivos terapéuticos más importantes y que, esperemos, permitirá el tratamiento de etapas de la enfermedad que hoy carecen de tratamiento, y que frenará e incluso detendrá el deterioro.

Como la mielina parece ser importante para mantener los axones en buen estado, muchos expertos creen que la promoción terapéutica de la remielinización en situaciones donde este proceso ha fracasado podría representar una de las formas más eficaces para prevenir la pérdida de axones. Evitar la pérdida axonal se denomina en ocasiones neuroprotección.

¿Cómo podemos aumentar la remielinización?
La remielinización puede aparecer como una respuesta espontánea a la desmielinización, y una
estrategia para potenciarla con medios terapéuticos consiste en convencer a los mecanismos de remielinización del organismo de que deben seguir trabajando eficazmente. Este enfoque se denomina a veces estrategia endógena.

Otra estrategia se basa en el argumento de que como la reparación endógena ha fracasado necesita una ayuda externa, que puede consistir en el transplante de células capaces de fabricar la mielina. Ésta se denomina a veces la estrategia endógena o de terapia celular, y actualmente algunos la consideran más adecuada para otras raras enfermedades genéticas de la mielina, pero no para la EM.

Además, existe una tercera estrategia combinada que recurre al transplante de células exógenas para estimular la remielinización endógena. Este enfoque todavía está en pañales, pero sin duda tiene mucho potencial.

Datos experimentales recientes apuntan, con una notable probabilidad, a que las células transplantadas mediante una sencilla infusión sanguínea, no sólo potencian la reparación endógena sino que son especialmente eficaces en la prevención de las lesiones que se producen desde el primer momento al amortiguar la dañina respuesta inflamatoria que caracteriza los episodios agudos de la EM (recaídas).
Una ventaja interesante de la estrategia endógena es que puede modularse con tratamientos
farmacológicos. Pero para disponer de esos tratamientos, es preciso saber por qué fracasa la
remielinización, y así poder reconocer y corregir los defectos, y para ello, es importante entender cómo funciona la remielinización. Reparar un motor averiado es muy difícil si no entiendes cómo
funcionan sus partes.

¿Cómo funciona la remielinización?
La remielinización está mediada por una población de células madre que están distribuidas en
abundancia por todo el SNC adulto. Estas células suelen denominarse células precursoras de los
oligodendrocitos o CPO. Cuando se produce la desmielinización las CPO cercanas entran en acción.

En este proceso de activación las células implicadas aumentan su respuesta a los factores

generados por la desmielinización y comienzan a moverse y a multiplicarse generando copias de sí mismas.

Las CPO afluyen con mucha rapidez y llenan la zona desmielinizada en un proceso denominado reclutamiento. Acto seguido, las recién llegadas se transforman en nuevos oligodendrocitos y comienzan a fabricar las nuevas vainas de mielina que envolverán los axones desmielinizados; este proceso se llama diferenciación.

Por tanto, la remielinización es el resultado de un proceso de dos etapas: el reclutamiento y la diferenciación de las CPO.
Durante los últimos años los científicos han trabajado con afán para identificar la multitud de
factores que participan en el reclutamiento y la diferenciación de las CPO.

Algunos de ellos sonfactores ambientales a las que están expuestas y otros son factores internos, propios de estas células, que les permiten responder adecuadamente a los factores ambientales. Si bien es mucho lo aprendido es evidente que todavía queda mucho por camino por recorrer. El número de factores es muy grande y la mayoría actúan integrados en redes complejas, lo cual aumenta extraordinariamente la complejidad del proceso y dificulta su comprensión.

¿Por qué fracasa la remielinización?
En teoría, la remielinización podría fracasar a consecuencia de un fallo en el reclutamiento o la
diferenciación de las CPO, y determinaría si las terapias de remielinización deben basarse en la
administración de factores de reclutamiento o diferenciación. La diferenciación parece ser el más
complejo de los dos procesos, y, por consiguiente, el que tiene más probabilidades de fallar.

No debe extrañar entonces que los datos recientes demuestren que una causa corriente del fracaso de

la remielinización en los pacientes con EM no sea la ausencia de CPO (a menudo son muy abundantes) sino su incapacidad para diferenciarse en oligodendrocitos reparadores.

¿En qué fase se encuentra la investigación
de la remielinización?
Como la remielinización parece fallar en la etapa de diferenciación, por lo menos en una parte de las zonas lesionadas de algunos pacientes, muchos científicos centran sus esfuerzos en averiguar cómo se produce la diferenciación y cómo puede potenciarse. Hay dos posibles explicaciones para el fracaso de la diferenciación, y es posible que ambas sean ciertas: la diferenciación puede fallar bien por la ausencia de factores que la estimulen, o bien por la presencia de factores que la inhiban. En el momento presente se están investigando varias posibilidades para ambas explicaciones. Estos estudios normalmente son ensayos de laboratorio basados en diversos modelos animales y en cultivos celulares, así como estudios postmortem de tejidos de pacientes con EM, tejidos que cada vez son más asequibles gracias a la creación de bancos de cerebros afectados por la EM. Un ejemplo excelente es el fundado por la Sociedad Británica de EM en el Imperial College de Londres. Los resultados obtenidos en los dos tipos de estudios son complementarios – el tejido postmortem señala el camino para los estudios de laboratorio y estos ofrecen pistas sobre qué podemos esperar encontrar en el material postmortem. Este trabajo
avanza en varios frentes gracias al creciente número de investigadores y de grupos de investigación implicados.

Pese a la existencia de estudios en pacientes encaminados a crear modos de supervisar y evaluar la remielinización en los pacientes, la investigación en este campo todavía está circunscrita en su
mayor parte en los laboratorios. Esta circunstancia es inevitable si se considera la complejidad del problema, y vale la pena recordar que hay muy pocos tratamientos que estimulen el proceso
regenerativo de un tejido corporal, y todavía menos del SNC. No obstante, los científicos y médicos implicados se muestran optimistas y creen que en el futuro las terapias de remielinización tendrán una repercusión significativa en el tratamiento de la EM, dado el ímpetu que este importante campo de investigación ha adquirido en los últimos años. Células madre adultas dan lugar a nuevos oligodendrocitos que llevan a cabo la remielinización.

Robin J.M. Franklin, Catedrático de
Neurociencias y Director del
Cambridge Centre for Mielina Repair
de la Sociedad Británica de EM,
Universidad de Cambridge,
Cambridge, Reino Unido.

MS in focus

Uso de cannabinoides no psicoactivos en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas

26-09-2008
Científicos de la Universidad Complutense de Madrid han estudiado los efectos de una droga que reduce la progresión de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en animales, la encefalomielitis autoinmune.

En la investigación, publicada en Journal of Biological Chemistry, los científicos han centrado su estudio sobre el papel del receptor cannabinoide CB2, presente tanto en el sistema inmunológico como en la células microgliales del sistema nervioso central.

Se ha probado que la administración de este fármaco, que activa los receptores CB2, disminuye los síntomas de la enfermedad y reduce la pérdida de células nerviosas en un 50%. Además, la estimulación de este receptor CB2 no sólo reduce la hiperactivación de las células encargadas de la protección del sistema nervioso central, sino que también reduce el suministro de nuevas células protectoras.

[J Biol Chem 2008; doi:10.1074/jbc.M707960200]

Palazuelos J, Davoust N, Julien B, Hatterer E, Aguado T, Mechoulam R, et al.

Nueva forma de crear células madre es más segura

WASHINGTON (Reuters) - Un grupo de investigadores desarrolló una forma más segura de crear las poderosas células madre a partir de material celular común de la piel, lo que permite avanzar un paso más hacia la llamada medicina regenerativa.

Los expertos usaron un virus de la gripe común para transportar los genes transformadores hasta las células comunes de un grupo de ratones, para que luzcan y actúen como células madre embrionarias.

Si lo mismo puede hacerse con las células humanas, esto ofrecería un modo seguro de probar la terapia celular para tratar enfermedades como la anemia de células falciformes o el Parkinson, indicó Konrad Hochedlinger, del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, en la revista Science publicada el jueves.

Las células madre son el material maestro del cuerpo y pueden dar origen a todos los tejidos y órganos, e incluso a la sangre, del organismo. Las embrionarias son consideradas las más poderosas porque pueden generar cualquier tipo de tejido.

Pero esa clase de células madre es difícil de crear, ya que requieren el uso de un embrión humano o de la tecnología de clonación y muchas personas objetan esta utilización, por lo que algunos países, entre ellos Estados Unidos, limitan la financiación para este tipo de experimentos.

En el 2007, varios equipos de científicos informaron que encontraron una serie de genes que pueden transformar las células comunes de la piel en células madre pluripotentes inducidas, o iPS, las cuales pueden llegar a lucir y actuar como células madre embrionarias.

Para que estos genes lleguen a las células, deben emplearse retrovirus, que integran su propio material genético a las células que infectan. Pero eso puede ser peligroso y causar tumores u otros efectos.

VIRUS INOFENSIVO
El equipo de Hochedlinger usó un virus mucho menos ofensivo, llamado adenovirus, para transportar a las células los cuatro genes transformadores, llamados Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc.
Los expertos utilizaron células de la piel de ratones y también células hepáticas de fetos de roedores e hicieron que ambos tipos lucieran y actuaran como células iPS.

"Lo bueno sobre los adenovirus, a diferencia de los retrovirus, es que liberan proteínas dentro de las células pero nunca se integrarán al ADN celular", señaló Hochedlinger durante una entrevista telefónica.

A medida que las células se dividen, diluyen el virus hasta que desaparece, explicó el autor. Pero los cambios genéticos se mantienen.

Para evaluar las células el equipo creó quimeras, que son combinaciones de dos animales distintos. Luego los expertos inyectaron las células recientemente generadas en los embriones de los ratones y cuando las crías nacieron, presentaron evidencia visible de que las células los habían transformado realmente.

Además, estos roedores quiméricos no desarrollaron ningún tumor.

"Estamos ya en el proceso de tratar de crear células iPS libres de integración en células humanas", dijo Hochedlinger.

"Es un poco más complicado porque la reprogramación humana lleva más tiempo que la de los ratones", añadió el autor.

Si funciona, algún día los médicos podrían realizar trasplantes "a medida" para tratar enfermedades en las personas, simplemente con extraerles unas pocas células, transformarlas en el laboratorio y reimplantar el nuevo tejido u órgano.
25 de septiembre de 2008 - Por Maggie Fox

Esclerosis múltiple progresiva:Posible nueva diana terapéutica

Traducción automática Google

La Clínica Mayo en nuevo estudio encontró que dos enzimas fueron elevados en pacientes con progresiva esclerosis múltiple (EM). Los niveles de estas enzimas también se asociaron con los pacientes los niveles de discapacidad. Esto da a los investigadores una nueva esperanza en el desarrollo de una terapia para los pacientes con EM progresiva.

Para ayudar a distinguir entre los tipos de MS e identificar una diana terapéutica para la EM progresiva, un equipo de la Mayo Clinic investigadores estudiaron cinco diferentes Kallikreins, o secreta enzimas, en pacientes con EM. El equipo prueba el nivel de cada Kallikrein en la sangre de 35 pacientes con EM y 62 pacientes sanos.Encontraron que Kallikrein 1 y Kallikrein 6 fueron significativamente elevados en pacientes con EM progresiva. Además, cuanto más alto es el nivel de Kallikrein 1, el más alto es el del paciente ampliado puntuación de la condición de discapacidad.El equipo de Mayo Clinic también estudió los efectos de estas enzimas en neuronas aisladas de los cerebros de ratones y encontró que tanto Kallikrein 1 y Kallikrein 6 causaron una pérdida de neuronas y daños a los axones.

"Vamos a continuar estudiando la manera en Kallikrein 1 y Kallikrein 6, ya sea por separado o en conjunto, desempeñan funciones en la neurona lesión y la forma en que se produce en los pacientes con EM progresiva", dice Isobel Scarisbrick, Ph.D., un neurocientífico Mayo Clinic y un plomo autor de este estudio."Eventualmente, esperamos a fin de determinar la forma de estas enzimas objetivo con las terapias que beneficiarán a los pacientes con EM progresiva."

Este estudio fue financiado por una subvención de la Dirección Nacional de Esclerosis Múltiple y el H. Craig Neilsen Fundación. Fue presentado en la Asociación Neurológica Americana reunión anual en Salt Lake City, el 23 de septiembre de 2008

FUENTE: http://newsblog.mayoclinic.org/2008/09/18/progressive-multiple-sclerosis-potential-new-therapeutic-target/

La felicidad influye positivamente en la salud.

“¿Sabías que…

… la FELICIDAD influye positivamente en nuestra salud?

Rigurosas investigaciones, por ejemplo, la realizada recientemente por la Universidad de Londres(1), concluyen que la felicidad disminuye el riesgo de sufrir enfermedades endocrinas, cardiovasculares e inmunológicas. Además, mejora el estado general del paciente en patologías como la artritis reumatoidea, la esclerosis múltiple, la psoriasis o dolencias gastrointestinales. Incluso, algunos estudios llegan a afirmar que aumenta la supervivencia en casos de cáncer, como el publicado en 2005 por el Grupo Investigador en Psicología de la Salud de la Universidad de Cádiz(2).

… la FELICIDAD es el antídoto del estrés?

Las actividades placenteras ayudan a inducir cambios saludables de comportamiento, como el manejo del estrés. Además, según concluyó en un estudio la Universidad de Oviedo(3), muchas de sus manifestaciones negativas como la hipertensión arterial, la inmunosupresión, la tensión muscular o el exceso de cortisol salival, son neutralizadas gracias el sentido del humor.

… la FELICIDAD mejora nuestra respuesta inmunológica?

Así lo evidencian investigaciones como la del científico Yoram Barak, de la Universidad de Tel-Aviv(4). Además de mostrar índices diarios de cortisol salival menores, lo que favorece la respuesta inmunológica, se ha demostrado que las personas felices tienen niveles inferiores de citoquinas pro-inflamatorias, proteínas que se producen cuando nuestro organismo se siente amenazado y que favorecen la inflamación.

… la FELICIDAD puede proteger el corazón?

Las personas más felices presentan menos riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares ya que tienen en su organismo un nivel inferior de sustancias químicas relacionadas con el estrés. Así, según la Universidad de Londres(5), las personas infelices poseen mayores índices de fibrinógeno en la sangre, sustancia que indica inflamación y que se utiliza para medir el riesgo de enfermedades cardíacas.

… la FELICIDAD está inversamente relacionada con la presión arterial?

Esta misma universidad concluye en un estudio que a mayor nivel de felicidad se registra una menor presión arterial sistólica, es decir, la ejercida sobre las paredes de las arterias cuando el corazón se contrae. Ésta predice mejor el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular que la presión diastólica (la ejercida cuando el corazón se relaja), sobre todo, en las personas mayores de 50 años.

…la FELICIDAD influye en un mejor funcionamiento de los pulmones?

La Universidad de Standford(6) ha demostrado que las emociones como la ansiedad, la angustia o la depresión afectan negativamente al funcionamiento de los pulmones en personas con asma, a diferencia de lo ocurre con emociones positivas como la felicidad.

… la FELICIDAD mejora el confort digestivo?

Una investigación reciente del Hospital Universitario de South Manchester(7), en la que se provocaban por hipnosis sentimientos distintos a una veintena de personas, concluyó que en una situación de relajación y felicidad las personas tienen menor disconfort abdominal que en las de enfado o excitación.

… la FELICIDAD alarga la vida?

El profesor Ruut Veenhove, de la Universidad Erasmo de Rótterdam(8), afirma que para vivir mejor ser feliz es tan eficaz como dejar de fumar, ya que la felicidad es susceptible de alargar la vida entre 7,5 y 10 años.

NALTREXONA Y ESLEROSIS MÚLTIPLE

Hemos recibido varias preguntas sobre el empleo de naltrexona a baja dosis (LDN)como tratamiento para la EM. Hasta el momento, no hay ningún dato proveniente de ensayosclínicos controlados de LDN en el estudio de la EM. Es necesario un estudio más en profundidadpara determinar la eficacia de LDN como tratamiento para las personas con EM.

La naltrexona es un antagonista opiáceo que está aprobado por la US FDA (Administración deDrogas y Alimentos estadounidense) para tratar adicciones a sustancias derivadas del opio y alalcohol. A dosis considerablemente más bajas, ha sido prescrito como tratamiento para variasenfermedades, incluyendo varios tipos de cáncer, SIDA, Parkinson, Alzheimer, Esclerosis LateralAmiotrófica, enfisema, así como EM y otras enfermedades autoinmunes. Aunque hay un ensayoclínico en curso en la enfermedad de Crohn, todavía no hay ningún dato publicado sobre Crohnni ninguna de estas otras enfermedades.

En un artículo escrito por Y.P. Agrawal, MD, PhD, (Med Hipótesis. 2005; 64 (4):721-4),el Doctor Agrawal propuso que LDN reduce la actividad de la EM reduciendo la destrucción deoligodendrocitos, las células que fabrican la mielina. Él instó a que se realicen los ensayosclínicos cuanto antes para determinar si el mecanismo de acción propuesto es un tratamientoseguro y eficaz para la EM.

Aguardamos con impaciencia ver publicado el resultado del ensayo clínico de LDN en laenfermedad de Crohn y esperamos que se realicen estudios de investigación en EAE (el modelode animal de EM) y en EM.

Tal y cómo se manifiesta en la página web de la National MS Society (Asociación Nacional deEM de EEUU), la Asociación está abierta a considerar cualquier protocolo de investigaciónrelevante y de alta calidad. Cualquier agente que tenga el potencial de tratar eficazmente y demanera segura la Esclerosis Múltiple, es de interés para la asociación. Animamos a aquellosinvestigadores y clínicos que consideran que la LDN aporta beneficios significativos para la gentecon EM, a proponer y emprender los estudios que son requeridos por los parámetros de la buena investigación científica y por las autoridades reguladoras.

Departamento de Investigación y Programas Clínicos
en colaboración con Allen Bowling, MD,
PhDRocky Mountain MS Center

Fuente: http://www.nationalmssociety.org/Clinup-Naltrexone.asp
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ALIMENTACIÓN Y EM

Por la Dra. T. Vilardell

No está demostrado científicamente que seguir una dieta especial sea beneficioso para la EM. Existen muchas «dietas EM» pero ninguna de ellas puede asegurar una efectividad a largo plazo. La alimentación bien equilibrada es la base de una buena salud en general.

Actualmente se considera que el mejor régimen para una persona con EM consiste en una alimentación variada y equilibrada, la misma que para cualquier persona no afectada.
Las personas con EM deberán evitar el sobrepeso y el estreñimiento, dos factores que pueden ser causa de fuertes trastornos en esta enfermedad.

Una alimentación variadas es la mejor premisa para asegurarse un aporte de todos los elementos que nuestro organismo necesita.

* CONSUMO DE VITAMINAS: La mejor regla para un buen aporte de Vitaminas es seguir una alimentación equilibrada y variada, rica en frutas y verduras crudas.

Evite el consumo de tabaco y de alcohol que aumenta la necesidad de Vitaminas. Si está siguiendo un tratamiento prolongado con medicamentos, consulte con un médico: puede necesitar un aporte suplementario de Vitaminas.

LOS NUTRIENTES- PROTEINAS
*Las proteínas animales son de buena calidad, pero están a menudo asociadas a grasas “camufladas”.
*En general, consumimos demasiada carne, y sus derivados.
*Para un mejor equilibrio de nuestra alimentación, deben consumirse proteínas animales y proteínas vegetales a partes iguales.
*Rehabilitemos el pan y las legumbres secas (cocidas con pocas grasas, y a ser posible, mejor con aceite que con embutidos).
*La mezcla de copos de trigo, cebada, avenas completos (“Muesli”) constituye una fuente rica en proteínas muy adecuada para el desayuno.
*Moderemos el consumo de carne y sus derivados.

LÍPIDOS- GRASAS
*Moderemos nuestro consumo de grasas (constituyen la mayor fuete de aporte calórico, causa de sobrepeso).
*Sustituyamos las grasas de origen animal por grasas de origen vegetal.
*Para cocinar utilicemos aceite de oliva, el que mejor resiste al calor de la cocción.
*Evitemos el consumo de margarinas, grasas vegetales tratadas de forma industrial, poco recomendable según las investigaciones realizadas.

HIDRATOS DE CARBONO (O AZÚCARES)
*Disminuyamos el consumo de azúcar y de productos azucarados.
*No desarrollemos en los niños el gusto por los pasteles, helados y bebidas refrescantes azucaradas, como las colas, gaseosas...
*Rehabilitemos el consumo de pan, patatas, legumbres secas, arroz, y las mezclas de cereales, ya que son fuente de energía, de vitaminas, minerales y fibras.

MINERALES
*Acostumbremos a disminuir la sal en nuestras comidas.
*Las necesidades de hierro están aumentadas en ciertos sectores de la población: adolescentes, mujeres en general, y en ciertas circunstancias en las urge ha habido pérdida de sangre (operación, hemorragia...)
*Nuestro organismo asimila mejor el hierro que proviene de animales que el de alimentos vegetales. El hierro se asimila mejor en presencia de vitamina C. Por tanto, beber zumo de naranja en una comida rica en hierro favorece su absorción. En cambio, el café tiene un efecto contrario.

VITAMINAS
Lo ideal sería consumir las vitaminas directamente a través de los alimentos, pero la actual comercialización de éstos y los procesos de cocción destruyen buena parte de las vitaminas. La automedicación y el consumo de vitaminas sintéticas conlleva riesgos de hipervitaminosis, por eso es conveniente informarse y seguir el consejo médico.

Vitamina C- frutas y verduras consumidas crudas: naranjas, limones, mandarinas, fresas, kivis, patatas, brécol, col, pimientos, espinacas, melón, tomates, endibias, hígado y riñones. Se destruye con el calor y las exposición a la luz.

Vitamina A- Tomada en comprimidos puede producir hipervitaminosis. Las mujeres embarazadas no deben tomar suplementos de vitamina A por los efectos nocivos sobre el feto. Caroteno: verduras verdes oscuras, zanahorias, albaricoques (frutas amarillas o naranjas).
Metanol: hígado de pescado, de ternera, leche, huevos.

Vitamina E- Germen de trigo, aceite de oliva crudo, aceite de semilla de trigo, de maíz y de soja crudos, copos de avena, hígado, mantequilla.

Vitamina B- Contribuye al buen estado de la piel, cabellos, ojos, boca, hígado, y mantiene el tono muscular y contribuye al buen funcionamiento del sistemas nervioso. Se encuentra en levadura de cerveza, cereales integrales, hígado, carne.

Vitamina D- aceite de bacalao, leche huevos, hígado.

Vitamina F- Se encuentra en el germen de trigo, semillas de cereales y legumbres, aceite de oliva, aceite o semilla de Onagra (prímula) y borrajas, aceite de hígado de bacalao.
Pérdida de vitaminas según el modo de cocción:

Consejos para preservar las Vitaminas:
*Compre las verduras en pequeñas cantidades y a menudo, con el fin de reducir el tiempo que se conservarán en la nevera antes de ser consumidos.
Conserve las verduras en la nevera.
*Lave las verduras a conciencia pero sin dejarlas a remojo en el agua.
*Absténgase, en la medida de lo posible, de pelar las verduras y las frutas gruesamente: la mayoría de los principios vitamínicos se encuentran justamente bajo la piel. Haga cocer las patatas con piel, preferiblemente.
*Cueza con las mínimas cantidades de agua, para no perder las Vitaminas por dilución.
*Acuérdese de que , por regla general, una cocción corta a temperatura elevada preserva mejor las Vitaminas que una cocción larga a fuego moderado.
*No prepare las verduras con antelación (para dos comidas por ejemplo).
*Las verduras congeladas contienen a menudo más Vitaminas que muchas verduras frescas que han pasado días en el Supermercado y en la nevera antes de su consumición.
*Si quiere rallar zanahorias o hacer zumo de naranja, hágalo justo antes de tomarlo. En contacto con el aire la Vitamina C se destruye.

Necesidades especiales:
Los fumadores y toda persona en estado de stress o de angustia tienen una necesidad aumentada de Vitamina C y Vitamina B, B-6 y E.
Las mujeres que toman píldoras anticonceptivas necesitan un aporte suplementario de Vitamina B-6.

EL AGUA
El agua es, entre todos, el nutriente más indispensable. Consumir como mínimo 1 litro al día.
El agua del grifo no siempre reúne las condiciones necesarias (exceso de Sodio y algunos componentes). En ocasiones las aguas minerales son también demasiado ricas en Sodio.

LA FIBRA
El consumo de fibra constituye el tratamiento contra el estreñimiento. Se encuentra en frutas, verduras, pan, cereales integrales, legumbres secas...

LOS ALIMENTOS (carne, pescado, huevos)
Aportes principales:
-Proteínas animales
-Hierro
-Grasas saturadas y colestrerol
-Vitamina B
Para equilibrar nuestra alimentación:
*Un solo plato de carne, pescado o huevos al día.
*Varíe estos alimentos y su preparación, utilizando pocas materias grasas para su cocción.
*Elimine la grasa de las carnes antes de cocinarlas.
*Elimine el consumo de embutidos y de salsas.
Los menos grasos: La mayoría de los pescados, ternera, hígado, pollo (sin piel) y pavo, buey magro, huevos.
Los más grasos: Buey graso, cordero, cerdo, embutidos.
Los más ricos en colesterol: cerebro, riñones, hígado, huevos, ciertos mariscos.

LECHE Y PRODUCTOS LÁCTEOS
La leche y productos lácteos son una de las principales fuentes de grasas saturadas. Los adultos deben preferiblemente tomar leche desnatada o semi-desnatada, especialmente si es habitual el consumo de estos productos.

CEREALES Y FÉCULAS
*Aumente el consumo de féculas, variándoles.
*Aumente el consumo de pan: excelente moderador de la ración alimentaria, muy raramente contraindicado.
*Las legumbres secas, el pan y los cereales compuestos están especialmente indicados en caso de estreñimiento.

FRUTAS Y VERDURAS
*Aportes principales: vitamina C, A y fibras.
*Para escoger mejor: Verduras más ricas en Vitamina C: col, perejil, pimientos, brécol.
*Verduras más ricas en caroteno: zanahorias, tomates, espinacas.
*Frutas más ricas en vitamina C: cítricos, fresas, kivis.
Para equilibrar nuestra alimentación:
Coma cada día verduras y frutas.
Varíe la especie
La Vitamina C es frágil. Para preservarla, evite las cocciones prolongadas.

PARA VIVIR MEJOR, COMAMOS MEJOR

*Es preferible comer moderadamente 3 ó 4 veces al día que mucho 2 veces al día.
*Saltarse una comida obliga a comer más en la comida siguiente, cansa el sistema digestivo y fuerza al organismo a almacenar los alimentos, favoreciendo un aumento de peso.
*Al hacer las comidas más frecuentes se evita “picar” y se equilibran mejor los aportes nutritivos.
*En la práctica, el desayuno debe ser más copioso y la cena más ligera.
MÁS.....
VERDURAS crudas y cocidas, frescas, en conserva o congeladas
FRUTAS crudas y cocidas
AGUA Y EJERCICIO FÍSICO
PAN Y FÉCULAS
MENOS...
GRASAS
AZÚCARES (pasteles, helados, bebidas...)
SAL
TABACO
ALCOHOL

* Tomado de “Pequeña Guía de la Alimentación” , publicación apoyada por la Fundación EM.

Biogen Idec esta probando farmacos de medicina regenerativa para revertir el curso de la EM.

Biogen Idec ha ganado gran parte del dinero con Avonex y Tyasbri, medicaciones que bajan la ratio de ataques a gente con EM. Ahora está trabajando en la primera medicación experimental que puede revertir los síntomas de las enfermedades neurodegenerativas.

Esta medicación ha sido probada en animales y está preparando ya su primer ensayo en humanos, La acción es el bloqueo de una proteína llamada Lingo-1 que interfiere en la producción de la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas. La gente con EM tiene un sistema inmune sobreactivo que arrasa con la capa de mielina y no tienen la capacidad de regeneración en el cerebro o la médula espinal, dijo Sha Mi, investigadora de Biogen. Esto significa que los impulsos nerviosos que controlan el habla, la visión y el movimiento son cortocirucitados, es como si un cable eléctrico perdiera su aislamiento.

Biogen cree que ha conseguido una droga que puede conseguir que Lingo-1 no realice ese sucio trabajo permitiendo así al cuerpo la regeneración de la mielina. Esto llevaría a una restauración de las funciones normales, como la marcha. “La gente de la compañía están muy entusiasmados con esta posibilidad” dijo Kenneth Rhodes, vice presidente de descubrimientos en neurobiologia de Biogen. “Es, de forma potencial, una terapia trasnformacional.

” Sha Mi científica de Biogen que descubrió este cambio molecular lo expresa así “como científica, que vengo de china, veo que el crear una nueva medicina que ayude a los pacientes es realmente mi sueño.

”La medicación no ha entrado todavía en los ensayos clínicos, lo que significa que le quedan unos 8 años de odisea. Sha Mi entró en la compañía en el año 2000 proveniente del instituto de genética Wyeth, en Cambridge, MA. Poco después de entrar en Biogen encontró la proteína Lingo-1 en una base de datos y vio que se expresaba solo en el SNC y allí únicamente en las neuronas. Experimentos realizados luego mostraron que cuando le le quitaba la proteína Lingo-1 a los ratones, se recuperaban de la enfermedad en la que el sistema inmune arrasaba la mielina, la Encefalomielitis autoinmune. La misma recuperación se vio en ratones que eran tratados con un anticuerpo que bloqueaba la proteína Lingo-1. No se vieron efectos secundarios o peligros por una mayor producción de mielina, ya que el cuerpo solo produce la que necesita para cubrir los nervios, dijo Sha Mi. La combinación de experimentos, conducida por los científicos de Biogen y sus colaboradores en China, fue portada de Nature el pasado mes de octubre.

Otros investigadores estan también trabajando en la reparación de la mielina, uno de ellos es el grupo liderado por Bruce Trapp en la Clínica Cleveland, dijo Rhodes, el vicepresidente de Biogen. Madison, NJ-based Wyeth ha intentado desarrollar una molécula convencional para contrarrestar a Lingo, pero no ha tenido éxito aún.

Biogen está intentando desarrollar un anticurepo mediante ingenieria genética contra Lingo lo que podría ser mas efectivo contra la proteina Lingo en la superficie de la célula, dijo Rhodes. La primera versión no fue “óptima” y estamos probando una nueva que muestra mejores propiedades. La ultima versión esta realizada con DNA totalmente humano en lugar de que sea parcialmente de ratón ,ya que los investigadores quieren que no altere el sistema inmune por rechazo, especialmente si se ha de dar de forma crónica.

La compañía planea pedir a la FDA permiso para iniciar los ensayos en humanos, aunque no saben aun cuando.

No hay aun detalles de como serán esos ensayos, pero Rhodes tiene claro que la visión de la compañía es que Lingo sea utilizado en combinación con Avonex o Tysabri. La idea es que estas mediaciones pueden reducir el asalto del sistema inmune a las neuronas. Esto daría una oportunidad a la medicación anti Lingo de regenerar la mielina.

Puesto que 400.000 personas en los E.E.U.U. sufren de EM, y no hay absolutamente nada parecido a este programa, parece que Biogen tendrá problemas para el reclutamiento de pacientes en este primer estudio. Si demuestran que pueden regenerar la mielina, aunque sea en pocas personas, Biogen estará algunos pasos más cerca de satisfacer el sueño de Sha Mi.

Fuente: http://www.xconomy.com/boston/2008/08/27/biogen-idec-testing-regenerative-medicine-drug-to-reverse-the-path-of-multiple-sclerosis/

Traducido y publicado por
Rita Puentes en el foro de
GAEM http://groups.msn.com/foroGAEM2004

Un mismo factor cambia la acción de diferentes células madre

En el último número de Cell Stem Cell un grupo de científicos del Instituto del Genoma de Singapur publica un artículo en el que demuestra que el mismo factor de transcripción, que es crucial para la supervivencia de diferentes tipos de células madre, se comporta de maneras diferentes.

El estudio muestra cómo diferentes tipos de células madre se definen por combinaciones exclusivas de genes que trabajan juntos y que están bajo la influencia de un único factor llamado Sall4.

DM. Nueva York - 18/09/2008
La investigación, dirigida por Bing Lim, se centró en la identificación y conocimiento de las funciones de varios factores de células madre. Además, el factor Sall4 parece estar asociado con algunas patologías, especialmente con la leucemia.

El hallazgo realizado por el equipo de Lim resulta especialmente importante, ya que permitirá abordar nuevas vías e ideas para expandir y desarrollar varios tipos de células madre para la investigación clínica y las diferentes necesidades de tratamiento que se planteen.

El uso del miembro dañado mejora la rehabilitación

Un estudio de la Universidad de Zúrich, en Suiza, ha descubierto que el seguimiento de los daños menores en la médula ósea permite que ratas con miembros dañados muestren una recuperaciópn total gracias a un incrmento del crecimiento de las fibras nerviosas sanas y a la formación de nuevas conexiones nerviosas entre células.

DM Nueva York 17/09/2008
El trabajo, coordinado por Irin Maier y Martin Schwab, se publica en el último número de The Journal of Neuroscience.

Stephen Strittmatter, también de la Universidad de Yale, señala que la primera opción terapéutica para paliar los daños cerebrales y medulares es la basada en el ejercicio rehabilitador. Aunque esta opción mejora el estado del afectado, las bases moleculares de la mejoría no se conocen.

Con el objetivo de profundizar en este conocimiento, los autores han trabajado con modelo murino con miembros dañados, y han estudiado el uo de cabestrillos tanto en los miembros afectados como en los sanos.

Axones en trabajo

Los resultados señalan que los animales que utilizaron su miembro dañado, debido a la imposibilidad de utilizar el sano, mostraron una recuperación total en un ensayo en el que una escalera mostraba su capacida de movimiento.

Por el contrario, las ratas que contaban con un cabestrillo en el miembro dañado evolucionaron peor.

Maier y Schwab señalan que el crecimiento de los nervios fue mucho mayor en el primer grupo: "Los axones que permanecen sanos tras un daño medular muestran una recuperación mayor en su entorno si son forzados al movimiento rehabilitador".

Fumar aumenta el riesgo de EM y empeora su pronóstico

Fumar o haber fumado aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. Además, la enfermedad tiene peor evolución y una progresión más rápida en las personas que fuman, según un estudio de la Universidad de Harvard encabezado por un español y que publica Brain.

El tabaco se asocia a un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple remitente recidivante y también a un peor pronóstico y a una evolución más rápida, según un estudio coordinado por el español Miguel Hernán, profesor de Epidemiología de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard, en Boston (Massachusetts), que se publica en la revista Brain.

Las conclusiones se basan en el análisis de la historia clínica de 179 pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple (EM) remitente recidivante. Sus datos se extrajeron de entre 2.000 historias médicas recogidas en una base de datos británica que acumula de manera sistemática la información que se genera en las consultas de primaria. "Los enfermos que fumaban o habían fumado tenían una probabilidad 3,6 veces más alta que los que nunca lo habían hecho de progresar a EM secundaria progresiva", ha explicado a Diario Médico Miguel Hernán.

Con más rapidez
Pero fumadores y ex fumadores no sólo tenían más probabilidad de progresar a secundaria progresiva, sino que avanzaban hacia ella de forma mucho más rápida que los no fumadores.

A la vista de estos resultados, el tabaquismo se confirma como un factor de riesgo modificable para la progresión de la EM. La asociación entre tabaco y EM se había encontrado previamente en otros estudios prospectivos (dos en el Reino Unido y dos en enfermeras estadounidenses). "Nuestro estudio confirma los hallazgos previos sobre el aumento de riesgo de EM por el tabaquismo, pero añade que también se asocia a un peor pronóstico", ha reconocido Miguel Hernán. En definitiva, fumar o haber fumado aumenta un 30 por ciento la probabilidad de ser diagnosticado con EM, comparado con aquéllos que nunca lo han hecho.

El estudio sólo ha evaluado la influencia del tabaco en las EM remitentes-recidivantes porque, tal y como comenta el experto español, "el número de casos de EM primaria progresiva es demasiado bajo".El trabajo deja en el aire muchas preguntas sobre la relación del tabaco y la EM. De momento, no hay respuesta que determine si la susceptibilidad aumentada por el tabaquismo se corrige una vez que el sujeto abandona el hábito o si el pronóstico mejora cuando el enfermo abandona el tabaco en el momento del diagnóstico. "Son dos cuestiones cruciales y continuamos trabajando para contestarlas", ha comentado el experto.

¿Y el pasivo?
Asimismo, tampoco hay información disponible sobre el papel que juega la intensidad del tabaquismo en el riesgo o si el consumo de puros y pipa se asocia también a esta mayor susceptibilidad. Por último, el efecto del tabaquismo pasivo en esta susceptibilidad es otra de las grandes cuestiones que el equipo de la Facultad de Salud Pública de Harvard tendrá que contestar con futuras investigaciones.

¿Por qué influye el tabaco?Aunque hacen falta más datos para poder entender los mecanismos que subyacen en el binomio esclerosis múltiple-tabaco, el equipo de Miguel Hernán empieza a apuntar algunas hipótesis que tendrán que confirmarse en el futuro.

La primera teoría, y la que más fuerza tiene por el momento, es que el óxido nítrico, una sustancia química que contiene el humo del tabaco, podría acelerar la degeneración de las fibras nerviosas. Otra posible hipótesis con la que especulan los investigadores de la Universidad de Harvard apunta a que las sustancias químicas del humo del tabaco podrían actuar dañando a las células que crean la mielina, la capa protectora de las neuronas que se destruye en la esclerosis múltiple.Por último, una explicación alternativa a estas dos señalaría que estas sustancias del humo predispusieran a los fumadores a generar una respuesta autoinmune que desencadene la enfermedad.
Fuente: Brain

Milagrosa mielina, el secreto del talento deportivo

Todos nos hemos preguntado alguna vez si el genio deportivo es innato o se puede crear, como una camisa, a partir de algunos elementos más simples, por ejemplo coordinación neuro-muscular, intuición, voluntad, patrocinio comercial, genes, estímulos del medio ambiente, ambición, apoyo estatal, lo que sea.

Una capacidad atlética soberbia, por sí misma, o una buena predisposición mental y física, no son suficientes para explicar lo realmente excepcional, esa chispa sublime, tan evidente en Maradona, Federer o Senna.

Los neurólogos aseguran que esos requisitos físicos y mentales son necesarios, sí, pero que no servirían de nada sin una abundante capa de mielina, que se puede desarrollar con un entrenamiento específico.

La mielina, nos dice el diccionario, es una lipoproteína, de consistencia grasosa, que sirve de vaina para las fibras nerviosas.

Hasta hace poco se creía que su función era únicamente protectora, como la cobertura del cable de electricidad, pero ahora se sabe que existe una interacción entre la mielina y las neuronas, y que ese estímulo nervioso, en determinadas condiciones, aumenta la cantidad de mielina en ciertas partes del cerebro y en los nervios de los grupos musculares ejercitados. El resultado es un mejoramiento sustancial del rendimiento del “circuito” nervioso, un aspecto vital del talento.
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Profesor Manuel Nieto Sampedro

El brillante bioquímico y neurocientífico español Manuel Nieto Sampedro lleva muchos años investigando las células de nuestro cerebro en el Instituto Ramón y Cajal del CSIC.
Actualmente y entre otras cosas, dirige el Grupo de Plasticidad Neural, y es además Responsable de la Unidad de Investigación del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, además esta afectado de esclerosis múltiple

He estado interesado en la reparación de lesiones medulares antes de mi diagnosis de esclerosis multiple. La esclerosis multiple en una enfermedad muy compleja y tengo curiosidad e interés personal en su tratamiento. Por eso leo y me entero de los avances para su cura, pero yo he evitado trabajar sobre mi problema, sería muy difícil ser objetivo. Ademá si encontrase alguna solución experimental, sería también muy difícil no usarme como sujeto de experimentación. No, creo que es mejor para todos que trate de arreglar problemas de los demás y los míos se los deje a otros colegas. Existen ya tratamientos que controlan el avance de la esclerosis multiple y hay productos mejores en Fase III de ensayo clínico. Creo que en el próximo decenio verá la cura de esta enfermedad. El caso de la reparación de traumas es más complejo y aunque los avances han sido grandes, creo que tardaremos más es establecer procedimientos farmaco-quirúrgicos rutinarios que garanticen la reparación de las lesiones medulares.

Células embrionarias podrían combatir la esclerosis múltiple

Investigadores del Hospital Universitario Hadassa de Jerusalén informaron que células embrionarias implantadas en cerebros de ratones afectados por esclerosis múltiple (EM) redujeron considerablemente los síntomas patológicos y clínicos de la enfermedad.

El trabajo viene siendo desarrollado por los profesores Tamir Ben Hur, director del Departamento de Neurología, y Biniamín Reubinof, director del Centro de Investigación de células embrionarias del nosocomio.

Los científicos creen que las influencias positivas producidas por la implantación de ese tipo de células en los animales abrirán el camino a nuevos avances y la etapa de investigación clínica podría comenzar dentro de los próximos tres años.

El Prof. Reubinof explicó que si bien normalmente el objetivo del implante de este tipo de células es renovar las reservas de células en los nervios cerebrales, en esta ocasión la operación tuvo el cometido de detener la infección.

La novedad está en que por primera vez empleamos células embrionarias para debilitar el proceso infeccioso y proteger el cerebro. De esta manera se detiene el progreso del daño cerebral que provoca la esclerosis múltiple, alegan los investigadores.

El experimento fue realizado mediante la implantación de células humanas en los cerebros de los ratones.

Según datos del Ministerio de Salud Pública, en Israel viven unas 3.000 personas que padecen la enfermedad y cada año se diagnostican un centenar de nuevos casos.

CELULAS MADRE

EL SECRETO ESTA EN LA FLEXIBILIDAD

Lo que atrae fundamentalmente a los biocientíficos de las células madre es su flexibilidad. Las progenitoras celulares son una especie de comodín o de células en blanco que pueden adoptar las características de cualquiera de los tejidos que forman el cuerpo humano. Cuando una de estas células inespecíficas da lugar a una especializada, por ejemplo una neurona o un miocito (células del corazón), el proceso se denomina diferenciación.

Existen todavía muchas incógnitas por reso lver sobre esta transformación, pero se sabe que las progenitoras celulares reciben señales internas que proceden de determinados genes y también información de su entorno. El conjunto de estas señales es lo que dicta el destino de las células madre y determina en qué tipo de tejido se van a convertir.

Algunas de ellas son más “moldeables” que otras y en función de ello se pueden clasificar como:

- Totipotenciales, pueden dar lugar a un organismo completo y sólo se pueden obtener en las primeras fases del desarrollo de un embrión.

- Pluripotenciales, son capaces de convertirse en la mayoría de los tejidos diferentes, pero no pueden generar un organismo completo.

- Multipotenciales, tienen un cierto grado de diferenciación o dicho de otro modo, llevan la marca de un tejido en concreto. Un ejemplo de ello son las células madre hematopoyéticas que se transforman en todas las células sanguíneas, tanto glóbulos rojos como plaquetas o glóbulos blancos.

Otra interesante característica de las células madre es que pueden renovarse constantemente mediante división celular. Una población reducida de células madre puede en unos meses proliferar hasta generar millones de ejemplares con las mismas características que sus predecesoras.

© Mundinteractivos, S.A.

Una experiencia piloto de las dosis bajas de la naltrexona en primaria progresiva esclerosis múltiple.

Instituto de Neurología Experimental (INSPE) y el Departamento de Neurología, San Raffaele Instituto Científico, Via Olgettina 58, Milán, Italia; Fondazione Don Carlo Gnocchi, IRCCS, Milán, Italia.

Un sexto mes la fase II, multicéntrico, piloto de ensayo con una dosis baja de la antagonista opiáceo naltrexona (LDN) se ha llevado a cabo en 40 pacientes con primaria progresiva.

Los puntos finales primarios fueron la seguridad y la tolerabilidad. Los resultados secundarios fueron la eficacia en la espasticidad, dolor, fatiga, depresión, y la calidad de vida.

Un sexto mes la fase II, multicéntrico, piloto de ensayo con una dosis baja de la antagonista opiáceo naltrexona (LDN) se ha llevado a cabo en 40 pacientes con primaria progresiva esclerosis múltiple (PMP). Los puntos finales primarios fueron la seguridad y la tolerabilidad.

Clínica y bioquímica de las evaluaciones fueron realizadas en serie. Concentración de proteína beta-endorfinas (BE) y los niveles de mRNA y alélica variantes de la mu-opiod receptor gene (OPRM1) fueron analizados.

Cinco abandonos y dos grandes eventos adversos ocurridos.El resto de los eventos adversos no interferir con la vida diaria.La discapacidad neurológica progresado en un solo paciente.

Una reducción significativa de la espasticidad se midió al final del juicio.BE concentración aumentó durante el juicio, pero no se encontró asociación entre OPRM1 variantes y la mejora de la espasticidad.

Nuestros datos indican claramente que LDN es seguro y bien tolerado en pacientes con PMP.

PMID: 18728058 [PubMed - en proceso]

Fuente:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728058

Traduccióm automatica Google

UN SOPLO DE ESPERANZA MUY IMPORTANTE

En la Web de AEDEM, se publica un interesante y esperanzador articulo del Dr. Miguel Ángel Gamero García, Neurólogo del “Hospital Virgen Macarena “de Sevilla, titulado:

TERAPIA CON CÉLULAS MADRE. ¿EL CAMINO HACIA LA REPARACIÓN DEL DAÑO NEUROLÓGICO EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE?

En dicho articulo se hace un extenso repaso a la investigación con células madre, incidiendo en las células madre nerviosas (CMN) que podrían ser la mejor fuente para el tratamiento de los trastornos del sistema nervioso central. Hoy en día se obtienen del feto humano, y su principal inconveniente es la incompatibilidad entre donante y receptor.

En modelos animales de EM se ha visto que la administración intravenosa o en el líquido cefalorraquídeo permitiría alcanzar gran parte de las zonas desmielinizadas.

Una vez allí deben diferenciarse hacia oligodendrocitos y producir mielina para reparar estas áreas. Se ha visto que esto sucede en una baja proporción, si bien las que no se diferencian provocan una importante acción beneficiosa antiinflamatoria

Al final del artículo el Dr. Gamero, se muestra esperanzador con las investigaciones que se llevan a cabo, pero matizando que aún están en fase de estudio y que por lo tanto hay que ser muy prudentes con las conclusiones.

Para acceder al articulo Aquí

El optimista, en el fondo, es un realista

Las emociones negativas afectan al sistema inmunológico.

El optimista no es un "cantamañanas" sino un "realista". Así lo afirma el psicólogo, pedagogo y escritor Bernabé Tierno, quien advierte de que las emociones negativas "afectan a las defensas y al sistema inmunológico".

No es alguien que cree "que la vida es un jolgorio", sino un realista que no pierde ni un minuto en lamentarse y "concentra toda su energía en solucionar los problemas", aclara.

"Somos y nos convertimos en lo que pensamos y en lo que sentimos", asevera, de ahí que el sistema inmunológico se resienta ante los pensamientos y sentimientos negativos y que, "quien se instala en el negativismo, enferma".

El optimismo es una emoción positiva y determinante que aglutina la ilusión, las ganas de vivir y el júbilo, y que condiciona la vida del ser humano.

Es posible "reprogramar la mente" a través del análisis o la meditación para romper la rutina negativa a la que se acostumbran los circuitos neuronales y "conectarlos al positivismo", asegura Tierno.

En la vida hay dos clases de personas: tónicas y tóxicas. Las primeras se facilitan la vida a sí mismas y a los demás, mientras que el segundo estereotipo crea problemas.

Un optimista vital es aquél que ante problemas como padecer una grave enfermedad o quedarse en paro no se instala en la queja y en el lamento y busca soluciones.

Tierno recalca que el optimismo tiene "muy mala prensa" y que los medios de comunicación tienen predilección por la información sobre hechos negativos, lo que hace que parezca que la vida también lo es.

Opexa Therapeutics y la Myelin Repair Foundation, socios en un novedoso programa

Opexa Therapeutics y Myelin Repair Foundation

Opexa Therapeutics anunció el establecimiento de una asociación de investigación de esclerosis múltiple con Myelin Repair Foundation, Inc. Como parte de esta colaboración, Opexa y el MRF trabajarán para identificar bioindicadores terapéuticamente pertinentes a la EM y proporcionar una idea importante para poder apoyar el desarrollo continuo de Tovaxin(R), Vacuna de células T de Opexa actualmente en fase IIB de ensayos clínicos en pacientes de EM. Además, bioindicadores identificados como parte del programa de investigación pueden también ayudar a guiar el descubrimiento y el desarrollo de nuevos diagnósticos y tratamientos para la EM.

Bajo términos de su colaboración con Opexa, el MRF recibirá y analizará muestras de pacientes y los datos clínicos de Opexa en fase IIB de estudio clínico con Tovaxin para identificar bioindicadores relacionados con la seguridad y eficacia de la terapia en pacientes con EM. Como parte de este análisis, el MRF aprovechará su red de investigadores principales de EM, así como los propietarios de ensayos bioquímicos y biológicos que están diseñados para el descubrimiento y caracterización de los nuevos bioindicadores que pueden tener el uso clínico en diagnóstico y tratamiento de EM.

"A través de nuestra colaboración con Opexa y nuestro análisis de muestras de pacientes, del estudio, Tovaxin en fase IIB, esperamos descubrir un nuevo método terapéutico, diagnóstico, las metas de biomarcador de suplente de componentes y vías de destrucción, reparación y remielinización de axones en el sistema nervioso central," dijo Bromley Russell, Director Operativo de MRF. "La investigación ha demostrado que los ataques de EM son diferentes según los pacientes. Por lo tanto, esperamos que muestras clínicas de este estudio, en el que las vacunas de células T fueron concebidas para cada caso, nos ayudará a comprender mejor cómo podemos identificar la mielina específica a reparar y crear ayudas terapéuticas para el rápido desarrollo y comercialización de tratamientos personalizados de EM."

La colaboración se llevará a cabo conjuntamente por expertos en investigación y desarrollo de Opexa y MRF. Bajo los términos del acuerdo, cada una de las partes posee todo el programa de propiedad intelectual que se concibe exclusivamente por sus representantes. La propiedad intelectual que se concibe de la colaboración será conjuntamente propiedad tanto de Opexa como de MRF, Opexa conservará la opción para negociar una licencia exclusiva para cualquier propiedad intelectual, la colaboración o que sólo sea propiedad de la MRF.

El MRF es una Fundación de Investigación Médica sin fines de lucro que se dedica a acelerar la investigación médica básica en tratamientos de reparación de mielina encaminados a mejorar considerablemente la vida de las personas que sufren de EM. El Modelo de Colaboración de investigación acelerado (ARC) de innovadores del grupo implica la creación de colaboraciones con un número de investigadores importantes de EM en instituciones prestigiosas que están de acuerdo en trabajar conjuntamente para desarrollar y realizar experimentos que llevará a los descubrimientos de reparación de mielina específica. Hasta la fecha, el MRF ha entrado en colaboración con los investigadores en la Universidad de Stanford, Universidad Northwestern, Universidad de Chicago y Case Western Reserve University.

"Organizaciones tales como el MRF son fundamentales para el descubrimiento y el desarrollo de terapias para EM, seguras y eficaces, y datos generados de análisis de la MRF de las muestras de pacientes de nuestro estudio en fase IIB Tovaxin; proporcionará unos valiosos conocimientos en el tratamiento de la enfermedad," declaró Jim Williams Ph.D., Director Operativo de Opexa. "Junto con el MRF, tenemos el potencial de descubrir los avances en una área de investigación médica importante, descubrir terapias adicionales de EM prometedoras para el desarrollo en la plataforma de células T de Opexa y obtener datos valiosos para la guía del diseño adecuado para futuros ensayos clínicos con Tovaxin para apoyar futuras solicitudes reguladoras para la biológica".

Opexa actualmente está evaluando Tovaxin en 150 pacientes en un ensayo multicéntrico, aleatorio, a doble ciego, controlados con placebo, en fase IIB, el estudio clínico en pacientes que sufren de esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR) o el síndrome clínicamente aislado (CIS). La compañía espera anunciar los resultados del estudio en fase IIB en septiembre de 2008.

Fuente: Opexa terapéutica, Inc. (03/09/08)
ORIGINAL EXTRAÍDO DE: http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=1076&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

TRADUCIDO AUTOMATICAMENTE POR: http://babelfish.altavista.com/

Extraído del FORO DE AFECTADOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE LA LLAR,

El calor y la EM

Escribo estas líneas junto al aparato de aire acondicionado, fuera en la calle quizás no hace el calor de días pasados, pero el bochorno es insoportable, esta ciudad y su humedad asfixiante, hace que los veranos sean especialmente duros de soportar.
.
Puede ser una apreciación equivocada, pero en verano creo que en mi caso hay un antes y un después de la progresión de la enfermedad, con ese dichoso calor y con la humedad que convierten a esta ciudad en una gran sauna.

Por los comentarios de otros afectados de progresiva parece ser algo común a todos nosotros, al igual que la fatiga, los problemas de falta de movilidad o el de control de esfínteres.

Pero como no hay dos casos iguales, siempre hay quien con la misma enfermedad, te llama para contarte lo bien que se lo ha pasado en la playa tomando el sol.

Solo con imaginármelo me poco enfermo, en la playa tostándose al sol y soportando todo el calor de princios de septiembre, que fuerte………

Barcelona Septiembre 2008

Demasiado tiempo....

Después de diez meses desde mi anterior ingreso, el lunes pasado volví por segunda vez al Hospital de DIA de la FEM*,pocas cosas han cambiado, todo sigue igual, el mismo personal y casi los mismos enfermos del año pasado, con algunas nuevas incorporaciones que se suman a la cada vez más extensa lista de afectados de esclerosis múltiple.

En todo este tiempo no era totalmente consciente de la progresión de la enfermedad, la vuelta a la FEM* me permite comprobar las dificultades que experimento para hacer algunas cosas que antes realizaba con suma facilidad.

Para empezar, he pasado de necesitar un bastón ingles a tener que usar dos y con muchas dificultades, le siguen los problemas para acceder al transporte que antes realizaba fácilmente y que ahora requieren de la ayuda del siempre amable y servicial Sr.Angel, conductor del micro-bus de la fundación, que pasa a recogerme por mi domicilio los lunes, miércoles y viernes, devolviendo-me por la tarde después de realizar mi jornada en el hospital.

Y es que diez meses es mucho tiempo sin realizar apenas actividad, Barcelona y Catalunya se merecen y necesitan muchas más plazas de rehabilitación.

Así que esta primera semana me ha servido para adaptarme a mi nueva situación y comprobar no sin cierto sobresalto, como mis facultades han mermado de un año para otro.

También asisto todos los jueves por la tarde y desde hace tres meses, a la Asociació “La Llar” **, asociación con menos recursos, pero con un personal cordial y lleno de ilusión, que se merece unas instalaciones más amplias, así como mayores recursos en personal y servicios.
Como podéis comprobar, he decidido plantar cara a esta puñetera enfermedad, después de superar una cierta auto-complacencia inicial. ¡Voy a ponérselo difícil!

* FEM Fundació Esclerosi Múltiple
* * Asociación catalana “La llar” de l´Afectat de Esclerosi Multiple, miembro de AEDEM-COCEMFE

Continuará………

¿La única esperanza está en Cuba?

¿VERDAD o PROPAGANDA?

Un enfermo español con esclerosis múltiple primaria progresiva, denuncia la ausencia de ayudas y reconoce que sólo en Cuba encontró la atención adecuada

A Juan Carlos Soler Bonet le diagnosticaron que padecía esclerosis múltiple primaria progresiva, una enfermedad degenerativa muscular para la que no existe ni cura ni medicación y que padecen entre diez y quince personas en Balears, hace cuatro años. Desde entonces, su deterioro físico es evidente y, como denuncia, no cuenta con ninguna ayuda institucional.

"Hace apenas un año acudí a Cuba, al Centro Internacional de Recuperación Neurológica (CIREN) , y en apenas un mes allí recuperé un 35% de movilidad. Y eso que antes de desplazarme al país caribeño había sido tratado con cortisona lo que me dejó con el sistema inmunológico bajo mínimos y contraje una bacteria que me hizo padecer una fuerte diarrea durante casi toda mi estancia, lo que mermó los resultados del tratamiento", recuerda Juan Carlos Soler.

Este viaje milagroso a Cuba fue posible gracias a la solidaridad de sus compañeros de trabajo de la Escuela de Hostelería. "Hicieron una colecta en la que cada cual dio un donativo a nivel personal. Además, la Escola en sí decidió no celebrar la comida de empresa anual y darme el importe para poder sufragar parte del viaje. En total recaudé 3.500 euros. El coste total de la atención en La Habana sumaba más de diez mil euros entre el diagnóstico, el tratamiento personalizado y los gastos de estancia y manutención", señala Soler.

A cambio disponía de un fisioterapeuta en exclusiva de lunes a sábado durante unas siete horas al día, algo indispensable para una enfermedad degenerativa que provoca una atrofia muscular en la que sólo es efectiva la rehabilitación.

"Aquí sólo me dan relajantes musculares y, cuando acudo a la Seguridad Social, el fisioterapeuta tan sólo puede atenderme unos veinte minutos. No es culpa suya, van a contrarreloj, siempre tienen otro paciente que viene detrás", disculpa el enfermo afectado por esta rara modalidad de esclerosis que calcula que recurrir a un especialista del sector privado le saldría por unos cincuenta euros a la hora, algo muy lejos de las posibilidades económicas de una persona que tan sólo cobra una pensión por una gran invalidez.

Acude martes y jueves a la Asociación Balear de Esclerosis Múltiple (Abdem), pero no es suficiente. "Las ayudas de la Ley de Dependencia no llegan, el Ibavi me concedió una casa, en teoría adaptada, a la que tuve que renunciar porque no me podía valer solo en ella. Mi familia no está en condiciones de poder ayudarme. Tan sólo me queda la esperanza de poder volver a Cuba a someterme a otro tratamiento que no entiendo cómo no pueden desarrollar aquí", denuncia este enfermo de 38 años de edad al que hace cuatro se le arruinó la vida con un mal degenerativo que le ha imposibilitado para siempre practicar el parapente, un deporte de riesgo con el que ya sólo puede soñar.

"Me meo y me cago encima, tengo rigidez muscular, convulsiones, impotencia y, en ocasiones, el ánimo un poco depresivo", admite esta persona tremendamente vital que tan sólo pide un poco de ayuda para volver a Cuba e intentar encontrar allí el tratamiento que no recibe en su país

Los enfermos bien informados sanan también mucho mejor

Los pacientes reivindican más información, mejor trato y una medicina más personalizada, para ganar calidad en la atención médica.

Los enfermos que disponen de una mejor información sobre su patología y tratamiento consiguen una mayor mejoría, según el doctor Manuel de la Peña, presidente del Instituto Europeo de Salud y Bienestar Social. No hay que temer, por lo tanto, al nuevo paciente "ilustrado", que dispone de un mayor acceso a las novedades y tratamiento de su enfermedad, sino que hay que contar con él, con un paciente que tiene acceso a más recursos externos e internos, asegura este experto y coordinador del libro La satisfacción de los pacientes.

El libro, presentado en la sede del Defensor del Pueblo, cuenta con las reflexiones de 60 personalidades del mundo de la salud y aglutina "la información que se necesita para mejorar el sistema sanitario".

Precisamente el Defensor del Pueblo, Enrique Mújica, ha subrayado algunas de las carencias actuales en la atención de los pacientes. Para Mújica "pocos pacientes quedan satisfechos". Según las quejas remitidas a esta institución, las listas de espera de la sanidad española "se agravan más". También observa un "cierto deterioro" de la prestación sanitaria, motivado por las "filtraciones de tipo liberal". Mújica ha mostrado su preocupación por los intentos de liberalizar la sanidad emprendidos por algunas comunidades autónomas.

El doctor De la Peña cree, en cambio, que tanto el sistema público como el privado "son complementarios". Este especialista considera que una de las claves para mejorar el modelo sanitario está en la información y formación que reciben los pacientes. Por ello defiende una información "de calidad, oportuna y veraz" como un derecho fundamental que tienen los ciudadanos y un apoyo fundamental de sus tratamientos.

Para llegar a una medicina más humanizada, este experto reclama también más tiempo de consulta médica, ya que "no se puede atender a 40 enfermos en cinco minutos", lamenta Manuel de la Peña.

Otras recomendaciones para aumentar la satisfacción de los pacientes es desarrollar la "alfabetización sanitaria" para asegurar, precisamente, que los pacientes no sólo están informados, sino también facultados para utilizar la información suministrada, elegir el tratamiento de su enfermedad y cooperar más activamente con los profesionales de la salud.

También se reclama el establecimiento de la libre elección de médico y hospital para que los pacientes puedan elegir libremente su facultativo y centro sanitario.