Médico Hospitalario 25 de Marzo de 2014
La enfermedad podría ser consecuencia de la activación de retrovirus endógenos humanos que se incorporaron al genoma hace millones de años.
Aunque es sabido que el genoma humano contiene secuencias retrovirales, se creía que éstas carecían de funcionalidad y permanecían silenciosas. Sin embargo, ahora se ha demostrado que pueden ser activadas bajo ciertas circunstancias, si bien no hay todavía indicios de que su expresión sea necesariamente patogénica.
No obstante, varios laboratorios han comunicado la presencia de estas proteínas retrovirales (PRV)s en las lesiones radiológicas de la esclerosis múltiple (EM) y, por otro lado, es conocido que los herpesvirus comunes pueden promover la expresión de PRVs. Además, la producción de PRVs está asociada a la activación del sistema inmunitario, lo cual es consistente con las características inflamatorias de la EM. Pero una de las observaciones epidemiológicas que mayor apoyo ofrece a la teoría de las PRVs como potenciales elementos patogénicos de la EM es el reducido riesgo de EM que presentan las personas infectadas con VIH y tratadas crónicamente con antiretrovirales.
En un estudio que comparó 21,000 personas VIH positivas con más de 6 millones de individuos de la población general durante 7 años, el riesgo relativo de EM en individuos VIH positivos fue de 0,38 (p=0,011) e incluso menor en los que ya llevaban un tiempo con terapia antiretroviral. Aunque la teoría de las PRVs no explica todos los rasgos típicos de la EM, ha impulsado el inicio de un ensayo clínico que examinará el efecto de raltegravir sobre las lesiones radiológicas en 25 pacientes con EM. La elección de este inhibidor de la integrasa del VIH se debe la elevada homología que ésta presenta con la de los virus endógenos que generan las PRVs. Por otro lado, la compañía sueca GeNeuro Innovation ha desarrollado un anticuerpo monoclonal dirigido a un elemento PRV, sobre el que en breve se presentarán los datos de seguridad derivados de un ensayo de fase I.
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