Hasta la fecha no existe una cura para la primaria progresiva variante de la esclerosis múltiple (EM). Un equipo médico de la Universidad de Bruselas (VUB) está investigando una nueva pista.
Sólo para refrescar lo que es la esclerosis múltiple progresiva?
En la esclerosis múltiple interrumpir anormales reacciones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal para atacar. la transmisión de señales eléctricas en el sistema nervioso central por las vainas de mielina alrededor de las neuronas El resultado: los síntomas típicos de un arrebato. Estos síntomas son a menudo (parcial o totalmente) de nuevo menos si la inflamación se ha ido. En contraste con remittente (o de recaída-remisión) esclerosis múltiple, en el que la enfermedad está en las exacerbaciones, agravar los síntomas de la forma primaria progresiva desde el principio, poco a poco, de manera que no desaparecerá más. Una consecuencia de las neuronas de la médula espinal y que mueren gradualmente.
Descubra nuevo mecanismo de la enfermedad en la EM
En un reciente estudio prof. Descubierto dr. Jacques De Keyser y su equipo de un nuevo mecanismo de la enfermedad que puede explicar por qué exactamente los nervios en los pacientes con EM progresiva mueren. Así experimentado equipo VUB que la sustancia de la endotelina-1 (E1), lo que hace que la sangre vasos se contraen, se incrementó en la sangre de los cerebros de las personas con EM. Resultado: la sangre - y por lo tanto de oxígeno - disminuye en el cerebro, lo que resulta en animales a largo plazo a la muerte de los nervios. El bosentan E1-antagonista, un fármaco que bloquea la acción de E1, los investigadores VUB lograron normalizar. En el flujo sanguíneo deficiente en las personas con esclerosis múltiple Ya sea que la droga también el curso de la enfermedad puede reducir la velocidad, aún está por verse.
El mal funcionamiento de los astrocitos
Sobre la causa del aumento de la producción de los E1-investigadores tienen una idea, a saber, los astrocitos en las placas. Estas son las células que "apoyo" a las células nerviosas en su función. Este hallazgo apoya la hipótesis de que la esclerosis múltiple Keyser principalmente una enfermedad del sistema inmune que ataca el cerebro, sino del propio sistema nervioso. Por ejemplo, los pacientes con EM pueden pasar por alto ciertos receptores en sus astrocitos, haciéndolos potencialmente jugar un papel en las reacciones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal. Mecanismos inmunes sin duda juegan un papel, pero estos son probablemente secundaria, de acuerdo con De Keyser.
Nuevo Estudio
A la espera de nuevos estudios con bosentan el equipo VUB coordina un estudio holandés flamenco de dos años en los pacientes con EM progresiva con el fármaco fluoxetina , un antidepresivo conocido. Ya hay evidencia para sugerir que la fluoxetina, pueden reducirse. Daño a las células nerviosas a través de efectos en los astrocitos, El estudio ahora examinará si el medicamento también la progresión de la esclerosis múltiple puede ser lento.
Fuente: http://nl.medipedia.be/multiple-sclerose/artikels_nieuwe-behandeling-progressieve-ms
Traducción automática Google
Fuente: http://nl.medipedia.be/multiple-sclerose/artikels_nieuwe-behandeling-progressieve-ms
Traducción automática Google
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.