Estudio prometedor para el tratamiento de la esclerosis multiple

octubre 24, 2014 jsruibal

Nuestro sistema inmune nos defiende de bacterias y virus dañinos, pero, si no se controla, las células que destruyen los invasores pueden resistir en el cuerpo , causando enfermedades autoinmunes como la  la esclerosis múltiple.

Una molécula llamada, factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), aumenta las defensas naturales del cuerpo. La han descubierto los científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Monterotondo, Italia.

Los resultados, publicados hoy en el EMBO Molecular Medicine, son especialmente importantes, porque el IGF-1 ya está aprobado para su uso en los pacientes, lo que podría acelerar el paso a los ensayos clínicos para el tratamiento de enfermedades auto-inmunes. “A mí lo que realmente sorprendente fue la tasa de supervivencia para la esclerosis múltiple “, dice Daniel Bilbao, quien condujo la investigación con el laboratorio de Nadia Rosenthal en el EMBL.

” Hemos pasado de supervivencia inferior al 50% en los animales tratados a la supervivencia de más del 80% en los animales que recibieron el IGF-1. ” .

En los pacientes con enfermedades autoinmunes, un grupo de células llamadas células T efectoras proinflamatorias, sensibilizan a las células específicas en el cuerpo, identificándolas como extrañas y las atacan como si estuvieran invadiendo bacterias. Si este ataque mal dirigido, se dirige a las células productoras de insulina en el páncreas, el resultado es la diabetes; si afecta a las células de mielina enfundadas en el sistema nervioso central, la persona sufre de esclerosis múltiple.

Estos ataques contra las propias células del cuerpo se originan sin control, son debido a la falta de otro tipo de células inmunitarias: las células T-regulatorias (T-reg) , que, como su nombre indica, son las células T efectoras de control.Los cientificos, descubrieron que en los ratones con las condiciones que imitan la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple y que recibieron el  IGF-1, comenzaron a producir más células T-reg donde se necesitaban – el páncreas y el sistema nervioso central, respectivamente – consiguiendo que la enfermedad fuera desapareciendo.

Los científicos fueron comprobando los efectos de la IGF-1 en las células T-reg extraidas de ratones , lo que confirma que en las etapas en los que que se producen GF-1 directamente sobre las células T-reg ,se induce a las células T-reg a multiplicarse y a detener la progresión de la enfermedad.

En un estudio publicado a principios de este año, Bilbao y Rosenthal habían encontrado que el IGF-1 tiene el mismo efecto en otra enfermedad en la que el sistema inmunológico se descontrola: la dermatitis de contacto alérgica, una enfermedad inflamatoria de la piel, en la que cree que afecta a  uno de cada cinco europeos, también se suprime en ratones al tratarlos con IGF-1.

“Estos estudios tienen un significado clínico real, ya que el IGF-1 ya es una terapéutica aprobada y que ha sido probado en muchos lugares diferentes, por lo que será mucho más fácil comenzar los ensayos clínicos de IGF-1 en las enfermedades auto-inmunes e inflamatorias de lo que sería, si estuviésemos proponiendo un nuevo no probado  “, dice Nadia Rosenthal ., el ex Jefe de EMBL Monterotondo, y actualmente en el Imperial College de Londres, Reino Unido, y la Universidad de Monash, Australia, donde es Jefe Científico del EMBL Australia.”Mi esperanza y mi objetivo es ahora ver si esto aplicado a los seres humanos, pero – como con todo – que dependerá de la financiación “, añade Bilbao.

Rosenthal tiene la intención de explorar más a fondo el papel de IGF-1 en la inflamación y la regeneración, y su potencial  tratamiento de enfermedades tales como la atrofia muscular, la fibrosis o enfermedades del corazón.

Fuente:

Artículo: Bilbao, D. , Luciani, L., Johannesson, B., Piszczek, A. Rosenthal, N. Similar a la insulina, el  factor de crecimiento-1 estimula a las células T reguladoras y suprime la enfermedad autoinmune. Publicado en línea en EMBO Molecular Medicine el 22 de octubre de 2014.

http://www.embl.de/aboutus/communication_outreach/media_relations/2014/141022_Monterotondo/

Resumen del artículo

 Las terapias actuales son sólo moderadamente eficaces, a menudo junto con los efectos secundarios adversos. Aquí, se demuestra que el crecimiento similar a la insulina recombinante humana del factor 1 (rhIGF-1), estimula la proliferación tanto de celulas T reguladoras humanas y de ratón (Treg) en células in vitro, consiguiéndose detener la progresión de la enfermedad autoinmune en modelos de ratón de la diabetes tipo 1 (STZ y NOD) y de la esclerosis múltiple (EAE) en vivo.