Ácido lisofosfatídico (LPA). Ese es el nombre de una pequeña molécula de grasa, muy abundante en nuestra sangre, pero de la que hasta hace un par de décadas apenas se conocía su existencia. Ahora, un grupo de investigadores liderados desde Málaga por Guillermo Estivill ha descubierto que juega un papel en el funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso, un hallazgo que abre nuevas puertas en el tratamiento de psicopatologías relacionadas con trastornos de ansiedad o déficits de memoria, pero también de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o la ELA.
Recientemente, la prestigiosa revista ‘Brain Structure & Function’ ha publicado el último estudio relacionado con esta línea de investigación, y que se centra en la función que juega un receptor del LPA en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas.
Este descubrimiento podría ayudar a neutralizar los daños en patologías donde tiene lugar una degeneración y destrucción de la mielina, tal como ocurre en la esclerosis. La inflamación en el sistema nervioso conduce a la destrucción de la mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas. Según explica Guillermo Estivill, director del Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología de Transmisores Lipídicos e investigador de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias de Málaga, «en la mayoría de los casos la respuesta neural es incapaz de lograr una regeneración adecuada por lo que, desde un punto de vista terapéutico, es esencial identificar nuevos factores involucrados en promover la formación de mielina».
Estos trabajos han permitido identificar una participación esencial del LPA en los oligodendrocitos, que son las células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro. En palabras de Beatriz García Díaz, primera firmante del trabajo e investigadora posdoctoral en el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York, «se trata de un lípido regulador, que interviene tanto en la diferenciación del oligodendrocito, para su correcto funcionamiento, como en el adecuado transporte de los componentes celulares a la membrana celular para formar la mielina y lograr una fibra nerviosa funcional».
En el proyecto han participado investigadores clínicos de los hospitales de Málaga y de las facultades de Ciencias, Medicina yPsicología de la Universidad de Málaga; el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York; el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols de Madrid; el Grupo de Neuropsicofarmacología del IBIMA y el Departamento de Neurociencia Celular y Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California.
Dentro de este campo, el grupo de Guillermo Estivill investiga también en la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple mediante el uso de modelos animales, en colaboración con el grupo de investigación del IBIMA Neuroinmunología que dirige Óscar Fernández. Los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas capaces de regenerar eficazmente los daños de la mielina en patologías desmielinizantes, como ocurre en la esclerosis múltiple.
En diciembre del año pasado, Estivill y su equipo ya presentaron la investigación sobre el papel del LPA en la formación de neuronas durante el desarrollo embrionario cerebral y en el hipocampo del cerebro adulto. En concreto, demostraron que, en el sistema nervioso, el LPAactúa como señalizador entre las células nerviosas regulando numerosos procesos biológicos encaminados a que nuestro cerebro funcione, y que incluyen, entre otros, el desarrollo cerebral o su papel en los procesos de memoria y aprendizaje y en las conductas emocionales.
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