Un estudio reciente ofrece nuevas pistas acerca del proceso según el cual la EMRR se convierte en progresiva, y propone nuevas posibles vías de tratamiento
EME Marzo 2015
Un grupo internacional de investigadores del Centro de Investigación del Cerebro en la Universidad de Viena ha publicado un artículo en la revista Lancet Neurology titulado “Mecanismos patológicos en esclerosis múltiple progresiva”, documentando el progreso patológico de la EM desde sus estadios iniciales hasta lo que hoy día se conoce como la enfermedad. El estudio revela cómo los procesos neurodegenerativos e inflamatorios juegan un papel crucial en EM y de qué manera puede ayudar el desvelar estas particularidades para nuevas opciones terapéuticas.
Hasta hoy ha habido dos aproximaciones para categorizar la EM: la primera percibe la enfermedad como una condición del sistema nervioso causada por complicaciones inflamatorias con daños neurodegenerativos asociados; la segunda hipotetiza que la enfermedad evoluciona de una condición inflamatoria a una neurodegenerativa.
El equipo de investigación, dirigido por Hans Lassmann, muestra que la enfermedad progresa de un problema inflamatorio a uno neurodegenerativo, ya que el proceso inflamatorio actúa como una fuerza impulsora y, por último, el proceso neurodegenerativo ocurre en las fases tardías de la enfermedad, infligiendo daño al cerebro.
“El proceso inflamatorio, que puede ser tratado con efectividad en los estadíos tempranos, va siendo menos pronunciado con la edad. Sin embargo, el daño neurodegenerativo aumenta. Esto también explica por qué fármacos que al principio funcionan luego pierden eficacia”, dijo el Dr. Lassmann en un comunicado de prensa.
Los llamados “mecanismos de amplificación” se activan en las fases tardías de la enfermedad. Las lesiones neurodegenerativas en el cerebro provocan la activación de células microgliales, lo que refuerza y hace progresar la enfermedad, permitiendo que se formen más radicales de oxígeno que destruyen lípidos y proteínas. Además, también empieza a tener lugar el daño mitocondrial.
El Dr. Lassmann indica: “Hay dos rutas. Primero, se podrían desarrollar fármacos que tuvieran efecto antiinflamatorio también en el cerebro, y no solo eliminen la respuesta defensiva en la sangre y los órganos linfáticos. Segundo, se podrían desarrollar tratamientos neuroprotectores que bloqueen preventivamente los mecanismos de amplifiación y el daño mitocondrial, previniendo de este modo el daño subsiguiente.”
La información proveniente de los resultados de estas nuevas aproximaciones estará disponible en los próximos 5-10 años: “Creo firmemente que en el futuro inmediato, o sea, en los próximos 5 a 10 años, tendremos éxito en la lucha contra los mecanismos de amplificación y ralentizaremos la fase progresiva”, dijo el investigador.
Fuente http://multiplesclerosisnewstoday.com/2015/02/24/pathological-progression-of-multiple-sclerosis-documented-for-the-first-time/
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