Investigadores malagueños avanzan en el estudio de enfermedades como la esclerosis múltiple

Estos expertos han demostrado el papel de un lípido en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas

sur.es  7 de noviembre de 2014

Expertos del Área de Neurociencias del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) han demostrado el papel de un lípido -el ácido lisofosfatídico- en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas. El hallazgo podría ayudar a neutralizar los daños en patologías donde tiene lugar una degeneración y destrucción de la mielina, tal como ocurre en la esclerosis múltiple.

El estudio, que ha sido publicado en la prestigiosa revista Brain Structure & Function, ha sido dirigido por el director del Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología de Transmisores

Lipídicos e investigador de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias de los Hospitales Universitarios Regional de Málaga y Virgen de la Victoria, Guillermo Estivill Torrús.

Junto al equipo hospitalario, han colaborado en el estudio los Departamentos de Psicobiología y Ciencias del Comportamiento, Biología Celular, Anatomía y Medicina Legal, y Fisiología Humana y Educación Físico Deportiva, de la Universidad de Málaga, el Departamento de Neurología del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York, el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols' de Madrid, el Grupo de Neuropsicofarmacología del IBIMA, y el Departamento de Neurociencia Celular y Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California.

Los estudios han permitido identificar una participación esencial del ácido lisofosfatídico en los oligodendrocitos, que son las células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro.

En palabras de Beatriz García Díaz, primera firmante del trabajo y actualmente investigadora posdoctoral en el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York, "se trata de un lípido regulador, que interviene tanto en la diferenciación del oligodendrocito, para su correcto funcionamiento, como en el adecuado transporte de los componentes celulares a la membrana celular para formar la mielina y lograr una fibra nerviosa funcional".

La mielina recubre la fibra nerviosa favoreciendo la conducción de la señal neuronal. En la esclerosis múltiple la inflamación en el sistema nervioso conduce a la destrucción de la mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas. Según explica Guillermo Estivill, "en la mayoría de los casos la respuesta neural es incapaz de lograr una regeneración adecuada por lo que, desde un punto de vista terapéutico, resulta esencial identificar nuevos factores involucrados en promover la formación de la mielina".

Terapia celular

 

En este sentido, una de las líneas de investigación del grupo dirigido por Guillermo Estivill está enfocada a la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple mediante el uso de modelos animales, línea que se desarrolla en colaboración con el grupo de investigación del IBIMA Neuroinmunología (Esclerosis Múltiple) que dirige Oscar Fernández, director de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias.

Los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas capaces de regenerar eficazmente los daños de la mielina en patologías desmielinizantes, como ocurre en la esclerosis múltiple.