Oscar Gonzalez Herrada
2019-01-03
Una investigación reciente parece abrir una nueva vía para
la detección y seguimiento de la acroleína, una molécula vinculada a varias
enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple. El estudio sugiere
nuevas posibilidades terapéuticas tomando como diana la acroleína.
La Esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y
progresiva de origen desconocido, que afecta aproximadamente a 2,5 millones de
personas en todo el mundo, es más frecuente en mujeres y tienen un inicio entre
los 20 y 50 años de edad.
Aunque aún no se sabe su origen exacto, se ha atribuido a un
aparente componente autoinmune, por lo que todos los esfuerzos en la terapia
han sido dirigidos a suprimir o modular la respuesta inmunitaria.
Esta nueva línea de investigación permite ampliar las
posibilidades de encontrar otra ruta patogénica que explique el origen de la
enfermedad y el daño neurológico progresivo.
¿Qué es la acroleína?
Es un producto del metabolismo de las grasas, que provoca un
daño en los lípidos del tejido nervioso a través de un proceso metabólico
denominado peroxidación lipídica.
Esta molécula funciona como una neurotoxina que se acumula
alrededor de las neuronas y participa en procesos de desmielinización y
degeneración axonal.
Principios de la investigación
El Dr. Riyi Shi de la Universidad de Purdue en West Lafayette (Indiana), viene estudiando
a la acroleína y su relación con patologías neurológicas desde hace varios
años.
Junto con el Dr. Mattson, Director del Dentro de Esclerosis
Múltiple de la Universidad de Indiana, en Indianápolis, diseñaron un estudio
que permitió demostrar la relación de los niveles de acroleína en sangre y
orina con los síntomas de actividad de la enfermedad y la disminución de dichos
valores con la administración de ciertos medicamentos.
La principal dificultad radicaba en la medición de la
acroleína con fines clínicos, que es una sustancia muy volátil e inestable.
Esta dificultad fue superada con la medición de metabolitos
estables que se encuentran en niveles proporcionales a la acroleína del sistema
nervioso central, según los experimentos en ratones.
Papel patogénico de la acroleína
La investigación hecha por los Dres. Shi y Mattson se
extendió a humanos, donde se pudo medir con facilidad el metabolito de la
acroleína en 40 pacientes con la enfermedad y en 23 controles sanos.
Los investigadores hallaron que en las personas con EM el
metabolito de la acroleína estaba elevado en comparación con las personas sin
la enfermedad.
En ratones, hubo una correlación de la medición del
metabolito de la acroleína en orina y sangre con los niveles de acroleína
cerebral, así mismo, se demostró que esos niveles aumentaron en ratones incluso
en antes de la aparición de síntomas de la enfermedad.
Por otra parte, se estudió el efecto de medicamentos
conocidos como “eliminadores de acroleína”:
Hidralazina: vasodilatador usado en
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.
Fenelzina: antidepresivo.
Se demostró que después de la administración de hidralazina
a ratone enfermos, disminuía los niveles de acroleína y sus metabolitos.
Utilidades de la acroleína
Los investigadores han propuesto que esta sustancia tenga
utilidad a varios niveles:
Para medir efectividad del
tratamiento para EM.
Correlacionar niveles de acroleína
con la actividad de la enfermedad.
En la toma de decisiones
terapéuticas.
Diseño de nuevos tratamientos
enfocados a la eliminación de la acroleína en el sistema nervioso central.
Nuevas fronteras en esclerosis
múltiple
A pesar de que es necesario hacer más estudios científicos
con muestras de pacientes más numerosas para confirmar estos hallazgos, es muy
esperanzador demostrar a nivel experimental el efecto de la hidralazina sobre
los niveles de acroleína.
¿Se traducirá la disminución de la acroleína en beneficios
clínicos para los pacientes? Una pregunta que la investigación científica
tendrá que responder.
Otra posibilidad atractiva que sugirió el estudio está
relacionada con la detección de la elevación de esta sustancia en forma precoz,
antes de que aparezcan o empeoren los síntomas clínicos.
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