Una técnica con células madre consigue crear neuronas humanas en placas de cultivo

Enjambre de neuronas ()

Un grupo de científicos ha utilizado células iPS para crear un modelo humano de enfermedad neurodegenerativa. Los resultados revelan que la proteína Tau podría ser la responsable de la muerte de las neuronas.

DiarioMedico.com |  29/08/2013

Científicos de los Institutos Gladstone y de la Universidad de California (UCSF), en San Francisco (ambos en Estados Unidos) han creado un modelo humano de enfermedad neurodegenerativa mediante células madre en una placa de cultivo. El hallazgo, publicado en la revista Stem Cell Reports, podría mejorar el conocimiento sobre el proceso de enfermedades como el Alzheimer o la demencia frontotemporal (DFT).

Estas enfermedades se caracterizan por una acumulación anómala de la proteína Tau en las neuronas. Se piensa que este depósito contribuye a la degeneración de las neuronas a lo largo del tiempo, aunque no está claro el proceso subyacente. "Utilizando la última tecnología con células madre, hemos generado neuronas humanas en placas de cultivo que mostraron el mismo patrón de degeneración celular que el que ocurre en el cerebro de un paciente. Estudiando estos modelos vimos cómo una mutación genética específica podría impulsar el proceso taupático", señala Yadong Huang, responsable del estudio.

Recientemente se descubrió que la mutación del gen del Tau podría incrementar el riesgo de padecer diferentes taupatías, incluyendo el Alzheimer o la DFT. De este modo, los investigadores transformaron células de piel adultas de pacientes con la mutación Tau en células madre pluripotentes inducidas (iPS, por sus siglas en inglés). Los investigadores eliminaron la mutación Tau en algunas de las células iPS para comparar las neuronas que tenían la mutación con aquellas que no la tenían.

"La Tau mantiene intacta la estructura esquelética de neuronas y regula la actividad neuronal. Pero nuestro estudio mostró que la Tau que producen pacientes con la mutación es diferente; la proteína es detectada como un peligro, pero en lugar de eliminarse, la Tau consigue fragmentarse. Estas piezas potencialmente tóxicas se van acumulando y podrían causar la degeneración neuronal y la muerte", explica Helen Fong, autora principal del estudio.

Sin embargo, corrigiendo esta mutación, los científicos eliminaron este punto problemático de la Tau. La proteína permaneció en una sola pieza, la acumulación cesó y las neuronas siguieron sanas. Actualmente, hay estudios en curso que intentan determinar si la fragmentación inusual de la Tau mutante es realmente la principal causa de la muerte neuronal, y si es así, cómo bloquearla.

Investigadores austríacos logran crear 'minicerebros' a partir de células madre

JANO.es · 29 Agosto 2013

El hallazgo abre la puerta al desarrollo de terapias contra trastornos neuronales, así como a la posibilidad de analizar en profundidad los efectos de ciertos productos químicos en el desarrollo del cerebro.

Científicos del Instituto de Biotecnología Molecular (IMBA) de la Academia de Ciencias de Austria (OeAW) han conseguido imitar con éxito el tejido del cerebro humano mediante un sistema de cultivo tridimensional creado en laboratorio, obteniendo un organoide cerebral o, lo que es lo mismo, un 'minicerebro'.

Según informa el centro investigador, el método, descrito en Nature, se ha conseguido a partir de células madre pluripotentes (iPS). Las señales intrínsecas de las células madre guiaron el desarrollo hacia diferentes tejidos interdependientes del cerebro, creando un sistema menos complejo que el de un cerebro adulto, semejante al de las primeras etapas embrionarias.

La investigación, dirigida por el doctor Jürgen Knoblich del IMBA, abre la puerta al desarrollo de terapias contra trastornos neuronales, así como a la posibilidad de analizar en profundidad los efectos de ciertos productos químicos en el cerebro.

Los científicos recrearon unas condiciones de crecimiento que propiciaron la diferenciación de las células madre en varios tejidos cerebrales embrionarios, generando así el neuroectodermo, una capa de la célula que participa en el proceso de formación neuronal. A los 15-20 días, los 'organoides cerebrales' consistían en tejido continuo (neuroepithelia) y, al cabo de 20-30 días, se observaron regiones cerebrales definidas, incluyendo una corteza cerebral, la retina, las meninges, así como plexo coroideo. Después de dos meses, los 'minicerebros' alcanzaron el tamaño máximo (no superior a un guisante) y sobrevivieron hasta los 10 meses.

Microcefalia, primeras investigaciones

El equipo investigador destaca sobre todo la futura aplicación de su descubrimiento en el área de los trastornos del cerebro humano, ya que los modelos animales que se usan actualmente son menos complejos que el cerebro humano y a menudo no se reproduce adecuadamente la enfermedad humana.

El grupo de Knoblich ya ha demostrado que los 'minicerebros' ofrecen un gran potencial como modelo humano para el análisis de la aparición de la microcefalia, un trastorno neurológico que se caracteriza por un menor tamaño de la circunferencia de la cabeza.

Mediante la generación de células iPS a partir de tejido cutáneo de un paciente afectado de microcefalia, fueron capaces de desarrollar 'minicerebros' afectados por este trastorno que, como era de esperar, fueron de un tamaño aún menor.

Nature (2013); doi:10.1038/nature.2013.13617

51 proteínas pueden ser útiles en el diagnóstico de esclerosis múltiple

Posibles aplicaciones en patologías autoinmunes

Un grupo de proteínas identificadas por investigadores del Instituto de Tecnología KTH Royal, de Estocolmo, en Suecia, podría ayudar a mejorar la precisión del diagnóstico de esclerosis múltiple y la evolución de la enfermedad.
 

 DiarioMedico.com  |  14/08/2013 

 

 

Un grupo de proteínas identificadas por investigadores del Instituto de Tecnología KTH Royal, de Estocolmo, en Suecia, podría ayudar a mejorar la precisión del diagnóstico de esclerosis múltiple y la evolución de la enfermedad.

El estudio, que se publica en Issue of Molecular &Cellular Proteomics, tuvo acceso a más de 38.000 proteínas, de las cuales 51 se han identificado como útiles en el diagnóstico de la esclerósis múltiple. Esta identificación de proteínas sirven para "el estudio del origen de la enfermedad y su desarrollo, es decir, lo grave que será y lo rápido que puede evolucionar con el tiempo", afirma Peter Nilsson, uno de los investigadores del estudio.

Además, los investigadores aseguran que esta identificación de proteínas proporcionará un mayor conocimiento acerca de las enfermedades autoinmunes, como el hipertiroidismo, la diabetes tipo I, el vitiligo, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren y la psoriasis.

"Muchas de las enfermedades autoinmunes son muy complejas y actualmente carecen de un conocimiento completo de ellas", afirman los investigadores. "Lo más probable es que haya muchos más indicadores por encontrar. Nuestro amplio enfoque, en el que se estudian miles de proteínas, es muy adecuado para el estudio de estas enfermedades autoinmunes ", aseguran.

 

Los investigadores encuentran nuevas pistas para atacar la esclerosis múltiple

 

MS-UK- 19.08.2013

 

Esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) con consecuencias devastadoras. ¿Qué causa EM sigue siendo desconocido, pero es evidente que la enfermedad se perpetúa por repetidos ataques del sistema nervioso por las células de un sistema de inmune de la persona. Los investigadores de la Universidad Texas A & M en la Facultad de medicina veterinaria y ciencias biomédicas y la Texas A & M Instituto de neurociencia han descubierto una vía que utilizan las células del cerebro para paliar estas células inmunitarias atacantes.

Andrew Steelman, Roger Smith, Jane Welsh y Jianrong Li han investigado cómo las células del cerebro llaman astrocitos produce una proteína llamada galectin-9 y suprimen las células inmunes autoreactivos que son capaces de invadir y dañar el sistema nervioso central. Su trabajo se publica en la edición actual de The Journal of Biological Chemistry.

“Nosotros y otros hemos encontrado que galectin-9 se incrementa en el cerebro de MS, pero no se sabe lo que hace,”, explica Li, autor principal del estudio.

“Porque esta proteína no se encuentra normalmente en el cerebro, estábamos particularmente interesados en cómo se llega a ser inducida,” añade Steelman, autor principal del documento. “Los resultados de nuestro estudio muestran que galectin-9 está activada en astrocitos en condiciones inflamatorias y tiene el potencial para matar las células autoinmunes”.

Esclerosis múltiple afecta a entre 2 y 3 millones de personas en todo el mundo. Parece que afectan a las mujeres por lo menos dos veces más que los hombres, y ahora, algunos estudios sugieren que podría ser cuatro veces más frecuente en las mujeres.

También, donde vive una persona parece afectar sus probabilidades de contraer la enfermedad. Más lejos una persona vive desde el Ecuador, mayor será su oportunidad de conseguir MS, y la gente en los países escandinavos parece estar particularmente en riesgo. Ataca generalmente entre las edades de 20 a 50, pero en “estos últimos años, ha habido un aumento en los casos de MS pediátrica, de 10 años y bajo,” galés, que ha estudiado la enfermedad durante más de 25 años, notas.

“Como para vivir lejos del Ecuador, algunos estudios indican que la falta de luz ultravioleta podría ser un factor en la susceptibilidad a desarrollar MS,” añadió. “Sabemos que una falta de vitamina D parece aumentar las probabilidades de contraer MS. La enfermedad está influenciada por ciertos factores como las infecciones virales, factores ambientales y el estrés”.

Las posibilidades de conseguir MS son aproximadamente de 750 a 1, pero si un padre o un hermano tiene la enfermedad, las probabilidades se reducen grandemente a 1 de cada 100. Algunas personas de alto perfil a través de los años ha golpeado.

MS enfermos se cuentan artistas como comediante Richard Pryor, talk show host Montel Williams, cantantes Alan Osmond de los hermanos Osmond y Donna Fargo del país, actriz Teri Garr, ex quarterback de la NFL Gabriel Romano y FOX comentarista de noticias Neil Cavuto. Ann Romney, esposa del candidato a la Presidencia Mitt Romney, dijo el año pasado ella ha luchado MS desde 1998 y ex actriz Annette Funicello y Mouseketeer lucharon la enfermedad en los últimos 30 años de su vida antes de morir en abril.

No hay ninguna cura para la em. Sin embargo, en los últimos años, varios tratamientos han vuelto disponibles, y los tratamientos más eficaces son los que atacan las células del sistema inmune periférico, añadir los investigadores.

“Ahora sabemos que eso galectin-9 producido por astrocitos residente del cerebro puede restringir las células autoinmunes en la cultura”, dice Li, “pero necesitamos aprender más sobre lo que sucede en el cerebro intacto, y eso es lo que actualmente estamos trabajando”.

Los investigadores esperan que una mejor comprensión de las interacciones entre las neuronas y las células autoinmunes puede un día ofrecer nuevas dianas terapéuticas para atenuar MS.

El proyecto fue financiado por subvenciones de investigación de los institutos nacionales de salud y la sociedad nacional de esclerosis múltiple. Steelman es apoyado por una beca de la National Multiple Sclerosis Society y Texas A & M.

 Fuente: KBTX.com Gray Television, Inc. – derechos de Autor © 2002-2013 (16/08/13)

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAIDA POR MEDIO DE "LA LLAR"   :http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews

Traducción automática Google

Calidad de vida de pacientes con esclerosis múltiple "es más bajo con respecto a las relaciones personales

Entrada Hospital de Día de Fumdació Esclerosi Múltiple - FEM 

Tasa de pacientes de su calidad de vida más baja con respecto a sus relaciones con los amigos y las actividades de la vida diaria y familiar, según un nuevo estudio de Kantar Health, una firma de asesoría médica global líder,

La calidad general de pacientes con esclerosis múltiple "de la vida es similar en todos los grupos de pacientes, con los pacientes no tratados que presentaban una puntuación de calidad de vida mayor que sus homólogos tratados, especialmente los tratados con los no-fármacos modificadores de la enfermedad. Mientras que los pacientes no tratados tienen menos problemas con las actividades de la vida diaria, afirman sus problemas de salud han afectado a sus relaciones con familiares y amigos en un grado similar al de los pacientes tratados.

Además de estas categorías, los pacientes no tratados puntúan más alto en otras dimensiones, tales como el rechazo, la superación, síntomas y bienestar psicológico.

 "La EM es una enfermedad crónica que progresa a un ritmo diferente dependiendo del paciente", dijo Rose Lorenzo, director de investigación en Kantar Health. "Mientras que los pacientes no tratados han sido diagnosticados con la enfermedad por un promedio de 20 años, poco más de la mitad de evaluar su grado de discapacidad de forma normal a leve. Por lo tanto, se enfrentan a menos problemas de rechazo y para hacer frente a su enfermedad. Sin embargo, los datos sugieren que los tratamientos actuales para la EM todavía no están cumpliendo con las necesidades de los pacientes, y los nuevos tratamientos deben mejorar los pacientes la calidad de vida y los resultados globales.

" la calidad relacionada con la EM de vida se evaluó con el cuestionario de Esclerosis Múltiple Internacional CdV. Más de 950 pacientes con EM responde a las preguntas en nueve dominios, y la calidad de vida se midió en una escala de 100 puntos base en las respuestas a estas preguntas.

 Los resultados del estudio fueron extraídas de la esclerosis Estudio Paciente Sindicado múltiple, una representativa encuesta auto-administrada a nivel nacional,. Los temas incluyen el estado de salud, las actitudes, los comportamientos y los resultados informados por los pacientes entre los adultos con diagnóstico de

EM. Kantar Health conduce estudios sindicados a través de varias áreas terapéuticas en los EE.UU.

Fuente: PR Web © Copyright 1997-2013, Vocus PRW Holdings, LLC (08/08/13)

La luz nocturna influye en el estado anímico

El color de la luz nocturna puede marcar una gran diferencia en el estado de ánimo; dormir en la total oscuridad muestra significativamente menos síntomas depresivos.
 

 DiarioMedico.com |  07/08/2013

 

Un estudio sugiere que el color de la luz nocturna puede marcar una gran diferencia en el estado de ánimo. Los resultados han sido publicados en Journal of Neuroscience, donde queda reflejado que la luz azul tiene los peores efectos sobre el estado de ánimo, seguida de cerca por la blanca. En cambio, la exposición a la luz roja nocturna y a la total oscuridad muestran significativamente menos síntomas depresivos.

Los científicos expusieron a hámsteres adultos hembras durante cuatro semanas a cada una de las condiciones nocturnas sin luz, luz tenue roja, luz blanca tenue (similar a la de las bombillas normales) o luz azul tenue, e hicieron varias pruebas con el fin de detectar los síntomas de tipo depresivo.

Los hámsteres expuestos a la luz azul bebieron menos agua con azúcar de lo normal, lo que se interpreta como un problema de estado de ánimo. Los resultados mostraron que los hámsters que se mantuvieron en la oscuridad de la noche bebieron más agua de azúcar, seguidos de cerca por los expuestos a la luz roja, mientras los de la luz blanca o azul oscuro bebieron mucha menos agua de azúcar que el resto.

Después de la prueba, los científicos examinaron las regiones del hipocampo del cerebro de los hámsteres. Los que pasaron la noche con luz azul o blanca tenue tenían una densidad significativamente menor de espinas dendríticas, en comparación con los que dormían en la oscuridad total o los que estuvieron expuestos sólo a la luz roja. Las pruebas de comportamiento y los cambios en la estructura del cerebro sugieren que el color de las luces puede jugar un papel clave en el estado de ánimo.

La investigación examinó el papel de las células fotosensibles especializadas en la retina, llamadas ipRGCs. "Estas células son más sensibles a las longitudes de onda azules y menos sensibles a las longitudes de onda rojas. Nuestro objetivo era comprobar cómo la exposición a estas diferentes longitudes de onda de colores afectaba a los hámsteres", ha explicado Randy Nelson, coautor del estudio, de la Universidad Estatal de Ohio.

"La luz nocturna puede afectar a partes del cerebro que regulan el estado de ánimo al recibir señales durante las horas del día cuando no deberían hacerlo, por lo que se relaciona con la depresión en algunas personas", ha dicho el coautor del estudio, Tracy Bedrosian, de la Universidad Estatal de Ohio.

 

 

Un superordenador japonés consigue simular la mayor red neuronal

José Manuel Nieves / ABC.es - Madrid - 06/08/2013

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Aunque la red creada es enorme, con 10.400.000.000.000 de sinapsis, sólo representa el 1% de la red neuronal del cerebro

Usando todo el poder de cálculo del superordenador japonés K, un grupo de investigadores ha logrado la mayor simulación de una red neuronal conseguida hasta ahora. El proceso duró 40 minutos y consiguió simular un segundo de la actividad de una red biológica. Aunque la red simulada era enorme, sólo representa el 1 por ciento de la red neuronal del cerebro.

 

Los investigadores lograron simular una red consistente en 1.730.000.000 células nerviosas conectadas mediante 10.400.000.000.000 de sinapsis. Para llevar a cabo esta hazaña, el programa NEST utilizó 82.944 procesadores de la supercomputadora K. El proceso duró 40 minutos y completó la simulación de 1 segundo de actividad en una red neuronal biológica. La relevancia de utilizar un programa como NEST estriba en que se trata de un software de simulación de código abierto disponible gratuitamente para todos los científicos del mundo.

 

Aunque la red simulada es enorme, apenas representa el 1% de la red neuronal de un cerebro. Esto es así porque las células nerviosas se conectan al azar y, además, la simulación no pretendía proporcionar nuevos conocimientos sobre el cerebro en sí, sino poner a prueba los límites de la tecnología de simulación desarrollada por NEST y las capacidades de K. Durante el ensayo los investigadores reunieron una valiosa experiencia que les ayudará en la programación de nuevo software de simulación. Sin embargo, este logro ha proporcionado a los neurocientíficos una idea muy aproximada de lo que será posible hacer en el futuro, con la nueva generación de ordenadores, los llamados exa-escala.

 

«Si los equipos PETA escala, como el K, son capaces de representar ya el 1% de la red neuronal completa de un cerebro humano, entonces sabemos que la simulación de todo el cerebro a nivel de células nerviosas individuales y sus sinapsis será posible con los ordenadores exa-escala, que esperemos estén disponibles en la próxima década», explica Markus Diesmann, director de la investigación en colaboración con Abigail Morrison, ambos del Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich, Alemania.

Memoria de 24 bytes

 

La simulación de una red neuronal grande, y la de un proceso como el aprendizaje, requiere de inmensas cantidades de memoria informática. Las sinapsis, las estructuras de interconectividad entre dos neuronas, se modifican constantemente por la interacción neuronal, y los simuladores deben tener en cuenta estas modificaciones. Pero más importante que el número de neuronas en la red simulada es el hecho de que, durante la simulación, cada sinapsis entre las neuronas excitadoras requirió 24 bytes de memoria. Esto permitió al equipo conseguir una descripción matemática exacta de la red. En total, el simulador coordinó el uso de alrededor de un petabyte de la memoria principal de K que, para hacerse una idea, equivale a la suma de la memoria de unos 250.000 PCs.
 

Kenji Doya, del Instituto de Tecnología de Okinawa, que actualmente lidera un proyecto que pretende esclarecer el control neuronal y el mecanismo de la enfermedad de Parkinson, afirma que «estos experimentos abren el camino para simulaciones combinadas entre el cerebro y el sistema músculo-esquelético utilizando el equipo K. Además, se demuestra que la neurociencia puede hacer pleno uso de los superordenadores peta-escala que existen actualmente».

 

El logro obtenido por el supercomputador K en combinación con el software NEST ofrece una nueva tecnología para la investigación del cerebro en Japón, y es una noticia muy alentadora para el Proyecto Cerebro Humano (HBP) de la Unión Europea, que está previsto que comience el próximo mes de octubre y que utilizará como supercomputadora central la que está instalada en el Forschungszentrum de Jülich. Los investigadores en Japón y Alemania tienen previsto continuar con su exitosa colaboración en la próxima era de los ordenadores exa-escala.

Las células madre que se encuentran en el tejido de las encías pueden combatir la enfermedad inflamatoria

JANO.es · 07 Agosto 2013

Hay dos tipos de células: las que surgen de la capa del mesodermo durante el desarrollo embrionario y las que provienen de la cresta neural craneal, que se desarrollan en diferentes estructuras de la cabeza y la cara.

 

Las células madre que se encuentran en el tejido boca pueden combatir la enfermedad inflamatoria, según ha mostrado un estudio realizado por la Escuela de Odontología de la USC, financiado por el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial y publicado en el Journal of Dental Research.

Se trata de células mesenquimales que, al igual que otras células madre, tienen la capacidad de convertirse en diferentes tipos de células y afectar al sistema inmune. No obstante, en la investigación se ha demostrado que hay dos tipos de células: las que surgen de la capa del mesodermo durante el desarrollo embrionario y las que provienen de la cresta neural craneal, que se desarrollan en diferentes estructuras de la cabeza y la cara.

En este sentido, el 90% de las células madre que han encontrado los investigadores son de la cresta neural craneal, las cuales son más fáciles de transformar en otros tipos de células, incluidas las de los nervios y el cartílago y, además, tienen un mayor efecto curativo en la enfermedad inflamatoria.

De hecho, cuando fueron trasplantadas a ratones con inflamación del colon, ésta se redujo significativamente. Por tanto, el estudio ha mostrado que las células madre de las encías, obtenidas a través de una simple biopsia, pueden tener importantes aplicaciones médicas en el futuro.

El cerebro humano podrá replicarse en diez años

Fundación de Neurociencias 

Una sola década. Ese es el tiempo que, según Henry Markram, del Brain Mind Institute, en Suiza, se tardará en disponer de un modelo que replique con exactitud todas las funciones del cerebro humano «Estoy absolutamente convencido de que es técnica y biológicamente posible - asegura Markram-.

Las únicas incertidumbres son económicas. Se trata de un proyecto extremadamente caro y aún no completamente garantizado».

Para Markram, la enorme complejidad del cerebro y de la mente humanas no es una barrera suficiente como para impedir la construcción de una réplica. «Por supuesto -concede el científico- el cerebro es algo extremadamente complejo porque en él hay billones de conexiones sinápticas, miles de millones de neuronas, millones de proteínas y miles de genes diferentes. A pesar de ello, esas cantidades siguen siendo finitas.

 Y la tecnología actual es ya lo suficientemente sofisticada como para permitir construir un cerebro mediante ingeniería inversa».

Otro de los obstáculos a superar en la construcción de una réplica del cerebro humano es la excesiva fragmentación de los datos que tenemos sobre él. Se sabe mucho, es cierto, pero después de un siglo entero de neurociencia lo que tenemos son millones de fragmentos de conocimientos y datos que nadie ha podido unir aún para obtener una imagen completa.

Miles de piezas sueltas

«En la actualidad -explica Markram- nadie conoce aún todo lo que ya hemos comprendido sobre el cerebro. Y un modelo completo serviría para unir todas las piezas y permitir que se ponga en práctica y se pruebe cualquier teoría sobre su funcionamiento. El mayor de los desafíos es comprender cómo es posible que una serie de patrones eléctricos, magnéticos y químicos en el interior del cerebro se conviertan en nuestra percepción de la realidad. Creemos que vemos a través de nuestros ojos, pero de hecho la mayor parte de lo que vemos es una proyección generada por nuestro cerebro».

Para Markram, la parte más excitante de su investigación es precisamente la de unir los miles y miles de piezas sueltas de datos de que disponemos. Datos que desde hace quince años se han ido recogiendo en su laboratorio y «montando» como si se tratara de un microcircuito electrónico.

«En cuanto lo encendimos -explica Markram- empezaron a aparecer una serie de interesantes propiedades. Pero esto es solo el principio, aunque ahora sabemos que es posible construirlo. A medida que progresamos, aprendemos más diseños secretos de nuestro cerebro que ntes eran inimaginables. De hecho, el cerebro utiliza una serie de sencillas reglas para resolver los problemas más complejos. Y extraer una a una esas reglas o pautas resulta realmente excitante. Por ejemplo, nos sorprendimos mucho al comprobar que un principio muy simple es el que permite a miles de millones de neuronas conectarse las unas a las otras. Creo que comprenderemos cómo está diseñado el cerebro y cómo trabaja incluso antes de terminar de construirlo».

Instalado en una supercomputadora

Según Markram, las oportunidades que abre su línea de investigación son inmensas: «Un modelo del cerebro se instalará en una supercomputadora y funcionará como una especie de servicio de educación y diagnóstico para toda la sociedad. A medida que la tecnología avance, iremos generando muchos más datos de los que cualquiera pueda obtener o que cualquier ordenador pueda almacenar».

«También resulta esencial -continúa el científico- construir estos modelos para el tratamiento de enfermedades que afectan a más de dos mil millones de personas. Por el momento, no existe ninguna enfermedad del cerebro que comprendamos lo suficiente como para decir qué es lo que está funcionando mal en los circuitos cerebrales, las neuronas o las sinapsis. Y también es importante construir estas réplicas para sustituir la necesidad de usar millones de animales cada año para los experimentos e investigaciones sobre el cerebro».

Nueva terapia EM podría construir la tolerancia autoinmune

Si el sistema inmune es el ejército del cuerpo, la enfermedad autoinmune es un motín. Investigadores de la Universidad de Northwestern están tratando de revertir estas enfermedades mediante la paralización de los rebeldes.

Aunque la investigación es preliminar, un estudio publicado hoy en la revista Science Translational Medicine muestra que este método es seguro para los pacientes con esclerosis múltiple.

El estudio es "interesante validación" del concepto, dijo Tim Coetzee con la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, un grupo de defensa del paciente. "Sin duda, nos da una nueva e importante herramienta potencial para poner a prueba en ensayos clínicos."

El nuevo método, probado en tan sólo nueve pacientes, tiene como objetivo construir la tolerancia del cuerpo a sus propias células y detener el ataque inmunológico. Apagar todo el sistema inmunológico sería un desastre para el paciente, el objetivo era atacar sólo las células inmunes que llevan el motín.Stephen Miller, el microbiólogo del Noroeste, que dirigió la investigación y se ha refinado este enfoque en la construcción de la tolerancia inmunológica durante 30 años, dijo que está satisfecho con los resultados del estudio preliminar y con ganas de probarlo en más pacientes.

"En un ensayo de fase 1, que está orientado a la medición de la seguridad, este es probablemente el mejor (resultado) que se podía esperar", dijo Miller, quien colaboró ​​con los investigadores del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, en Alemania. "Nuestro método es seguro para su uso en pacientes con esclerosis múltiple

Los investigadores vieron evidencias de cambios de destino en la respuesta inmune de los pacientes, a pesar de que no estudiaron los pacientes el tiempo suficiente para saber si su enfermedad ha mejorado.

La verdadera ventaja de su enfoque, Miller dijo, es que si resulta eficaz ", que podría ser modificado para el tratamiento de muchas enfermedades autoinmunes diferentes simplemente cambiando a" sustancias que desencadenan enfermedades específicas. En teoría, el mismo enfoque podría funcionar para la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, alergias e incluso enfermedades del corazón en la que los glóbulos pueden causar daño a los tejidos, dijo.

Entusiasmo científicos es atenuado por los fracasos anteriores en la materia. Dos empresas han intentado enfoques "tolerizante" similares que se veía bien en los ensayos humanos tempranos animales y aunque no tuvo un efecto sobre la enfermedad.

Howard Weiner, un experto de EM en el Brigham and Women Hospital de Boston, dijo que está optimista para el largo plazo, pero advierte de que los pacientes no deben entusiasmarse demasiado. Será por lo menos de tres a cinco años antes que los investigadores sabrán si el método es eficaz."Si estás hablando de escalar una montaña", dijo Weiner, " tienen el equipo, y están empezando a llegar a la pista."

Miller no tiene el apoyo financiero de una compañía farmacéutica o una fundación para continuar la investigación a la siguiente etapa, que es crucial, cuando iba a buscar a la eficacia contra la enfermedad.

Hay un montón de diferentes enfoques EM en fase de desarrollo, dijo Coetzee, por lo que es un entorno competitivo para las compañías farmacéuticas para decidir cuáles son los métodos para realizar una copia.

Efecto de dronabinol en la progresión de la esclerosis múltiple progresiva (Cupid): un estudio aleatorizado, controlado con placebo

Este estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo examinó dronabinol, un cannabinoide que puede tener efectos neuroprotectores en la EM progresiva.

Los investigadores reclutaron a las personas con EM progresiva primaria y secundaria de edades comprendidas entre 18-65 años y asignados aleatoriamente a recibir el dronabinol o placebo durante 36 meses.

Los resultados primarios fueron la progresión de EDSS y el cambio del valor inicial en la subescala impacto físico de la escala de impacto de la esclerosis múltiple de 29 ítems (MSIS-29-PHYS). 329 personas recibieron al menos una dosis de dronabinol y 164 recibieron al menos una dosis de placebo. 145 personas en el grupo dronabinol tuvieron progresión de EDSS en comparación con 73 en el grupo placebo.

El cambio anual medio en la puntuación MSIS-29-PHYS era 0,62 en el grupo de dronabinol frente a 1,03 puntos en el grupo de placebo.

 No se informó de signos graves de seguridad. Los resultados muestran que el dronabinol tiene un efecto general sobre la fase progresiva de la EM.

Autores: Zajicek J, bola S

Fuente: The Lancet Neurol. 2013 Jul 12. pii: S1474-4422 (13) 70159-5. doi: 10.1016/S1474-4422 (13) 70159-5

La S-alilcisteína del ajo abre vías de tratamiento para neurodegeneraciones

Abel Santamaría, del Instituto Nacional de Neurología de México.

Las implicaciones del diseño contra enfermedades degenerativas del sistema nervioso central en relación con la SAC son considerables.
 

Juana Jiménez Alcalá. Córdoba | diariomedico.com |  26/07/2013

 

Investigadores del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, de México, han dado a conocer algunos de los efectos de la S-alilcisteína (SAC) en el tratamiento de alteraciones bioquímicas, celulares, morfológicas y neuroquímicas de un modelo de hemiparkinsonismo producido por la toxina pro-oxidante 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Los datos de este proyecto los ha presentado Abel Santamaría del Ángel en una reunión del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic).

Aunque todavía no se puede proponer como una alternativa para pacientes, las implicaciones para el diseño de terapias contra enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) en relación con la SAC parecen estar muy claras y son considerables.

Protector cerebral

"Los datos sugieren que los elementos para regular positivamente los mecanismos de defensa antioxidante se encuentran en la dieta y de origen natural", indica Santamaría.

A su juicio, la SAC, que se puede encontrar por ejemplo en extractos del ajo, puede modular a través de la vía del factor de transcripción Nrf2, ejerciendo como protector del cerebro".

El Nrf2 es un regulador maestro de la respuesta antioxidante endógena en el cerebro, que a través de su transactivación y la consecuente activación de genes de defensa antioxidante constituye una diana terapéutica potencial para el diseño de tratamientos frente al Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, en cuyos aspectos ya trabajan desde este grupo de investigación de México.

Vía para patologías

"Siendo el ajo un componente de la dieta y de origen natural, y dado que la dosis letal caracterizada es muy alta, sus efectos secundarios en humanos son mínimos". La dieta desempeña un papel importante en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas, entre otros aspectos porque en la alimentación, tal y como podemos observar en este proyecto, se puede encontrar SAC que a través de su trabajo como modulador puede proteger al SNC de este tipo de enfermedades.

Aunque la investigación se ha centrado hasta el momento en la enfermedad de  Parkinson en mayor profundidad, los científicos han indicado que la vía está abierta a todas las patologías neurodegenerativas.

 

 

Nuedexta fármaco aprobado para las personas con EM

27 de junio 2013 - Multiple Sclerosis Society

Nuedexta, un medicamento que se usa para ayudar a controlar los estallidos emocionales incontrolables, ha sido aprobado para su uso en Europa. Creemos que va a hacer una diferencia significativa para las personas con EM que sufren de la condición.

 

Nuedexta fue aprobado por primera vez en los EE.UU. en 2010, y los beneficios del medicamento incluyen su capacidad para reducir el número de episodios de la expresión emocional incontrolable.

La puesta en marcha de la droga en el Reino Unido y Europa, otorgado por el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), proporcionará alivio significativo para las personas que sufren esta afección que requiere de apoyo para ayudar a controlarla.
 

Arrebatos emocionales incontrolables en EM

Ataques incontrolables de risa o llanto que no están relacionados o desproporcionada en relación con el estado emocional de una persona afecta a alrededor del 10 por ciento de las personas con EM. Es algo que puede ser muy molesto, vergonzoso y confuso para las personas que viven con la enfermedad, como la familia y los cuidadores.

 

Es también conocido como "liberación afectiva" o "seudobulbar 'y se cree que proceden de daños relacionada con la EM a los nervios en el cerebro que controlan la formación, la modificación y la expresión de las emociones.

 

Los arrebatos emocionales a veces puede conducir a problemas para reconocer que una persona con EM es realmente preocupado y que los problemas reales no son tomados en serio.
 

Un paso positivo

Ed Holloway, Director de Mantenimiento y Servicios de Investigación de la Sociedad de EM dijo:

"La MS Society celebra la noticia de que Nuedexta se pone a disposición en el Reino Unido y Europa.

 

Un número significativo de personas que viven con EM experimentan 'liberación afectiva ", y la introducción de una nueva opción de tratamiento para ayudar a controlar y tratar los síntomas a menudo angustiosas es un paso muy positivo".

 

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Si sufre pequeños olvidos, no se angustie, es algo normal.

Globedia - 24-07-2013

CARLOS ALBERTO CANO
M. D. GERIATRA, DIRECTOR DEL INSTITUTO DE ENVEJECIMIENTO, DE LA U. JAVERIANA

A veces, frases como '¿Dónde dejé las llaves?' nos preocupan más de la cuenta. Abecé de la memoria.  

Pocos ponen en duda que la memoria es la protagonista principal de las funciones del cerebro. Por eso es entendible que cualquier persona experimente preocupación o hasta angustia cuando se ve asaltada por olvidos. Los afectados tienden a encontrar en el envejecimiento o el incipiente desarrollo de males como el alzhéimer una explicación, la que está más a la mano. Pues la buena noticia es que esos olvidos no siempre están relacionados con problemas graves del cerebro.  

¿Cómo funciona? Hay dos tipos de memoria: la de corto y la de largo plazo.

La primera, que también se llama "memoria de trabajo", se encarga de almacenar por corto tiempo una información para poder cumplir una función o desempeñar una acción. Por ejemplo: el cerebro recuerda que debe marcar un número de teléfono o sacar el jugo de la nevera; ejecutadas ambas acciones, la información se borra. Esta memoria inmediata puede perder calidad con el paso de los años. Ejemplo de eso son esas personas mayores que dicen cosas como "¿De qué hablábamos? ¿Qué fue lo que me dijo?". Esto no significa que los afectados tengan un daño severo o masivo; de hecho, en estos casos, la memoria puede afianzarse con concentración y atención.

La memoria de largo plazo es algo más compleja y extensa. Esta se divide en dos categorías: la explícita y la implícita. La explícita es muy relevante y sobre ella se estructuran las principales funciones mentales humanas; esta se divide, a su vez, en dos: la episódica y la semántica. Sin enredar la pita se puede decir que la episódica es la que se encarga de responder los qué, cómo, cuándo y dónde de las cosas, y se asocia, aunque no siempre, con eventos recientes como "¿Dónde dejé las llaves? ¿Cuándo me dijo eso? ¿Qué desayuné hoy?".

La episódica también se encarga de sacar la información cuando surgen preguntas como "¿Dónde estaba usted cuando tumbaron las torres gemelas?" Es normal que esta memoria disminuya con el paso de los años, de modo que si a una persona se le olvida dónde dejó las llaves, no necesariamente quiere decir que esté enferma.

Sí, tenemos disco duro

La memoria semántica (segunda categoría de la memoria explícita) responde por todos los hechos y conocimientos adquiridos por una persona. Es el disco duro de la gente y responde por las experiencias de la vida. A mayor educación y edad, mayor conocimiento y mejor memoria semántica.

 Normalmente no se pierde con la edad y explica el hecho de que la vejez sea imagen de sabiduría y experiencia. La memoria implícita es la del largo plazo y le competen las respuestas automáticas. Se encarga de las instrucciones guardadas para actuar en situaciones sencillas, como caminar, montar en bicicleta o bailar. Permite ejecutar actos automáticos, como masticar o pestañear, y le recuerda a uno cómo actuar ante situaciones difíciles, emotivas, dolorosas o peligrosas.

Por qué los olvidos La amnesia no hace parte del envejecimiento normal, aun cuando es cierto que los adultos mayores pueden tardar más tiempo en aprender nueva información y recordarla, pero con un poco de esfuerzo y paciencia siempre lo logran.

Algunas personas son más olvidadizas, lo cual puede deberse a razones de salud, como depresión, males cardíacos, trastornos de la tiroides y deficiencias vitamínicas. También puede ser el resultado del efecto secundario de algún medicamento.

Investigación podría ayudar a reparar el daño que afecta a los nervios

Medical Press | 22/07/2013   

Gracias a la nueva investigación se podrían desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis
múltiple.

Un estudio ha arrojado luz sobre cómo las células son capaces de regenerarse alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro.

Estas vainas, constituidos por una sustancia llamada mielina, son críticos para la transmisión rápida de las señales nerviosas, lo que permite la visión, sensación y el movimiento, pero se descomponen en pacientes con esclerosis múltiple (EM).

El estudio, realizado por las universidades de Edimburgo y Cambridge, encontró que las células inmunes, llamadas macrófagos, ayudan a activar la regeneración de la mielina.

Los investigadores encontraron que después de la pérdida o daño de la mielina, los macrófagos pueden liberar un compuesto llamado activina-A, que activa la producción de mielina.

 Dra. Veronique Miron, del Centro del Consejo de Investigación Médica de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo, dijo: “En pacientes con esclerosis múltiple, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas es despojado de mielina y los nervios están expuestos y dañados.

“Las terapias para el trabajo de la esclerosis múltiple aprobado por la reducción de la lesión inicial mielina – no promueven la regeneración de la mielina. Este estudio podría ayudar a encontrar nuevas dianas terapéuticas para mejorar la regeneración de la mielina y ayudar a restaurar la función perdida en los pacientes con esclerosis múltiple.”.

El estudio, que analizó la regeneración de la mielina en las muestras de tejidos humanos y en ratones, se publica en la revista Nature Neuroscience, y fue financiado por la Sociedad de EM, el Wellcome Trust y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá.

Los científicos planean ahora iniciar nuevas investigaciones para ver cómo funciona la activina-A y si sus efectos se pueden mejorar.

Dr. Susan Kohlhaas, Jefe de Investigación Biomédica de la Sociedad de EM, dijo: “Necesitamos urgentemente terapias que puedan ayudar a retrasar la progresión de la esclerosis múltiple, por lo que estamos encantados con que los investigadores han identificado una nueva forma, con el potencial de reparar el daño a la mielina. Tenemos ganas de ver esta investigación desarrollada “.

Dra. Karen Lee, Vicepresidente, Investigación en la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, dijo: “Estamos muy contentos con la investigación de la EM que pueden conducir a los beneficios del tratamiento para las personas que viven con EM. Esperamos con interés los avances en los tratamientos de la reparación, para que las personas con EM pueden ser capaces de controlar los síntomas impredecibles de la enfermedad “.


Articulo completo en http://www.medicalpress.es/investigacion-podria-ayudar-a-reparar-el-dano-que-afecta-a-los-nervios#ixzz2ZpGhpHa7

Ensayo clínico innovador para la EM secundaria progresiva

17 de julio 2013

Una nueva fase 2 de ensayos clínicos llamado MS-SMART comenzará este otoño, en investigar si tres tratamientos potenciales podrían retrasar o detener la progresión de la discapacidad en las personas con EM secundaria progresiva .

 

MS-SMART es una prueba de tres años que pondrá a prueba la seguridad y eficacia de tres medicamentos diferentes - amilorida, ibudilast y riluzol - en contra de un tratamiento "maniquí" en 440 personas con EM secundaria progresiva.

 

Los tres fármacos tienen el potencial para proteger los nervios de los daños, lo que finalmente puede detener o retrasar la progresión de la discapacidad.
 

Ahorro de tiempo y dinero

Hasta 15 sitios de ensayo se identificarán en las ciudades y pueblos a través de Escocia e Inglaterra.
Prueba de tres medicamentos a la vez es mucho más rápido y más barato que correr tres ensayos individuales. Los medicamentos que ya tienen licencia para otras condiciones (amilorida tiene licencia para el tratamiento de enfermedades del corazón, ibudilast para tratar el asma en Japón y riluzol tiene licencia para la enfermedad de la neurona motora) así que los investigadores conocen el perfil de seguridad de los tratamientos, lo que puede afeitarse años fuera del tiempo normalmente necesario .

El reclutamiento para el juicio comenzará en otoño. Si desea más información sobre el ensayo, visite el sitio web de MS-SMART .
 

Cómo se desarrolló esta prueba?

Actualmente no hay tratamientos que pueden retardar o detener la acumulación de la discapacidad que las personas con experiencia progresiva MS - Tenemos que cambiar esta urgencia.

Así que en 2007, la Sociedad de EM se puso a trabajar en el desarrollo y producción de los ensayos clínicos de EM progresiva. Hemos establecido una red de ensayos clínicos, que, financiado por la Sociedad de EM, completado por valor de £ 500.000 que sustenta la investigación que se necesita para desarrollar el juicio MS-SMART.

Financiamiento

MS-SMART es un juicio £ 2.7m dirigido por el Dr. Jeremy Chataway en la UCL (University College London) y el Profesor Siddharthan Chandran en la Universidad de Edimburgo.

 

El proyecto está patrocinado por la UCL (University College London) y la investigación independiente es otorgado por la eficacia y el Programa de Evaluación Multilateral (EME) y financiado por el Medical Research Council (MRC) y la Sociedad de EM en el Reino Unido, con el apoyo de asociaciones de EM en los EE.UU. y en Italia.

El ensayo es administrado por el Instituto Nacional de Investigación en Salud (NIHR) en nombre de la asociación MRC-NIHR. Apoyo adicional proviene de la Universidad de Edimburgo.

Fuente .-  http://www.mssociety.org.uk/ms-news/2013/07/groundbreaking-clinical-trial-secondary-progressive-ms

Traducción Google

DOMINGO 14 MULLA´T PER LA ESCLEROSI MÚLTIPLE

Desde el año 1994, se invita a toda la sociedad a “mojarse” en el sentido literal de la palabra, tirándose al agua de la piscina más cercana para colaborar en la lucha contra la esclerosis múltiple.

En Catalunya este acontecimiento se ha consolidado como el segundo acto de solidaridad más multitudinario.

Una terapia prometedora para frenar la esclerosis múltiple

Un ensayo con nueve personas muestra una nueva forma de tratar la esclerosis

 

Se trata de una transfusión de linfocitos con fragmentos de mielina

La circulación de este 'cóctel' engaña al sistema inmune y reduce su actividad

Son resultados preliminares que hay que confirmar en más pacientes

 

Estudio en Fase I

Ángeles López | Madrid - ElMundo.es

El organismo de las personas con esclerosis múltiple va destruyendo poco a poco la mielina, es decir, la sustancia que recubre los nervios, y eso hace que la transmisión de señales nerviosas se vea deteriorada y aparezcan síntomas como espasmos musculares, problemas en la coordinación o temblores, entre otros muchos. Ahora un equipo formado por varios centros europeos de Alemania y Suiza y por la Universidad Northwestern (Chicago) ha desarrollado una terapia que, a modo de vacuna, consigue engañar al sistema inmune, el principal enemigo de la mielina y frenar su deterioro. De momento, se trata de un estudio realizado con nueve pacientes que sólo demuestra que este tratamiento es seguro y bien tolerado por el cuerpo humano. Pero abre la puerta a una nueva forma de tratar esta enfermedad.

La esclerosis múltiple es una patología crónica que, de momento, no tiene cura. Los tratamientos actuales están orientados a reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida de los afectados. De ahí, que existan muchas terapias que se están estudiando para intentar frenar esta patología. Algunas como los anticuerpos monoclonales, alemtuzumab, daclizumab, o daclizumab, han mostrado en ensayos clínicos mayor eficacia que el interferón beta (la terapia clásica), y otros, en vías de aprobación, como fingolimob y BG12, aportan la ventaja de ser mucho más cómodos para los pacientes ya que se administran por vía oral.

La terapia que publica esta semana la revista 'Science Translational Medicine' está en una fase mucho más inicial que las mencionadas pues, de momento, sólo se ha comprobado su seguridad y tolerancia en nueve pacientes. No obstante, se trata de una promesa a tener en cuenta.

Consiste en una transfusión de los propios glóbulos blancos de los pacientes, los linfocitos, que previamente se les han extraido para poder añadirles fragmentos de mielina, en concreto siete péptidos (proteínas grandes). Estos fragmentos son precisamente las dianas a las que se dirigen las células del sistema defensivo humano que no las reconoce como algo propio por lo que termina destruyéndolas.

La idea de la administración de este 'cóctel' es acostumbrar al organismo del paciente a la presencia de esos fragmentos de mielina. "La terapia frena las respuestas autoinmunes que están activadas y previene la activación de nuevas células autoinmunes", explica Stephen Miller, profesor de microbiología e inmunología en la Universidad Northwestern. "Además, nuestra aproximación deja intacta la función del sistema inmune normal".

Aunque la terapia redujo la reactividad del sistema inmune a la mielina entre un 50% y un 75%, el pequeño número de pacientes evaluado no permite poder hablar de eficacia o capacidad para prevenir la progresión de la esclerosis múltiple. Sólo se puede decir por ahora que no se produjeron efectos secundarios indeseables, que la terapia fue bien tolerada por los pacientes y que aquellos que recibieron las dosis más altas de linfocitos modificados tuvieron la mayor reducción en el ataque de las células defensivas contra la mielina.

Un mecanismo distinto

"Si el organismo está acostumbrado a que estos linfocitos (con los siete péptidos) estén circulando por la sangre, las células defensivas no los atacan porque no los identifican como algo extraño, es como una especie de vacuna", explica Ester Moral Torres, Coordinadora del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología. Para esta neuróloga, el estudio es interesante, "pero todavía es pronto para hablar de resultados". "Como idea me parece interesante, sin embargo, falta todavía mucho tiempo para que pueda llegar a los pacientes", concluye.

Para Rafael Arroyo, coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico de Madrid, el trabajo es prometedor porque "es una forma distinta de abordar la enfermedad. Los otros tratamientos lo que hacen es inmunomodular o inmunosuprimir [el sistema inmune] pero éste logra engañarlo, 'resetearlo', y el estudio muestra algunos datos de que la respuesta inmune se reduce de forma importante sin que haya aparecido ningún problema inmunológico 'per se'. No obstante, hay que insistir en que se trata de una fase I, aunque los investigadores ya están planificando la fase II y son grupos muy serios y consolidados".