Reserva cognitiva en la EM

 

Más de la mitad de las personas con esclerosis múltiple (EM) sienten una disminución en su capacidad de pensar con rapidez y claridad y recordar con facilidad, pero al igual que muchos aspectos de la EM, el impacto cognitivo es impredecible. Algunas personas pierden la capacidad intelectual temprano, mientras otros toleran enfermedad avanzada sin notar mucho efecto.

En un nuevo estudio hay dos formas en que el cerebro puede adaptarse a los cambios relacionados con la EM, los investigadores encontraron que las dos actividades más grandes y más intelectualmente enriquecedoras , como la lectura y los blogs, pueden proteger contra el deterioro cognitivo .

Los resultados sugieren que las personas pueden ser capaces de aumentar su agudeza mental más allá de la capacidad adicional de un cerebro más grande para resistir daños enfermedad. El documento, publicado en línea el 10 mayo de 2013 y en la edición del 11 de junio 2013  de Neurología , se extiende la evidencia sobre el efecto protector de un gran cerebro para MS y muestra que el tamaño cerebral por sí solo no influye..

Los dos mecanismos parecen proteger diferentes características. Los cerebros grandes explican aproximadamente el 12% de la diferencia global en el funcionamiento mental en personas con estado de la enfermedad similar, pero representaron alrededor del 19% de la diferencia en la velocidad o la eficiencia cerebral. Actividades de ocio, por otro lado, cubiertos alrededor del 13% de la diferencia en el funcionamiento cognitivo en general, pero representaban alrededor del 12% de la diferencia en la memoria y el 8% de la velocidad.

Reserva Cerebral y Reserva  Cognitiva

Las dos teorías relacionadas a prueba en el nuevo estudio se presentaron por primera vez en la enfermedad de Alzheimer para explicar cómo una persona puede parecer afectado por los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad, mientras que la misma  patología puede inclinar a otra en la demencia. El concepto de "reserva cerebral" era lo primero. Se sugiere que un cerebro más grande podía soportar más daño antes de que llegara un umbral crítico que aparezcan los síntomas, tal vez debido a las neuronas o sinapsis adicionales o la biología subyacente.El tamaño del cerebro está determinada sobre todo por la genética, pero la pérdida de volumen cerebral puede ser frenada por el ejercicio. Y, en la EM, por parte de algunos tratamientos modificadores de la enfermedad, señalaron los autores del estudio.

Un segundo concepto, conocido como "reserva cognitiva", ha sido propuesto para reflejar cómo las personas con educación superior y otros marcadores de la actividad intelectual parecen ser más resistentes a la demencia. Reserva cognitiva puede contribuir a los mecanismos funcionales o compensatorias que también puede retrasar la aparición de los síntomas de los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad. En algunos puntos de vista, reserva cognitiva también incluye la expansión de la red de los nervios o la neurogénesis de la formación intelectual o física.

"Reserva cerebral y reserva cognitiva son los conceptos más importantes de MS en los últimos 20 años", dijo Timothy Vollmer, MD, neurólogo de la Multiple Sclerosis Center en Denver, Colorado, en una entrevista con MDSF. "Este papel es uno de los papeles más fuertes en realidad cuantificar el impacto de la genética y biológicamente determinado el tamaño del cerebro, así como la clarificación del papel de la reserva cognitiva", dijo Vollmer, quien no participó en el estudio. "Al vivir un estilo de vida activo, incluyendo el aprendizaje y la actividad física, se puede ampliar aún más su reserva cognitiva".

Para el nuevo estudio, el primer autor James Sumowski, Ph.D., neuropsicólogo del Centro de Investigación de la Fundación Kessler en West Orange, Nueva Jersey, y sus colegas han pasado 4 años documentando que la reserva cognitiva superior parece proteger el funcionamiento mental en personas con MS, como lo hace en la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento.

"No sabemos lo que esta entidad llamada reserva cognitiva es en realidad", dijo el co-autor Victoria Leavitt, Ph.D., neuropsicólogo de la Fundación Kessler, en una entrevista con MDSF. "Es una entidad nebulosa. El punto es que algo en el cerebro confiere una influencia protectora beneficiosa" en respuesta a las experiencias de vida.

Desaparecido de la historia hasta ahora es cuánto de la protección cognitiva aparente proviene de reserva cerebral más que la reserva cognitiva. Sumowski y sus colegas han estado midiendo la reserva cognitiva de vocabulario, nivel de educación y de inteligencia, todos los cuales están relacionados con el tamaño del cerebro.

 "El objetivo final de todo esto es encontrar una manera de reforzar la reserva", dijo. "¿Hay un cambio de estilo de vida podemos animar para que sea menos probable que las personas desarrollan problemas cognitivos en el futuro? Permanecer cognitivamente activo o ser cognitivamente activo es probable que sea uno de esos factores."

Detalles del estudio

Para este estudio, Sumowski y sus colegas evaluaron los datos recogidos por el grupo de investigación encabezado por el italiano Massimo Filippi, MD, un neurólogo en el Instituto Científico San Raffaele en Milán, Italia. En el estudio participaron 62 personas con EM (30 mujeres), con una edad media de 44 años y medio de la escuela secundaria justo después de la educación (13 años). Dos tercios de las personas que habían EM recurrente-remitente (EMRR). Los otros fueron diagnosticados con EM secundaria progresiva (EMSP).

Para establecer el resultado cognitivo, los investigadores realizaron dos pruebas estándar para medir la velocidad de procesamiento cerebral y cuatro pruebas para evaluar el aprendizaje y la memoria en todos los participantes.

"Cuando las personas con EM hablan de los problemas cognitivos que están experimentando, dicen: 'No puedo con la vida de la manera que solía", "No puedo realizar múltiples tareas," y "No puedo seguir con mi trabajar '", dijo Leavitt. "Es importante tener en cuenta que es el deterioro cognitivo [en lugar de discapacidad física] que lleva a la gente fuera del lugar de trabajo, y / o fatiga. Es difícil precisar dónde vive la fatiga en el cuerpo, pero creemos que la velocidad de procesamiento pueden estar involucrados."

Los investigadores estimaron que la extensión de la enfermedad en el cerebro de cada persona por resonancia magnética para detectar lesiones y atrofia. Usaron el volumen intracraneal como un marcador de volumen máximo cerebro curso de la vida. "El espacio dentro de su cráneo esencialmente se determina por el tamaño del cerebro crece", dice Sumowski. "Con base en la investigación del desarrollo en las personas sanas, esto nos dice lo grande que el cerebro creció a su punto más grande." Brain picos de volumen de la adolescencia temprana, después de lo cual el tamaño de la cabeza se mantiene estable, mientras que el cerebro se encoge, dice.

Para la estimación de la reserva cognitiva, que encuestaron a los participantes del estudio durante cuánto tiempo por años, meses, semanas o días que habían participado en actividades de ocio cognitivas antes del diagnóstico (ver tabla). Sumowski desarrolló el cuestionario como una evaluación más ampliamente representativo de compromiso intelectual de la educación formal.

Como se esperaba, encontraron que un cerebro grande en promedio, reduce el efecto de las lesiones, que representa alrededor del 12% de la diferencia en la cognición global, cuando los investigadores controlaron las medidas cognitivas reserva. Actividades de ocio cognitivas eran al menos tan beneficioso, que explica alrededor del 13% de la diferencia media de las medidas de resultado cognitivas.

"La historia de la reserva cognitiva es bueno, porque es optimista", dijo Leavitt. "Es inspirador. Esto significa que probablemente puede afectar nuestro propio destino eligiendo hacer algo intelectualmente enriquecedor."

Curiosamente, los dos tipos de reservas parecen estar protegiendo capacidades diferentes, hallaron los investigadores. Reserva cerebral parece proteger contra el déficit de velocidad y la eficiencia cognitiva, pero los problemas de memoria no, dice Sumowski. La Reserva cognitiva protege más contra los problemas de memoria.

Los resultados son consistentes con la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento de la literatura en el cerebro de reserva, que une, las cabezas más grandes a la eficiencia cognitiva y la atrofia cerebral a la disminución en la velocidad del cerebro, no en la memoria.

"Es interesante que los mismos factores parecen tener un efecto protector en dos enfermedades distintas", dijo Catherine Roe, Ph.D., investigador cognitivo del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Knight de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, en una entrevista con MDSF. Huevas no participó en el estudio de la EM. En un estudio reciente, el caso Roe encontró una correlación entre la educación, un cerebro grande, y la resistencia a la demencia en las personas con biomarcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo.

Sumowski sospecha que las experiencias de la vida cognitiva  pueden estar trabajando a través del hipocampo, una parte del cerebro que se puede desarrollar nuevas neuronas y se ha demostrado que se agranda en animales expuestos a  ambientes enriquecedores. El ejercicio aeróbico también aumenta el volumen del hipocampo con mejoras de memoria adjuntos, según los resultados preliminares de un ensayo controlado aleatorio de las personas con EM que Sumowski y Leavitt informaron en la reunión de la Academia Americana de Neurología en San Diego, California, marzo de 2013.

La protección independiente aparente proporcionada por la reserva cognitiva es prometedor, pero los autores y otros expertos consultados para este artículo agregan dos importantes notas de advertencia. "Se trata de un estudio observacional, lo que no podemos inferir la causalidad todavía", dijo Sumowski. "Tenemos que hacer este trabajo en sentido longitudinal, para ver si las reservas más altas se asocian con el tiempo en la misma persona."

También sería interesante ver si las personas con dificultades cognitivas mejorarían con el tiempo con una intervención de actividades de ocio cognitivas, dijo Arnett. Y puede ser un reto para encontrar enriquecer las actividades de ocio para las personas con EM, cuya discapacidad física puede limitar sus acciones, dijo, citando a un paciente que tuvo que dejar de tocar la guitarra por el entumecimiento de los dedos y la pérdida de control del motor.

Las posibles consecuencias se extienden más allá, añadiendo soporte para una nueva forma de pensar sobre la EM. "Reserva cerebral unifica la EM", dijo Vollmer. "Yo diría que el inicio de la progresión de la enfermedad no representa un cambio en la patología, sino que refleja la pérdida de cerebro y la reserva cognitiva. Se vuelve a centrar la atención de recaídas y el de preservar el cerebro volumen [atrofia ralentización] como el objetivo terapéutico. " Vollmer dijo que él y sus colegas están preparando un documento detallado que describa este nuevo marco teórico para la EM.

Hasta el momento, no hay evidencia de que la restante cognitivamente activo se ralentizará la patología subyacente biológica y la progresión del envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer, o MS, dijo Sumowski. Sin embargo, una receta a leer buenos libros y dominar nuevas piezas musicales puede hacer que sea más fácil para funcionar con enfermedad avanzada.

Fuente traducida: http://www.msdiscovery.org

Extraído de :  http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/11/08/reserva-cognitiva-en-la-em/

 

Videojuegos de realidad virtual utilizados para la neurorehabilitación

Mediante videojuegos de realidad virtual y con avatar incluido, los pacientes comienzan su neurorehabilitación.

Las nuevas tecnologías llegan a los hospitales y son capaces de mejorar la movilidad en personas con problemas neurológicos.

Esta forma de tratamiento, es una manera muy lúdica de que la persona se motive y se involucre mucho en el tratamiento, de manera que sin aparentemente hacer gran esfuerzo, realiza ejercicios que le convienen.
Pero no es el único avance:  con este sistema, los neurólogos y especialistas en rehabilitación, son capaces de cuantificar con exactitud y en qué medida van evolucionando los pacientes que tienen algún problema neurológico.

“Por ejemplo, en el caso de un paciente que sabemos que desde hacía dos semanas  no se podía levantar de la cama, vamos a mirar y analizar los siguientes aspectos:

• La estabilidad
• El apoyo
• La longitud de la zancada
• La velocidad, porque vemos que tiene una velocidad lenta, pero es lógico dentro de su proceso

Y queremos ver, dentro de un mes por ejemplo, si ha seguido una evolución satisfactoria.

No solo porque él nos lo diga, sino con datos objetivos de que efectivamente es así y que están yendo las cosas bien.

Al paciente se le colocan unas bandas con unas bolas, colocadas en:

• Los pies
• Las muñecas
• Las rodillas
• Una visera
• Un chaleco

En la pantalla vemos, que realmente podemos decirle al ordenador que nos analice todo el patrón de movimiento que hay. Nos mide:

• El número de zancadas
• La longitud de la zancada
• La velocidad de la zancada
• El rango articular de la cadera, tobillo, rodilla, del codo, hombro y muñeca.

Y en base a eso nosotros podemos ver:

Cómo  ha mejorado respecto al inicio de la prueba, cuándo se pudo hacer la primera prueba y qué es lo que nos compensa trabajar más, que es el sistema realmente utilizado para realizar películas de dibujos, es un sistema que detecta patrón de movimiento.

Esta tecnología irrumpe en las Unidades de neurorehabilitación como la Clínica Universidad de Navarra.

Fuente: http://www.enfermedadesytratamientos.com

Atraves de : http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/11/06/videojuegos-de-realidad-virtual-utilizados-para-la-neurorehabilitacion/

Consiguen reconstruir la mielina de forma experimental

 

Precursores neurales derivadas de tejidos maduros permiten reconstruir la mielina en los ratones con encefalomielitis autoinmune experimental

Las células madre obtenidas de células maduras detener la ola de destrucción de la mielina en los ratones con una forma experimental de esclerosis múltiple, pero no al servir como reemplazos, como se podría suponer. En cambio, las células trasplantadas frustrar la enfermedad mediante la secreción de un factor que promueve el crecimiento y la protección de las células ya en la residencia. Y en lugar de rehuir de los campos de batalla inflamatoria estragos en el sistema nervioso central (SNC), las células trasplantadas en cero en las zonas más devastadas por la enfermedad.

 

Las colonias de células IPSC ratón verde-etiquetadas también tienen una mancha roja que indica la presencia de SSEA, un marcador de células madre embrionarias. Estas células pueden ser inducidas a crecer en neuronas, astrocitos, o células precursoras de oligodendrocitos. Los núcleos celulares se tiñen de azul. Crédito: Cecilia Laterza

 

"Teniendo en cuenta su origen, estas células idealmente podrían ser generados a partir de las propias células de los pacientes", dijo el primer autor Cecilia Laterza, Ph.D., un investigador postdoctoral en el Instituto de Neurología Experimental en el Instituto Científico San Raffaele en Milán, Italia, en un entrevista con MSDF. Los resultados, publicados 29 de octubre en Nature Communications, podrían ayudar a allanar el camino para tratamientos con células madre personalizadas, dijo Laterza. Los investigadores, dirigidos por Gianvito Martino, director de la División de Neurociencias del Hospital San Raffaele, capitalizó una técnica relativamente nueva para desarrollar células madre neurales a partir de células maduras.

En un hito estudio de 2006, Shinya Yamanaka y sus colegas demostraron que las células madre se podrían hacer y que no acaba de nacer. El equipo de Yamanaka ajustado células adultas y los convierte en "células madre pluripotentes inducidas" (iPS), que son teóricamente capaces de dar lugar a cualquier célula en el cuerpo. Esto abrió la posibilidad de tratar pacientes con células madre derivadas de sus propios tejidos.

Desde entonces, los investigadores han inducido a iPSCs para dar lugar a las células precursoras neurales. NPCs pueden convertirse en neuronas, pero también pueden ser persuadidos para transformarse en células precursoras de oligodendrocitos (OPC), que dan lugar a oligodendrocitos-las células que producen las vainas de mielina devastadas por las células inmunes en personas con EM.

Un estudio reciente dirigido por Deng Wenbin, Ph.D., profesor asociado en el Centro de Neurociencias de la Universidad de California, Davis, mostró que los OPCs derivados de células iPS de ratón podían mielinizar los nervios de ratones shiverer, que se modificó genéticamente para ser deficiente en mielina ( Jiang et al. , 2013). Otro estudio mostró que los OPC derivados de humanos iPSCs también podrían mielinizar los nervios de estos ratones ( Wang et al., 2013). Sin embargo, ninguno de estos estudios examinaron cómo le iría a las células trasplantadas cuando se introduce en el ambiente hostil inflamatoria que caracteriza a la EM.

 Un nuevo mecanismo de neuroprotección

Laterza, Martino, y sus colegas decidieron probar las células madre en ratones con una forma experimental de la esclerosis múltiple denominada encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) , en el que los investigadores activan las células inmunes del roedor para atacar la mielina. Aproximadamente 13 días después de la inducción de la enfermedad, los ratones comienzan a mostrar signos de parálisis, primero en la cola y en las extremidades posteriores. En el modelo de EAE crónica utilizado en este estudio, la parálisis luego se estabiliza.

Los investigadores utilizaron una mezcla de factores de crecimiento para producir NPCs de iPSCs. Ellos podrían entonces han nutrido los NPCs para convertirse OPCs, pero en cambio los investigadores establecidos para el tratamiento de los ratones con los NPCs no diferenciadas, ya que sus estudios previos habían demostrado que los NPCs adultas extraídas del cerebro podrían proporcionar beneficios neuroprotectores.

Los investigadores inyectaron los NPC intratecal, o directamente en el líquido cefalorraquídeo, en ratones que muestran parálisis pata trasera (alrededor de 17 días después de la inducción de EAE). Ochenta días después de la inducción de la enfermedad, los ratones no tratados todavía habían paralizado las patas traseras, mientras que los ratones tratados con la APN sólo tenían colas cojera.

Cuando los investigadores analizaron la médula espinal de ratones, encontraron que los NPCs trasplantados se centraron en las áreas bajo el ataque inmune más intensa. Como se muestra en los estudios anteriores con NPC adultos extraídos del cerebro de roedores, los NPC IPSC derivados expresan receptores de quimioquinas que los atrajeron a los sitios inflamatorios. Una vez allí, los NPCs se mantuvieron en su estado indiferenciado durante al menos 20 días más que transformándose en células productoras de mielina.

A pesar del hecho de que las NPC a cabo rápida a su estado de células madre, los investigadores encontraron que las médulas espinales de los ratones tratados con NPC demostraron una reducción de la desmielinización y daño axonal menos que los de los ratones no tratados. A cierre contable de las células en la médula espinal después de la inyección NPC mostró un mayor número de proliferación OPCs y oligodendrocitos maduros que prosperan en las zonas dañadas, y un número reducido de apoptosis, o muerte, los oligodendrocitos. Los NPCs trasplantadas, los investigadores llegaron a la conclusión, de algún modo mejorado el crecimiento, diferenciación y función de las propias células productoras de mielina de los destinatarios.

En respuesta a las citocinas inflamatorias NPC secretan factor inhibidor de la leucemia (LIF), de acuerdo con experimentos en cultivo de células. Este factor, los investigadores encontraron, impulsado el crecimiento de las OPC y promovió su maduración en oligodendrocitos en toda regla. Cuando los investigadores infundieron continuamente un LIF-anticuerpo bloqueante directamente en el cerebro de roedores durante el tratamiento, se abolieron los efectos terapéuticos del tratamiento de NPC.

El equipo siguiente trató de determinar cómo los beneficios neuroprotectores que ofrece NPCs pueden alterar el curso de la respuesta inmune en el SNC. Los investigadores no encontraron diferencias entre los ratones NPC-tratados y no tratados en los números de células inmunes infiltrantes el SNC 30 días después de la inducción de la enfermedad, así como los efectos terapéuticos de los NPC comenzaron se produzca, pero por 40 días, los niveles de inflamación fueron significativamente reducido en los animales tratados con NPC. Los ratones tratados también lucían una barrera hematoencefálica con fugas menos que los ratones no tratados.

Laterza propuso que los efectos neuroprotectores del CPN 'disminuyen los niveles de residuos que normalmente se acumulan debido al extenso daño a los tejidos causado por el ataque inmunológico. Los restos, que sirve como cebo para las células inmunes más y compromisos la barrera sangre-cerebro, exacerba la inflamación. Por tanto, los CPN pueden calmar frenesí de alimentación del sistema inmunológico y detener el ciclo destructivo de la inflamación.

 Otras perspectivas

El documento proporciona "confirmación adicional de que los NPCs son efectivos para mejorar la EM en los ratones, lo cual es alentador", dijo Benjamin Deverman, Ph.D., un científico investigador de Caltech, en una entrevista con MSDF. Deverman, que no participó en el estudio actual, anteriormente mostró que la LIF promueve la reparación de la mielina en los ratones que sufren de una forma de fármaco-inducida por la desmielinización ( Deverman y Patterson, 2012).

Deverman prevé un día la entrega de LIF través de la terapia génica en personas con trastornos desmielinizantes como la esclerosis múltiple, pero dijo que el trasplante de NPCs LIF secretoras de esa casa directamente a las zonas dañadas también es prometedor. Notas Deverman, sin embargo, que aunque el equipo de Martino mostró que NPC eran capaces de LIF secretor, los autores no excluyen la posibilidad de que otras células fueron responsables de secretar el factor, una advertencia los autores reconocieron también.

Un estudio de 2011 dirigido por Zhang Jingwu en la Academia de Ciencias de China en Shanghai, China, mostró que los NPCs derivadas de células madre embrionarias de ratón (en lugar de iPSCs) podrían mejorar EAE mediante LIF ( Cao et al., 2011). En este estudio, los investigadores inyectan los NPC por vía intravenosa, en lugar de por vía intratecal, y mostraron que LIF trabajó mediante la inhibición de la actividad de las células inflamatorias Th17, en lugar de por la promoción del desarrollo y la función de los oligodendrocitos. Laterza dijo que si bien existen algunas diferencias entre los estudios, el origen de la discrepancia probablemente se encuentra en los diferentes métodos de entrega utilizados por los investigadores-una corazonada acciones Deverman.

Independientemente de la forma en que los NPC IPSC derivados de amortiguar la enfermedad, Laterza dijo será necesario "un extenso trabajo" antes de que las células se pueden usar en seres humanos con confianza. En la actualidad, notas Laterza, los investigadores deben alterar genéticamente o químicamente las células adultas para producir células iPS. El trasplante de las células alteradas podría conducir a consecuencias no deseadas, como el crecimiento del tumor, en receptores humanos.

Si bien una serie de advertencias permanecen, el estudio ofrece "una prueba más amplia de principios para la terapia celular en la EM", dijo Deng, el líder del estudio que mostró los OPC trasplantados ayudado ratones shiverer. "Pero es poco probable que sea toda la historia."

Fuente traducida: http://www.msdiscovery.org
A través de http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/11/06/consiguen-reconstruir-la-mielina-de-forma-experimental/

 

 

 

Firman un acuerdo de colaboración para avanzar en el desarrollo de terapias para la esclerosis múltiple (EM).

 

La fundación de la reparación de mielina (MRF) y Bionure, Inc. firmaron hoy un acuerdo  de colaboración para avanzar en el desarrollo de terapias para la esclerosis múltiple (EM).

La Fundación Research Collaboration Accelerated ™ (ARC ™)  facilita la colaboración entre los principales líderes de MS en todo el mundo para avanzar compuestos prometedores para la clínica. En este acuerdo, la Fundación de reparación de mielina trabajará estrechamente con Bionure, Inc. para evaluar las capacidades neuroprotectoras que promuevan la reparación de la mielina del propio compuesto terapéutico MS de la compañía, BN201.

"Al aprovechar nuestra condición de sin fines de lucro para colaborar con las empresas globales MS innovadores como Bionure, nuestra estrategia consiste en investigar y avanzar en muchos compuestos prometedores MS hacia la comercialización."

A través de esta asociación única, Bionure, Inc. colaborará con investigadores MRF en el Centro de Medicina Traslacional de la Fundación de reparación de la mielina , una instalación de laboratorio estándar de la industria dedicada a la evaluación de los candidatos prometedores para reparar la  mielina  en MS. En el laboratorio, los científicos MRF con amplia experiencia biofarmacéutica van a mover compuestos terapéuticos en la clínica  y evaluarán el  BN201 de Bionure por sus propiedades neuroprotectoras para aumentar la remielinización. BN201 es un tratamiento potencial para pacientes con  MS  con neuritis óptica aguda y graves recaídas de EM.

"Estamos muy contentos de asociarnos con la Fundación de reparación de mielina para avanzar en el compuesto más cerca de la clínica", dijo el CEO de Albert G. Zamora en Bionure, Inc. "Con la experiencia científica superior e innovadoras herramientas de investigación de reparación de la mielina y los ensayos en el MRF, esta asociación acelerará nuestro progreso hacia la solución de las necesidades insatisfechas de los pacientes con EM ".

"En nuestra búsqueda mundial para las empresas innovadoras MS, Bionure es un socio ideal para nosotros, dado su enfoque único para tratar la esclerosis múltiple", dijo el Jefe Oficial de Investigación Dr. Jay Tung, Ph.D . en la fundación de la reparación de mielina. "Al aprovechar nuestra condición  sin fines de lucro para colaborar con las empresas globales MS innovadores como Bionure, nuestra estrategia consiste en investigar y avanzar en muchos compuestos prometedores en MS hacia la comercialización."

Acerca de la Fundación de reparación de mielina

La Fundación La mielina Reparación (MRF) ( www.myelinrepair.org ) es una organización de investigación con sede en Silicon Valley, sin fines de lucro enfocada en acelerar el descubrimiento y desarrollo de terapias de reparación de la mielina para la esclerosis múltiple. Sucolaboración en investigación Accelerated ™ (ARC ™) modelo está diseñado para optimizar el proceso de la investigación médica, el desarrollo de fármacos y la entrega de nuevos tratamientos del paciente.

Acerca Bionure, Inc.

Bionure, Inc. ( www.bionure.com ) es una compañía de Silicon Valley y sede en Barcelona temprana etapa de desarrollo de fármacos centrada en el desarrollo de terapias neuroprotectoras para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas

Cuidar a un familiar enfermo prolongaría la vida

 

Traducido del inglés: martes, 22 de octubre, 2013

Por C. E. Huggins

 

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio realizado en Estados Unidos reveló inesperadamente que la mortalidad de los adultos que cuidaban a un familiar con una enfermedad o una discapacidad crónica era más baja que en los que no tenían esa responsabilidad.

"(Queremos) destacar el mensaje positivo de que cuidar a otro es algo saludable que deberíamos estar haciendo en nuestras familias", dijo el autor principal, doctor David L. Roth, director del Centro de Envejecimiento y Salud de la Johns Hopkins University.

Dolores Gallagher-Thompson, que dirige el Centro de Educación Geriátrica de la Facultad de Medicina de la Stanford University, en California, consideró que los resultados son "sorpresivos (...) porque estudios previos habían identificado una relación entre el estrés de los cuidadores y la mortalidad".

Gallagher-Thompson señaló que los cuidadores incluidos en el estudio de Roth no estaban excesivamente estresados y no convivían con el familiar enfermo. El estudio tampoco distinguió entre los cuidadores de familiares con demencia y con otras enfermedades.

El 80 por ciento de los 3.503 cuidadores estudiados dijo que no sentía tensión mental o emocional, o que era leve. Menos de uno de cada cinco, o 578, sentía que cuidar a otro le provocaba "mucha tensión".

Dos tercios de los cuidadores eran mujeres. Un tercio eran hijos adultos y uno de cada cinco eran esposos. Más de la mitad cuidaba al familiar menos de 14 horas por semana.

Independientemente de la naturaleza de sus responsabilidades, los cuidadores parecían obtener beneficios de la preocupación por otros.

La tasa de mortalidad era un 18 por ciento más baja en los que cuidaban familiares que en los que no lo hacían (grupo de control), según publica el equipo en American Journal of Epidemiology.
Durante el estudio (2003-2012) falleció el 7,5 por ciento de los cuidadores y el 9 por ciento de los integrantes del grupo de control.

"Se podría decir que es una buena noticia", sostuvo Gallagher-Thompson, que no participó del estudio. Ella considera que, quizás, el altruismo y la espiritualidad de los cuidadores influyeron de alguna manera. "Algunos cuidadores pueden sobrellevar las dificultades", sostuvo.
 FUENTE: American Journal of Epidemiology, online 3 de octubre del 2013

Reuters Health

Pasos esperanzadores para tratar la esclerosis múltiple con una terapia celular

E. ORTEGA - ABC SALUD -  29 de octubre de 2013

Las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, podrían ser tratadas en el futuro gracias a la terapia celular. Según una investigación que se publica en Nature Communications, una molécula secretada por las células progenitoras neuronales trasplantadas parece ser clave para el éxito del tratamiento celular de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón. El estudio además mejora las comprensión de los mecanismos que subyacen en las células derivadas de células pluripotentes inducidas o iPS cuando se emplean en la terapia celular.

Los trastornos desmielinizantes inflamatorios, como la esclerosis múltiple, están causados por la inflamación que produce un daño resultante en la vaina de mielina protectora que rodea las neuronas. El trabajo de Gianvito Martino, del Instituto Científico Ospedale Raffaele de Milan, en Italia, han trabajado con células progenitoras neurales de ratón producidas a partir de células madre pluripotentes inducidas para ver el efecto de una terapia celular basad en el implante de estas células iPS en el sistema nervioso central en un modelo de esclerosis múltiple.

Menos síntomas

Sus resultados muestran que es la propia inflamación la que atrae a las células implantadas a aquellas zonas que han sido dañadas por la mielina; a continuación, las células iPS segregan una molécula neuroprotectora, denominada factor inhibidor de leucemia (LIF ), que es capaz de promover la remielinización y la supervivencia celular, algo que en el modelo analizado reducía los síntomas clínicos y patológicos y clínicos de la enfermedad en el ratón.

Los investigadores explican que el efecto neuroprotector se produce no por el reemplazo de las células per se, sino a través de la secreción del factor inhibidor de la leucemia que promueve la supervivencia, la diferenciación y la capacidad de la remielinización de los dos precursores de oligodendrocitos endógenos y oligodendrocitos maduros. Así, explican en Nature, además de que se propone un nuevo mecanismo de acción, los resultados amplían aún más el potencial terapéutico de las células progenitoras neuronales derivadas de células iPS en trastornos de la mielina como la esclerosis múltiple.

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1% de tejido cerebral

MADRID, 29 (EUROPA PRESS)

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1 por ciento de tejido cerebral, según han asegurado diversos expertos en la VI Reunión 'POST ECTRIMS', organizada en Madrid por TEVA Neuroscience y donde se han detallado diferentes ponencias presentadas por el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple, (ECTRIMS) en Copenhague (Dinamarca).

La incidencia de Esclerosis Múltiple (EM) está aumentando notablemente en los últimos años en los países desarrollados (en España es de unos 80 casos por cien mil habitantes), afectando a tres mujeres por cada hombre debido, entre otros aspectos, a que son ellas las que tienen una mayor tasa de supervivencia.

En este sentido, determinar las causas que han llevado a este aumento es el objetivo de numerosas investigaciones. Entre las hipótesis más destacadas, los expertos han apuntado a la interacción de factores medioambientales con los genes. De hecho, la contaminación, obesidad, tabaquismo, alto consumo de sal, la infección por el virus de 'Epstein Barr' o niveles bajos de vitamina D son factores que pueden influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

"Actualmente estamos empezando a poder actuar frente a la neurodegeneración, que es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad. Y es que, esta enfermedad provoca que cada año el cerebro se pierda casi un 1 por ciento desde el comienzo de la patología, por lo que cualquier cosa que podamos hacer para prevenirlo tendrá un impacto positivo en la evolución y la discapacidad", ha comentado el neurólogo del Hospital Carlos Haya de Málaga y coordinador de la reunión, Óscar Fernández.

Por tanto, según ha apostillado el especialista del Hospital de la Arrixaca de Murcia, José Meca, la esclerosis múltiple es el paradigma de enfermedad, en la que hay un equilibrio entre neurodegeneración e inflamación, y las técnicas de Resonancia Magnética (RM) funcional y cartografía con RM nos demuestran que la neurodegeneración está presente desde el principio de la enfermedad.

En concreto, la neurodegeneración es el resultado de dos vías parcialmente independientes: las células T periféricas cruzan la barrera hematoencefálica produciendo lesiones focales que provocan los brotes y en el SNC se producen lesiones difusas en el cerebro provocando un aumento de la discapacidad.

"Aunque heterogénea, la atrofia de la sustancia gris tiene como sustrato predominante la pérdida axonal y neuronal y no se correlaciona con la desmielinización", ha explicado la neuróloga del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, Carmen Arnal.

En esta línea, el neurólogo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Rafael Arroyo, ha avisado de que se da "mucha importancia" a los brotes pero, tal vez, lo "más importante" sea, tanto para los pacientes como para los médicos, evitar la discapacidad progresiva. "Desde esta perspectiva, necesitamos biomarcadores, que nos informen de aspectos que tengan que ver con la discapacidad", ha apostillado.

RAPIDEZ Y DECISIÓN TERAPÉUTICA

 

Impedir la destrucción de las células nerviosas justifica la necesidad de establecer el tratamiento temprano, desde el primer brote de la enfermedad, para instaurar la terapia más adecuada a cada caso.

"Si implantamos el tratamiento precozmente, la evolución de los pacientes será mucho mejor, tendrán menos brotes, menos secuelas y menos progresión de discapacidad. En POST ECTRIMS hemos analizado que la mortalidad a largo plazo es menor en los pacientes tratados que en los no tratados", ha destacado la neuróloga del Hospital Xeral de Vigo, Delicias Muñoz.

 

En este sentido, los expertos contemplan el futuro terapéutico de la enfermedad con optimismo, ya que a corto plazo podrán disponer de nuevos fármacos orales. De hecho, el neurólogo del Hospital Clínico de Santiago de Compostela, José María Prieto, ha asegurado que en el futuro habrá medicamentos "cómodos y eficaces" con los que se podrá tener un "mejor control" de la enfermedad.

Entre los fármacos más prometedores se encuentra laquinimod, que en los ensayos clínicos está demostrando su eficacia como neuroprotector además de una seguridad muy alta, lo que, a juicio del especialista del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, José Carlos Álvarez-Cermeño, hace pensar que, "probablemente", sea el medicamento de primera línea que pueda ser "más útil" para evitar la neurodegeneración, la atrofia y la pérdida de tejido cerebral.

"En el tratamiento de estos pacientes no se debe relegar a un segundo plano la atención a determinados síntomas que afectan negativamente a su calidad de vida y también de sus familias. Son síntomas poco valorados a pesar de ser frecuentes y debemos tratarlos. Por ejemplo, la espasticidad, los trastornos de la marcha, el dolor, las alteraciones urinarias y sexuales, la fatiga o la depresión", ha zanjado la especialista del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Celia Oreja.

(EuropaPress)

Ensayo de nuevo fármaco que busca reparar los nervios dañados por la EM

Healthline 18 de septiembre de 2013 

                     
Si tiene éxito, un nuevo anticuerpo remielinizador llamado rHIgM22 puede ayudar a revertir el daño neurológico causado por la EM.

En una colaboración entre la Clínica Mayo y Acorda Therapeutics un juicio por primera vez en humanos de la droga rHIgM22 para reparar el daño neurológico causado por la Esclerosis Mùltiple, está reclutando voluntarios.

Los primeros estudios animales de rHIgM22 mostraron mejorías en la actividad motora, es decir, una posible reversión de la discapacidad. Si tiene éxito, esto podría ser un logro innovador, especialmente para aquellos con formas progresivas de esclerosis múltiple, por lo que no hay tratamientos disponibles en la actualidad.

Cómo funciona la droga

En la EM, el sistema inmune se dirige a la mielina, la cubierta grasa que aísla las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y la destruye. Intento imperfecto del cuerpo para reparar el daño deja cicatrices o “placas”, en lugar de la mielina. Estas placas son menos eficaces en la transmisión de señales entre los nervios, a veces detener las señales por completo. Cuando se interrumpen las señales desde el cerebro hasta el resto del cuerpo, los resultados de la discapacidad.

Las personas con EM experimentan síntomas que, dependiendo del tamaño, la ubicación y el número de placas en el cerebro o la médula espinal, pueden ir desde el entumecimiento y hormigueo a la parálisis completa o ceguera.

Actualmente hay diez tratamientos modificadores de la enfermedad (TME) disponibles que han sido aprobados por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA). Varios más están a punto de salir al mercado pronto. Si bien estos fármacos se han vuelto más eficaz en retardar la progresión de la enfermedad y reducir el número de ataques de una persona con EM podría tener, ninguno de ellos es capaz de reparar o regenerar la mielina, una vez se ha hecho un daño. Pero eso podría cambiar pronto.

Moisés Rodríguez, MD, un neurólogo especializado en EM en la Clínica Mayo, y su equipo identificaron inicialmente rHIgM22, reconociendo su capacidad para proteger y estimular las células que producen la mielina, llamadas oligodendrocitos.

“Este anticuerpo remyelinating, de tener éxito en los ensayos clínicos y aprobado, sería un nuevo enfoque para el tratamiento de personas con deficiencias neurológicas crónicas de la esclerosis múltiple u otras condiciones similares”, dijo Rodríguez en una entrevista con Business Wire.

“Estamos muy contentos de que este descubrimiento Mayo está siendo evaluado en personas con EM para determinar su potencial terapéutico.”

La experiencia en ensayos clínicos

Primero en humanos (FIH), los estudios de fase 1 se llevan a cabo normalmente en un pequeño número de pacientes para evaluar la eficacia y seguridad de un medicamento que ya ha sido probado con éxito en animales.

Para este estudio, que se espera que esté terminada en septiembre de 2014, 60 participantes con EM se les dará al azar infusiones de cualquiera rHIgM22 o un placebo. El diseño del estudio es “doble ciego”, es decir que ni los voluntarios ni los investigadores saben quién se le dará el medicamento real.

Los participantes recibirán dosis crecientes del fármaco durante un período de 90 días, y las infusiones se dan a un centro hospitalario.

“El día de la infusión de efectivo que tenía que ser internado en el hospital por tres días y dos noches”, dijo un participante en el estudio del medio oeste, que pidió permanecer en el anonimato.

“Antes de obtener la infusión, tuve que dar una muestra de orina, varios tubos de sangre, y tienen un electrocardiograma y estaba conectado a dos tipos diferentes de monitoreo cardíaco. Tuve dos vías intravenosas puestas en, uno para la infusión y otra para obtener sangre.

El estudio tenía un horario muy estricto para extracciones de sangre, signos vitales, electrocardiogramas, EDSS [exámenes neurológicos], exámenes físicos, y caminar 500 metros. Me vi muy de cerca durante todo el tiempo que fue infundido y después “.

Para los voluntarios humanos, un estudio FIH plantea el mayor riesgo, ya que, por diseño, es la primera vez que el nuevo medicamento se utiliza en los seres humanos. El reclutamiento de voluntarios para un estudio FIH puede resultar desalentador, ya que la gente a menudo son reacios a arriesgar sus vidas para la investigación.

“Yo hice el estudio porque sentía la necesidad de impulsar este medicamento potencial futuro”, dijo el participante del estudio. “Si los datos recogidos en este estudio de fase I indica que funciona en los seres humanos como lo hizo en ratones, que es enorme para la comunidad de la EM y otras enfermedades del sistema nervioso central, incluso posiblemente”.

Pero pasar de modelos animales o incluso estudios FIH a un tratamiento que es aprobado por la FDA a menudo toma muchos años. “Sé que no pueda beneficiarse de ella”, dijo el estudio de la materia, “pero si mi participación será de ninguna manera, forma o forma ayuda a otra persona que es diagnosticada con EM en el futuro no tiene que preocuparse de quedar discapacitado o progreso porque ahora tenemos un medicamento que se compromete a reparar la mielina y restaurar la función nerviosa, entonces será totalmente la pena! ”

Se pone de pie con la EM

Restauración de la función nerviosa es el santo grial de los tratamientos para la EM. Para aquellos con formas progresivas de la enfermedad, no hay nada DMTs actuales pueden hacer. Pero los que experimentan lo que se considera una discapacidad permanente del MS todavía puede beneficiarse de rHIgM22. Dependiendo de qué tan efectiva es en la reparación de nervios dañados, estos pacientes podrían ser algún día capaz de enfrentarse literalmente a los estragos de la EM.

Para más detalles sobre este estudio clínico, incluyendo los criterios de inscripción y la información de contacto de los sitios de estudio, visite www.ClinicalTrials.gov

Escrito por Jeri Burtchell | Publicado el 18 de septiembre de 2013

Fuente: http://www.healthline.com/health-news/ms-new-drug-trial-for-rHIgM22-now-enrolling-volunteers-091813

Esclerosis múltiple y rehabilitación

Blog Esclerosis Múltiple 

Esclerosis múltiple y rehabilitación  de las capacidades respiratorias (debilidad de los músculos de la fonación, reducción del volumen pulmonar), anomalía del control de la altura y la intensidad de la voz, modificación de la calidad vocal (espasticidad laríngea, temblores) y una perturbación de la acentuación que ha sido descrita como excesiva y uniforme (disprosodia)

Comunicación

Las capacidades comunicativas varían en función de los períodos de crisis, del cansancio y de la evolución de la enfermedad. Las dificultades del habla, pero también los trastornos de lenguaje (trastornos lexicosemánticos, lenguaje elaborado), cognitivos y psicológicos pueden alterar más o menos la calidad de la comunicación.

Los trastornos del lenguaje tienden a ser subestimados. Aun siendo leves, incrementan la discapacidad: el entorno no percibe las dificultades y no puede adaptar su discurso. En raros casos (menos del 1%), puede aparecer una afasia de tipo subcortical (no fluida con parafasias fonémicas).

Trastornos neuropsicológicos

Los trastornos cognitivos afectan al 40-70% de los pacientes con esclerosis múltiple. Los problemas de la memoria forman parte de los trastornos más frecuentes (40-65%) y la mayoría de las veces afectan a la memoria de hechos recientes.

La perturbación de las capacidades de aprendizaje puede observarse a partir de material verbal o visual. Sin embargo, los trastornos de la memoria verbal suelen ser más graves y aparecen antes. Hay una gran variabilidad interindividual en la gravedad de los trastornos mnemónicos.

A menudo se observa una alteración de la memoria a medida que avanza la enfermedad. Algunas capacidades mnemónicas están más preservadas, como la memoria semántica, la memoria a corto plazo, los aprendizajes implícitos y el reconocimiento.

La disminución de la velocidad de procesamiento de las informaciones verbales y visuales es un trastorno importante. Influye sobre otras capacidades cognitivas como la memoria y las capacidades de atención. Para algunos autores, los pacientes podrían tener los mismos rendimientos en las pruebas cognitivas que las personas sanas si contaran con más tiempo para efectuarlas.

Las capacidades de atención pueden estar perturbadas, sobre todo en las tareas más complejas de memoria de trabajo, cuando se trata de manipular mentalmente varias informaciones y de concentrarse en dos elementos al mismo tiempo (atención dividida). Estos trastornos pueden aparecer de forma precoz y tener una repercusión sobre la memoria y el razonamiento abstracto. Según algunos autores, el 15-20% de los pacientes afectados de esclerosis múltiple presenta un trastorno de las funciones ejecutivas.

Con la evolución de la enfermedad pueden aparecer una perturbación de la flexibilidad cognitiva y dificultades de inhibición, conceptualización y abstracción, procesos mentales necesarios para la resolución de problemas y el razonamiento abstracto. Las estrategias de resolución aplicadas por los pacientes suelen ser poco eficaces y los ponen en dificultades si se trata de procesar datos complejos o controlar y resolver nuevos problemas.

Las habilidades visuoespaciales también pueden estar afectadas, pero con menos frecuencia. El funcionamiento cognitivo del paciente está ampliamente determinado e influido por otros factores como el cansancio, la ansiedad y la depresión.

Kinesiterapia - Medicina física Trastornos psiquiátricos

Las manifestaciones depresivas son muy frecuentes en estos pacientes: se calcula una prevalencia del 60% durante toda la vida; su frecuencia es más elevada que en las enfermedades somáticas crónicas y las otras enfermedades neurológicas. Según algunos estudios, la depresión suele manifestarse con más frecuencia durante un episodio o con la remisión de éste. Entre los factores de depresión en la EM, es difícil precisar la parte que corresponde a las limitaciones motoras y sensoriales, los trastornos cognitivos, el cansancio y los recursos personales. Estudios más recientes han demostrado que la depresión y los trastornos cognitivos son más frecuentes en las formas secundariamente progresivas que en las otras formas de la enfermedad.

Los trastornos del estado de ánimo (depresión, euforia) no son la única expresión del sufrimiento psíquico. Hay que estar atento a los signos, aun los más discretos, de una vivencia difícil.

Epilepsia

Las manifestaciones epilépticas pueden asociarse de manera fortuita, pero también pueden ser una manifestación de la lesión inflamatoria cortical. Trastornos vesicoesfinterianos y sexuales

Trastornos urinarios

Los trastornos urinarios aparecen de forma variable durante la evolución de la enfermedad. Pueden ser la manifestación inicial en el 2-34% de los casos, a veces de forma aislada. La sintomatología es polimorfa. El cuadro más frecuente asocia polaquiuria y necesidad imperiosa de orinar, con o sin incontinencia.

Distintos autores valoran la disuria de forma diferente: disuria inicial, de esfuerzo, chorro urinario cortado y sensación de vaciado incompleto de la vejiga.

En la mayoría de los casos la incontinencia se asocia a necesidad imperiosa de orinar, pero puede sumarse un componente de incontinencia de esfuerzo. En el curso de la enfermedad, la sintomatología será fluctuante y necesitará una valoración clínica con regularidad, sobre todo para ajustar el tratamiento.

La valoración urodinámica revela, la mayoría de las veces, un cuadro de hiperactividad vesical, aunque también puede estar presente una hipoactividad vesical.

Trastornos del tránsito

El estreñimiento es el síntoma más frecuente: afecta al 50% de los pacientes pero finalmente tiene pocas consecuencias en el plano funcional. En cambio, la incontinencia anal suele subestimarse y necesita una detección minuciosa. La mayoría de las veces, la incontinencia se asocia a un cuadro de estreñimiento terminal.

Contribuyen a la incontinencia una hipoestesia perianal, así como la falta o alteración de la sensibilidad rectal. En cambio, la pérdida por necesidad imperiosa puede formar parte de una hiperactividad motora.

Trastornos sexuales

Según distintos estudios, entre el 26-75% de los varones tiene dificultades de erección. Estos trastornos pueden asociarse a una disminución de la libido. En la mujer, las dificultades suelen ser subestimadas y soslayadas, aun cuando la frecuencia es igualmente alta: disminución de la libido, anorgasmia, sequedad vaginal, dispareunia. Los trastornos urinarios están muy intrincados y tienden a incrementar las dificultades: el temor a la pérdida urinaria durante los contactos sexuales puede inducir a las mujeres a evitarlos.

Link: http://www.slideshare.net/jonhimelaslavo/esclerosis-mltiple-y-rehabilitacin

Nueva mirada a un viejo virus en la esclerosis múltiple

 

Blog Esclerosis Múltiple 24 octubre 2013

Los investigadores han especulado mucho tiempo que un virus es el disparador inicial para los procesos de inflamación y neurodegeneración visto en la esclerosis múltiple. Mientras que el sospechoso habitual es el virus de Epstein-Barr (EBV, lo que provoca la mononucleosis), una idea interesante presentado en la reciente reunión europea MS es que el verdadero culpable es un retrovirus (Gold J. ECTRIMS 2013; abstract 115).

Los retrovirus son una familia de virus que contienen ARN en lugar de ADN como su material genético. Cuando el virus infecta la célula, su ARN es capaz de secuestrar el ADN de la célula para producir proteínas del virus.Normalmente, el ADN produce ARN en lugar de al revés. Este proceso de retroceso de ARN en ADN obtenido el virus de su nombre "retro".

Los retrovirus han existido desde el comienzo de la evolución humana, y todos nosotros llevar las marcas de sus huellas genéticas. Una de los descubrimientos más sorprendentes del Proyecto del Genoma Humano fue que alrededor del 8% del código genético humano en realidad procedían de virus. Así que cuando nuestro sistema inmunológico están tratando de distinguir el "yo" de "no-yo", la línea que separa humana y el virus puede ser un poco borrosa.

El retrovirus más notorio es el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Dado que el VIH / SIDA y MS son muy diferentes enfermedades y son aparentemente inconexos, se podría esperar que a las personas con VIH / SIDA se desarrollarían MS en la misma frecuencia que otras personas en la población general. Pero cuando el Dr. Julian Gold, un especialista en enfermedades infecciosas en Sydney, Australia, miró a esto, se encontró que la EM era extremadamente raro en una persona con VIH / SIDA. De hecho, un reciente estudio mirando a todos los pacientes en Dinamarca encontró sólo un paciente con VIH que posteriormente desarrollaron EM (Nexo y colegas. Epidemiología 2013, 24:331-332).

Así que el doctor Oro volvió a Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS), que tiene la base de datos de pacientes más grande del mundo. Entre las 21.207 personas con VIH, sólo siete desarrollaron EM durante un periodo de siete años. En comparación, en una población similar de personas sin VIH, hubo 18 casos de EM.En esencia, que tiene el VIH / SIDA apareció para proteger a alguien contra el desarrollo de la EM. De hecho, este efecto protector contra el desarrollo de MS (62%) era aproximadamente dos veces el tamaño de las estimaciones más optimistas del efecto protector de la vitamina D (Munger et al. Neurología 2004; 62:60-65).

¿Por qué proteger a la infección por el VIH una persona de desarrollar esclerosis múltiple? Asumiendo que esto es un efecto de verdad, podría haber cualquier número de razones para ello. El propuesto por el Dr. Gold es que las personas con VIH / SIDA por lo general toman una terapia antirretroviral, y estos medicamentos puede ser la supresión de un gatillo viral para la EM. Así que se está poniendo en marcha un pequeño estudio de un medicamento antirretroviral (raltegravir) para ver si tiene un impacto en la discapacidad en las personas con EM. Los estudios previos de medicamentos antivirales como Valtrex y Zovirax, no han sido eficaces en la esclerosis múltiple (Lycke y colegas. J Neurol 1996; 243:214-224;. Bech et Neurología 2002; 58:31-36;. Friedman y sus colegas Mult esclero 2005, 11:286-295). Sin embargo, estos medicamentos suprimen el virus del herpes en lugar de los retrovirus, lo que puede ser que estos primeros estudios tenían la idea correcta, pero el medicamento equivocado.

En apoyo de la idea, los estudios han demostrado que las lesiones de EM contienen proteínas de retrovirus, y estas proteínas parecen estimular la inflamación local en el cerebro (Perron y sus colegas ECTRIMS 2013;. Abstract P355). Esta observación ha llevado a un estudio de fase II de un nuevo agente (llamado GNbAC1), un anticuerpo monoclonal que se dirigirá a la proteína retrovirus encontrado en placas de EM (Derfuss et al ECTRIMS 2013;. Resumen P566). Si el retrovirus no alcanza la MS , la esperanza es que la supresión  extinguirá la causa inflamatoria de los  brotes.

Fuente: http://msology.ca

La esclerosis múltiple: nuevas causas descubiertas

Hemos estado esperando con mucha expectativa para ver si el inventor de la resonancia magnética ha encontrado algo innovador – una posible causa (y pruebas) a la actualmente desconocida causa de la esclerosis múltiple (EM). Un comunicado de prensa notable fue enviado recientemente y hablaba sobre la posible etiología de la esclerosis múltiple, incluyendo un ensayo de ocho sujetos con un tratamiento no invasivo.

Si has sufrido un accidente de coche, lesión por latigazo cervical o trauma cerebral, puede ser que tu cerebro esté goteando. Según el estudio, traumas cerebrales similares a aquellos vistos en latigazos cervicales provoca obstrucción del líquido cefalorraquídeo (LCR), hecho que aumenta la presión en los ventrículos del cerebro y que a su vez causa goteamiento del LCR.

Esto se ha vuelto más visible mediante la nueva resonancia vertical FONAR, mientras que con la resonancia horizontal tradicional no se podía ver.

La obstrucción viene de las subluxaciones de las primeras vertebras del cuello que se desplazan y provocan el bloqueo del líquido cefalorraquídeo. El estudio muestra que cuando estas subluxaciones son corregidas, disminuye la presión craneal en un 28,6%. La parte interesante del estudio es que bajo cuidado quiropráctico se restaura el flujo uniforme de líquido cefalorraquídeo y se retoma el flujo normal.

La falta de líquido (LCR y sangre) en el cerebro debido al pobre drenaje y a la posición incorrecta de estas vértebras podría ser también una causa de la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson, aunque esto todavía está en revisión.

Damadian et al. concluyeron “que los resultados de nuestra investigación sugieren que la esclerosis múltiple puede tener un origen biomecánico, en el que las lesiones traumáticas de la columna cervical son la causa que impide la circulación normal del LCR hacia y desde el cerebro. La obstrucción resultante de flujo del LCR desde el cerebro afecta el flujo de salida deCSF de los ventrículos laterales del cerebro donde se genera 500 cc de fluido cerebroespinal diariamente por los plexos coroideos. La obstrucción al flujo del LCR se traduciría en un aumento de la presión del LCR ventricular, lo que a su vez podría dar lugar a "fugas" de líquido cefalorraquídeo y su contenido de más de 300 polipéptidos y al menos seis proteínas antigénicas en los alrededores de la parénquima cerebral. La unión de las proteínas antigénicas de que rodea las fibras nerviosas del cerebro podría estimular las reacciones antígenoanticuerpo que producen la desmielinización axón característica de la esclerosis múltiple.

Se podría pensar que debido a que el líquido cefalorraquídeo y otros recipientes están en la parte interna del cerebro la única manera de corregir estos problemas a través de la cirurgía. El Dr. Kephra Froehlich afirma todo lo contrario. El Dr. Froehlich es profesor en BCC (Barcelona College of Chiropractic) y utiliza una técnica quiropráctica específica llamada SOT que trabaja con las cervicales superiores y trastornos de la LCR. Se ha demostrado desde los 40´s que la SOT corrige la posición incorrecta de la columna cervical y restaura el flujo de líquido cefalorraquídeo en el cerebro y la columna vertebral, sin cirugía ni medicamentos.

¿Has oído eso? ¡NO HAY MEDICAMENTOS! Sin receta y sin efectos secundarios. No hay ni corte, ni cicatrización y ni recuperación. Este procedimiento es suficiente para permitir que la LCR y el flujo sanguíneo se normalicen y disminuya la presión que reducirá el riesgo de la persona de desarrollar esclerosis múltiple. Todos saben que lesiones cervicales se presentan con diversos grados de severidad. ¿Cuánto tiempo después de una lesión tarda en convertirse en una condición como la MS? En promedio, el estudio demostró un retraso de 11 años entre la lesión inicial y el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Eso debe cambiar nuestra forma de entender y tratar accidentes automovilísticos, lesiones deportivas y otras lesiones en la cabeza y el cuello.

Hay un creciente número de estudios y teorías relativas para disminuir el flujo de LCR y sangre venosa del cerebro. Si esta es un área de su interés, también puedes leer el artículo en inglés

(http://www.fonar.com/news/pdf/PCP41_damadian.pdf).

Referencia:

(1)Physiol. Chem. Phys. & Med. NMR (20 September 2011) 41: 1–17. The Possible Role of Cranio-Cervical Trauma and Abnormal CSF Hydrodynamics in the Genesis of Multiple Sclerosis.

http://www.fonar.com/news/100511.htm.

 

 

Tratamiento con luz azul para la ceguera en EM

octubre 22, 2013

La esclerosis múltiple (EM) causa parálisis progresiva mediante la destrucción de las células nerviosas y la médula espinal. Se interrumpe la visión, el equilibrio, e incluso pensar.

A sugerencia de un colega, Jeri-Anne Lyons decidió poner a prueba la forma en que la enfermedad responde a una terapia radical - de exposición a cierta longitud de onda de la luz llamada infrarrojo cercano (NIR).

"Nunca en un millón de años se me ocurrió que podría ayudar", dice Lyons, profesor asociado de ciencias biomédicas de la Universidad de Wisconsin-Milwaukee (UTM), que estudia el papel de la respuesta inmune en la EM.

Pero lo hizo. En modelos de roedores, los primeros síntomas similares a la EM fueron tratados con la exposición a la luz NIR durante una semana, alternando con una semana sin luz. El estado clínico de los ratones ha mejorado.

Profesor Janis Eells, quien compartió la idea con Lyons, tuvo la misma reacción inicial después de que usó terapia NIR en ratas para tratar la ceguera causada por envenenamiento, una condición pensado para ser permanente. Repetición de experimentos una y otra vez, se encontró que ciertas dosis de luz NIR permiten animales de laboratorio para recuperar la vista.

Los científicos han sabido por años que ciertas longitudes de onda de luz en ciertas dosis puede curar, pero sólo ahora están descubriendo exactamente cómo funciona, gracias en gran parte a tres profesores investigadores UTM, incluyendo Chukuka S. Enwemeka, decano de la Facultad de Ciencias de la Salud de la UTM quien es conocido internacionalmente por su trabajo en la fototerapia.

Enwemeka investiga los efectos tanto de NIR y la luz azul en la gama visible en la curación de heridas. Entre sus descubrimientos es que algunas longitudes de onda de la luz azul pueden eliminar las infecciones persistentes - incluso MRSA, la forma resistente a los antibióticos "superbacteria" de Staphylococcus aureus .

En conjunto, el grupo UWM ha encontrado que NIR y el tejido de color azul claro reparación en formas dramáticamente diferentes, pero ambos actúan sobre la misma enzima en el centro de abastecimiento de energía de la célula: la mitocondria.

Los estudios han revelado información importante sobre el manejo de los efectos del envejecimiento y la enfermedad.

Un guardaespaldas

Entonces, ¿cómo es la luz cumplimiento de tales maravillas?

En la aplicación de la terapia de luz NIR para MS, Lyons ha identificado el momento y la dosis correcta. Pero también ha cavado más profundo, analizando el efecto de la luz tiene sobre las actividades de los genes del animal. Resulta, moléculas que hacen que la enfermedad empeora se debilitó después de la exposición a la luz, y los responsables de la mejora se fortalecieron.

Eells dice NIR luz actúa sobre el, el citocromo C oxidasa de las  mitocondrias y una enzima en particular, para estimular la reparación celular.

La luz puede hacer todo eso?

"No estamos hablando de luz blanca [todas las longitudes de onda en el espectro visible combinado] como tratamiento, pero sólo ciertas longitudes de onda, a una cierta intensidad, durante un cierto período de tiempo", dice Lyons. "Al igual que la medicación ingerida, tambien depènde  de la dosis."

La determinación de la mejor longitud de onda de la luz de fototerapia es una tarea difícil. Los estudios muestran que 670 nanómetros (nm) y 830 nm de luz son beneficiosas, pero no es 730 nm. La otra tarea difícil es determinar la dosis adecuada y el régimen de dosis para la entrega de la luz.

Pistas prometedoras

Aún más interesante es el potencial de la fototerapia para mejorar una serie de otras enfermedades degenerativas. Dañado plomo mitocondrias a un aumento de la destrucción "radicales libres", que juegan un papel clave en el envejecimiento y el cáncer.

"Es por eso que tratamos de poner los antioxidantes en nuestra dieta", dice Lyons, "para luchar contra ese proceso."

Una fuente de radicales libres proviene de la inflamación causada por la respuesta inmune del cuerpo. Los investigadores han encontrado que después de una lesión o enfermedad desencadena la respuesta inmune, se restablece la luz NIR en las mitocondrias para que vuelvan a funcionar normalmente.

"NIR reduce la inflamación", dice Eells. "Si se puede bajar el tono de la inflamación de una enfermedad ocular, como la retinitis pigmentosa, reducir la velocidad de la progresión de la enfermedad."

Una observación similar con la inflamación producido en un estudio sobre las úlceras de decúbito recalcitrantes, añade. Las heridas tratadas con fototerapia curaron dos veces y media más rápido que las heridas no tratadas.

"Heridas que no cicatrizan crónicas se encuentran" atrapadas "en la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas" La luz elimina este obstáculo ", dice Eells.

Ella ha estado trabajando con Tim Kern en la Case Western Reserve en el tratamiento de un modelo animal de la retinopatía diabética con luz NIR, que se ha demostrado que retrasa la progresión y reducir la gravedad de la condición. Kern espera iniciar un ensayo clínico en un futuro próximo.

Un asesino

NIR luz sana, asegurando que la citocromo oxidasa se une con el oxígeno para activar protectores y estimular el metabolismo celular. La luz azul, por otra parte, provoca un ambiente tóxico cuando la respuesta inmune ha sido activado. Ese efecto venenoso acelera la curación de heridas tópicas al matar las bacterias que causan la infección.

La pregunta es: "¿Qué le da la luz en la longitud de onda más larga de su efecto antibiótico?"

Estudios de Enwemeka sugieren que la luz azul también actúa sobre el sitio de la enzima mitocondrial, pero permite la citocromo oxidasa de unirse con el óxido nítrico, un radical libre que se eleva en la respuesta inmune. Es una pareja que envenena al invasor.

Esta teoría todavía no está comprobada, pero la terapia ha logrado resultados innegables en el laboratorio con SARM resistente a los antibióticos. Enwemeka demostró que una dosis de irradiación mató tanto como 92 por ciento de dos cepas de SARM generalizados.

Él está trabajando para mejorar esa tasa de éxito por conseguir que la luz penetre más profundamente con el fin de acabar con las pocas colonias que sobreviven a la irradiación.

Disponibilidad limitada

Enwemeka está liderando un esfuerzo de investigación en Brasil y en UWM que espera que en última instancia conducir a un uso clínico de NIR y la luz azul en los EE.UU. para el tratamiento de heridas.

En los seis años desde que se solicitó para probar los efectos de la luz azul en MRSA, dice, la investigación sobre el tema se ha recuperado. Pero en la actualidad, los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) no ha autorizado el uso de la luz azul en el tratamiento de heridas, o la luz NIR para condiciones distintas de las heridas y el dolor.

Con tanto éxito, ¿por qué no es la fototerapia que se utiliza más ampliamente?

"Se considera una terapia alternativa en la medicina occidental. Parece demasiado simple para que la gente acepte ", dice Lyons.

Lo que la FDA está esperando, dice Enwemeka, es la confirmación de un estudio clínico a gran escala antes de aprobar la fototerapia para una amplia variedad de dolencias. Es algo Enwemeka y Harry Whelan, un ex alumno de UTM y el médico-investigador en el Colegio Médico de Wisconsin, están decididos a llevar a cabo.

"Ver a las personas que no han tenido alivio ver sus heridas se curan y no vuelven", dice Enwemeka de los pacientes brasileños que se han beneficiado de la terapia, "es muy emocionante."

Estudio adicional: Fotobiomodulación inducida por 670 nm Luz aminora MOG35-55 inducida por EAE Mujeres C57BL / 6 ratones: un papel para la rehabilitación de estrés nitrosativo

KA Muili, S Gopalakrishnan, JT Eells, JA Lyons

PLoS ONE 8 (6): e67358. doi: 10.1371/journal.pone.0067358 [2013]

Fuente http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/22/tratamiento-con-luz-azul-para-la-ceguera-en-em/