Un “reseteado” del sistema inmune podría parar la progresión de la esclerosis múltiple.

 

         

La Ciencia es fácil.

Somos electricidad, o más bien impulsos eléctricos. Todas las órdenes que provienen del cerebro, ya sean voluntarias o involuntarias como el beberte ese gazpacho o respirar, se transmiten a través de las neuronas gracias a un impulso de tipo eléctrico, que como una ola se mueve a través de los axones.

Los axones son esa larga extensión de las neuronas que las conectan entre ellas o con los órganos del cuerpo. Para que el impulso eléctrico sea más rápido, los axones están recubiertos de vainas de mielina, una sustancia aislante que hace que el impulso eléctrico salte entre ellas.

 

El sistema inmunitario es el encargado de defendernos de las amenazas externas. Para ello utiliza un sistema de células altamente especializado en reconocer lo que es peligroso de lo que no lo es. Pero a veces este sistema falla. Entonces reconoce alguna molécula propia como algo peligroso, desencadenando lo que se conoce como enfermedad autoinmune. Esto es exactamente lo que pasa con la esclerosis múltiple (EM). El sistema inmunitario reconoce como algo peligroso de manera errónea a las vainas de mielina y las ataca. Esto las destruye y provoca que ese impulso eléctrico no se transmita de manera correcta. De ahí vienen los síntomas de la esclerosis múltiple: la falta de coordinación, la debilidad muscular, los hormigueos, etc, etc.

 

Hay varios tipos de esclerosis múltiple, pero la que se centra el ensayo clínico que relatamos hoy es la esclerosis múltiple remitente-recurrente, en la que los pacientes tienen periodos de inactividad de la EM, seguidos por periodos de actividad que pueden durar más o menos tiempo.

 

 Estos pacientes pueden seguir teniendo recaídas dónde la EM sigue progresando.
 

Un ensayo clínico llevado a cabo en los Estados Unidos de América ha conseguido detener la progresión de la enfermedad en un 80% de los pacientes a lo largo de tres años desde que los pacientes recibieran el tratamiento. Dicho tratamiento consiste en el aislamiento de células madre hematopoyéticas de los pacientes. Estas células madre tiene como característica que son capaces de regenerar el sistema inmunitario del individuo. Posteriormente a los pacientes se les daba un tratamiento de quimioterapia con el fin de destruir por completo el sistema inmune.

 

 Recordemos que es este sistema inmunitario el que, por error, está destruyendo las vainas de mielina y provocando los síntomas de la EM. Posteriormente a los pacientes se les vuelven a introducir las células madre hematopoyéticas que serán capaces de regenerar de nuevo el sistema inmune de los pacientes.  Los pacientes no recibieron durante este periodo de tres años ningún tipo de tratamiento para la EM. Hubo algún efecto secundario asociado a la dosis elevada de quimioterapia, como infecciones o problemas gastrointestinales. La gran ventaja de este estudio es que los pacientes reciben un trasplante de sus propias células inmunitarias, lo que hace que no sea necesario un tratamiento constante de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo. Este ocurriría si recibieran células de otras personas que reconocerían como extraño el cuerpo del receptor del trasplante.

 

Los investigadores pretenden hacer un seguimiento de los pacientes durante un total de 5 años, pero es evidente que a la luz de estos datos preliminares (el ensayo clínico se ha realizado en 24 pacientes con EM) se abre la posibilidad de aplicar este tratamiento a más pacientes y seguir evaluando su efectividad.

http://lacienciaesfacil.com/2015/05/25/un-reseteado-del-sistema-inmune-podria-parar-la-progresion-de-la-esclerosis-multiple/

Referencia

http://www.nih.gov/researchmatters/january2015/01122015reset.htm

 

 

Tratamiento de la Esclerosis Múltiple progresiva

 

Por la Dra. Mar Mendibe, neurologa del Hopsital Universitario de Cruces. Profesora asociada de la UPV-EHU a enfermedad

 

En las últimas dos décadas el tratamiento de la Esclerosis Múltiple (EM) ha experimentado un cambio radical. A partir de la introducción de fármacos como el interferón beta (IFNB), medicamento que por primera vez demostró que era posible modificar favorablemente el curso de esta enfermedad, la historia natural de la enfermedad se ha modificado. La mayoría de los fármacos de los que disponemos han demostrado una eficacia clara en las formas de EM remitente – recidivante (EMRR). Desafortunadamente muchos de los ensayos terapéuticos realizados en formas primariamente progresivas (EMPP) y secundariamente progresivas (EMSP) han sido negativos. Estas son las indicaciones terapéuticas actuales (enero 2014) disponibles en estas 2 variantes de la enfermedad:

1. Esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP)

En este grupo de pacientes se han efectuado 3 estudios principales (nivel I) con interferon Beta: 2 con interferon beta 1b subcutáneo y uno con interferon beta 1a. El primero de ellos, realizado en Europa con interferón beta 1b, indicaba un efecto beneficioso en la reducción de las recaídas, y un retraso discreto en el avance de la discapacidad, tanto en pacientes con brotes como sin ellos. Sin embargo, un estudio norteamericano realizado con el mismo fármaco en pacientes EMSP no pudo demostrar ningún efecto beneficioso sobre la discapacidad. El siguiente estudio se realizó con interferon 1a subcutáneo, con las dos dosis existentes, frente a placebo; ambas dosis resultaron eficaces sobre la tasa de recaídas. En el grupo que presentaba una forma secundariamente progresiva con brotes intercalados se demostró un discreto enlentecimiento en la progresión de la discapacidad. Basándonos en estos estudios hay una recomendación de clase A para las formas EMSP con brotes, y se ha aprobado su uso solamente para este subgrupo de EMSP.

En la EMSP sin brotes intercalados ninguno de los medicamentos que se han estudiado en los ensayos clínicos controlados ha demostrado eficacia, por lo que actualmente esta variante no tiene indicación reconocida de tratamiento con interferón beta.

Es conveniente mencionar los efectos secundarios de los interferones Beta y en función del balance riesgo/ beneficio se decidirá si es conveniente iniciar un tratamiento. El más frecuente es el síndrome pseudogripal, consistente en elevación térmica, dolor muscular, escalofríos, malestar general, etc., suele ocurrir tras cada inyección, dura horas y tiende a remitir con el paso de las semanas. Se trata con paracetamol o ibuprofeno, administrados en el momento de la inyección y posteriormente.

También son frecuentes las reacciones cutáneas locales en el lugar de inyección, como el enrojecimiento local  persistente y raramente la necrosis cutánea, por lo que se recomienda extremar el cuidado en su administración. Otros efectos secundarios son las alteraciones en los análisis de sangre, los más frecuentes son la disminución de niveles de leucocitos, elevación de enzimas hepáticas y las alteraciones de la función tiroidea, fundamentalmente el hipotiroidismo.

Todas ellas deben ser controladas periódicamente. Se ha discutido mucho sobre la relación existente entre la depresión y el tratamiento con interferon beta. Aunque este fármaco no tiene la neurotoxicidad del IFN alfa, en los casos de depresión grave con ideación suicida se desaconseja.

Existen otros fármacos inmunosupresores como el Mitoxantrone, pero en la práctica clínica su uso se ha restringido considerablemente por los efectos secundarios, como la cardiotoxicidad y el riesgo de leucemia aguda. Este fármaco tiene una recomendación de clase B basada en un estudio de clase II/III en la EMSP con brotes intercalados. Ha demostrado una mejoría leve en la tasa de recaídas, las lesiones medidas por resonancia y la progresión.

2. Esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP)

En este grupo de pacientes se han llevado a cabo varios estudios con interferon beta con resultados negativos. Una revisión sistemática no pudo demostrar beneficio alguno en la progresión de esta variante de EM.  Se han ensayado otros medicamentos, incluidos el Acetato de Glatirámero y el Rituximab, sin obtenerse resultados beneficiosos. Actualmente no contamos con fármacos que hayan demostrado eficacia en esta variante de enfermedad EM.

Hay que tener en cuenta que este artículo se centra en el tratamiento modificador de la evolución de la enfermedad, sin abordar el tratamiento síntomático (espasticidad, fatiga, afectación esfinteriana…).

El tratamiento sintomático juega un papel importante en la mejora de la calidad de vida de este grupo de pacientes y para el que sí existen varias alternativas destacables. Este tema se abordará en otra revisión.

Actualmente hay en marcha varios proyectos de investigación encaminados a lograr terapias para estas variantes de EM (terapia celular, fármacos remielinizantes, neuroprotectores…). La propia Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF) ha planteado la necesidad imperiosa de trabajar de forma colaborativa en la investigación en las formas de EM progresivas, para las que aún no existen tratamientos eficaces. Asociaciones de personas con EM de todo el mundo se han unido con el objetivo de conseguir financiación para la investigación. Los recaudación obtenida con el  proyecto M1 se destinará a la investigación en la EM Progresiva.

Espero y deseo que en los próximos años podamos cambiar la historia natural de esta enfermedad en mayor número de afectados. Nuestros pacientes lo necesitan.

http://www.emfundazioa.org/tratamiento-de-la-esclerosis-multiple-progresiva-2/

 

Neurólogos destacan la importancia del bloqueo del deterioro cognitivo en los pacientes con esclerosis múltiple

MADRID, 20 (EUROPA PRESS)

 

Expertos reunidos en la 'IV Ágora de Neuroexpertos', organizada por Novartis, han destacado la importancia del bloqueo del deterioro cognitivo en los pacientes con esclerosis múltiple.

Se trata de una enfermedad con alto componente inflamatorio, consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), se estima que alrededor de 47.000 personas padecen EM en nuestro país, una cifra que cada año suma cuatro nuevos casos por cada 100.000 habitantes. "Desde Novartis llevamos más de 50 años investigando en el ámbito de la neurología, brindando a la comunidad de clínicos y pacientes verdaderos hitos en los tratamientos, como es el caso de Gilenya." ha comentado el director médico de Novartis, Jorge Cuneo.

En este sentido, el coordinador de la 'IV Ágora de Neuroexpertos', Óscar Fernández, ha explicado que en los últimos 20 años el cambio en la EM ha sido radical y gracias a las investigaciones sobre la frecuencia de la patología se ha conseguido diagnosticar "mejor" a los pacientes a través de nuevas técnicas, como la Resonancia Magnética.

Asimismo, otro de los temas analizados en la reunión, hace referencia a la pérdida de volumen cerebral, uno de los marcadores de progresión de la discapacidad a largo plazo. Y es que, los pacientes con EM pierden volumen cerebral aproximadamente de tres a cinco veces más rápidamente que las personas sin EM1. Esta pérdida se produce de forma precoz y prosigue durante el curso de la enfermedad, y se ha asociado al deterioro cognitivo.

"Un elevado número de pacientes con EM tiene trastorno cognitivo y el grado de atrofia cerebral es el doble que en un paciente normal. En la medida que fuésemos capaces de bloquear ese desarrollo de la atrofia cerebral, de alguna forma, estaríamos impactando sobre el deterioro cognitivo y la discapacidad física del paciente", ha señalado el también coordinador del 'IV Ágora de Neuroexpertos', Xavier Montalbán.

EVOLUCIÓN DE LA ANATOMÍA ENDOCRANEAL

La jornada también ha contado con la participación del responsable de Investigación en Paleoneurología en el Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana de Burgos, Emiliano Bruner, quién ha sido el encargado de hablar sobre la evolución de la anatomía endocraneal en el género humano.

"En los últimos millones de años ha habido un cambio de tamaño en el cerebro pero también en la estructura y en la organización de muchas de sus áreas. Es probable que estos cambios hayan también extendido en el grado de conexión e intercambio entre el cerebro y el ambiente externo, involucrando más estas integraciones en los procesos cognitivos", ha explicado Bruner.

Dicho esto, el experto ha resaltado la importancia del estudio de la biología evolutiva para proporcionar una perspectiva adicional a las causas de muchas patologías. En este sentido, ha comentado que la biología evolutiva tiene en una capacidad de analizar y de relacionar las causas y consecuencias a largo plazo, y eso es una tarea que va más allá de las necesidades directas de un médico.

"Hay muchas enfermedades que surgen de una dificultad que encuentra el organismo en integrar sus límites evolutivos, y es precisamente con el estudio de la biología evolutiva donde se pueden localizar esas dificultades. Por lo que no ayuda necesariamente a encontrar la cura, pero sí a orientar la medicina hacia caminos que de otra forma no se podrían localizar", ha zanjado.

Freno al primer paso de la esclerosis múltiple

Un grupo de investigadores trabaja en un fármaco para retrasar la aparición de la enfermedad y su progresión

tusanidad.es

 La lucha contra la esclerosis múltiple se ha encontrado con un potente aliado en Canadá, donde un grupo de investigadores va a empezar a desarrollar un fármaco para retrasar la enfermedad en sus primeros síntomas y detener su progresión. Un avance de gran importancia que se ha puesto en marcha después de que estos expertos hayan identificado una molécula, la MCAM, cuyo bloqueo favorece dichos avances.

“Hemos identificado la primera terapia que mejorará la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple, reduciendo en gran medida la discapacidad y la progresión de la enfermedad”, ha dicho Alexandre Prat, autor principal del estudio, investigador del Centro de Investigación CHUM y profesor del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Montreal.

La investigación parte de que el cerebro está protegido, normalmente, por una barrera hematoencefálica (sangre-cerebro), que impide que las células inmunes o linfocitos entren en el sistema nervioso central. El problema en las personas con esclerosis múltiple es que, a menudo, hay fugas, y dos tipos de linfocitos, CD4 y CD8, son capaces de encontrar un camino para cruzar dicha barrera protectora. Es entonces cuando atacan al cerebro destruyendo la capa que protege a las neuronas, lo que da como resultado una disminución de la transmisión de los impulsos nerviosos y la formación de placas.

Fue en 2008 cuando el equipo de Prat identificó la citada molécula MCAM, que juega un papel crucial en la desregulación del sistema inmune observada en la esclerosis múltiple. “Nuestros estudios han demostrado que la MCAM es necesaria para el paso de CD4 y CD8 a través de la barrera protectora. Así, si bloqueamos la interacción de la MCAM con la proteína a la que se une normalmente, disminuiremos la actividad de la enfermedad”, ha dicho el experto.

Resultados muy positivos

Los resultados de la investigación son, ha subrayado, realmente positivos. “Hemos observado una disminución de aproximadamente el 50 por ciento de la enfermedad en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Y es especialmente significativo que podemos parar la patología desde los primeros síntomas, además del impacto que tiene en su progresión”, ha indicado Prat.

En este sentido, ha recordado que el desarrollo de la esclerosis múltiple en la mayoría de los pacientes tiene dos fases. En la primera, durante entre diez y 15 años, hay brotes de síntomas intercalados con remisiones. Más tarde, la enfermedad progresa y la discapacidad empeora, lo que lleva al uso de bastón o silla de ruedas. Actualmente, ninguno de los fármacos disponibles en el mercado disminuye la progresión de la enfermedad, pero de salir adelante el nuevo basado en esta investigación, se podría ‘atacar’ desde el primer momento.

http://www.estusanidad.com/secciones/avances/freno-al-primer-paso-de-la-esclerosis-multiple-1707

Nuevo ensayo clínico en fase II para las formas progresivas de EM

mayo 13, 2015 jsruibal

En este estudio ya se ha completado la inscripción de los participantes, de acuerdo con el listado en clinicaltrials.gov , el estudio debe completar la recopilación de datos, a finales de diciembre 2016.
Investigadores de la Cleveland Clinic Foundation están poniendo en marcha un ensayo clínico de fase II  de ibudilast (MN-166, MediciNova, Inc.), un agente antiinflamatorio oral, en 250 personas con formas progresivas de EM.

El estudio es financiado principalmente por NeuroNEXT Network, una iniciativa de los ensayos clínicos de los Institutos Nacionales de Salud, con el apoyo adicional por MediciNova, la empresa que suministrará ibudilast.

La Sociedad Nacional de Esclerosis abogó activamente por esta prueba única de colaboración, y también está proporcionando apoyo financiero, ya que se alinea con el enfoque estratégico de la Sociedad de EM progresiva, y puede responder a las preguntas importantes acerca de las mejores maneras de medir los beneficios de las terapias encaminadas a proteger el sistema nervioso sistema de EM. El estudio se llevará a cabo en 28 sitios a través de los EE.UU., bajo la dirección del investigador principal Robert Fox, MD, MS, FAAN, neurólogo en el Centro Mellen para la esclerosis múltiple en la Clínica Cleveland.

“Hay una gran necesidad, no satisfecha de tratamientos que pueden beneficiar a las personas con formas progresivas de esclerosis múltiple”, dijo Timothy Coetzee, PhD, Director de Investigación de la Sociedad Nacional de EM. “Este ensayo clínico de ibudilast proporcionará información importante en una forma potencial de detener el daño en la EM, así como la forma de medir los beneficios del tratamiento, y se alinea bien con la agenda de investigación de la Sociedad para detener progresión de la EM.” Esto podría conducir a más corto, más eficaz ensayos y el potencial para conseguir nuevas terapias para las personas con MS más rápido.

Antecedentes:

ibudilast inhibe una enzima llamada fosfodiesterasa, lo que resulta en la supresión de la inflamación. Aunque se considera una “Nueva Entidad molecular” en los Estados Unidos y Europa, ibudilast se comercializa en Japón y Corea para tratar trastornos cerebrovasculares y el asma. Está siendo investigado en los EE.UU. por su potencial para tratar la adicción a las drogas. En un estudio previo, ibudilast no redujo las recaídas o nuevas lesiones observadas-RM en un ensayo de fase II de 292 personas con EM recidivante. Sin embargo, se observó alguna evidencia de que este agente podría proteger el sistema nervioso de los daños (neuroprotección). Frederick Barkhof, MD, PhD (Centro Médico de la Universidad VU de Amsterdam) y sus colegas publicaron estos hallazgos en la revista Neurology (2010; 74: 1033).

Este nuevo estudio:

El Dr. Fox y sus colegas de la Clínica Cleveland están colaborando con sus compañeros de los 28 centros médicos académicos investigadores en la Red NeuroNEXT. Se espera que el estudio requerirá aproximadamente tres años para la inscripción, el tratamiento y análisis de datos. Elestudio está reclutando personas que tienen ya EM sea primaria-progresiva  o  EM secundaria progresiva y que cumplan con los criterios de admisión específicos. Al igual que la inversión anterior de la Sociedad de EM en un ensayo clínico de estriol , este estudio es un ejemplo, de cómo la Sociedad de EM puede unirse con diferentes especialistas para facilitar las pruebas de  terapia en personas con EM.

El ensayo de fase 2 en Esclerosis Múltiple (SPRINT-MS) Secundaria y Primaria Progresiva ibudilast NeuroNEXT , está diseñado para evaluar la seguridad, tolerabilidad y eficacia de MN-166 (ibudilast) administrado dos veces al día a los sujetos con esclerosis primaria o secundaria progresiva múltiple (PMP o EMSP, respectivamente).

250 sujetos de estudio serán asignados al azar:

1: 1 para control inactivo (placebo) o MN-166 (ibudilast) administrado a una dosis de 100 mg / día. Los sujetos con EM progresiva pueden ser tratados con la terapia de la enfermedad a largo plazo la modificación (DMT) o pueden continuar, ya sea acetato de glatiramer (GA) o el tratamiento con interferón beta (IFNß-1a o IFNß-1b). Por lo tanto, la asignación al azar se controlará (estratificado) por dos factores: el estado de la terapia (IFN / GA vs. no DMT) y el estado de la enfermedad (EMPP versus EMSP).

Los principales objetivos del estudio son:

1 -Evaluar la actividad de ibudilast (MN-166) frente a placebo a las 96 semanas, medida por resonancia magnética (IRM) con un análisis cuantitativo para la atrofia cerebral entera usando la  fracción del parénquima cerebral (BPF),

y 2- para evaluar la seguridad y tolerabilidad de ibudilast (MN-166) (100 mg / día) versus placebo administrado por vía oral en sujetos con esclerosis múltiple progresiva primaria o secundaria. Las medidas secundarias incluyen discapacidad, análisis de formación de imágenes del cerebro y de la integridad del tejido de la retina, atrofia cortical, el deterioro cognitivo, la calidad de su vida útil, y el dolor neuropático. Como objetivos exploratorios se incluyen farmacocinética y análisis de biomarcadores.

Mas información sobre Ibudilast en la EM: Enlace.
Fuente: nationalmssociety.org

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/05/13/nuevo-ensayo-clinico-en-fase-ii-para-las-formas-progresivas-de-em/ 

Lo que debes saber para tratar la espasticidad en la Esclerosis Múltiple

mayo 13, 2015 jsruibal

Se recomienda un diseño individualizado del plan terapéutico de la espasticidad en pacientes con EM, en función de las condiciones y necesidades de cada paciente y de sus cuidadores .

La toma de decisiones en la elaboración de un plan terapéutico debe considerar una serie de factores individuales tales como antecedentes terapéuticos, preferencias (como medicamentos u otras terapias), complicaciones (dolor y contracturas, por ejemplo), condiciones sociales y económicas, así como otros síntomas como la movilidad, la fatiga o la depresión .

Objetivo terapéutico .

Ante los pacientes con EM, se recomienda considerar como objetivo terapéutico de la espasticidad mejorar la función (postura, marcha, movilidad) y el alivio de los síntomas relacionados (trastornos de la marcha, del sueño, vesicales, dolor, espasmos, entre otros) para favorecer las actividades de la vida diaria (higiene, vestido, alimentación), además de disminuir el dolor y prevenir complicaciones (úlceras por presión, contracturas-subluxaciones) .

Se recomienda que, antes de iniciar un tratamiento antiespástico, se tenga en cuenta si existen otros síntomas y signos que puedan empeorar con el tratamiento, como son la debilidad, la ataxia y la fatiga, y si existen fármacos concomitantes como algunos tratamientos inmunomoduladores tipo interferón β y algunos inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina.

Recomendaciones de tratamiento farmacológico para la espasticidad.

La indicación de los fármacos orales en pacientes con espasticidad focal debe incluir una vigilancia en la incidencia de los efectos adversos relacionados con el aumento de la dosis, que puede limitar su indicación

Las recomendaciones en la terapia de la espasticidad de los pacientes con EM coinciden en considerar el baclofeno y la tizanidina como los medicamentos orales de uso más común en primera línea para reducir la espasticidad.

Tratamientos:

Baclofeno Oral.

El tratamiento oral con baclofeno ha demostrado ser eficaz como antiespástico y muestra su efecto en la disminución de la frecuencia y el número de espasmos en pacientes con esclerosis múltiple En el tratamiento oral con baclofeno, se recomienda una titulación muy lenta y un inicio nocturno del mismo.

El baclofeno es un derivado del ácido γ-aminobutírico (GABA). Se relaciona su efecto antiespástico con los mecanismos de inhibición de la neurotransmisión refleja en la médula espinal mediante su efecto sobre los receptores de GABA. Atraviesa la barrera hematoencefálica, aunque con limitaciones, de modo que, administrado por vía oral, las concentraciones que alcanza en la intratecal son bajas. La dosis útil habitual es muy variable y 75 mg/día constituye la dosis máxima. Conviene iniciar el tratamiento con una dosis baja nocturna y realizar el escalado de manera lenta, pues en un inicio puede generar sedación. En general, es efectivo en el control de los síntomas, en especial si se instaura en estadios incipientes de aparición de los síntomas, y puede ayudar a controlar también la presencia de espasmos nocturnos

Tizanidina Oral .

El tratamiento oral con tizanidina ha demostrado ser eficaz como antiespástico y se recomienda iniciar su administración con una dosificación en un inicio muy baja, de 2-4 mg/día, para aumentarla progresivamente hasta un máximo de 36 mg/día.

La tizanidina es un relajante muscular que actúa en el SNC interaccionando con los receptores noradrenérgicos y afecta a la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato, actúa también en la médula espinal inhibiendo la sustancia P, lo que le confiere un cierto efecto analgésico y hace que actúe sobre los espasmos. Su metabolismo es hepático y renal, por lo que requiere llevar a cabo controles de ambas funciones. Ha demostrado un efecto significativo sobre el tono muscular, la frecuencia de espasmos y clonos, aunque los resultados no han mostrado efectos en términos de capacidad funcional .

Diacepam Oral .El tratamiento oral con diacepam ha demostrado ser eficaz como antiespástico, de forma comparable al baclofeno y la tizanidina, aunque las preferencias de los pacientes se decantaran hacia estos últimos.

El diacepam reduce el tono muscular mediante la potenciación de la acción inhibitoria gabérgica postsináptica y la inhibición de las vías descendentes excitatorias, lo que lleva a una supresión de los impulsos sensoriales provenientes de los receptores musculares y la piel. La dosis diaria máxima recomendada es de 60 mg. En todos los estudios de comparación contra tratamiento activo, el diacepam mostró reducir la espasticidad, si bien sin diferir significativamente de lo logrado con el tratamiento comparado, ya fuera baclofeno, dantroleno o tizanidina. Debe tenerse en cuenta además que las benzodiacepinas utilizadas de manera crónica pueden crear dependencia y su supresión brusca, la presencia de un síndrome de abstinencia.

Cannabinoides en espray (THC+ CBD) Pulverización bucal.

El tratamiento combinado de THC + CBD (nabiximol) mostró reducir de forma significativa la espasticidad debida a la EM y refractaria a los tratamientos convencionales (baclofeno, diacepam, tizanidina, gabapentina o combinaciones de ellos)Asimismo, también se observó que THC + CBD mejoró significativamente la calidad del sueño de los pacientes.Se recomienda en el tratamiento de la espasticidad, combinado en espray de THC + CBD, que se evalúe la respuesta terapéutica a las cuatro semanas, y considerar su interrupción si la reducción de la espasticidad no alcanza el 20% de la presentada por el paciente al iniciar el tratamiento .

Hay tres ensayos clínicos de fase III considerados fundamentales, todos contra placebo y doble ciego. En todos ellos, el combinado de THC + CBD mostró reducir de manera significativa la espasticidad debida a la EM y refractaria a los tratamientos convencionales (baclofeno, diacepam, tizanidina, gabapentina o combinaciones de ellos). Asimismo, también en los tres ECA se observó que THC + CBD mejoró de manera significativa la calidad del sueño de los pacientes, y en uno de ellos se registró una mejora, también significativa, de la percepción de bienestar (ya fuera por el propio paciente, el cuidador o el personal médico) y de la funcionalidad evaluada mediante la escala de Barthel. El tratamiento fue en general bien tolerado.

Toxina botulínica Intramuscular .

En pacientes de EM que expresan una espasticidad focal, la terapia local de administración parenteral de elección es la toxina botulínica, al mostrarse segura cuando se usa en las dosis recomendadas y tiene efectos secundarios limitados .Se recomienda que una dosis máxima en adultos de 1.500 U de Dysport® (400 U de Botox®) por sesión de tratamiento y de 250 U de Dysport (50 U de Botox) por punto de inyección. La dosis máxima por músculos es de 6 U/kg en músculos grandes y de 2 U/kg en músculos pequeños, sin superar las 300-400 U totales de Dysport (80-100 de Botox) por músculo.

La inyección de la toxina lo más cerca posible de la unión neuromuscular es más efectiva que su administración a mayor distancia, por lo que se recomienda inyectar la toxina en la mitad del vientre muscula. En músculos grandes, se recomienda la infiltración en varios puntos y evitar inyectar volúmenes superiores a 1 mL en cada uno. De este modo, se evita la difusión de la toxina a los músculos adyacentes y su exposición al sistema inmunitario. En cambio, en los músculos de pequeño tamaño se infiltrará en un único punto, con volúmenes aproximados de 0,1-0,2 mL .

En la esclerosis múltiple, las principales áreas de aplicación de la toxina botulínica incluyen la espasticidad focal y la disfunción vesical como las más frecuentes. En menor medida, se utiliza también en el manejo del dolor y las complicaciones neurooftalmológicas. La mejoría clínica se manifiesta a los 5-7 días de la inyección intramuscular de la toxina botulínica, con un efecto máximo a las 5-6 semanas. Se debería tratar al paciente simultáneamente con fisioterapia para obtener el máximo beneficio con la toxina botulínica. La pérdida de efecto de la toxina se produce a medida que las terminales nerviosas se ramifican y conectan de nuevo con las placas terminales, hacia las 12 semanas tras la inyección.

Baclofeno intratecal.

En pacientes de EM que expresan una espasticidad grave, con la movilidad limitada, de larga evolución o generalizada y resistente a tratamientos orales, se recomienda el tratamiento de la espasticidad mediante la colocación de una bomba de baclofeno intratecal.

Consiste en la colocación de un catéter intratecal en la zona lumbar que va conectado a una bomba o reservorio que se ubica de manera subcutánea y que deberá recargarse periódicamente. Este dispositivo permite que el paciente reciba la dosis eficaz equivalente a la administración de cuatro veces la dosis oral, pero con una mínima parte de los efectos secundarios y sin que suponga un incremento notable de la concentración plasmática del fármaco. Pese a las complicaciones que pueda producir, son numerosas las publicaciones que apoyan que la colocación de una bomba de baclofeno intratecal implica una mejora de la espasticidad, de la calidad del sueño, de los trastornos esfinterianos y en general de la calidad de vida del paciente con EM afecto de espasticidad grave o generalizada .

Gabapentina.

Aunque la gabapentina es estructuralmente una molécula análoga al GABA, no se une a su receptor, motivo por el cual su mecanismo de acción en relación con la espasticidad no está establecido. Su utilización suele producirse en casos con dolor neuropático asociado. No se dispone de evidencia para su uso en el tratamiento de la espasticidad de los pacientes afectos de EM.

Clonacepam.

El clonacepam debe utilizarse a dosis bajas debido a que presenta un efecto sedante intenso y, en general, precisa además del uso concomitante de otros fármacos antiespásticos.

Resumen:

El Consejo Asesor de Esclerosis Múltiple en Estados Unidos recomienda un tratamiento escalonado, en el que los fármacos son probados individualmente de forma secuencial antes de proceder a una terapia combinada.

– Se recomienda que la elección de los fármacos sea individualizada a cada paciente y es aconsejable como terapia inicial baclofeno o tizanidin. Las recomendaciones de tratamiento farmacológico para la espasticidad.

Primero, se debe analizar si hay factores desencadenantes de la espasticidad y si es necesario empezar con fisioterapia. Si ésta no fuera lo suficientemente útil, se pasaría al tratamiento farmacológico. Si la espasticidad es focal o regional, se miraría el tipo de contractura; si es dinámica se trataría con toxina botulínica y fisioterapia y si es fija, con yesos seriados. Si todo esto fallara, se plantearía la cirugía ortopédica.

Si la espasticidad es generalizada, se empezará el tratamiento farmacológico usando baclofeno oral o tizanidina hasta llegar a la dosis que más efecto haga con efectos secundarios tolerables.

Si el paciente, a pesar de todo, no responde a alguno de estos tratamientos, se plantean dos opciones posibles: añadir THC + CBD (Sativex ®) al fármaco que el paciente tiene en ese momento o hacer tratamiento combinado de baclofeno oral y tizanidina. Si una de estas opciones no funciona, se puede pasar a la otra (de Sativex a tratamiento combinado o a la inversa). Si todo lo anterior falla, habría que valorar otras combinaciones posibles con fármacos menos eficaces o valorar el baclofeno intratecal.

Medicina física y rehabilitación:

La rehabilitación es fundamental en el abordaje de la espasticidad en la EM, tanto focal como generalizada, desde su inicio y durante todas las etapas evolutivas de la enfermedad. Debe ser un tratamiento integrado y coordinado con los tratamientos farmacológicos de la EM y concebido por un equipo multidisciplinar. Debido a las características evolutivas de la enfermedad, encontraremos a lo largo de la vida del paciente el efecto acumulativo de múltiples lesiones a diferentes niveles que determinan una multiplicidad de déficit que variará el grado de discapacidad y minusvalía. En algún caso, la intervención sobre un déficit puede empeorar otro.

El abordaje rehabilitador contempla varias áreas, como fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia y la indicación y adaptación de varias ortesis y ayudas técnicas. No es un tratamiento estático, sino dinmico, y debe modificarse en función de los cambios conseguidos en cada paciente .

Se recomienda adaptar la rehabilitación a las distintas circunstancias que la evolución de la enfermedad 

Se recomienda aplicar estrategias de rehabilitación con el objetivo de optimizar la función y minimizar la discapacidad secundaria debida a la espasticidad. En espasticidad focal, mediante un programa de rehabilitación especializada junto con bloqueos neuromusculares focales. En espasticidad generalizada, con un programa de rehabilitación especializada.

Técnicas de base:

Rango de movimiento.

Se recomienda iniciar técnicas de rango de movimiento, lo más pronto posible en el caso de articulaciones con riesgo de restricción completa. Estas movilizaciones articulares, mediante el empleo de una fuerza ajena al paciente, deben realizarse correctamente para no favorecer la aparición de osificaciones de partes blandas .

Estiramiento .

Debe mantenerse el estiramiento a fin de impactar en la espasticidad: con técnicas manuales podemos mantener el estiramiento durante más de un minuto, o bien podemos realizar un estiramiento prolongado (horas) mediante una férula. Los estiramientos de la musculatura espástica son la modalidad terapéutica más utilizada y su efecto en el tono muscular oscila entre los 30 minutos y las 6 horas.

Fortalecimiento .

Se recomienda iniciar empezar de forma precoz con programas de fortalecimiento orientados a optimizar la fuerza de los músculos espásticos y evitar que el programa de fortalecimiento aumente la fatiga del paciente.

 Presión/golpe suave

La presión/golpe suave puede ser un complemento para mejorar el estiramiento de los músculos y el rango de movimiento de la articulación.

Aplicación de agentes físicos:

Crioterapia Se recomienda la natación o la actividad física en piscinas frías (26,6-27,7 °C) para estirar activamente los músculos espásticos y mantener/aumentar la resistencia. Las aplicaciones locales de frío pueden recomendarse para obtener un alivio temporal en los espasmos y la espasticidad de músculos localizados. Los primeros estudios sobre el uso de prendas frías resultan prometedores en términos de la reducción a corto plazo de la espasticidad.

Se utilizan distintos protocolos, pero básicamente los tiempos de aplicación de frío varían de 15 a 30 minutos, y el efecto antiespástico obtenido dura de 30 minutos a 2 horas tras su aplicación. En algunos pacientes, se puede observar la desaparición total de la espasticidad durante unas diez horas después de un baño frío. Siempre que sea posible, se efectuará una sesión de fisioterapia tras la sesión de crioterapia para permitir una rehabilitación más activa.

Termoterapia

No se recomienda el uso de calor para tratar la espasticidad en pacientes con EM.

Vibroterapia .

Actúa por su efecto inhibidor sobre el reflejo miotático. Se utiliza en espasticidad muy precoz, muy localizada y muy molesta (flexores de muñeca y dedos o tríceps sural). Otros autores refieren que no se ha demostrado que el tratamiento de vibración del cuerpo aporte efectos sobre la espasticidad en pacientes con EM.

Hidroterapia

Hay evidencia de que el uso de la hidroterapia puede producir una disminución significante de la gravedad de los espasmos .

Métodos neuromotores.

Se recomienda basar la indicación de estas técnicas neuromotoras en función de la destreza del fisioterapeuta y de la fase evolutiva del paciente.

Electroestimulación.

El uso de la electroestimulación es controvertido, aunque algunos estudios señalan que tiene una eficacia temporal (2-24 h). La estimulación, tanto de la musculatura agonista como de la antagonista, puede reducir la espasticidad.

Terapia ocupacional.

Se recomienda la prescripción de entrenamiento y uso de tecnología asistencial de las extremidades superiores e inferiores para optimizar la función en individuos cuya espasticidad ha resultado en limitaciones y discapacidades tratables.

Ortesis y ayudas técnicas

Las ortesis son útiles tanto en la prevención y en la corrección de limitaciones o deformidades articulares como para compensar la paresia. Con su uso, sobre todo nocturno, se pretende mantener una alineación articular correcta y el estiramiento de los músculos espásticos. La aplicación aislada de ortesis no está indicada en casos de espasticidad aguda o en aquellos pacientes con lesiones cutáneas.

Tratamiento quirúrgico.Se recomienda que estos procedimientos sólo se consideren en los individuos cuidadosamente seleccionados refractarios a otras estrategias de manejo.

Fuente: Rev Neurol .Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/05/13/lo-que-debes-saber-para-tratar-la-espasticidad-en-la-esclerosis-multiple/ 

Daño de la Barrera Intestinal en la Esclerosis Múltiple

El presente estudio investiga si la función de los intestinos también es atacado en la EM. Los resultados, obtenidos a partir de un modelo de enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones, muestra la inflamación y los cambios en la función de barrera de los intestinos temprano en el curso de la enfermedad. El estudio ha sido publicado en la revista científica PLoS ONE.

Investigadores de la Universidad de Lund en Suecia han publicado nuevos resultados de la investigación sobre el papel de la barrera intestinal en la esclerosis múltiple enfermedad autoinmune (MS).

Dentro de la ciencia médica, no se sabe con certeza cómo o por qué MS se desarrolla el sistema inmunológico del cuerpo ataca a las células en el sistema nervioso central. La inflamación se desarrolla por una razón desconocida, lo que dificulta el transporte de los impulsos neuronales. Esto puede producir diversos síntomas físicos y mentales, incluyendo una pérdida de la sensibilidad, dificultades motoras, visión borrosa, mareos y cansancio.

El presente estudio investiga si la función de los intestinos también es atacado en la EM. Los resultados, obtenidos a partir de un modelo de enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones, muestra la inflamación y los cambios en la función de barrera de los intestinos temprano en el curso de la enfermedad. El estudio ha sido publicado en la revista científica PLoS ONE.

“Sabemos que la permeabilidad de los intestinos a sustancias nocivas se eleva en enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, así como en algunas otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. La condición se llama” síndrome de intestino permeable “. nuestros estudios indican un intestino permeable y el aumento de la inflamación en la mucosa intestinal y el tejido linfoide relacionado antes de los síntomas clínicos de la EM son discernibles. también parece que los aumentos de la inflamación como se desarrolla la enfermedad “, dijo Shahram Lavasani, uno de los autores del estudio .

Dr Lavasani y sus colegas de la Universidad de Lund han demostrado previamente que las bacterias probióticas podrían dar un cierto grado de protección contra la MS. Por lo tanto, se preguntaron si la barrera intestinal se ve afectado y decidió investigar las células inflamatorias y procesos en el intestino. La hipótesis se puso a prueba en un proyecto de investigación en colaboración con el profesor Björn Weström, estudiante de doctorado Mehrnaz Nouri y lector de Anders Bredberg.

“Para nuestra sorpresa, hemos visto cambios estructurales en la membrana mucosa del intestino delgado y un aumento en las células T inflamatorias, conocidas como Th1 y Th17. Al mismo tiempo, hemos visto una reducción en las células inmunosupresoras, conocido como T reguladora células.

 Estos cambios a menudo están vinculados a las enfermedades inflamatorias del intestino, y moléculas biológicamente activas producidas por Th1 y Th17 se cree que detrás de este daño a los intestinos “.

Procesos neuroinflammatory en MS se cree que conducir a daños y fugas en la barrera hematoencefálica que protege el sistema nervioso central y regula el transporte de células. Los investigadores han observado daños similares en la barrera intestinal, sobre todo a las “uniones estrechas” que unen a las células juntas en la membrana mucosa del intestino, y han demostrado que éstos se conectan a las células T específicas para la enfermedad.

“En la mayoría de los casos, no sabemos lo que desencadena las enfermedades autoinmunes, pero sabemos que las células patógenas frecuentes e interrumpir los intestinos. Un intestino permeable permite a las bacterias nocivas y sustancias tóxicas en el cuerpo para entrar en el intestino, lo que crea aún más la inflamación. nuestros resultados proporcionan apoyo a la idea de que una barrera intestinal dañado puede impedir que el cuerpo termina una reacción autoinmune en la forma normal, dando lugar a una enfermedad crónica como la esclerosis múltiple “, dijo el Dr. Lavasani.

Shahram Lavasani y sus colegas creen que las drogas futuras para tratar este tipo de enfermedad debe quizá no sólo se centran en el sistema nervioso central, sino también en los intestinos mediante la reparación y restauración de la barrera intestinal.

“A largo plazo, esperamos que nuestros hallazgos conduzcan a una mejor comprensión de lo que realmente sucede en el desarrollo de la EM. Mirando aún más hacia el futuro, esperamos que para el desarrollo de un mejor tratamiento que apunta a la barrera intestinal como nueva diana terapéutica “.

El grupo de investigación está estudiando otros parámetros inflamatorios en el intestino que podrían afectar el desarrollo de la EM. Su objetivo es la elaboración de métodos de tratamiento que pueden curar la membrana mucosa en el intestino, con la esperanza de prevenir el desarrollo de la enfermedad. Parte de este trabajo forma parte de la tesis de Mehrnaz Nouri, que se defendió más tarde en el año.

Link: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084603.htm?utm_source=feedburner

Las citoquinas, posible objetivo para una nueva terapia contra la EM

BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE  abril 30, 2015 jsruibal 

La esclerosis múltiple (EM) es causada por células inmunes que activan una cascada de químicos en el cerebro, que atacan y degradan el aislamiento que mantiene las señales neuronales en movimiento. Estos productos químicos, llamadas citoquinas, impulsan la inflamación en el cerebro, que atrae más células inmunes, causando la enfermedad debilitante caracterizada por la pérdida de la función neurológica.

Los investigadores han debatido durante mucho tiempo que las citoquinas conducen la enfermedad y que son meramente accesorias. Ahora, un estudio publicado el 27 de abril, en el Journal of Immunology, confirma que la citoquina GM-CSF ( factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos) probablemente juega un papel importante en las enfermedades humanas y ofrece una nueva explicación de por qué el tratamiento de la EM interferón Beta (INF-β) es eficaz para reducir ataques de EM.

“Después de que nuestros estudios en animales mostraron que el GM-CSF es importante en el desarrollo de una enfermedad similar a la EM, estábamos emocionados de ver estos resultados confirmados utilizando muestras de pacientes con EM en el estudio actual,” dice Abdolmohamad Rostami, MD, Ph.D. ., Presidente del Departamento de Neurología de la Universidad Thomas Jefferson y director de su laboratorio de Neuroinmunología.

Hace unos años, investigadores de la EM se centraron en un nuevo tipo de célula inmune llamada célula Th-17, lo que parecía ser un jugador clave en la conducción y del daño neuronal en la EM. Debido a que las células Th-17 producen la citocina IL-17, los investigadores pensaron lo mismo, que este producto químico era esencial para la enfermedad.La  IL-17, sin embargo, resultó ser una especie de cortina de humo.

En un artículo publicado en Nature Immunology , en 2011, el Dr. Rostami y sus colegas demostraron que las células Th-17 también produjeron otra citoquina llamada GM-CSF, que creó una reacción en cadena con otro tipo de célula en última instancia, comprobándosevel aumento de los niveles de GM-CSF en el cerebro de modelos de ratón de manera significativa. Además, los investigadores demostraron que en modelos experimentales de EM en ratones, que eran incapaces de producir GM-CSF nunca desarrollaron la enfermedad, mientras que los ratones que carecen de IL-17, desarrollaron la enfermedad, aunque por lo general desarrollada de una forma más leve.

En el nuevo estudio, para comprobar si la misma observación era cierta en los seres humanos, el Dr. Rostami y sus colegas probaron muestras de sangre de pacientes con EM que aún no habían recibido terapia, y de otros que en la actualidad, están siendo tratados con IFN-β, como terapia.

En promedio, los pacientes no tratados tenían dos a tres veces más células inmunes que producen GM-CSF con respecto a lo que hicieron los pacientes en tratamiento con INF-β, o sujetos normales. Además, los investigadores analizaron muestras cerebrales de pacientes fallecidos con EM y encontraron un mayor número de células GM-CSF productoras en comparación con muestras normales del cerebro. “El estudio demuestra un nuevo mecanismo de acción de las terapias INF-β,” dice el Dr. Rostami.

Además, un ensayo clínico en fase 1 reciente de un anticuerpo que bloquea GM-CSF, mostró signos tempranos de efecto.  Los ensayos de fase 1 normalmente sólo se diseñaron para determinar si un nuevo medicamento es seguro, y no pueden responder si un nuevo medicamento funciona. Sin embargo, estos resultados junto con el trabajo del laboratorio Rostami sugieren que GM-CSF es un objetivo que vale la pena estudiar como futuro tratamiento posible de la EM.

“Esperamos que esta investigación muestra que GM-CSF es un importante objetivo nos llevará hacia terapias que bloquean de manera más eficaz la reacción inmune perjudicial en el sistema nervioso central de los pacientes con EM”, dice el Dr. Rostami.

Artículo de referencia:. J. Rasouli et al, “La Expresión de GM-CSF en las células T se incrementa en la esclerosis múltiple y suprimidos por la terapia INF-β,”

Enlace al estudio: J Immunol,   

“No vamos a quedarnos quietos ante la esclerosis múltiple”

21/04/2015 Es tu sanidad

José A. Flores, presidente de Aelem, pide que se les otorge el 33% de discapacidad tras el diagnóstico

Nuria Fernández Gámez/ Imagen: Miguel Fernández de Vega. Madrid

 La historia de José Antonio Flores es tan solo una más de las 1.100 que constituyen la Asociación  Española de Lucha contra la Esclerosis Múltiple (Aelem). El testimonio de su presidente, al que se le iluminan los ojos contando la construcción de este hogar para muchos de los afectados, es la voz alzada de una realidad que viven más de 50.000 personas en toda España. No obstante, si algo anhela, no solo él sino todos los pacientes, es que llegue la cura, la respuesta al rompecabezas que produce esta enfermedad y que a muchos su diagnóstico les frena, pero que no pone límites. “Mientras otros investigan, nosotros no nos quedamos quietos”, ha aclarado Flores.

José Antonio Flores, presidente de Aelem.

“Una de las reivindicaciones principales es que por el simple diagnóstico, que ya es, se conceda un porcentaje de un 33 por ciento de discapacidad al paciente que lo solicite”, ha manifestado Flores. En este sentido, ha expresado que si te comunican que tienes esta enfermedad, que puedes sufrir un brote en cualquier momento o que puedes necesitar una silla de ruedas, todo  “es merecedor de ese porcentaje de minusvalía” aunque no se tengan secuelas físicas.

“El objetivo principal es apoyarnos, queremos seguir siendo un grupo de amigos pero cada vez más profesionalizado”, ha añadido. Su lema principal es ‘Siempre hacia delante’, por eso organizan reuniones, talleres, actividades e incluso comidas grupales para motivar a los pacientes a que salgan a la calle y que la enfermedad no les impida nada.

Sencillamente,  Aelem nació de un grupo de amigos reunidos por una cabalgata de reyes en el año 2008. “Nos dimos cuenta que había una necesidad que no estaba cubierta. Que existían otras asociaciones, pero como recién diagnosticados nos vimos un poco solos”, ha explicado. Todos ellos se conocieron a través de un foro de internet y llegaron a la conclusión que tenían dos cosas en común: la enfermedad y sus inagotables ganas de vivir. Y así esta organización vio la luz.

El responsable de Aelem durante la entrevista.

Un mensaje a la sociedad Si algo ha defendido el máximo responsable de Aelem es que la esclerosis múltiple es una enfermedad como tantas otras, por lo que no se debe estigmatizar a los afectados. Muchos pacientes deben dejar su empleo, les cuesta acceder al transporte público e incluso acudir al cine les supone doble trabajo. “Todos somos personas y tenemos derecho a vivir”, ha recalcado Flores. Por ello, ha pedido a la sociedad que sea un apoyo, una ayuda más para los pacientes y que la población no discrimine dejándose llevar por pensamientos de otras épocas.

Por otro lado, ha subrayado que la crisis económica también les ha afectado. “La hemos padecido. Lamentablemente con los que principalmente se ceba es con nosotros por tema de recortes, ayudas a la dependencia o la dispensación de fármacos”, ha aclarado.

Su anhelado deseo

El representante de esta asociación tiene claro su deseo. “Lo que esperamos es la cura”, así de tajante se ha mostrado. Conocer cuáles son las causas de la esclerosis múltiple, que es lo que la provoca y que haya más investigación son los retos que esperan cumplidos. Asimismo, Flores ha reconocido que los estudios  avanzan rápido pero que esa aún sigue siendo la espinita clavada que tienen.  Ahora sí, “el día que den con la cura lo celebraremos, cerraremos la asociación o la convertiremos en un grupo de amigos”, ha concluido. Y sin duda, como reza este máximo responsable, seguramente lo seguirán siendo.

WEB DE AELEM

Asociación        
Española de
Lucha contra la
Esclerosis
Múltiple

Cómo cuidar las úlceras de decúbito

Una úlcera de decúbito es un área cutánea que se rompe cuando algo hace fricción o presión continua contra la piel.
 

Causas

Las úlceras de decúbito ocurren cuando hay demasiada presión sobre la piel durante mucho tiempo. Esto reduce la circulación sanguínea a la zona. Sin suficiente sangre, la piel puede morir y puede formar una llaga o úlcera.
Usted es más propenso a la formación de una úlcera de decúbito si:

• Utiliza una silla de ruedas o permanece en cama durante mucho tiempo.
• Es un adulto mayor.
• No puede mover ciertas partes de su cuerpo sin ayuda.
• Tiene una enfermedad que afecta la circulación de sangre, como diabetes o enfermedad vascular.
• Tiene enfermedad de Alzheimer u otro trastorno que afecta su estado mental.
• Tiene piel frágil.
• No puede controlar sus esfínteres.
• No recibe suficiente nutrición.

Síntomas

Las úlceras de decúbito se agrupan por la gravedad de los síntomas. La etapa I es la más leve. La etapa IV es la peor.

• Etapa I: un área enrojecida y dolorosa en la piel que no se torna blanca cuando se le presiona. Esta es una señal de que se está formando una úlcera de decúbito. La piel puede estar caliente o fría, firme o suave.
• Etapa II: Se forman ampollas en la piel o una llaga abierta. El área alrededor de la llaga puede estar roja e irritada.
• Etapa III: La piel desarrolla ahora un agujero abierto y hundido llamado cráter. El tejido por debajo de la piel está dañado. Usted puede ver grasa corporal en el cráter.
• Etapa IV: La úlcera de decúbito se ha vuelto tan profunda que hay daño en el músculo y el hueso y, a veces, en los tendones y las articulaciones.

Existen otros dos tipos de úlceras de decúbito que no encajan en las etapas.

• Úlceras cubiertas de piel muerta que es amarilla, café, verde o marrón. La piel muerta hace difícil diferenciar cuan profunda es la úlcera. Este tipo de úlcera es "inclasificable".
• Las úlceras de decúbito que se desarrollan en el tejido profundo debajo de la piel. Esto se llama una lesión de tejidos profundos. El área puede ser de color marrón o púrpura oscuro. Puede haber una ampolla llena de sangre bajo la piel. Este tipo de lesión cutánea puede convertirse rápidamente en una úlcera de decúbito en etapa III o IV.

Las úlceras de decúbito tienden a formarse donde la piel cubre el hueso, como por ejemplo:

• Los glúteos
• El Codo
• Las caderas
• Los talones
• Los tobillos
• Los hombros
• La espalda
• La parte posterior de la cabeza

Cuidados con una úlcera de decúbito

Las úlceras en etapa I o II sanarán si se les brinda atención cuidadosa. Las úlceras en etapa III y IV son más difíciles de tratar y pueden tardar mucho tiempo en sanar. A continuación, se presenta cómo cuidar una úlcera de decúbito en casa.
Alivie la presión en el área.

• Use colchones, cojines de espuma, botines o almohadas especiales para reducir la presión. Algunas almohadillas están llenas de agua o de aire para ayudar a brindar soporte y amortiguar el área. El tipo de amortiguador que se use depende de la herida y de si usted está en cama o en una silla de ruedas. Hable con su médico sobre qué opciones serían las mejores para usted, incluyendo qué formas y tipos de material.
• Cambie de posiciones con frecuencia. Si está en una silla de ruedas, trate de cambiar su posición cada 15 minutos. Si está en la cama, lo deben mover más o menos cada dos horas.

Cuide la úlcera como le indique el médico. Mantenga la herida limpia para prevenir infección. Limpie la úlcera cada vez que cambie un vendaje.

• En caso de una úlcera en etapa I, puede lavar el área suavemente con un jabón suave y agua. Si es necesario, utilice una barrera antihumedad para proteger la zona de los fluidos corporales. Pregúntele al médico qué tipo de crema hidratante usar.
• Las úlceras de decúbito en etapa II deben limpiarse con un enjuague de agua salada (solución salina) para eliminar el tejido suelto y muerto, o el médico puede recomendar un producto de limpieza específico.
• No use agua oxigenada ni productos de limpieza con yodo. Pueden dañar la piel.
• Mantenga la úlcera cubierta con un vendaje especial. Esto protege contra infección y ayuda a mantener la úlcera húmeda para que pueda sanar.
• Hable con el médico respecto a qué tipo de vendaje utilizar. Según el tamaño y de la etapa de la úlcera, puede usar una película, gasas, gel, espuma u otro tipo de vendaje.
• La mayoría de las úlceras en etapa III y IV serán tratadas por su médico. Solicite alguna instrucción especial para los cuidados en el hogar.

Evite mayor lesión o fricción.

• Aplique polvo ligeramente a las sábanas para que su piel no se frote sobre ellas en la cama.
• Evite resbalarse o deslizarse a medida que cambia de posiciones. Trate de evitar las posiciones que ejercen presión sobre su úlcera.
• Tenga cuidado con la piel sana manteniéndola limpia e humectada.
• Revise su piel todos los días en busca de úlceras de decúbito. Pídale a su cuidador o alguien de su confianza que le revisen  las zonas que usted no puede ver.
• Si la úlcera de decúbito cambia o se forma una nueva, coméntele al médico.

Cuide su salud.

• Consuma una dieta sana y equilibrada. Recibir la nutrición adecuada le ayudará a sanar.
• Baje el exceso de peso.
• Duerma bien.
• Pregúntele al médico si está bien hacer estiramientos suaves o ejercicios ligeros. Esto puede ayudar a mejorar la circulación.

No realice masajes en la piel cerca de ni sobre la úlcera. Esto puede causar más daño. No use cojines en forma de rosca o anillo: reducen la circulación sanguínea en la zona, lo cual puede causar llagas.

Cuándo llamar al médico

Llame al médico si presenta ampollas o una úlcera abierta.
Llame de inmediato si hay signos de infección, tales como:

• Un olor fétido de la úlcera.
• Pus que sale de la úlcera.
• Enrojecimiento y sensibilidad alrededor de la úlcera.
• La piel cerca de la úlcera está caliente y/o hinchada.
• Fiebre.

Nombres alternativos

Escara de decúbito; Úlceras de decúbito; Llagas por presión

Referencias

Bluestein D, Javaheri A. Pressure ulcers: prevention, evaluation, and management. Am Fam Physician. 2008;78(10):1186-1194.
Fonder MA, Lazarus GS, Cowan DA, Aronson-Cook B, Kohli AR, Mamelak AJ. Treating the chronic wound: a practical approach to the care of nonhealing wounds and wound care dressings. J Am Acad Dermatol. 2008;58(2):185-206.
Siebers MJ. Pressure ulcers. In: Duthie EH, Katz PR, Malone ML, eds. Practice of Geriatrics. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007:chap 20.

Actualizado: 6/1/2014

Versión en inglés revisada por: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Neurociencia al estilo de Silicon Valley

Pablo Villoslada en el campus científico de San Francisco. / R. J. C.

El investigador español Pablo Villoslada usa técnicas de ‘big data’ para frenar el avance de enfermedades neurodegenerativas

Rosa Jiménez Cano San Francisco   EL PAÍS  21 ABR 2015

Decidió que Los Altos, el mismo lugar en el que vive Steve Wozniak, cofundador de Apple, era el mejor lugar para que su mujer y dos hijos tuvieran una vida tranquila. A cambio, conduce cada mañana al contrario que el resto de los coches, desde el corazón de Silicon Valley hasta Mission Bay, una antigua zona portuaria de San Francisco, donde un complejo de hospitales forma la nueva silueta de la bahía junto a los diques y la autovía.

 

Pablo Villoslada Díaz (Orense, 1966) estudia cómo las nuevas técnicas de uso de datos y nuevos medicamentos que se adaptan a los pacientes pueden frenar las enfermedades neurodegenerativas.

Villoslada llegó a UCSF, como se conoce a la Universidad de California en San Francisco, entre 1996 y 1998, para hacer un postdoctorado. Después de ejercer como profesor en la Universidad de Navarra, pasó al Idibaps de Barcelona, centro con el que sigue vinculado.

 

En 2007 fue visitante en Stanford. Ahora ejerce como profesor adjunto en UCSF, en el mismo lugar donde se especializó en su obsesión, las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la esclerosis múltiple.

 

Hasta llegar a este punto tuvo que asumir algunos cambios, poco comunes a los ojos de un europeo. “A los profesores, especialmente en Medicina, no nos paga el salario la Universidad, sino que se gana atendiendo a pacientes, pero, sobre todo, con contratos de investigación”, explica. Villoslada deja claro que aunque durante un tiempo el departamento suele apoyarles hasta que se consiguen financiación, la idea general es que hay que conseguir que cada proyecto tenga su propio flujo de dinero para sacarlo adelante. Estima que la mitad de su tiempo lo dedica a la búsqueda de financiación.

 

Otro punto a favor de este lugar alejado tanto de Europa como de la Costa Este, a priori impedimentos, es la concentración de talento. “A pesar de estar lejos de todo, que complica mucho el contacto laboral y personal, también del cambio horario, la cantidad de expertos de gran nivel sirve de polo de atracción. Contar con varios premios Nobel ayuda, pero también sube el listón. Solo los mejores salen adelante”.

 

La filantropía y la comunicación se convierten en dos aspectos clave para conseguir, tanto avances científicos, como el apoyo de la sociedad para obtener un flujo continuo de financiación. Mark Zuckerberg acaba de apadrinar el hospital general de San Francisco. Mark Benioff, fundador de Salesforce, ha costeado el nuevo hospital infantil que se encuentra a solo dos calles. Y aunque pueda sonar contradictorio, por saber que ellos no superarán la enfermedad, valora la implicación de famosos afectados por las enfermedades neurodegenerativas que padecen: “Es muy importante que Michael J. Fox o Christopher Reeve salgan a dar la cara y pongan toda la maquinaría mediática a funcionar para concienciar sobre una enfermedad. Saben que morirán, muy probablemente, sin beneficiarse de los avances que promueven, pero son un motor para estos estudios”.

 

Aquí no se concibe un científico que viva en su cueva, al margen de los medios. “La divulgación es clave para conseguir apoyos, posibles colaboradores y fondos. Alguien que sepa explicar bien lo que hace, saldrá más en prensa y, en consecuencia, lo tendrá más fácil para atraer fondos”, explica.

 

Durante la charla, cuya única parada fue media hora escasa para comer una ensalada en el comedor junto a los alumnos, pasea y muestra con orgullo las instalaciones del edificio Sandler. “La tercera planta es para el Párkinson, en la primera tenemos una clínica para pacientes que vienen a pasar consulta”, explica mientras invita a visitar lo que parece una sala de espera llena de neones con forma de neuronas conectadas. Las consultas son de lo más peculiar, desde una habitación con capacidad para cambiar de ambiente para estudiar patrones de sueño, a una sala que recuerda a un salón recreativo. Los videojuegos y su combinación con la realidad aumentada tienen cada vez más peso al investigar la memoria y los estímulos del cerebro. Villoslada va un paso más allá: “Tienen un casco para pacientes con lesiones físicas, que permite hacer acciones propias de un Jedi (personaje de la saga de ficción Star Wars). Una vez que se aprende a manejarlo, se pueden mandar impulsos con el cerebro para abrir puertas, mover mecanismos en un hogar adaptado, poner en marcha los electrodomésticos… Se trata de hacer la vida más fácil a personas con impedimentos severos”.

 

Villoslada celebra una de las últimas decisiones del presidente Obama, su apuesta por la medicina de precisión, en Europa conocida como medicina personalizada, un campo que le fascina y considera el futuro de la medicina: “Ni el cáncer ni las enfermedades neurológicas son fáciles. Con el tiempo terminarán convirtiéndose en dolencias controladas, que duren toda la vida con medicación, pero no mortales, pero nos faltan datos. Hace falta combinar la información genética del paciente con las matemáticas para hacer simulaciones, así se podrá tener una previsión de comportamiento más fiable y un tratamiento a medida”.

 

Su iPad Mini es el mejor compañero de trabajo. Muestra con ilusión una aplicación creada en su equipo, que cuenta con desarrolladores de software. El programa estudia patrones para los tratamientos personalizados. Su batalla actual es la consecución de más datos de pacientes. “Quiero traer la evolución de más de 400 que tenemos en España. Manteniendo el anonimato”, matiza, “sería importantísimo contar con una base común para subir la tasa de aciertos. Hasta ahora todo se basaba en la experiencia de cada médico. En lo sucesivo, será con análisis de datos de cada paciente”.

 

Las asociaciones de pacientes son una fórmula con gran recorrido que, con la explosión de las startups se está reinventando. Cada año recaudan más de 200 millones de dólares (178, de euros) que pasan directamente a la investigación. Dentro de estas iniciativas entra la viral el cubo de agua helada para apoyar la ELA, por ejemplo.

 

El apoyo de estas organizaciones ayuda a evitar el “Valle de la Muerte”, como denomina a las patentes que no terminan de encontrar utilidad final y caen en el abandono: “Se registran, se hacen estudios, pero muchas veces faltan fondos para hacer las pruebas finales que permiten aplicarlo a pacientes reales. La ventaja de las asociaciones es que no quieren rentabilidad, sino el beneficio humano”. Destaca la labor de March of Dimes (la marcha de los centavos), nacida para erradicar la polio, objetivo que dan por superado, hoy impulsa la ayuda a los recién nacidos y las enfermedades raras. En 1938, su sistema inicial para recaudar financiación consistía en pedir por la calle el cambio en centavos, de ahí su nombre. “Como se dicen en el argot de Silicon, han pivotado”, bromea.

 

Los laboratorios también han cambiado la forma de trabajo. Tras darse cuenta de que era difícil mantener el nivel de gasto para el número de medicamentos que salían al mercado y los largos plazos que manejaban. Han decidido minimizar sus departamentos de investigación e invertir en proyectos pequeños o empresas de reciente creación con foco muy concreto en los que invierten o directamente compran. “Lo habitual es que adquieran entre cinco y 10 proyectos por año”, desvela.

 

En este sentido, el médico y académico predica con el ejemplo. Él también trabaja con una pequeña empresa fundada por españoles, Bionure, nacida en España, en el CSIC, pero con sede en Palo Alto. Es el de director científico. El equipo consta de cinco personas cuya investigación se centra en un medicamento para frenar los efectos de la esclerosis, el glaucoma y Párkinson. Se encuentran en la fase final de su lanzamiento, tan solo falta la aprobación de la agencia que regula los medicamentos en EE UU.

 

Reconoce que, a pesar de los esfuerzos, es difícil frenar la salida de científicos en España: “Para empezar, habría que mejorar las condiciones. Si un científico no puede mantener a una familia, se marchará de ese lugar. Se debe mirar más por las personas”, opina. Su apuesta pasa por que Europa juegue un papel más activo: “Desde aquí se ve el continente como una unidad, más férrea de lo que es, más allá de lo económico. Tenemos que ser más grandes para poder competir”, añade.

 

Aunque Villoslada prefiere no hablar de metas concretas, se atreve a confesar un sueño: “Que la esclerosis, aunque no se consiga curar, que sí se controle, que no haga más daño una vez que se detecte para la calidad de vida”. La obsesión no es casual, su padre padeció la enfermedad, fue así como se decidió a emprender este camino.

http://elpais.com/elpais/2015/02/22/ciencia/1424593621_466022.html

 

Tratamiento remielinizador en la Esclerosis Múltiple, un rayo de esperanza

Sebastián Díaz | 20 abril, 2015

Uno de los cuadros neuropatológicos que más incapacita y limita la vida a nuestros jóvenes es la Esclerosis múltiple, que amenaza la expectativa de vida de los que la sufren, pero ¿hay algún rayo de esperanza en el tratamiento remielinizador

La esclerosis múltiple es una de las conocidas como enfermedades desmielinizantes. Es una enfermedad neurológica que se caracteriza por la inflamación y la destrucción de la mielina del sistema nervioso central, respetando el sistema nervioso periférico. La mielina es una lipoproteína que rodea los nervios del sistema nervioso y permite la transmisión rápida y eficiente de los impulsos a lo largo de las neuronas. La mielina se encuentra en los nervios, tanto del sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) como del sistema nervioso periférico (nervios de los miembros y de los órganos), pero en la esclerosis múltiple se altera selectivamente el sistema nervioso central y no al periférico, de forma que se retrasa la transmisión de los impulsos a ese nivel, originando la clínica de la enfermedad.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología, unas 46.000 personas en España padecen esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta preferentemente a jóvenes (entre los 20-45 años), siendo, tras la epilepsia, la principal causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cada año se llegan a detectar alrededor de 1.800 nuevos casos.

La causa de la enfermedad es desconocida, pero se sabe que tiene una base autoinmune, es decir, el propio sistema inmune del individuo actuaría por error contra las células productoras de la mielina en el sistema nervioso central (contra los oligodendrocitos).

Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer la enfermedad, pero parece que sobre esta predisposición genética tendrían que actuar factores ambientales (como virus) para que se desarrollase la esclerosis múltiple.

Hasta ahora no existe un tratamiento que sea capaz de curar la esclerosis múltiple, por lo que los objetivos del tratamiento serán, frenar el progreso de la misma y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Con este fin se está administrando tratamiento inmunomodulador, que variará en función de la forma clínica de la afección. Así mismo deberá de administrarse tratamiento paliativo de sus secuelas.

En Agosto de 2014 tuvimos conocimiento por la publicación en la revista Neurology del artículo “Randomized phase I trials of the safety/tolerability of anti-LINGO-1 monoclonal antibody BIIB033”
de los trabajos sobre bioseguridad, tolerancia y farmacocinética de un anticuerpo monoclonal, llamado BIIB033 que tenía propiedades reparadoras de la mielina y con ciertas funciones remielinizantes.

Sería por tanto el primero de los fármacos que se podrían utilizar no con fines meramente paliativos, sino que tendrían efectos curativos sobre los enfermos de Esclerosis Múltiple.

En concreto este fármaco ha superado la Fase 1 del Ensayo clínico y se encuentra ahora en la Fase 2.

En este estudio, se realizaron dos grupos separados aleatoriamente, controlados con placebo, y administrándoles dosis ascendentes individuales de BIIB033 o de placebo mediante infusión intravenosa o subcutánea a 72 voluntarios sanos, y múltiples dosis ascendentes (2 dosis separadas por 14 días) de BIIB033 o placebo por infusión IV de 47 participantes con síntomas de recaída o de Esclerosis múltiple progresiva. En esta Fase 1 se ha descrito como este tratamiento es seguro, tiene buena tolerancia y se podría utilizar como tratamiento remielinizador.

El próximo día 22 de Abril se van a presentar en el Congreso anual de la Asociación Americana de Neurología que se va a celebrar en Washington, los primeros resultados clínicos satisfactorios sobre los primeros procesos de remielinización en casos de Esclerosis Múltiple con el uso del BIIB033. El equipo de investigación de Biogen informará que los pacientes con neuritis óptica (a menudo el primer síntoma de la Esclerosis Múltiple) que recibieron el anticuerpo monoclonal BIIB033 habrían mejorado la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo del nervio óptico entre la retina y el cerebro. Durante un episodio de neuritis óptica, este impulso nervioso puede retrasarse entre 15 y 40 milisegundos (en condiciones normales el tiempo es de estímulo es de 100 milisegundos). Este retardo se conoce como latencia y es causado por la pérdida de mielina en el nervio óptico. Los pacientes de este estudio que se les dio BIIB033 tuvieron una mejoría del 40% en la latencia en comparación con los que recibieron placebo, y eran dos veces más propensos a volver a los tiempos normales. Esto hace pensar a los investigadores que el fármaco es eficaz y que se está produciendo la remielinización con su administración.

Ahora se está estudiando el uso de BIIB033 en pacientes con Esclerosis Múltiple diagnosticada y de diferentes grados de gravedad para así ver que parte de la población se puede ver más beneficiada por el uso de este medicamento. ¿Dejaremos de decir algún día que la Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible? Seguiremos atentos.

Sebastián Díaz
Dr. Sebastián Díaz Ruiz, soy Medico Forense en el Instituto de Medicina Legal de Málaga. Me apasiona la Patología Forense. Experto Universitario en Metodología de Investigación en Drogodependencias. Miembro de la Sociedad Española de Patología Forense y de la Asociación de Médicos Forenses de Andalucia. Autor del libro “Manual de Tanatopraxia y Tanatoestética”. Pero ante todo, mi principal inquietud es la investigación y aprender cada día algo nuevo.

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple

Los dos fármacos impulsaron las células madre para generar mielina nueva.
Universidad Case Western Reserve

Ambos medicamentos se han probado con éxito en ratones

Los fármacos activan las células madre nativas, que forman mielina

Se ha ensayado su efecto en células madre humanas, pero faltan pruebas reales

SINC 20.04.2015

Un trabajo de varias instituciones estadounidenses ha descubierto que los fármacos miconazol y clobetasol, utilizados para tratar el pie de atleta y eczemas, respectivamente, son capaces de estimular la regeneración de las células cerebrales dañadas por esclerosis múltiple (EM) en ratones.

Los resultados de la investigación, liderada por científicos de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, EE. UU.) se han publicado este lunes en la versión online de la revista Nature, como recoge Sinc.

"Sabemos que existen células madre en el sistema nervioso adulto que son capaces de reparar los daños causados por la esclerosis múltiple, pero hasta ahora no teníamos manera de dirigirlas para que actuaran", señala Paul Tesar, científico de esta universidad y uno de los autores principales del estudio.

"Nuestro enfoque ha sido encontrar fármacos que catalicen las células madre del propio cuerpo para reemplazar las neuronas perdidas por esclerosis múltiple", ha indicado.

Crear nueva mielina

La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico crónico más común entre adultos jóvenes, y es el resultado de células inmunes aberrantes que destruyen la mielina, la capa protectora de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

Sin mielina, las señales neuronales no pueden transmitirse adecuadamente, lo que acaba ocasionando problemas de movilidad y ceguera.

Las terapias actuales tienen como objetivo retrasar la destrucción de la mielina por el sistema inmune, pero el equipo de Case Western Reserve ha utilizado una estrategia para crear nueva mielina en el sistema nervioso.

Autorreparación

“Para reemplazar células dañadas, uno de los enfoques habituales ha sido el trasplante directo de los tejidos derivados de células madre", ha explicado Tesar.

El investigador ha subrayado que su investigación se ha centrado en utilizar fármacos que activen las células madre nativas -que ya están en el sistema nervioso adulto- y dirigirlas para que formen nueva mielina.

"Nuestro objetivo final es mejorar la capacidad del propio cuerpo para repararse a sí mismo", destaca Tesar.

Medicamentos de tratamiento cutáneo

El equipo se pudo centrar en los dos medicamentos de tratamiento cutáneo gracias a un avance que su laboratorio logró en 2011.

En concreto, los investigadores desarrollaron un proceso único para crear grandes cantidades de un tipo especial de células madre llamado células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

Estos OPC normalmente se encuentran en el cerebro adulto y en la médula espinal, y resultan inaccesibles para su estudio. Pero una vez que los investigadores pudieron producir miles de millones de las OPC con relativa facilidad, comenzaron a probar diferentes formulaciones de fármacos existentes para determinar cuáles podrían servir para inducir a los OPC con el fin de formar nuevas células de mielina.

Efectos de 727 medicamentos

Utilizando un microscopio óptico, los científicos cuantificaron los efectos de 727 medicamentos, todos ellos con historial de uso en pacientes, en OPC en laboratorio.

Los fármacos más prometedores se dividían en dos clases químicas específicas. A partir de ahí, encontraron que el miconazol y clobetasol eran los que mejor funcionaban en sus respectivas clases

El miconazol se encuentra en gran cantidad de lociones y polvos antimicóticos, incluyendo aquellos para tratar el pie de atleta. Por su parte, el clobetasol suele estar disponible con receta médica para el tratamiento del cuero cabelludo y otras afecciones de la piel como la dermatitis.

Ninguno de los dos medicamentos había sido considerado previamente como un agente terapéutico para la esclerosis múltiple, pero las pruebas revelaron que ambos tenían capacidad de estimular los OPC para formar nuevas células de mielina.

Cuando se administró sistemáticamente a ratones de laboratorio, manipulados para que sufrieran esclerosis múltiple, ambos fármacos impulsaron los OPC nativos para generar mielina nueva, y fueron capaces de revertir la parálisis.

Mejora “sorprendente”

"La mejora de la gravedad de la enfermedad en ratones fue sorprendente”, subraya Robert Miller, coautor principal junto con Paul Tesar. "Los medicamentos que identificamos son capaces de mejorar la capacidad de regeneración de las células madre en el sistema nervioso adulto. Esto representa un verdadero cambio de paradigma en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple", destaca.

Pese a que los fármacos han demostrado “tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá hasta que sean probados en ensayos clínicos reales”, dicen los investigadores.

Sin embargo, Tesar y su equipo han ensayado también el efecto de ambos compuestos en células madre humanas y han visto que provocan una respuesta similar a la observada en células de ratón.

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   Aunque los medicamentos han demostrado tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá por completo hasta que se realicen ensayos clínicos reales. Además de las pruebas con las células animales, estos expertos también probaron los fármacos sobre células madre humanas y vieron que la medicación provoca una respuesta similar a la de las células de ratón. Ambos medicamentos han funcionado bien, con miconazol demostrando los efectos más potentes.