Dunia Díaz Pérez
2018-01-09
Unas proteínas resultan claves en el aparente efecto
neuroprotector del estriol, un estrógeno abundante durante el periodo de gestación.
Los mecanismos identificados pueden llevar a la creación de nuevas terapias.
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune
que afecta el sistema nervioso central siendo más susceptible a padecerla los
adultos jóvenes y de mediana edad predispuestos genéticamente.
Aunque aún no podemos hablar de que existe una cura para la
esclerosis múltiple, sí podemos decir que existen tratamientos médicos que
ayudan a mejorar los síntomas y la evolución de esta enfermedad, permitiéndole
al paciente disfrutar de una mejor calidad de vida.
Durante los últimos meses del embarazo, (especialmente en el
tercer trimestre) se ha observado que existe una disminución en las recaídas,
relacionado con la actividad hormonal que hay en las gestantes durante dicho
periodo (progestágenos, estrógenos).
Recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad
de California, en los EEUU, encontró que un tipo de estrógeno actúa de forma
beneficiosa sobre las células inmunes del cerebro y los oligodendrocitos en los
pacientes con esclerosis múltiple, generando protección ante la enfermedad.
Los oligodendrocitos son células que forman la capa de
mielina, la sustancia que protege el cuerpo de las neuronas y que se destruye
en los afectados por esclerosis múltiple.
La mielina es la sustancia encargada de cubrir el axón,
prolongación de la neurona por donde se transmite el impulso nervioso hacia
otras células, permitiendo una mayor velocidad de conducción.
En la esclerosis
múltiple la mielina es atacada por las células inmunitarias, generándose los
síntomas de origen neurológicos de la enfermedad.
Según estudios previos de este mismo grupo de investigación,
una de las razones de este efecto protector del embarazo está en el aumento del
estriol, el estrógeno que predomina durante el periodo de gestación. El estriol
puede estar protegiendo el sistema nervioso de las pacientes al activar una
proteína llamada receptor de estrógeno beta (ER-β).
Esa es la hipótesis, pero ¿es realmente así? ¿Un fármaco que
imite el efecto del estrógeno sobre el ER-β se traduciría en mejorías clínicas?
Según esta investigación, publicada en la revista Brain, sí.
Una hormona para tratar la esclerosis múltiple
En el experimento practicado a ratones, mediante
modificación genética se eliminó la proteína ER-β de un tipo de células
inmunitarias(CD11) del cerebro o en los oligodendrocitos a un grupo de estos
animales; mientras que en el otro grupo sí se contaba con la presencia de la
proteína.
Esta prueba permitió saber si se había perdido la protección
contra la enfermedad al eliminar el receptor de estrógeno beta. Y así fue; en
los ratones sin ER-β el tratamiento con un fármaco con un efecto semejante al
estriol no generó mejorías.
Un escenario contrario se dio en los ratones que sí
mantuvieron ER-β activo: el tratamiento ayudó a reparar la mileina y se asoció
a menor nivel de discapacidad.
El estudio mostró la importancia de estas proteínas como
diana terapéutica en la esclerosis múltiple. Aún más significativo fue que
confirmó la posibilidad de actuar sobre dos tipos de células diferentes de
forma simultánea, un camino que posiblemente lleve a ensayos clínicos.
Actualmente los investigadores están trabajando en la
obtención de un compuesto similar al estrógeno que tenga un potente efecto
sobre los oligodendrocitos y las células inmunes en el cerebro en los pacientes
con esclerosis múltiple, lo que puede beneficiar enormemente el tratamiento de
la enfermedad.
Ya con anterioridad ensayos clínicos de fase I y II en
pacientes mostraron que el estriol tiene efectos beneficiosos sobre síntomas
como la fatiga y en la tasa anual de recaídas.
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