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martes, 22 de octubre de 2013

Tratamiento con luz azul para la ceguera en EM


octubre 22, 2013

La esclerosis múltiple (EM) causa parálisis progresiva mediante la destrucción de las células nerviosas y la médula espinal. Se interrumpe la visión, el equilibrio, e incluso pensar.
A sugerencia de un colega, Jeri-Anne Lyons decidió poner a prueba la forma en que la enfermedad responde a una terapia radical - de exposición a cierta longitud de onda de la luz llamada infrarrojo cercano (NIR).
"Nunca en un millón de años se me ocurrió que podría ayudar", dice Lyons, profesor asociado de ciencias biomédicas de la Universidad de Wisconsin-Milwaukee (UTM), que estudia el papel de la respuesta inmune en la EM.
Pero lo hizo. En modelos de roedores, los primeros síntomas similares a la EM fueron tratados con la exposición a la luz NIR durante una semana, alternando con una semana sin luz. El estado clínico de los ratones ha mejorado.
Profesor Janis Eells, quien compartió la idea con Lyons, tuvo la misma reacción inicial después de que usó terapia NIR en ratas para tratar la ceguera causada por envenenamiento, una condición pensado para ser permanente. Repetición de experimentos una y otra vez, se encontró que ciertas dosis de luz NIR permiten animales de laboratorio para recuperar la vista.
Los científicos han sabido por años que ciertas longitudes de onda de luz en ciertas dosis puede curar, pero sólo ahora están descubriendo exactamente cómo funciona, gracias en gran parte a tres profesores investigadores UTM, incluyendo Chukuka S. Enwemeka, decano de la Facultad de Ciencias de la Salud de la UTM quien es conocido internacionalmente por su trabajo en la fototerapia.
Enwemeka investiga los efectos tanto de NIR y la luz azul en la gama visible en la curación de heridas. Entre sus descubrimientos es que algunas longitudes de onda de la luz azul pueden eliminar las infecciones persistentes - incluso MRSA, la forma resistente a los antibióticos "superbacteria" de Staphylococcus aureus .
En conjunto, el grupo UWM ha encontrado que NIR y el tejido de color azul claro reparación en formas dramáticamente diferentes, pero ambos actúan sobre la misma enzima en el centro de abastecimiento de energía de la célula: la mitocondria.
Los estudios han revelado información importante sobre el manejo de los efectos del envejecimiento y la enfermedad.
Un guardaespaldas
Entonces, ¿cómo es la luz cumplimiento de tales maravillas?
En la aplicación de la terapia de luz NIR para MS, Lyons ha identificado el momento y la dosis correcta. Pero también ha cavado más profundo, analizando el efecto de la luz tiene sobre las actividades de los genes del animal. Resulta, moléculas que hacen que la enfermedad empeora se debilitó después de la exposición a la luz, y los responsables de la mejora se fortalecieron.
Eells dice NIR luz actúa sobre el, el citocromo C oxidasa de las  mitocondrias y una enzima en particular, para estimular la reparación celular.
La luz puede hacer todo eso?
"No estamos hablando de luz blanca [todas las longitudes de onda en el espectro visible combinado] como tratamiento, pero sólo ciertas longitudes de onda, a una cierta intensidad, durante un cierto período de tiempo", dice Lyons. "Al igual que la medicación ingerida, tambien depènde  de la dosis."
La determinación de la mejor longitud de onda de la luz de fototerapia es una tarea difícil. Los estudios muestran que 670 nanómetros (nm) y 830 nm de luz son beneficiosas, pero no es 730 nm. La otra tarea difícil es determinar la dosis adecuada y el régimen de dosis para la entrega de la luz.
Pistas prometedoras
Aún más interesante es el potencial de la fototerapia para mejorar una serie de otras enfermedades degenerativas. Dañado plomo mitocondrias a un aumento de la destrucción "radicales libres", que juegan un papel clave en el envejecimiento y el cáncer.
"Es por eso que tratamos de poner los antioxidantes en nuestra dieta", dice Lyons, "para luchar contra ese proceso."
Una fuente de radicales libres proviene de la inflamación causada por la respuesta inmune del cuerpo. Los investigadores han encontrado que después de una lesión o enfermedad desencadena la respuesta inmune, se restablece la luz NIR en las mitocondrias para que vuelvan a funcionar normalmente.
"NIR reduce la inflamación", dice Eells. "Si se puede bajar el tono de la inflamación de una enfermedad ocular, como la retinitis pigmentosa, reducir la velocidad de la progresión de la enfermedad."
Una observación similar con la inflamación producido en un estudio sobre las úlceras de decúbito recalcitrantes, añade. Las heridas tratadas con fototerapia curaron dos veces y media más rápido que las heridas no tratadas.
"Heridas que no cicatrizan crónicas se encuentran" atrapadas "en la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas" La luz elimina este obstáculo ", dice Eells.
Ella ha estado trabajando con Tim Kern en la Case Western Reserve en el tratamiento de un modelo animal de la retinopatía diabética con luz NIR, que se ha demostrado que retrasa la progresión y reducir la gravedad de la condición. Kern espera iniciar un ensayo clínico en un futuro próximo.
Un asesino
NIR luz sana, asegurando que la citocromo oxidasa se une con el oxígeno para activar protectores y estimular el metabolismo celular. La luz azul, por otra parte, provoca un ambiente tóxico cuando la respuesta inmune ha sido activado. Ese efecto venenoso acelera la curación de heridas tópicas al matar las bacterias que causan la infección.
La pregunta es: "¿Qué le da la luz en la longitud de onda más larga de su efecto antibiótico?"
Estudios de Enwemeka sugieren que la luz azul también actúa sobre el sitio de la enzima mitocondrial, pero permite la citocromo oxidasa de unirse con el óxido nítrico, un radical libre que se eleva en la respuesta inmune. Es una pareja que envenena al invasor.
Esta teoría todavía no está comprobada, pero la terapia ha logrado resultados innegables en el laboratorio con SARM resistente a los antibióticos. Enwemeka demostró que una dosis de irradiación mató tanto como 92 por ciento de dos cepas de SARM generalizados.
Él está trabajando para mejorar esa tasa de éxito por conseguir que la luz penetre más profundamente con el fin de acabar con las pocas colonias que sobreviven a la irradiación.
Disponibilidad limitada
Enwemeka está liderando un esfuerzo de investigación en Brasil y en UWM que espera que en última instancia conducir a un uso clínico de NIR y la luz azul en los EE.UU. para el tratamiento de heridas.
En los seis años desde que se solicitó para probar los efectos de la luz azul en MRSA, dice, la investigación sobre el tema se ha recuperado. Pero en la actualidad, los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) no ha autorizado el uso de la luz azul en el tratamiento de heridas, o la luz NIR para condiciones distintas de las heridas y el dolor.
Con tanto éxito, ¿por qué no es la fototerapia que se utiliza más ampliamente?
"Se considera una terapia alternativa en la medicina occidental. Parece demasiado simple para que la gente acepte ", dice Lyons.
Lo que la FDA está esperando, dice Enwemeka, es la confirmación de un estudio clínico a gran escala antes de aprobar la fototerapia para una amplia variedad de dolencias. Es algo Enwemeka y Harry Whelan, un ex alumno de UTM y el médico-investigador en el Colegio Médico de Wisconsin, están decididos a llevar a cabo.
"Ver a las personas que no han tenido alivio ver sus heridas se curan y no vuelven", dice Enwemeka de los pacientes brasileños que se han beneficiado de la terapia, "es muy emocionante."
Estudio adicional: Fotobiomodulación inducida por 670 nm Luz aminora MOG35-55 inducida por EAE Mujeres C57BL / 6 ratones: un papel para la rehabilitación de estrés nitrosativo
KA Muili, S Gopalakrishnan, JT Eells, JA Lyons
PLoS ONE 8 (6): e67358. doi: 10.1371/journal.pone.0067358 [2013]

Fuente http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/22/tratamiento-con-luz-azul-para-la-ceguera-en-em/

 

Bacterias del suelo podrían desencadenar esclerosis multiple

 
¿Podría una bacteria que se encuentra en el suelo producir la esclerosis múltiple?
Los investigadores están cada vez más cerca de responder a esa pregunta, después dedescubrir evidencia de una bacteria llamada Clostridium perfringens tipo B en los seres humanos - en particular, una mujer de 21 años con esclerosis múltiple.
"Si bien es claro que la nueva actividad MS [esclerosis múltiple]  requiere un desencadenante ambiental, la identidad de este disparador ha eludido a la comunidad científica MS durante décadas", investigador del estudio, el Dr. Timothy Vartanian, profesor de neurología y neurociencia en el Weill Cornell Facultad de Medicina y director de la Judith Jaffe Multiple Sclerosis Center, dijo en un comunicado. "Se está trabajando para poner a prueba nuestra hipótesis de que el factor ambiental desencadenante para MS establece en el microbioma , el ecosistema de bacterias que llena el tracto gastrointestinal y otros hábitats corporales de pacientes con esclerosis múltiple. "
Los investigadores encontraron que C. perfringens produce una forma de precursor de la toxina "epsilon", llamado una protoxina. En los animales, la toxina épsilon se excita y viaja hasta el cerebro, donde produce síntomas de esclerosis múltiple-como en los animales, así como daños a las neuronas protección natural del cerebro de aislamiento, llamada mielina. Se conocen dos tipos de C. perfringens para llevar el gen que produce esta protoxina - tipos B y D - y la investigación anterior sólo había demostrado la presencia de tipo D en los seres humanos.
Para encontrar si el tipo B de esta bacteria también puede estar presente en los seres humanos, los investigadores examinaron la sangre y el líquido cefalorraquídeo de los participantes de la prueba de observación que alberga el disparador inicial para MS (HITMS). El estudio incluye a las personas que tienen esclerosis múltiple y las personas sin la condición.
Los investigadores descubrieron que las personas con esclerosis múltiple tenían 10 veces el nivel de anticuerpos a la toxina épsilon, en comparación con las personas sin esclerosis múltiple. Lo que es más, el 52 por ciento de las personas sin esclerosis múltiple tenía el tipo A de esta bacteria, en comparación con sólo 23 por ciento de las personas con esclerosis múltiple. Los investigadores dijeron que este tipo Un hallazgo es importante porque el tipo A es conocido por ser competitiva por los recursos con otros subtipos de la bacteria, por lo que su presencia podría ser protectora contra los tipos productora de la toxina épsilon.
El estudio también detalla la identificación de los 21 años de edad, mujer que estaba experimentando un brote de EM, que también formaba parte de la que alberga el disparador inicial para el juicio MS.
La investigación es todavía muy temprano, los científicos advirtieron, y se necesitan más estudios para determinar exactamente cómo los seres humanos, incluso llegan a contraer el tipo B de esta bacteria.
 
Los nuevos hallazgos aparecen publicados en la revista PLoS ONE .

Unos científicos reescriben el código genético de un germen

El objetivo es rediseñar los sistemas biológicos naturales con fines útiles


JUEVES, 17 de octubre 2013 (HealthDay News) -- Unos científicos han demostrado que es posible reescribir el genoma de un organismo, y fomentar su capacidad de combatir a los virus, demostrando así los beneficios potenciales de rehacer la estructura genética de un organismo, señalan los investigadores.

"Esta es la primera vez en que el código genético se ha cambiado de forma fundamental", comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Yale el coautor del estudio, Farren Isaacs, profesor asistente de biología molecular, celular y del desarrollo de la universidad. "Crear un organismo con un nuevo código genético nos ha permitido ampliar el alcance de la función biológica de varias formas potentes".

En el nuevo estudio, Isaacs y colegas de la Universidad de Harvard y la Universidad de Yale realizaron sustituciones en el alfabeto genético de una bacteria de E. Coli para que produjera menos proteínas vulnerables a los virus.

Los investigadores esperan que la capacidad de recodificar el genoma de un organismo se pueda usar en la biomanufactura para crear una nueva generación de proteínas y polímeros. Éstos podrían potencialmente ayudar en el desarrollo de nuevos tipos de materiales y formas de combatir las enfermedades.

"Dado que el código genético es universal, plantea el prospecto de recodificar los genomas de otros organismos", señaló Isaacs en el comunicado de prensa. "Esto tiene implicaciones tremendas en la industria de la biotecnología, y podría abrir avenidas completamente nuevas de investigación y aplicación".

El estudio aparece en la edición del 18 de octubre de la revista Science.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Yale University, news release, Oct. 18, 2013
HealthDay

lunes, 21 de octubre de 2013

"OCT y PEM evalúan la función del sistema nervioso central en EM"


Óscar Fernández se muestra optimista al centrarse en las posibilidades que ofrecen las tecnologías para conocer mejor el proceso de neurodegeneración y neurorreparación en la fase progresiva de esclerosis múltiple.

Nuria Monsó. - DiarioMedico.com - Copenhague   |  11/10/2013

La fase progresiva de la esclerosis múltiple (EM), donde los daños en el sistema nervioso central son ya irreversibles y el paciente presenta problemas motores y cognitivos, es de momento la menos controlable, puesto que los tratamientos actúan fundamentalmente en la inflamación y la fase inicial de la enfermedad. Sin embargo, Óscar Fernández, del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Carlos Haya, de Málaga, se muestra optimista al centrarse en las posibilidades que ofrecen las tecnologías para conocer mejor el proceso de neurodegeneración y neurorreparación: "No tiene un valor diagnóstico pero sí pronóstico", ha dicho a DM durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la EM (Ectrims).

Los enfermos de EM sufren una atrofia cerebral gradual de aproximadamente 0,8 por ciento al año, produciéndose pérdida tanto de sustancia blanca como gris. Fernández ha trabajado en un estudio para evaluar la eficacia de técnicas alternativas a la resonancia magnética y medir la atrofia cerebral, concretamente la tomografía de coherencia óptica (OCT) y los potenciales evocados motores (PEM). "Mientras que la resonancia es imagen, estas pruebas permiten evaluar la función del sistema nervioso en los pacientes con EM".

¿Cuál sería más eficaz en la práctica clínica? "A mí no me importa ver una imagen, pero también quiero observar cómo funciona el sistema nervioso. La resonancia permite medir la atrofia muy bien; no se trata de que una prueba sustituya a la otra sino de utilizar las dos".

Estas pruebas tienen sus ventajas: "Medir los potenciales motores evocados es técnicamente más complejo que una resonancia, pero es más barato". Además, comparando la velocidad de los impulsos nerviosos de diferentes pruebas, es posible detectar fácilmente si el sistema nervioso central todavía puede regenerarse, capacidad que se va perdiendo a medida que avanza la enfermedad.

Conciencia

"Cada vez hay mayor conciencia entre los médicos de que no sólo deben examinarse los brotes o la discapacidad del paciente, sino también medir la atrofia cerebral anualmente o al menos una vez cada dos años. Afortunadamente, en la mayoría de los hospitales es posible hacerlo con precisión".

El único tratamiento con un efecto neuroprotector significativo sería laquinimod, que evitaría entre el 30 y el 40 por ciento la atrofia cerebral, según Fernández. El fármaco sigue en fase III en una dosis de 0,6 mg. "Hay estudios para ver si doblando la dosis crece su eficacia, sobre todo en la inflamación".

viernes, 18 de octubre de 2013

Evaluada una bacteria como posible desencadenante de la esclerosis múltiple

 
| 17/10/2013 |
 
Un equipo de investigadores del Weill Cornell Medical College y la Universidad Rockefeller ha identificado una bacteria que se considera que puede desencadenar la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad debilitante crónica que daña las células formadoras de mielina en el cerebro y la médula espinal.

Su estudio, publicado en PLoS ONE, es el primero en identificar la bacteria , Clostridium (C. ) perfringens tipo B, en los seres humanos .

Los científicos dicen que su estudio es pequeño y debe ser ampliado antes de una conexión definitiva entre el patógeno y el MS se puede hacer, pero también dicen que sus hallazgos son tan interesantes que ya han comenzado a trabajar en nuevos tratamientos para la enfermedad.

” Esta bacteria produce una toxina que pensamos que nunca se encuentran en los seres humanos . Identificar esta bacteria en un ser humano es lo suficientemente importante , pero el hecho de que está presente en los pacientes con EM es verdaderamente significativo debido a que la toxina se dirige a los tejidos dañados exactamente durante la fase aguda proceso de la enfermedad “, dice el primer autor del estudio , K. Rashid Rumah , estudiante de MD / PhD en el Weill Cornell Medical College, y el investigador principal del estudio , el Dr. Timothy Vartanian , profesor de neurología y neurociencia en el Weill Cornell Medical College y director de Judith Jaffe Multiple Sclerosis Center en New York-Presbyterian Hospital / Weill Cornell Medical Center .

“Si bien es claro que la nueva actividad MS requiere un desencadenante ambiental , la identidad de este disparador ha eludido a la comunidad científica MS durante décadas”, dice el Dr. Vartanian . ” Se está trabajando para poner a prueba nuestra hipótesis de que el factor ambiental desencadenante para MS establece en el microbioma, el ecosistema de bacterias que llena el tracto gastrointestinal y otros hábitats corporales de pacientes con esclerosis múltiple . ”

La conexión a la EM en animales de pastoreo

El estudio describe el descubrimiento de C. perfringens tipo B en una mujer de 21 años de edad que estaba experimentando un brote de MS .

La mujer era parte de la que alberga el disparador inicial para MS estudio observacional ( HITMS ) puesto en marcha por el Dr. Vartanian y K. Rashid Rumah , que trabaja tanto con el Dr. Vartanian y con el co -autor Dr. Vincent Fischetti en la Universidad Rockefeller .

C. perfringens , que se encuentra en el suelo , es una de las bacterias más comunes en el mundo . Se divide en cinco tipos . C. perfringens tipo A se encuentra comúnmente en el tracto gastrointestinal humano y se cree que es en gran parte inofensivo.

C. perfringens tipos B y D llevan un gen ( toxina épsilon ) que emite un – una protoxina forma precursora no activo de la toxina – que se convirtió en la potente toxina ” epsilon ” dentro de los intestinos de los animales de pastoreo . La toxina épsilon viaja a través de la sangre al cerebro , donde se daña los vasos sanguíneos del cerebro y de la mielina , el aislamiento de protección de las neuronas , lo que resulta en síntomas similares a la EM en los animales .

Mientras que el subtipo D sólo se ha encontrado en dos personas , basado en estudios previos de otros investigadores , el subtipo B nunca se había encontrado en los seres humanos .

Sin embargo , Rumah y el equipo de investigación establecidas para ver si subtipos B o D existen en los seres humanos y si están asociados con la EM. Se probaron la sangre de banco y el líquido cefalorraquídeo tanto de pacientes con EM y controles sanos para la reactividad del anticuerpo a la toxina épsilon . Los investigadores encontraron que los niveles de anticuerpos de toxina épsilon en pacientes con EM eran 10 veces mayor que en los controles sanos – la sangre de sólo uno de los participantes de control 100 mostró una reacción inmune a la toxina.

El equipo examinó también muestras de heces de ambos pacientes con EM y controles sanos reclutados en el estudio clínico HITMS , y se encontró que el 52 por ciento de los controles sanos lleva a la Un subtipo en comparación con 23 por ciento de los pacientes con EM . ” Esto es importante porque se cree que el tipo A bacteria compite con los otros subtipos de recursos , por lo que hace que sea potencialmente protectora en contra de ser colonizado por la toxina épsilon subtipos secretoras de MS y en desarrollo , ” dicen Rumah y Vartanian .

La búsqueda por los investigadores para la evidencia de C. perfringens tipo B dio sus frutos en el caso de un paciente joven MS . Co -autor Dr. Jennifer Linden, un microbiólogo en el Weill Cornell Medical College, aisló la bacteria real de las heces del paciente .

Una elección de los enfoques para el tratamiento

Los autores sospechan que una vez que un ser humano está infectado con C. perfringens tipo B o D , el patógeno normalmente vive en el intestino como una endospora , una semilla – como la estructura que permite que algunas bacterias que permanecen en estado latente durante largos períodos de tiempo . ” El tracto gastrointestinal humano alberga aproximadamente 1000 especies de bacterias diferentes , pero no es un ambiente acogedor para C. perfringens tipo B o D , por lo que no crece bien allí. Hiberna en una espora protectora. Cuando crece , se anticipar que genera una pequeña cantidad de la toxina épsilon , que viaja a través de la sangre en el cerebro ” , dice el Dr. Vartanian . ” Creemos que el crecimiento de la bacteria es episódica , es decir, el factor ambiental desencadenante está siempre presente , y asoma su fea cabeza de vez en cuando. ”

Él dice que los investigadores no saben cómo los seres humanos están infectados con C. perfringens tipo B o D, pero se están estudiando posibles vías de exposición. Los científicos también están en las primeras etapas de la investigación de posibles tratamientos contra el patógeno.

” Hay una gran variedad de enfoques que podemos tomar . Una vacuna para los seres humanos es posible, ya hay una vacuna disponible para los animales de granja , pero requiere repetir las vacunas “, dicen Vartanian y Rumah . “También estamos investigando la posibilidad de desarrollo de fármacos de moléculas pequeñas que impiden que la toxina se una a su receptor .

” Pero uno de mis métodos favoritos es el desarrollo de un cóctel probiótico que proporciona bacterias que compiten con , y destruir , C. perfringens tipos B y D, ” dice Vartanian . “Sería una manera tan hermosa y natural para tratar el sistema gastrointestinal y resolver el problema. También estamos empezando a trabajar en este enfoque. “

Articulo completo en http://www.medicalpress.es/evaluada-una-bacteria-como-posible-desencadenante-de-la-esclerosis-multiple#ixzz2i5UI9Y2o
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jueves, 17 de octubre de 2013

Datos esperanzadores para el uso de la melatonina en la EM


En células de pacientes 'in vitro', disminuyen los marcadores y reduce los signos clínicos de la enfermedad en modelo animal.
 
Carmen Cáceres. Sevilla | dmredaccion@diariomedico.com   |  14/10/2013 
 
El grupo de investigación en Neuroinmunoendocrinología Molecular de la Universidad de Sevilla está llevando a cabo un proyecto -financiado por la Consejería de Salud, con la colaboración de la Unidad de Neurología y el Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Virgen del Rocío- para analizar los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Los datos preliminares desvelan que el tratamiento con melatonina in vivo disminuye los signos de la enfermedad en el modelo animal de EM (denominado encefalomielitis autoinmune experimental) y que el uso in vitro de la hormona sobre células de pacientes con EM reduce la producción de marcadores inflamatorios característicos de la enfermedad.

Según Antonio Carrillo Vico, investigador principal del proyecto y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, "la melatonina es un inmunomodulador que, en condiciones de inmunodepresión o inmunodeficiencia, podría activar el sistema inmune, y cuando éste se encuentra muy activado como en la inflamación aguda, pensamos que podría disminuir esa inflamación".

Para saber qué ocurre en la inflamación aguda o en la etapa activa de la EM, seleccionaron pacientes que estaban en situación activa de la enfermedad y aún no se les había medicado. De momento, han reclutado 58 pacientes con sus respectivos controles.

Abordajes

En el modelo animal de EM llevaron a cabo dos tipos de abordajes: el primero consistió en desarrollar la enfermedad en el ratón y concomitantemente tratarlo con melatonina. "Evaluamos los signos clínicos de la enfermedad y vimos que la melatonina disminuye la intensidad de la patología significativamente", explica Carrillo. En la fase más activa de la enfermedad, tomaron células del sistema nervioso central y analizaron diferencias entre los animales tratados con melatonina y los que no.

El segundo paso fue estudiar el efecto de la melatonina sobre las células. "En un modelo similar, impedimos que las células entraran en el sistema nervioso central y se quedaran en los ganglios linfoides". Igualmente, estudiaron las características de unas y de otras para intentar conseguir alguna pista de por qué unas desarrollan la enfermedad de forma más intensa que otras. "Los resultados en los animales revelan que la melatonina protege de la enfermedad. Ahora intentamos saber cómo lo hace", señala el investigador.

Por otro lado, administraron melatonina in vitro y analizaron las citocinas (células TH1, TH2, TH17 y T reguladoras en sangre). "Vemos que la melatonina desvía la respuesta hacia un fenotipo más TH2 o T regulador, por lo que se podría plantear un hipotético beneficio, pero aún no hemos acabado".
Estos resultados deberían cotejarse con un ensayo en pacientes. La idea es seleccionar a personas con la enfermedad activa, recién diagnosticados o que han tenido algún brote de repetición, para administrarles melatonina, haciendo un seguimiento de los signos clínicos, y de marcadores inmunológicos y asociados

Evolución temporal y espacial de la atrofia de materia gris en la esclerosis múltiple primaria progresiva.

 

2013 04 de octubre. pii: S1053-8119 (13) 00995-6. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.09.059. [Epub ahead of print]
 

Fuente

 
RMN Unidad de Investigación del Departamento de Reparación Cerebral y Rehabilitación, UCL Instituto de Neurología, Queen Square MS Centre, Londres, Reino Unido, el Centro de Investigación MS, Instituto de Neurociencias de la Universidad de Teherán de Ciencias Médicas de Teherán, Irán. Dirección electrónica: arman.eshaghi @ me.com.

Abstracto


Materia gris atrofia (GM) se produce al principio en la EM progresiva primaria (EMPP), pero se desconoce si su progresión implica diferentes regiones del cerebro en diferentes tasas, como se observa en otras enfermedades neurodegenerativas.

El objetivo fue investigar la evolución temporal y regional de la pérdida de volumen de GM más de 5 años y su relación con la progresión de la discapacidad en los primeros PMP. Se estudiaron 36 pacientes con EMPP plazo de cinco años desde el inicio y 19 años de edad y el sexo controles pareados sanos con evaluaciones clínicas y de imagen al inicio del estudio y cada año durante 3 años y luego a 5 años.

Los pacientes se evaluaron en la Expanded Disability Status Scale (EDSS) y MS Functional Composite (MSFC) en cada punto de tiempo. Un enfoque imparcial longitudinal basada en voxel morfometría, sobre la base de la alineación espacial de alta dimensión dentro de la materia, se aplicó a los datos de imágenes en serie. La tasa de cambio local (voxel-wise) volumen por año en los distintos grupos y su relación con se evaluó los resultados clínicos.

VBM longitudinal demuestra que la progresión de la atrofia GM en PPMS se produce a ritmos diferentes en distintas regiones del cerebro. La participación de la corteza cingulada ocurre temprano en el curso de la enfermedad, continúa a un ritmo constante durante todo el período de seguimiento, y se asocia con la evolución del paciente.

Estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre las características de la atrofia GM a través del cerebro en la EM, y tener consecuencias potenciales para la selección de la atrofia cerebral como una medida de resultado en los ensayos clínicos neuroprotectores.

© 2013 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Traducción automática Google

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099844  

miércoles, 16 de octubre de 2013

Un traje con electrodos que reduce el dolor crónico y estimula la musculatura

 
Científicos suecos han diseñado un traje con electrodos que activa los músculos de una persona, para personas con dolor crónico y parálisis provocada por daño cerebral. Alivia la tensión y los espasmos, reduce el dolor y aumenta la movilidad. La prenda cuesta 5.600 euros por dos años de uso garantizados, aunque también la financia el sistema de salud sueco.
A alternativa a los tratamientos dolorosos y a la cirugía para el daño cerebral puede estar ahora disponible en forma del traje corporal elástico provisto de electrodos que ha sido diseñado en el KTH Royal Institute of Technology (Suecia), en colaboración con socios industriales del sector de la salud y el cuidado.
La prenda, llamada Mollii, podría aumentar el rango de movimientos y reducir el dolor de las personas con lesiones cerebrales y trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple o la parálisis cerebral. La prenda proporciona al cuerpo estimulación eléctrica para aliviar la tensión y los espasmos. El resultado es una menor percepción del dolor y un aumento de la movilidad. 
ORIGEN DE LA IDEA

La idea la tuvo un quiropráctico sueco, Fredrik Lundqvist, que trabajaba en la rehabilitación de pacientes con daño cerebral. A Lundqvist se le ocurrió coser estímulos eléctricos en prendas que el paciente pudiera llevar puestas.
Les llevó la idea a los investigadores del KTH, Johan Gawell y Jonas Wistrand, del Departamento de Diseño de Máquinas. "Crearon un prototipo del producto, y ahora ya trabajan a tiempo completo en el desarrollo de Mollii", explica Lundqvist en la nota de prensa del KTH. "Necesitamos más ingenieros en la atención médica", añade.
COMPOSICIÓN DEL TRAJE
Diseñado con los mismos materiales que un traje de baño ordinario, el traje tiene cosido un conductor elástico y electrodos que caen sobre los músculos principales. La corriente eléctrica está alimentada con pilas y se lleva a cabo a través de cables de plata enchufados a los 58 electrodos del interior de la prenda, que a su vez estimulan hasta 42 músculos distintos, de acuerdo con las necesidades del paciente. Las pilas se colocan en una pequeña caja de control montada en la cintura.
"La idea es que la prenda debe usarse durante unas horas, tres veces por semana, y se espera que el efecto dure hasta dos días", señala Lundqvist. A los usuarios se les recomienda entrenarse y hacer estiramientos al tiempo que siguen el tratamiento.

"Para mejorar la calidad de vida del paciente se puede optar por utilizar Mollii una hora antes de ir al trabajo, la escuela o un evento social. Eso permite que el cuerpo funcione de la mejor manera posible cuando es realmente necesario", explica.
La prenda se ha demostrado ser altamente eficaz en exámenes llevados a cabo en pacientes, en colaboración con el Instituto Karolinska de Estocolmo, asegura Lundvist. "El cien por ciento de los participantes en la encuesta dicen que han experimentado mejoras en su calidad de vida", añade. Por ejemplo, pacientes de ictus, con parálisis en un lado, han conseguido un aumento de la movilidad en las extremidades espásticas (con espasmos), y mejoraron su modo de andar y el funcionamiento de sus brazos y manos.
DORMIR MEJOR
"Como beneficio adicional, los pacientes suelen dormir mejor, y sus habilidades motoras faríngeas y su habla mejoraron después de usar Mollii", añade Lundqvist.
El tratamiento de los pacientes con dificultades de movimiento y dolor debido a daño neurológico a menudo puede requerir cirugía, inyecciones de bótox o fuertes medicamentos. "Estos tratamientos implican altos costes y efectos secundarios, mientras que nuestra ropa es simple y segura de usar", afirma Lundqvist. "Se puede reducir el número de visitas al hospital porque el tratamiento puede realizarse en casa. Y, cuando aumenta la movilidad, hay menos necesidad de andadores o sillas de ruedas."
Mollii es un dispositivo médico que cuenta con la marca CE de seguridad, pero aún no se han realizado pruebas clínicas independientes. La prenda ya está disponible a través del sistema de salud sueco como herramienta personal prescrita por los terapeutas físicos u ocupacionales. En Dinamarca, ya está subvencionada con fondos municipales para el tratamiento del daño nervioso, con la prescripción de un fisioterapeuta.
También se puede comprar directamente a la compañía Inerventions. El precio es de unos 5.600 euros por dos años garantizados de tratamiento de la espasticidad. Si durante ese tiempo la prenda se queda pequeña, el paciente puede obtener otra sin coste adicional.

Fuente :  http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/16/un-traje-con-electrodos-que-reduce-el-dolor-cronico-y-estimula-la-musculatura/

lunes, 14 de octubre de 2013

EM progresiva todavia enigmatica


MS-UK - 11/10/013  tradución google

Con la reciente aprobación de varios medicamentos orales para reducir los brotes de la enfermedad en recaída-remisión de esclerosis múltiple, los mejores investigadores coinciden en que la próxima gran frontera es las formas progresivas de la enfermedad.

Pero, sobre la base de las presentaciones y discusiones en la reunión anual de la semana pasada de la Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), la EM progresiva se ubica aproximadamente en el mismo lugar que la EM remitente-recurrente se situó hace 3 décadas - es decir, todavía faltan muchos años de una terapia eficaz o incluso una comprensión sólida de su fisiopatología.

ECTRIMS

En una sesión dedicada a la esclerosis múltiple progresiva, Robert Fox, MD, de la Clínica Cleveland en Ohio, dijo que se ha formado  una colaboración internacional  para asumir los retos de esa condición.

Las primeras reuniones se han elaborado una lista de los cinco principales necesidades de investigación. Esa lista destaca hasta qué punto el campo tiene que avanzar antes de que incluso se puede probar una terapia potencial correctamente. Actualmente escaso, pero necesario para el desarrollo de tratamientos, son los siguientes:

Un modelo experimental para la investigación preclínica herramientas de detección de alto rendimiento para el descubrimiento de fármacos medidas de resultado apropiadas para los ensayos de fase II, las medidas de resultado apropiadas para la fase III de los ensayos

Resultados para orientar los tratamientos sintomáticos Fox fue seguido de la plataforma de Finn Sellebjerg, MD, de la Universidad de Copenhague (ciudad sede de la reunión), quien profundizó en la heterogeneidad de la EM progresiva. Esto va más allá de la distinción familiar entre las formas progresivas de primaria y secundaria, para incluir lo que a veces se llama progresiva-EM recidivante, en la cual exacerbaciones periódicas se superponen sobre un fondo de empeoramiento constante de los síntomas y la gravedad de la discapacidad. Sellebjerg también argumentó que la EM progresiva puede, en algunos casos, ser un nombre inapropiado - en muchos pacientes, la evolución de su enfermedad mejor se puede caracterizar como "remisión incompleta después de una recaída" en lugar de verdadera progresión.

Otros oradores en la sesión discutido diversos aspectos de la progresiva frente a formas de recaídas, como medidas de daño axonal, los niveles de proteína del fluido cerebroespinal, y genes variantes de NMDA (N-metil-D-aspartato) receptores de los neurotransmisores. Pero ninguno de estos enfoques parecen ser infalible para distinguir las diferentes formas de EM clínicamente, y mucho menos ofrecer dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos.

Por otra parte, Fox y Sellebjerg señalaron que una gran cantidad de medicamentos pronto estará en los ensayos clínicos de EM progresiva, ya que las pruebas preclínicas o hallazgos en otras enfermedades neurodegenerativas sugieren un potencial beneficio.

Estos incluyen simvastatina ( Zocor), natalizumab (Tysabri), y alemtuzumab (Lemtrada), así como una combinación de ibudilast, amilorida, y riluzol. Esta última droga fracasó en un ensayo de monoterapia en EM recidivante en el congreso.

Por otro lado, los fármacos para la EM recidivante han fracasado principalmente para mostrar un beneficio en las formas progresivas, y no sería sorprendente si lo contrario fuera cierto, ya que se cree que las condiciones para ser fundamentalmente diferente. dijo Sellebjerg resultados de un estudio piloto de natalizumab, de el que había sido un investigador, se informaría pronto. El hallazgo topline era que la droga mostró efectos positivos en algunas medidas, pero la atrofia cerebral continuó.

Además, aunque la droga parece mejorar las puntuaciones de discapacidad, Sellebjerg llama a la magnitud "clínica cuestionable."

Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (11/10/13)

Un fármaco indicado en Parkinson podría ayudar a generar la mielina


En un estudio que se publica esta semana en Nature, coordinado por Peter Schultz, del Instituto Scripps, en La Jolla (California), se propone un fármaco que podría fabricar la mielina

DiarioMedico | 14/10/2013

Hace dos décadas, la esclerosis múltiple (EM) era una enfermedad sin apenas tratamientos. Hoy, en cambio, es una patología para la que han surgido diferentes fármacos que, si bien no la curan, sí mitigan de forma eficaz muchos de sus síntomas. Sin embargo, aún no se ha desarrollado una molécula capaz de generar mielina.

En un estudio que se publica esta semana en Nature, coordinado por Peter Schultz, del Instituto Scripps, en La Jolla (California), se propone un fármaco que podría fabricar la mielina. El medicamento, además, ya está ensayado y aprobado con la indicación de la enfermedad de Parkinson. El hallazgo se ha realizado en un modelo murino de la enfermedad.

El experimento, de un esfuerzo "monumental", según apostillan en un editorial al respecto Hartmut Wekerle (Instituto Max Planck de Neurobiología, en Martinsried) y Edgar Meinl (Instituto de Neuroinmunología Clínica, de Múnich), se realizó en tres fases: primero, los científicos, con técnicas de alto rendimiento, expusieron a células precursoras oligodendríticas (las formadoras de mielina en el cerebro) a 100.000 pequeñas moléculas distintas. Las células progenitoras procedían del nervio óptico de ratas recién nacidas, cuando la formación de mielina aún no se ha iniciado.

A los seis días de exposición, se estudió qué moléculas habían generado la proteína básica de mielina intracelular (MBP), un producto clave en la formación de mielina celular. De esta forma, identificaron más de una docena de compuestos de interés.

Segundo y tercer acto

En una segunda fase, los investigadores examinaron los efectos de la mielinización de los axones neuronales al cultivar a las células precursoras oligondendríticas con las moléculas candidatas. Así fue como llegaron a la benztropina, el fármaco indicado en la enfermedad de Parkinson, que se situó entre los más eficaces para obtener esos efectos celulares. En un tercer acto del experimento, se evaluó la mejoría de los signos clínicos en los roedores que recibieron el medicamento.

Los autores del trabajo destacan que, si bien todos los animales a los que se administró la benztropina respondieron de forma significativa, los mejores resultados se observaron en aquéllos que además recibieron también el tratamiento inmunosupresor convencional en la esclerosis múltiple.

domingo, 13 de octubre de 2013

Usando biomarcadores para predecir la progresión del síndrome clínicamente aislado de la esclerosis múltiple

 

Tossberg et al. Journal of Clinical Bioinformatics 2013, 3:18

 

ANTECEDENTES:

La detección de lesiones cerebrales diseminados en el espacio y el tiempo por resonancia magnética sigue siendo una piedra angular para el diagnóstico de clínicamente definida esclerosis múltiple . Hemos tratado de determinar si la expresión de genes con marcadores biológicos podrían contribuir al diagnóstico clínico de la esclerosis múltiple .

MÉTODOS:

Hemos empleado los niveles de expresión de 30 genes en la sangre de 199 pacientes con esclerosis múltiple , 203 sujetos con otros trastornos neurológicos, y 114 sujetos control sanos para entrenar y apoyar a ratioscore algoritmos de máquinas de vectores. Las muestras de sangre se obtuvieron de 46 sujetos coincidentes con el síndrome clínicamente aislado que progresaron clínicamente definida para la esclerosis múltiple determinado por métodos convencionales. Niveles de expresión génica de estos sujetos se introducen en ratioscore y algoritmos de máquinas de vectores de soporte para determinar si estos métodos también predijeron que estos sujetos podrían desarrollar la esclerosis múltiple .Cálculos estándar de sensibilidad y especificidad se emplearon para determinar la exactitud de estas predicciones.

RESULTADOS:

Nuestros resultados demuestran que ratioscore y métodos de apoyo de máquinas de vectores que emplean los niveles de transcripción de genes de entrada en la sangre pueden identificar con precisión los sujetos con síndrome clínicamente aislado que va a progresar ala esclerosis múltiple .

CONCLUSIONES:

Llegamos a la conclusión estos enfoques pueden ser útiles para predecir la progresión del síndrome clínicamente aislado para la esclerosis múltiple .

viernes, 11 de octubre de 2013

Curar con el poder de la mente y el nervio vago

 
 
Los científicos han encontrado que las emociones positivas pueden curar. Y creen que han encontrado la puerta misteriosa que permite que el cerebro actuar sobre nuestro cuerpo: el nervio vago.
 
Más buenas noticias: la alegría y la paz interior son clínicamente asociados con la longevidad
 
Sonreír alarga la vida y no es broma... Unos siete años de promedio. Un estudio epidemiológico de la Universidad Wayne de Detroit (Estados Unidos) llegó a esta conclusión.

Los psicólogos estudiaron las fotografías de 195 jugadores de béisbol de 1952 y anotaron cuánto salían sonriendo. Luego investigaron cuáles de ellos seguían con vida. El resultado: los risueños viven casi 80 años; los serios, 73. El estudio parece anecdótico, pero se inscribe en una corriente novedosa en la medicina académica y que avalan decenas de investigaciones. La felicidad es curativa. Que las emociones influyen en nuestra salud ya se sabía. Pero hasta hoy los científicos se habían centrado en las emociones negativas (ansiedad, depresión, estrés...) que aumentan el riesgo de determinadas enfermedades.

Lo que la comunidad médica no tenía tan claro es que las emociones positivas también son importantes. La gente feliz no solo tiene vidas más estables, matrimonios más duraderos, mayores habilidades intelectuales y mejores relaciones interpersonales a lo largo de sus vidas. Esas vidas son estadísticamente más sanas y más largas. El bienestar psicológico reduce la actividad de las hormonas relacionadas con el estrés y nos hace menos vulnerables a las enfermedades infecciosas, coronarias, metabólicas y autoinmunes. Disfrutar de la vida debería ser un objetivo de los programas de prevención de enfermedades.


Los investigadores creen haber encontrado la conexión entre la felicidad y la salud: el nervio vago. «Es la estructura que une cuerpo y mente», afirma Thomas Schläpfer, psiquiatra del Hospital Universitario de Bonn a la revista alemana Der Spiegel. Un nervio vago en plena forma contribuye a que el corazón palpite con brío, a que la digestión sea regular y nos ayuda a alcanzar el orgasmo. Nos invita a empatizar, a mirar a los ojos, a sonreír... Los enamorados deberían dejar de dibujar corazones de tiza y aprender a pintar la complicada geografía de este nervio que parte del tronco del encéfalo y va a lo largo del cuello y del tórax hasta los intestinos, con muchas ramificaciones. Inerva el oído interno, la faringe, la laringe, los pulmones, el estómago, el intestino y el corazón.

Se puede estimular el nervio vago recurriendo a métodos como la meditación, el yoga, el zen y otras sabidurías milenarias que se están ganando el respeto en facultades y hospitales. La doctora norteamericana Bethany Kok ha comprobado que el nervio vago se activa con la meditación, pero también con una buena charla entre amigos. Amor, bienestar y compasión son el mejor ejercicio. «Las personas que atesoran sentimientos positivos mejoran el tono de su nervio vago. Esto está asociado con una buena salud y una vida más larga», asegura Kok, que realiza sus experimentos en el instituto Max Planck de Leipzig. «El médico nos dice que no deberíamos fumar ni comer demasiado, pero no nos suele aconsejar que seamos felices».

Psicólogos y médicos se proponen conciliar las técnicas de meditación procedentes del budismo y el hinduismo con los postulados de la medicina moderna. Monjes y yoguis les enseñan. En el Hospital General de Massachusetts (Boston, Estados Unidos), 15 pacientes diagnosticados con trastorno de ansiedad usaron su mente como si fuera un fármaco. Los voluntarios participaron en un curso de meditación durante ocho semanas. Consiguieron controlar mejor sus emociones y tuvieron menos problemas para dormir. Su cerebro había cambiado de forma positiva, como se comprobó con resonancias magnéticas: ciertas zonas de su córtex prefrontal aparecían muy irrigadas, aquellas que regulan los sentimientos. Así que los médicos están empezando a tomar en serio el pensamiento positivo. Es más, cuando el médico despierta confianza, provoca en su paciente unas respuestas psicológicas que actúan como un medicamento. «Da igual si practico la meditación o si mi médico despierta en mí alguna expectativa de mejora: en el fondo, lo que hago es provocar alteraciones bioquímicas que llegan a mis órganos a través de la sangre o de las fibras nerviosas», afirma Manfred Schedlowski, psicólogo de la Clínica Universitaria de Essen.

Esta sorprendente capacidad mental de curación viene programada de serie en el Homo sapiens, según los científicos que estudian la evolución. Todos tenemos de nacimiento un botiquín de primeros auxilios en el cuerpo. Este sistema repara heridas haciendo crecer tejido nuevo, elimina sustancias tóxicas con el hígado, lanza sus células inmunitarias contra los gérmenes... Pero estas acciones consumen energía y tienen efectos secundarios. Los vómitos y las diarreas expulsan los patógenos, pero también desperdician alimentos y líquidos. La fiebre achicharra las bacterias, pero recalienta los órganos. El cuerpo dispone de una especie de sistema de control que administra estas fuerzas curativas. Se encarga, por ejemplo, de que el sistema inmunitario funcione a medio gas durante los meses de invierno para ahorrar energía. El precio que pagamos por ello son los resfriados.Este sistema de control puede movilizar fuerzas insospechadas. Unos médicos italianos lo comprobaron durante un terremoto. En el hospital tenían ingresadas a 14 personas aquejadas de párkinson; apenas tenían movilidad. Pero durante el seísmo el bloqueo desapareció momentáneamente y los pacientes corrieron buscando la salida.

Cuando el cerebro percibe una ayuda del exterior o cuando alcanza un estado positivo gracias a la meditación, este sistema de control consigue utilizar mejor la farmacopea interna del organismo. Por eso, sensaciones como el optimismo o la confianza pueden influir sobre la salud. Es algo que ya intuían los chamanes de la Edad de Piedra. Realizaban acciones médicas como entablillar una pierna rota con una rama o aspirar el veneno de una picadura, acciones que tenían un componente psicológico, pues conseguían que el sanador despertara la esperanza del paciente. Incluso cuando el brujo no tenía ningún remedio, siempre podía sacarse un as de la manga: los bailes, los tambores y unos conjuros conseguían también buenos resultados. A lo largo del proceso evolutivo se han ido formando en el cerebro diferentes áreas sensibles a estas prácticas de magia médica. Hoy se ha comprobado su existencia gracias a las resonancias. «La gente se siente más esperanzada cuando llega a la consulta del médico, igual que cuando brilla el sol o cuando se acerca el fin de semana», explican los investigadores británicos Nicholas Humphrey y John Skoyles.

La fe también ayuda. Un estudio de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (Estados Unidos), sobre casi 4000 ancianos concluye que las personas que rezan tienen vidas más longevas. También son importantes los vínculos sociales. La psicóloga Julianne Holt-Lundstand ha analizado los datos de más de 300.000 personas. Su conclusión: el índice de supervivencia de las personas bien integradas en su comunidad es un 50 por ciento más elevado. Estar solo es tan perjudicial como fumar.Una clínica de Hamburgo ha estado aplicando la 'terapia del esparadrapo' a enfermos con dolores crónicos de espalda. Un médico pega con esparadrapo en las lumbares un tubo unido a una botella de perfusión e informa al paciente de que se trata de un analgésico muy potente. Al cabo de un cuarto de hora retiran el esparadrapo y lo dejan marchar. Cuando vuelven a revisión, la mayoría asegura que sus dolores se han reducido. Entonces, le explican que la mejoría deben agradecerla al poder curativo de sus mentes, ya que la botella solo contiene suero salino. Es el propio paciente el que fabrica el analgésico que le alivia, segregando endorfinas, un opioide orgánico.

El pensamiento positivo y la meditación producen una mejoría más clara si el paciente recibe, además, un tratamiento contrastado o un fármaco eficaz. Y a la inversa, el desánimo y las expectativas negativas pueden arruinar los efectos de una medicina. El cerebro del paciente reacciona a todo lo que el doctor dice. Y también es hipersensible a las señales no verbales. Una duda, una mala cara, información poco clara y en jerga técnica pueden ser casi tan perjudiciales como una infección. Por el contrario, una sonrisa, palabras sencillas, confianza, son herramientas curativas. Incluso en intervenciones a corazón abierto, la confianza del paciente desempeña un papel decisivo. Y científicos estadounidenses han comprobado que las técnicas de meditación ayudan a prevenir infartos y accidentes cardiovasculares en personas con el colesterol alto.

Los anestesistas de la clínica universitaria de Regensburg (Alemania) intentan calmar la ansiedad de los pacientes recurriendo a estas técnicas. «Un accidentado, una parturienta y cualquier persona que entra a un quirófano se encuentra en estado de trance explica el doctor Ernil Hansen a Der Spiegel. Son muy sensibles a las sugestiones negativas y caen en el pesimismo». Lo que un paciente ve antes de su operación también suele ser bastante desagradable. Rejillas de ventilación, lámparas cegadoras, personas con mascarillas... «Aquí hemos optado por pegar en el techo pósteres de destinos turísticos, saludar a los pacientes antes de ponernos la mascarilla y dejar que sostengan la máscara respiratoria para que se familiaricen con ella».

Cómo sanan los pensamientos

1. En el lóbulo temporal, la amígdala procesa las percepciones sensoriales y les asocia una etiqueta emocional. Si esas percepciones apuntan a un peligro, induce a través del hipotálamo la liberación de la hormona del estrés. Surge así la sensación de ansiedad.

2. A continuación, el impulso recibido por la amígdala vuelve a ser analizado en el córtex prefrontal, valorado y, si es necesario, corregido. De esta manera se evitan sobrerreacciones y se atenúan los ataques de ansiedad.

Hay muchas evidencias científicas
 
3. La influencia del córtex prefrontal sobre la amígdala puede fortalecerse a través de la meditación. La persona acaba reaccionando con más calma a los estímulos externos. Se vuelve menos propensa al estrés y a las reacciones exageradas de ansiedad.

4. Los sentimientos y estados de ánimo pueden actuar sobre todo el organismo, pues el cerebro está conectado con el resto del cuerpo a través de fibras nerviosas. El nervio vago está considerado uno de los principales enlaces entre mente y cuerpo.

5. El nervio vago es parte del sistema parasimpático, o 'sistema de la calma', responsable del sosiego, la relajación y la regeneración. Su contraparte, el simpático, pone el cuerpo en tensión, acelera el pulso y la respiración y descarga adrenalina.

6. El vago, por su parte, se encarga de ralentizar la frecuencia cardiaca y se ocupa de la peristalsis, es decir, del avance de los alimentos a lo largo del sistema digestivo. También produce la secreción de enzimas digestivas y contrae los bronquios.

7. Nuevos estudios apuntan a que es posible influir voluntariamente sobre el nervio vago a través de la meditación.Un tono más elevado podría reforzar el efecto tranquilizador del parasimpático y de este modo influir positivamente sobre el organismo.

8. El vago forma parte de un gigantesco sistema de comunicación compuesto por miles de millones de neuronas, células nerviosas con multitud de prolongaciones similares a tentáculos.

9. Cada neurona está conectada a otras células nerviosas mediante un millar de sinapsis. La longitud total de las células nerviosas del ser humano sumadas equivale a la distancia de la Tierra a la Luna, de ida y vuelta...

Escuelas de relajación... y qué curan

-Meditación trascendental. Hay muchas técnicas, aunque los médicos suelen prescribir la Reducción del Estrés Basada en la Atención Plena. Proviene del budismo, aunque no tiene naturaleza religiosa. Puede describirse como una atención desapasionada e intensa a las sensaciones físicas, percepciones y pensamientos, pero sin hacer juicios de valor. Es eficaz contra la ansiedad, la depresión y los dolores. La presión sanguínea baja.

-Zen. Un estudio del Hospital Quirón de Zaragoza ha probado cómo esta meditación aumenta la plasticidad cerebral, mejora la coordinación entre las neuronas y altera los circuitos cerebrales, induciendo a mejoras permanentes. Disminuye a su vez la actividad metabólica neuronal y aumenta la inmunidad.

-Chi kung. Un trabajo de los profesores María D. Flores Bienert, Gregorio V. Nicolás y Manuel G. López, de la Universidad de Murcia, estudió a 458 empleados públicos con alto nivel de estrés laboral y los sometió a un tratamiento de formación teórico-práctico de un mes basado en esta técnica relacionada con la medicina china tradicional. Los trabajadores experimentaron una mejora sustancial de los niveles de ansiedad, volviendo a cifras de la población sana.

-Hatha yoga. Un estudio de la Universidad del Estado de California, en Los Ángeles, demostró que la práctica del yoga intensifica la densidad de los huesos vertebrales. Su capacidad para bajar los niveles de la hormona del estrés y el cortisol ayuda a conservar el calcio de los huesos y contribuye a alcanzar la relajación muscular y a bajar el ritmo respiratorio, favoreciendo así entrar en estados mentales más serenos y tranquilos.

-Taichí. Científicos de la Universidad del Sur de Florida y de la de Fudan, en Shanghai, verificaron aumentos en el volumen cerebral y mejoras en las pruebas de memoria y pensamiento en ancianos chinos que practicaban taichi chuan tres veces a la semana, según informa un artículo publicado en el Journal of Alzheimers Disease.

Fuente :   http://es.globedia.com/curar-poder-mente-nervio-vago

Los máximos expertos en esclerosis múltiple han participado en los congresos anuales europeos de ECTRIMS y RIMS para actualizarse y debatir sobre tratamientos e investigación


 
29a edición del Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS en sus siglas en inglés) ha tenido lugar a principios de este mes de octubre en Copenhague (Dinamarca). Este año, el congreso se ha celebrado conjuntamente con la 18a reunión anual de la organización homónima en rehabilitación, RIMS (Rehabilitation in Multiple Sclerosis, en inglés).
El congreso ha reunido, como es habitual, a los máximos expertos mundiales en la enfermedad y ha superado los 8.000 profesionales procedentes de todo el mundo dedicados a la esclerosis múltiple (EM). El Director del Cemcat y jefe del Servicio de Neurología-Neuroinmunología del Hospital Universitari de la Vall d’Hebron y del grupo de investigación en Neuroinmunología del VHIR, el Dr. Xavier Montalban (actualmente Vicepresidente de ECTRIMS), ha sido uno de los expertos que han participado representando al grupo que más comunicaciones científicas ha realizado. También han participado la Dra. Mar Tintoré, también del Cemcat, y el Dr. Àlex Rovira, jefe de Resonancia Magnética del Hospital de la Vall d’Hebron.
El congreso ha tratado, entre otros, los grandes temas esenciales relacionados con la mejora del diagnóstico y los tratamientos de base de la enfermedad, así como con el tratamiento sintomático del dolor, la depresión, la espasticidad y las dificultades para caminar. También se han abordado temas de reciente aparición, como el papel de la vitamina D y el tabaquismo en la esclerosis múltiple, además de dedicar una sesión, por primera vez, a la enfermería especializada en EM. El congreso se ha desarrollado en jornadas intensivas que han incluido  sesiones plenarias y paralelas, sesiones de trabajo y cursos de formación continuada muy especializados.
El Cemcat ha presentado resultados de sus proyectos de investigación que muestran el carácter la multidisciplinar del centro. Cabe destacar las presentaciones sobre marcadores en diferentes momentos de evolución de la enfermedad realizadas por el Cemcat, los neurofilamentos, proteínas estructurales que podrían ser un marcador de la enfermedad que está ganando importancia, pero de los que aún se desconocen muchos aspectos al hallarse en cantidades elevadas en la células nerviosas de pacientes con un primer episodio sugestivo de EM, hecho que podría ser indicador de riesgo de un segundo brote de la enfermedad. Asimismo,  la investigación del Cemcat ha descrito con más precisión el papel de las semaforinas, moléculas que funcionan como marcadores de la respuesta inmune y que son útiles en la detección de fases activas de progresión de la enfermedad. Los resultados de la investigación de la Unidad de Resonancia Magnética del Hospital de la Vall d’Hebron, grupo estrechamente asociado al Cemcat, aportan datos valiosos sobre la respuesta al tratamiento y la importancia de la topografía y tipología de las lesiones observadas, incluyendo las imágenes de la médula espinal.
Por otra parte, este año, el ECTRIMS ha coincidido con el RIMS (Rehabilitation in Multiple Sclerosis), una cita anual cuyo objetivo es intercambiar experiencias profesionales y conocimientos en el marco de la rehabilitación de la esclerosis múltiple a nivel europeo. Entre los temas que se han tratado este año, figuran los aspectos neuropsicológicos en la EM, la rehabilitación y las nuevas perspectivas sobre el tratamiento con ejercicio físico.
Profesionales del hospital de día de la FEM en Lleida y del Cemcat han presentado varios pósters en el RIMS. En total, el Cemcat ha presentado 21 comunicaciones en formato póster y 54 presentaciones orales sobre temas de investigación básica, de diagnóstico y descripción de respuesta al tratamiento, de nuevos datos en resonancia magnética y también sobre la atención domiciliaria, además de la calidad de vida en salud alcanzada con la rehabilitación.
Una de las presentaciones orales realizadas por el Cemcat es la descripción de mil casos con características sugestivas de EM, la cohorte de Barcelona, que aporta datos acumulados muy valiosos que han sido útiles, por ejemplo, en la evolución de los criterios diagnósticos actualmente en uso. 
El Hospital de Día Miquel Martí i Pol de la Fundació Esclerosi Múltiple en Lleida, ha presentado el póster “Integral Cognitive Program In executive Disfunction in MS Pacients” que ha elaborado el equipo multidisciplinario del centro. Este trabajo se centra en la disfunción ejecutiva, déficit cognitivo común en pacientes con EM.

Fuente:  http://noticiadesalud.blogspot.com.es/2013/10/los-maximos-expertos-en-esclerosis.html

martes, 8 de octubre de 2013

Anti-lingo-1, posible molécula reparadora de neuronas en EM

 
Los estudios en fase I con el anticuerpo anti-lingo-1 muestran su potencial en la reparación de la mielina.
 
Ester Crespo. Copenhague - DiarioMedico  |  08/10/2013
 
El anticuerpo anti-lingo-1 es el primer candidato investigado por su capacidad para reparar las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple (EM), según los últimos estudios presentados en el XXIX Congreso del Comité Europeo de Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, por sus siglas en inglés), celebrado en Copenhague (Dinamarca). Los estudios en fase I con esta molécula muestran su potencial en la reparación de la mielina.

En cuanto al fármaco natalizumab, los últimos análisis demuestran su eficacia en la reducción del número de brotes, sobre todo en pacientes con formas recurrentes de la enfermedad que comenzaron el tratamiento con puntuaciones muy bajas en la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS, en siglas inglesas) o que habían sido tratados durante dos años.

El estudio Affirm, con dos años de seguimiento, muestra que un mayor porcentaje de pacientes a los que se administró natalizumab no presentaron evidencia de enfermedad comparados con los que recibieron placebo, siendo el efecto más beneficioso en los que tenían una puntuación en la escala EDSS menor de tres.

Más beneficios

Además, los datos sugieren que natalizumab es más beneficioso cuanto antes se inicie la terapia. "Estos nuevos análisis evidencian que el mayor beneficio clínico lo aporta natalizumab cuanto antes se inicie el tratamiento, así como cuando se utiliza durante un largo periodo de tiempo en determinados pacientes", ha explicado Alfred Sandrock, vicepresidente senior de Ciencias de Desarrollo y director general médico de la compañía Biogen.

Para mejorar la movilidad de los pacientes con EM -síntoma que más sufren, incluso en fases tempranas- la fampridina de liberación prolongada es eficaz (ver DM del 20-IX-2013). En el estudio Enable, añadió Sandrock, se puede observar un beneficio de este fármaco a las 12 semanas de tratamiento y continúa siendo eficaz a las 48 semanas.

Otros nuevos datos corresponden al dimetilfumarato, que se encuentra bajo revisión por la agencia reguladora de la Unión Europea (EMA). Este fármaco reduce los brotes, mientras disminuye la progresión de la EM a largo plazo, y cuenta con un perfil adecuado de eficacia y tolerancia, señaló Katherine Dawson, vicepresidenta de Medical Affairs de Biogen.

Interferón pegilado y daclizumab, en ensayo

Interferón beta-1a pegilado y daclizumab son otras de las moléculas estudiadas en esclerosis múltiple (EM). Los datos clínicos y los de resonancia magnética del ensayo en fase III Advance del interferón beta-1a pegilado, molécula inyectable subcutánea para formas recurrentes, demuestran una reducción significativa del número de brotes, de la progresión de la discapacidad y del número de lesiones comparado con placebo, administrado cada dos semanas o cada cuatro, según Sandrock. Tras un año de tratamiento, la ausencia de la actividad de la enfermedad entre los pacientes fue más elevada en los que recibían el interferón beta-1a pegilado. Este interferón ha sido pegilado para alargar la vida del fármaco y la duración de su actividad.

Daclizumab parece actuar sobre las células inmunológicas activadas sin causar una reducción en el recuento leucocitario. El estudio Selection demuestra reducción de la tasa de atrofia del cerebro. Con todo este arsenal terapéutico, "hay que dirigirse a tratamientos más individualizados".

viernes, 4 de octubre de 2013

NDC-1308 de ENDECE Neural aumenta la remielinización en modelos experimentales de esclerosis múltiple (EM)


Los científicos de ENDECE Neural presentaron datos preclínicos hoy , que demuestran que el compuesto líder de la compañía, NDC-1308, aborda una de las causas de la esclerosis múltiple (EM) mediante la inducción de manera significativa  de la remielinización de nervios que han sido dañadas por la EM. En una presentación oral en el 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) en Copenhague, Dinamarca, los investigadores Neuronales ENDECE también explicaron la regulación   de los genes en las vías de señalización implicados en la producción de mielina.
“A pesar de su similitud estructural con el estradiol y el estriol, NDC-1308 difiere de esas dos hormonas femeninas , por su potente inducción de la remielinización, como se ha demostrado en modelos animales de EM”
NDC-1308 es capaz de inducir la diferenciación de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) en oligodendrocitos maduros, las células que sintetizan y mantienen la vaina de mielina que recubre los nervios del cerebro y la médula espinal, señalaron los investigadores. Por el contrario, las hormonas femeninas estradiol y el estriol no ejercen ese efecto.

“La reparación de la vaina de mielina, llamada la remielinización, ha sido durante mucho tiempo un objetivo difícil de alcanzar en el tratamiento de la esclerosis múltiple”, explicó Steven Nye, Ph.D., Vicepresidente de Descubrimiento en ENDECE Neural. ”La síntesis de NDC-1308, un análogo de estradiol, se inspiró en las observaciones de que las mujeres embarazadas por lo general no experimentan los síntomas de la EM durante el tercer trimestre. En nuestros experimentos, NDC-1308 induce la remielinización en modelos animales de desmielinización, en comparación con el estradiol y el estriol que parecen ser neuroprotectora pero no inducir la diferenciación OPC “.

En su presentación, el Dr. Nye describe cómo él y sus colegas sintetizaron más de 40 moléculas de estradiol  en la que la estructura de la base de estradiol había sido modificado, y se evaluó la forma en que estos subconjuntos de  modificaciones cambiaban la actividad biológica de la hormona. Los investigadores identificaron NDC-1308 como el producto más potente  que tiene la capacidad de inducir directamente la diferenciación de los OPC en oligodendrocitos maduros. NDC-1308 deriva su actividad biológica, de la adición de un resto alkoxyalklyl específico en la la posición C-6 en el anillo B estradiol.

Dr. Nye indicó los siguientes resultados:
  • Un aumento del 20% en la remielinización (en comparación con el control ) de las regiones del hipocampo del cerebro que se realizo con un tratamiento de 2 semanas de NDC-1308 (50 mg / kg una vez al día) en un modelo de ratón de la desmielinización, en el que se utilizó el neurotóxico cuprizone para retirar la vaina de mielina de los axones (fibras nerviosas) de ratones.
  • NDC-1308 causó depreciación de genes clave (5 – a 75 veces) en las vías de señalización implicadas en la diferenciación y la producción de OPC vaina de mielina.
  • NDC-1308 OPC inducidos de manera significativa a diferenciarse en oligodendrocitos maduros ( P <0 li="">
  • NDC-1308 (3 mM / día durante 4 días) mejora la remielinización en las desmielinizadas zonas de cerebro de rata visualizadas por tinción para la proteína básica de mielina, que era consistente con los datos cuprizone ratón.
  • La administración profiláctica de NDC-1308 (10 mg / kg / día durante 10 días) retrasó la aparición de síntomas de la EM y la reducción de la gravedad de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la encefalitis alérgica experimental (EAE) inducida por la glicoproteína de mielina de oligodendrocitos (MOG), lo que sugiere que el compuesto puede desempeñar un doble remielinización / papel antiinflamatorio en el tratamiento de la EM.
“A pesar de su similitud estructural con el estradiol y estriol, NDC-1308 se diferencia de estas dos hormonas femeninas en virtud de su potente inducción de remielinización, como se ha demostrado en modelos animales de esclerosis múltiple”, comentó James G. Yarger, Ph.D., director ejecutivo oficial y co-fundador de ENDECE Neural. ”A diferencia de estradiol y el estriol, NDC-1308 OPC induce la diferenciación y la maduración de los oligodendrocitos. Tenemos la visión futura , la administración de NDC-1308 ya sea solo o en combinación con los actuales productos terapéuticos que se dirigen a la respuesta inmune y / o la inflamación asociada con la EM. NDC-1308 para una terapia de remielización en la EM, que puede ayudar a mejorar las vidas de los pacientes que viven con esta enfermedad neurológica devastadora “.

Acerca de NDC-1308

NDC-1308 es una entidad química novedosa diseñada para abordar una de las causas de la esclerosis múltiple, y se está desarrollando para su uso potencial ya sea solo o en combinación con otras terapias MS que retrasan la progresión de la enfermedad. Mediante el control de genes clave en las vías que conducen a la síntesis de mielina, NDC-1308 parece inducir la restauración de la vaina de mielina perdidos, que se cree que causa los síntomas devastadores de la EM. NDC-1308 es una pequeña molécula que atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro, lo que le permite llegar a los tejidos en el cerebro y la médula espinal, donde la promoción de la producción de mielina se necesita.ENDECE Neural descubrió NDC-1308, y es dueño de la propiedad intelectual que rodea el recinto.

Acerca ENDECE Neural

ENDECE Neural es una compañía biotecnológica privada en la vanguardia del desarrollo de terapias para la reparación y el daño potencialmente contraria causada por enfermedades neurológicas devastadoras como la esclerosis múltiple. Una subsidiaria de propiedad total de ENDECE LLC, ENDECE Neural fue fundada en 2011 para centrarse en el desarrollo de lo que podría ser el primer fármaco capaz de inducir la remielinización de los nervios dañados en pacientes con EM. La compañía está aprovechando décadas de conocimiento acumulado acerca de cómo la activación de receptores de estrógeno en una manera específica afecta a la regulación de genes. Los investigadores de ENDECE neural han identificado compuestos de pequeñas moléculas que regulan al alza genes clave en vías implicadas en la promoción de la síntesis de vaina de mielina. ENDECE neuronal está desarrollando NDC-1308, que parece inducir directamente los OPC de diferenciarse en oligodendrocitos maduros que restauran la vaina de mielina empobrecido en modelos de roedores de la EM. ENDECE Neural descubierto y es dueño de la propiedad intelectual que rodea sus compuestos, y el equipo directivo de la compañía tiene un historial de asumir con éxito los productos desde el laboratorio a través de la aprobación de la FDA y la liberación comercial.

Fuente: http://www.businesswire.com

http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/04/ndc-1308-de-endece-neural-aumenta-la-remielinizacion-en-modelos-experimentales-de-esclerosis-multiple-em/

martes, 1 de octubre de 2013

29 nuevos genes asociados a la esclerosis múltiple


A los 23 genes conocidos asociados a la esclerosis múltiple ahora hay que añadir 29 más. ¿Por qué es importante conocerlos? Pues porqué ofrecen datos muy relevantes sobre la enfermedad y cuanto mejor se conozca, más se avanzará en el desarrollo de nuevas formas de abordaje.

Conocer estos 29 nuevos genes implicados en la esclerosis múltiple ayudará a entender mejor los mecanismos que hacen que se desarrolle la patología. El descubrimiento lo ha hecho un grupo internacional de investigadores, coordinados desde las universidades de Oxford y Cambridge y sus resultados los publica la revista internacional Nature.

Los investigadores han estudiado el ADN de 9.772 personas con esclerosis múltiple y el de 17.376 individuos aparentemente sanos que no tenían ningún tipo de relación familiar con los enfermos. De esta forma, han podido localizar 29 genes más asociados a la esclerosis múltiple y han constatado que se trata de un material genético que tiene un papel importante en el sistema inmunitario, específicamente en las células T, que son las encargadas de activar la respuesta inmunológica, por lo que cobran un gran protagonismo en las enfermedades autoinmunes. Además, han comprobado que estos genes también activan las inteleucinas, las encargadas de garantizar las interacciones entre los distintos tipos de las células del sistema inmunitario.

Un dato curioso, gran parte de los genes encontrados también están relacionados con otras patologías autoinmunitarias, como son la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1, lo que indica que el mismo proceso general tiene lugar en la mayor parte de éstas.

Hace tiempo que se viene hablando del papel de la vitamina D en la esclerosis múltiple. Pues bien, 2 de los 29 genes descubiertos están también implicados en el metabolismo de la vitamina D, lo que refuerza también el posible nexo entre factores genéticos y ambientales.

Identificar las bases genéticas de cualquier enfermedad es importante para conocer los mecanismos que la producen. Ahora se sabe más sobre los genes implicados en la esclerosis múltiple, lo que sostiene la teoría que se trata de una enfermedad fundamentalmente inmunológica. Estos hallazgos son de suma importancia para el desarrollo de futuros tratamientos. Una vez más, se ha demostrado que la investigación genética es necesaria para mejorar la clínica.

Clara Castaño
Departamento de Comunicación de Merck