¿Podría la esclerosis múltiple comenzar en el intestino ?

octubre 11, 2014 jsruibal

La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno eléctrico, o más bien  de la mielina deteriorada, una sustancia grasa, que  permite que la corriente eléctrica llegue a  nuestras neuronas que liberan los neurotransmisores. Los investigadores han especulado durante algún tiempo, que la degradación de la mielina visto en la EM se debe, al menos en parte, a la actividad autoinmune contra el sistema nervioso. Un trabajo reciente presentado en la Reunión  MS Boston 2014  sugiere que esta respuesta inmune aberrante comienza en el intestino.

El ochenta por ciento del sistema inmunológico humano, reside en el tracto gastrointestinal. Junto a él están los billones de bacterias simbióticas, hongos y otros organismos unicelulares que forman el microbioma de nuestras tripas. Normalmente todo el mundo gana: los microorganismos se benefician de un “hogar” y un suministro de alimentos estable; disfrutan de la asistencia esencial que ofrecen en diversas funciones metabólicas y digestivas.Nuestro microbioma también ayuda a calibrar nuestro sistema inmunológico, por lo que nuestros cuerpos reconocen que co-habitantes deben estar allí y cuáles no.

Un estudio presentado en la conferencia, de Brigham y el Hospital de Mujeres (BWH), investigó un organismo celular llamado methanobrevibacteriaceae , que activa el sistema inmune que enriquece  el tracto gastrointestinal de los pacientes con EM . Otros trabajos ,son  resultado de una colaboración entre 10 centros investigadores académicos a través de los EE.UU. y Canadá, confirmaron que  la flora intestinal está alterada de manera significativa en los pacientes pediátricos con EM mientras que un grupo de investigadores japoneses encontraron que el consumo de levadura reduce las posibilidades de que los ratones que desarrollen una enfermedad similar a la EM, mediante la alteración de la flora intestinal. .

Sushrut Jangi, un médico de planta en el Beth Israel Deaconess Medical Center en Boston y coautor del estudio BWH, cree que las influencias dietéticas regionales podrían incluso estar en juego en el deserroolo de los biomas. “Los biomas de las personas que viven en diferentes áreas y que consumen dietas occidentales frente a no-occidentales son demostrativamente diferentes”, dice. “Las personas que emigran de países no occidentales, como la India, donde las tasas de EM son bajas,  desarrollan un alto riesgo de enfermedad en los EE.UU. Una idea para explicar esto, es que el bioma puede transformarse en un bioma de la India y pasar a ser un bioma americano“, aunque todavía no hay datos para apoyar esta teoría.

La teoría del microbioma está ganando mucho valor en la academia que una coalición de cuatro centros de investigación de Estados Unidos se formó recientemente para investigar el papel de los microorganismos intestinales en la enfermedad. El grupo presentó datos en Boston que muestra significativamente diferentes poblaciones bacterianas gastrointestinales en pacientes tratados con el fármaco para la EM, acetato de glatiramer en comparación con sujetos no tratados. ¿Cómo funciona exactamente el medicamento que suprime la actividad de la EM?, se desconoce, pero los hallazgos sugieren que tal vez funciona, en parte, mediante la alteración de la flora intestinal y, en consecuencia, al suprimir la actividad inmune anormal.

IlanaKatzSand, profesor asistente de neurología en el Centro Médico MountSinai en la ciudad de Nueva York y miembro del microbioma Consorcio de  EM., dijo  ” quedan preguntas importantes, como por ejemplo cómo los medicamentos afectan el microbioma de la EM, cómo microbioma de un individuo puede afectar en la respuesta al tratamiento, si las especies particulares de bacterias se asocian con una enfermedad más grave y, finalmente, si podemos manipular el microbioma en beneficio de nuestros pacientes.”

Katz Sand dijo que con toda probabilidad la EM, surge de una compleja confluencia de influencias genéticas y ambientales que podrían desencadenar en última instancia la actividad autoinmune. Más allá de sólo nuestra flora intestinal más de 100  variantes genéticas -muchos relacionados con la función inmune-, ahora se sabe que contribuyen a la enfermedad como son los factores externos, incluyendo la deficiencia de vitamina D (la EM es más común en las latitudes más altas), el tabaquismo y el aumento de la ingesta de sal .

Intentar identificar las causas fundamentales de cómo, nuestro código genético influye en  nuestros cuerpos y cerebros y cómo éstos, responden a estos factores externos. Podría ser que los genes y los estímulos ambientales conducen a microbiomas patológicos o que alguna desafortunada combinación de estos factores, conduce a una vía autoimmunologica común que causa estragos en la mielina.“Sabemos que el microbioma da forma a nuestro sistema inmune y que la EM es una enfermedad mediada e influida inmunológicamente. También sabemos que los genes influyen en nuestros microbiomas y sistemas inmunes “, dice David Hafler, profesor de neurología y Inmunobiología de la Escuela Universitaria de Medicina de Yale, que estaba en la conferencia, pero no participó en el trabajo microbioma presentado. Pero debe haber factores no genéticos que contribuyen a la enfermedad, también, teniendo en cuenta que la incidencia de esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes está aumentando.

“Tal vez es una gran cantidad de pequeños factores, como el bajo nivel de vitamina D, el aumento del índice de masa corporal y el aumento de la ingesta de sal,” dijo Hafler , “pero yo no me sorprendería  ,es muy similar a cómo el  H. pylori,  fue descubierto como  causante de las úlceras. Nadie ha identificado lo que está impulsando la EM, pero creo que es importante que sigamos buscando “.

Mas información:
http://www.msboston2014.org/
http://www.professionalabstracts.com/msboston2014/planner/index.php?go=abstract&action=abstract_show&absno=274&
http://www.professionalabstracts.com/msboston2014/planner/index.php?go=abstract&action=abstract_show&absno=770&
http://www.professionalabstracts.com/msboston2014/planner/index.php?go=abstract&action=abstract_show&absno=1036&
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950063
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=salt+multiple+sclerosis+hafler

Fuente: scientificamerican.com 

Esclerosis múltiple: la desmielinización podría ser reversible

 La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que destruye las células que constituyen la mielina

Se está investigando en la remielinización de las vainas nerviosas para revertir los efectos de la esclerosis múltiple

El ambiente de las células con mielina y el propio sistema inmune podrían ser clave para remielinizar las vainas nerviosas

Si comparamos el cerebro humano con un director de orquesta que dirige el comportamiento de nuestro cuerpo, cuando todo funciona correctamente la música fluye, pero cuando se ve afectado por una enfermedad como la esclerosis múltiple pueden empezar a aparecer notas discordantes. Son reflexiones de Robin Franklin director de  Head of Translational Science en el Wellcome Trust-Medical Research Council (MRC) Cambridge Stem Cell Institute y Directorde la  MS Society Cambridge Centre for Myelin Repair.

 

Tanto su equipo de investigación como otros dirigidos por otros investigadores como los Drs Thora Karadottir, Mark Kotter y Steffano Pluchino están buscando diferentes aspectos dentro de esta orquesta. La esperanza es que sus conocimientos comunes algún día puedan ayudar a inducir la autoreparación de los cerebros de pacientes con esclerosis múltiple.

 

En términos sencillos, la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, lo que quiere decir que el sistema inmune se vuelve contra el propio cuerpo destruyendo los oligodendrocitos que constituyen la mielina, la funda protectora que recubre las fibras nerviosas. La destrucción de la mielina detiene la transmisión de mensajes de los nervios y conduce a daños en las fibras nerviosas, lo que puede llevar a una pérdida progresiva de movimiento, habla, visión… de las 100.000 personas en el Reino Unido que tienen esclerosis múltiple.
 

El ambiente de las células madre podría ser clave para remielinizar las células en la esclerosis múltiple

El tratamiento de esta enfermedad es muy complejo, y va más allá de simplemente detener la destrucción de la mielina. Franklin manifestó que: “el daño en la mielina provoca una acumulación de desechos que necesitan ser eliminados, y el ambiente que rodea a las células tiene que ser propicio para regenerar la vaina de mielina. Cuando pensamos en la reparación del daño, hay que considerar diferentes fenómenos biológicos al mismo tiempo”.

 

Aunque hay medicamentos disponibles para la modificación de las primeras etapas de la esclerosis múltiple, incluyendo alemtuzumab (Lemtrada) desarrollado en Cambridge, no hay tratamientos que regeneren el tejido dañado. Por otra parte, aunque la esclerosis múltiple evoluciona a lo largo de décadas, con períodos de remisión seguidos de recaídas, no existe un tratamiento una vez que el paciente ha alcanzado la fase progresiva (el 50% de los pacientes actuales).

 

Los oligodendrocitos (fabricantes principales de mielina) están formados por un tipo de células madre en el cerebro llamadas células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) y son resposnables de la remielinización de los axones desnudos con mielina en respuesta a lesiones o enfermedades. Esta capacidad de regeneración disminuye con la edad y la esclerosis múltiple.
 

Estimular el proceso natural de curación de la esclerosis múltiple

 

“A medida que la enfermedad progresa, la necesidad de una intervención que estimule el proceso natural de curación es cada vez más importante” explicó Franklin. “Trabajando con colegas del Instituto de Células Madre de Harvard, hemos demostrado que los efectos de la edad sobre la remielinización son reversibles, lo que da cierta confianza para usar las propias OPC del cerebro para la regeneración de mielina”.

 

Sin embargo, para entender cómo estimular los propios mecanismos de reparación del cerebro primero se necesita saber cómo el cerebro detecta las lesiones e inicia la reparación.

 

Thora Karadottir cree que uno de los problemas es cómo el cerebro detecta el problema y que depende de la rapidez con la que los mensajes se transmiten a través del cerebro. “La diferencia de velocidad entre una neurona intacta y otro dañado puede ser como comparar la velocidad de un guepardo a una tortuga,” dijo ella. “Estoy escuchando a escondidas en la autopista de la información mediante la unión electrodos a las neuronas y las OPC.”

 

Sus hallazgos muestran que las fibras dañadas liberan una molécula llamada glutamato. “Es su” grito de ayuda “a los OPC. Si esto no sucede, o si los OPCs no ‘oyen’, a continuación, la reparación se reduce.” Karadottir está trabajando con Numedicus, una empresa que se especializa en el desarrollo de los usos secundarios de los medicamentos existentes, para poner a prueba los medicamentos que ella espera que sea capaz de amplificar esta señal y aumentar el proceso de reparación para tener una posibilidad de reversión de la esclerosis múltiple.
 

Células madre y esclerosis múltiple

 

Mientras tanto, el equipo de Robin Franklin ha demostrado que es posible poner en marcha los OPC, guiando a la formación de los oligodendrocitos y la formación de la vaina, con el uso de un fármaco que se dirige al receptor retinoide X-gamma, una molécula que se encuentra dentro de las OPC. Los resultados son positivos y los ensayos clínicos comenzarán en breve en colaboración con el Dr. Alasdair Coles, del Departamento de Neurociencias Clínicas y el Centro MRC de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo.

 

Lo que es interesante sobre el rejuvenecimiento de la remielinización es que el tratamiento afectó principalmente la inflamación en las lesiones desmielinizantes, y específicamente el reclutamiento de células llamadas macrófagos. Estos son “grandes comilones” del cuerpo – su función es buscar y engullir basura. “Hemos identificado los restos de mielina como un potente inhibidor de las células madre. Aprender cómo está siendo detectado por las células madre nos permitió superar esta inhibición mediante el uso de fármacos como ibudilast. Un ensayo clínico para probar estos efectos está en proceso de preparación en la actualidad”, explicó Marcos Kotter.

 

Este trabajo de Franklin y Kotter es representante de un giro interesante en la investigación de la esclerosis múltiple. Cada vez más, los investigadores están estudiando cómo el ambiente que rodea el daño puede mejorarse para ayudar ala remielinización natural en la esclerosis múltiple“Es una curiosa paradoja”, dijo Franklin. “La esclerosis múltiple está causada por el sistema inmune, pero los componentes del sistema inmune también son clave para su recuperación.”

 

El equipo de Stefano Pluchino, por ejemplo, ha demostrado que la inyección de células madre del cerebro en ratones con esclerosis múltiple funciona de una manera sorprendente. En lugar de hacer nuevos oligodendrocitos (u otras células del cerebro), las células parecen funcionar reseteando la respuesta inmune perjudicial, creando mejores condiciones para las propias células madre del cerebro para reemplazar o restaurar lo que se ha dañado. Ahora está desarrollando  células madre más eficientes y nuevos fármacos, incluyendo nanomedicina, para fomentar la curación de la lesión cerebral de la esclerosis múltiple.

 

Dado el complejo panorama de las actividades anormales que ocurren en el cerebro durante la esclerosis múltiple, ¿serán las terapias combinadas el camino a seguir? “Por supuesto”, dijo Franklin. “En los próximos diez años veremos una mayor comprensión de la biología fundamental en la esclerosis múltiple, vamos a identificar más objetivos que pueden producir medicamentos eficaces y tendremos estrategias más refinadas para la realización de ensayos clínicos.”

 

Fuente: http://medicalxpress.com/news/2014-10-multiple-sclerosis-effects-age-remyelination.html

Células de placenta como terapia en la esclerosis multiple

septiembre 30, 2014  BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE

Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) fueron capaces de tolerar con seguridad el tratamiento con células cultivadas a partir de tejido de la placenta humana, según un estudio. “Esta es la primera vez células derivados de la placenta han sido testados como una posible terapia para la esclerosis múltiple“, dijo el investigador principal del estudio. “El siguiente paso será estudiar un mayor número de pacientes con EM para evaluar la eficacia de las células, pero se podría mirar a una nueva frontera en el tratamiento para la enfermedad.”

Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) fueron capaces de tolerar con seguridad el tratamiento con células cultivadas a partir de tejido de la placenta humana, según un estudio publicado hoy en la revista Multiple Sclerosis y Trastornos Relacionados . El estudio, que es el primero de su tipo, fue realizado por investigadores en el Monte Sinaí, Celgene Terapéutica Celular filial de Celgene Corporation y sus colaboradores en varias otras instituciones.

Aunque se diseñó para determinar la seguridad del tratamiento, las señales tempranas objetivadas en los datos, también sugieren que una preparación de células cultivadas llamado PDA-001 puede reparar tejidos nerviosos dañados en pacientes con EM.

PDA-001 células se parecen a las células madre mesenquimales del estroma que se encuentran en el tejido conectivo en la médula ósea, pero a diferencia de las derivadas de la médula ósea, las células del estroma de la placenta son más numerosas, y con un solo donante son capaces de suministrar suficientes células para muchos pacientes.

“Esta es la primera vez que células derivadas de la placenta han sido testadas como una posible terapia para la esclerosis múltiple”, dijo Fred Lublin, MD, Director del Centro de Corinne Goldsmith Dickinson para la esclerosis múltiple, el profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí y el investigador principal del estudio. “El siguiente paso será estudiar un mayor número de pacientes con EM para evaluar la eficacia de las células, pero se podría mirar a una nueva frontera en el tratamiento para la enfermedad.”

La EM es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunológico del cuerpo sufre ataques recurrentes en la mielina – la capa protectora alrededor de las fibras nerviosas en el sistema nervioso central. Esto hace que los nervios no funcionen y puede conducir a la parálisis y ceguera. La enfermedad generalmente comienza como un trastorno episódico llamado EM recurrente-remitente (EMRR), y para muchos enfermos, se convierte en una condición crónica con el empeoramiento de la discapacidad llamada EM progresiva secundaria (EMSP).

El nuevo estudio de seguridad se llevó a cabo en 16 pacientes con esclerosis múltiple (10 con EMRR y seis con EMSP) entre las edades de 18 y 65 años Seis pacientes recibieron una dosis alta de PDA-001, otros seis se les dio una dosis más baja, y cuatro pacientes se les dio placebo. Cada vez que el sistema inmune se altera, por ejemplo por un tratamiento experimental, siempre hay un riesgo de  empeorar, anotó el Dr. Lublin. Todos los sujetos recibieron escáneres cerebrales mensuales durante un período de seis meses para asegurarse de que no adquirieron ninguna lesión nueva o ampliación del cerebro, lo que indicaría un empeoramiento de la actividad de la EM. Ninguno de los sujetos mostró ningún empeoramiento paradójico en la RM y después de un año, la mayoría tenían niveles estables o mejorados de discapacidad.

“Tenemos la esperanza de aprender más acerca de cómo las células del estroma de la placenta contribuyen a la reparación de la mielina,” dijo el Dr. Lublin. “Tenemos la sospecha de que o bien se convierten en una celda de producción de mielina, o mejoran el medio ambiente de la zona donde del daño  permitiendo la reparación natural. Nuestro objetivo a largo plazo, es desarrollar estrategias para facilitar la reparación del sistema nervioso dañado.”

Mas información:
http://www.msard-journal.com/article/S2211-0348(14)00101-1/abstract
Fuente : sciencedaily.com

Los trastornos del sueño no se diagnostican en un alto porcentaje de afectados d esclerosis múltiple,según expertos

Investigadores de la Universidad de California Davis en EE.UU. han descubierto que los trastornos del sueño están ampliamante sin diagnosticar en las personas con esclerosis múltiple (EM). La investigación pone de relieve la importancia de este tipo de diagnóstico, ya que los trastornos del sueño pueden afectar al curso de la enfermedad, así como la salud general y el bienestar de los pacientes

Madrid, 16 de septiembre 2014 (medicosypacientes.com/E.P.)

Investigadores de la Universidad de California Davis (UC Davis), en Sacramento, Estados Unidos, han detectado que los trastornos del sueño están ampliamante sin diagnosticar en las personas con esclerosis múltiple (EM), lo que podría estar en la raíz de los síntomas más comunes y discapacitantes de la enfermedad: la fatiga.

Según un estudio llevado a cabo en más de 2.300 personas con esclerosis múltiple en el norte de California, en general, más del 70 por ciento de los participantes dieron positivo para uno o más trastornos del sueño. Así, la investigación pone de relieve la importancia de diagnosticar las causas de la fatiga en las personas con EM, puesto que los trastornos del sueño pueden afectar al curso de la enfermedad, así como la salud general y el bienestar de los pacientes.

 

El estudio "El infra-diagnóstico de los trastornos del sueño en pacientes con esclerosis múltiple", se publicó, recientemente, en la edición digital de la revista Journal of Clinical Sleep Medicine. "Un gran porcentaje de individuos con EM en nuestro estudio estaban con falta de sueño y dieron positivo para uno o más trastornos del sueño", resalta Steven Brass, profesor clínico asociado y director del Programa de Neurología clínica del sueño y codirector médico de Medicina del Sueño en el Laboratorio de la UC Davis.

 

"La gran mayoría de estos trastornos del sueño están potencialmente sin diagnosticar y sin tratar -insiste-. Este trabajo sugiere que los pacientes con EM pueden tener trastornos del sueño que requieren un diagnóstico y gestión independiente".

 

La fatiga es el sello de la esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria que afecta a la sustancia blanca y la médula espinal de los pacientes. Los síntomas de la EM incluyen pérdida de visión, vértigo, debilidad y entumecimiento, además de que los pacientes también pueden experimentar síntomas psiquiátricos. El inicio de la enfermedad generalmente es entre los 20 y los 50 años y, aunque se cree que es una enfermedad autoinmune, se desconoce su causa.

 

Se sabe que los trastornos del sueño ocurren con mayor frecuencia entre los pacientes con EM y para medir la magnitud de estas alteraciones en las personas con EM, Brass y sus colegas entrevistaron a miembros de la División del Norte de California de la Sociedad Nacional de EM del Norte que fueron reclutados en 2011.

 

Se enviaron más de 11.000 encuestas por correo a los posibles participantes, de los cuales 2.375 cumplieron los criterios de inclusión y se incluyeron en el estudio. De acuerdo con la epidemiología de la esclerosis múltiple, la mayoría eran mujeres (81 por ciento) y caucásicos (88 por ciento), con una edad media de los participantes de 54 años.

 

Se pidió a los participantes del estudio que completaran una encuesta de diez páginas, que incluía una historia y preguntas para evaluar la apnea obstructiva del sueño, la somnolencia diurna, el insomnio y el síndrome de piernas inquietas.

 

La mayoría de los participantes, casi el 52 por ciento, reconoció que les lleva más de media hora conciliar el sueño por la noche y casi el 11 por ciento dijo haber tomado un medicamento para dormir. Cerca del 38 por ciento dio positivo para la apnea obstructiva del sueño; casi el 32 por ciento tenía insomnio de moderado a severo y cerca del 37 por ciento, síndrome de piernas inquietas.

 

El insomnio moderado fue experimentado por casi el 25 por ciento de los encuestados, pero la mayoría de los participantes del estudio no habían sido diagnosticados con un trastorno del sueño por un médico. Mientras que casi el 38 por ciento informó tener apnea obstructiva del sueño, sólo un poco más del 4 por ciento dijo haber sido diagnosticado por un médico con la enfermedad, estadísticas similares a las que se observaron para otros trastornos del sueño.

Se lanzan los primeros estudios de investigación para luchar contra la esclerosis múltiple progresiva

europa press 12 de Septiembre 2014

-- Se lanzan los primeros estudios de investigación en nueve países como parte del esfuerzo global de 22 millones de euros para luchar contra la esclerosis múltiple progresiva

-- International Progressive MS Alliance establece una colaboración mundial con el objetivo de encontrar soluciones y tratamientos para la EM progresiva

 

BOSTON, 11 de septiembre de 2014 /PRNewswire

-- La International Progressive MS Alliance ha premiado su primera ronda de 22 becas de investigación para los investigadores en nueve países, con el objetivo de eliminar barreras al desarrollo de tratamientos para la EM progresiva. La Alliance es una colaboración mundial centrada en encontrar soluciones para formas progresivas de esclerosis múltiple que hasta ahora ha eludido la comunidad científica.

Inversión a largo plazo para encontrar tratamientos y soluciones para la EM progresiva La primera ronda de financiación lanza un ambicioso programa que invertirá acumulativamente 22 millones de euros en los próximos seis años y forjará redes de investigación colaborativa internacionales, aprovechando la investigación ya en marcha y estimulando la nueva investigación a través de los programas de financiación de la Alliance.

Para esta oferta inicial, se recibieron 195 propuestas de investigación de 22 países de todo el mundo. "La respuesta de la comunidad de investigación a nuestra primera petición para las propuestas de investigación innovadoras ha sido excepcional, y habla de la necesidad no cubierta y la fuerza galvanizada de esta iniciativa internacional", señaló Cynthia Zagieboylo, presidenta del Alliance Executive Committee y consejera delegada de la National MS Society (EE. UU.). "Por primera vez, las MS Societies de todo el mundo están financiando la investigación juntas, sin tener en cuenta la geografía, para encontrar las respuestas que la comunidad MS progresiva necesita urgentemente", añadió.

Instituciones de clase mundial y un enfoque completo Las primeras becas son estudios piloto innovadores a corto plazo que comienzan a llenar los vacíos en conocimiento e infraestructura como identificar y probar los posibles tratamientos; entender la degeneración nerviosa; y crear bancos de datos y biobancos -repositorios de muestras biológicas para uso en investigación- para entender mejor las imágenes a largo plazo, genética y resultados asociados con la EM progresiva. Estos estudios piloto tienen plazos de uno a dos años.

Los proyectos de las 22 primeras rondas se dirigirán por científicos en universidades de investigación líderes  y compañías en estas áreas clave (para resúmenes completos de cada beca, visite www.ProgressiveMSAlliance.org
http://www.progressivemsalliance.org/

   ---  Ensayos clínicos y medidas de resultados: Hasselt University (Bélgica), Imperial College London (Reino Unido), Johns Hopkins University (Estados Unidos), Mount Sinai School of Medicine (Estados Unidos), Umea University (Suecia)

    --  Biomarcadores de progresión: VU University Medical Center Amsterdan (Países Bajos), Vall d'Hebron Research Institute (España)

    --  Estudios genéticos: Karolinska Institute (Suecia), University of California-San Francisco (Estados Unidos), The International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (Reino Unido)

    --  Ensayos de rehabilitación: Kessler Foundation Research Center (Estados Unidos), Plymouth University (Reino Unido)

    --  Patología subyacente de progresión: Brigham and Women's Hospital (Estados Unidos), VU University Medical Center Amsterdam (Países Bajos), McGill University (Canadá), Monash University (Australia),University of Edinburgh (Reino Unido), University of Verona (Italia),Yale University (Estados Unidos)

    --  Desarrollo de nuevos modelos de enfermedad: Renovo Neural, Inc. (Estados Unidos), Stanford University (Estados Unidos)

Las prioridades de financiación estratégicas de la Alianza están siendo guiadas por reconocidos investigadores en EM de múltiples disciplinas y países. Se centran en:

    --  Conocer mejor la progresión, de modo que puedan identificarse los tratamientos

    --  Diseñar ensayos clínicos más cortos y rápidos que miden los resultados del paciente

    --  Realizar ensayos para probar agentes que detengan o inviertan la progresión

    --  Desarrollar y evaluar nuevas terapias para tratar los síntomas

"Prestando atención a la EM, reuniendo a los líderes académicos y de la industria, y ofreciendo una nueva fuente de financiación de becas a los investigadores de todo el mundo, la Alliance se está posicionando para acelerar los resultados con el mayor impacto y cambiar la vida de las personas que viven con EM progresiva", comentó el doctor Alan Thompson, presidente del Scientific Steering Committee de Alliance y decano de la University College London Faculty of Brain Sciences.

Más oportunidades de financiación

Para garantizar el progreso acelerado, la Alliance lanzará una nueva petición de aplicaciones a finales de este año. Para más información sobre la Alliance y detalles de los nuevos premios de investigación y las próximas peticiones de solicitudes, visite www.ProgressiveMSAlliance.org http://www.progressivemsalliance.org/

Acerca de la EM progresiva: La esclerosis múltiple progresiva, una condición crónica que interrumpe el flujo de información dentro del cerebro y el cuerpo, es una forma de EM que empeora con el tiempo. Cada día, la EM progresiva resta capacidades a las personas: visión, movilidad, cognición, capacidad de trabajo y su independencia. La EM se encuentra en cada país donde se han realizado estudios, y más de 2,3 millones de personas en todo el mundo viven actualmente con la enfermedad; más de un millón de personas vive con una forma progresiva de EM.

Acerca de la Alliance:

La Progressive MS Alliance es una iniciativa internacional sin precedentes que conecta recursos y expertos de todo el mundo para encontrar respuestas y desarrollar soluciones para luchar contra la EM progresiva. El objetivo de la Alliance es agilizar el desarrollo de nuevos tratamientos para la EM progresiva financiando la mejor investigación, donde exista. La Alliance está dirigida por la dirección de MS Societies en Estados Unidos, Canadá, Italia, Australia y el Reino Unido, así como la MS International Federation, y está expandiendo el apoyo financiero y de recursos de estas y otras organizaciones, incluyendo las MS Societies de Dinamarca y España.

Más información en www.ProgressiveMSAlliance.org  http://www.progressivemsalliance.org/

CONTACTO: Arney Rosenblat, National MS Society, +1-212-476-0436+1-212-476-0436

Sitio Web:  http://www.ProgressiveMSAlliance.org

¿Estar menos tiempo sentados protege el ADN y hace que vivamos más tiempo?

El hallazgo podría ayudar a explicar por qué estar sentado mucho tiempo se ha vinculado con una mala salud

MIÉRCOLES, 3 de septiembre de 2014 (HealthDay News) -- Pasar menos tiempo sentado podría aumentar la esperanza de vida al hacer que el ADN se mantenga joven, afirman unos investigadores suecos.

Pasar más tiempo de pie parece alargar unos trocitos de ADN llamados telómeros. Los telómeros, que protegen el extremo de los cromosomas (como la punta de los cordones de los zapatos que hacen que no se deshilachen), tienden a acortarse cada vez más hasta que ya no pueden hacerlo más, lo que provoca que mueran las células.

"Nuestros datos indican que el alargamiento de nuestros telómeros podría ser un mecanismo que resulta beneficioso para la salud tras reducir el tiempo que las personas mayores pasan sentadas", dijo el investigador principal Per Sjogren, profesor asociado del departamento de salud pública y de ciencias de la atención sanitaria de la Universidad de Uppsala.

"Por supuesto, se debería tener cuidado con las conclusiones, ya que nuestro estudio es bastante pequeño y han de confirmarse en ensayos más grandes", dijo Sjogren.

Sin embargo, este es el primer estudio que describe una posible relación entre la actividad física y el alargamiento de los telómeros, según Sjogren.

"Los telómeros han atraído mucho interés en los últimos años porque están situados en el extremo de los cromosomas y han mostrado que son importantes para la replicación del ADN y la supervivencia celular. El interés por ver si los telómeros podrían afectar a la salud y la longevidad ha aumentado", dijo Sjogren.

Los telómeros evitan que los cromosomas se deshilachen o se amontonen y se encripten los códigos genéticos que contienen, indicaron los investigadores.

No se sabe por qué pasar menos tiempo sentado podría alargar los telómeros. "Es una pregunta válida que sigue sin resolverse", señaló Sjogren.

El Dr. David Katz, director del Centro de Prevención e Investigación de la Universidad de Yale, dijo que "hace mucho que hay evidencias de que cuantas más horas se permanece sentado cada día, menos días nos quedan para seguir sentados o para cualquier otra cosa. Las horas que pasamos sentados al día se correlacionan con la reducción de nuestra esperanza de vida".

También hace mucho que hay evidencias de que una vida saludable, incluyendo una actividad rutinaria, puede añadir años a la vida, dijo.

Evidencias convincentes ya han mostrado que los cambios en el estilo de vida pueden alterar la genética y afectar a la longitud de los telómeros, dijo Katz, que no participó en el estudio.

"Este estudio añade un fragmento perdido a esa historia al indicar que hay una correlación directa entre pasar menos tiempo sentado al día y un aumento de la longitud de los telómeros", dijo.

"Los telómeros largos son buenos; pasar muchas horas sentado, no tanto", añadió Katz.

Para realizar el estudio, los investigadores analizaron la longitud de los telómeros de las células sanguíneas de 49 personas sedentarias y con sobrepeso de entre 65 y 69 años de edad. Se tomaron muestras de sangre dos veces, en un intervalo de 6 meses.

Todos los participantes participaron en un estudio anterior en el que fueron asignados aleatoriamente a un programa de ejercicio o se les pidió que siguieran con su rutina habitual.

Aunque hacer ejercicio no estuvo vinculado con unos telómeros más largos, pasar menos tiempo sentado se asoció con un alargamiento de los telómeros, hallaron los investigadores.

El informe aparece en la edición en línea del 3 de septiembre de la revista British Journal of Sports Medicine.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Per Sjogren, Ph.D., associate professor, department of public health and caring sciences, Uppsala University, Uppsala, Sweden; David Katz, M.D., M.P.H., director, Yale University Prevention Research Center, New Haven, Conn.; Sept. 3, 2014, British Journal of Sports Medicine, online

HealthDay

(c) Derechos de autor 2014, HealthDay

Fuente:  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_148224.html

Yoga para reducir los síntomas de la esclerosis múltiple

Un estudio estadounidense demuestra que esta práctica física puede mejorar la motricidad y disminuir la fatiga, en ocho semanas

Catorce enfermos de esclerosis múltiples fueron sometidos a un programa de práctica de yoga que duró ocho semanas. Al final de estas, se constató que habían mejorado su coordinación y motricidad; y disminuido su dolor y fatiga. Los autores del estudio, de la Universidad Rutgers, afirman que estos resultados demuestran que el yoga puede resultar un tratamiento muy útil para este trastorno.  

 Un pequeño estudio realizado por científicos de la Universidad Rutgers de Estados Unidos ha arrojado interesantes resultados para las personas que padecen esclerosis múltiple (EM), pues sugieren que los síntomas de esta enfermedad se reducen mediante la práctica del yoga.

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune que afecta al sistema nervioso central y que puede producir pérdida de masa muscular, debilidad muscular o fatiga, entre otros muchos síntomas. El yoga, por su parte, es una disciplina física tradicional y mental de origen hindú.

La presente investigación se hizo porque, aunque cada vez surgen más evidencias de las bondades del yoga para los pacientes de EM, aún hay pocos datos empíricos que aseguren su eficacia y seguridad, explica Susan Gould Fogerite, una de las autoras de la investigación, en un comunicado de la Universidad Rutgers.

El estudio consistió en someter a 14 pacientes con EM a un programa de ocho semanas de entrenamiento de yoga especialmente diseñado para enfermos de este tipo.

Todos hicieron yoga durante 90 minutos, dos veces por semana, siguiendo técnicas y ejercicios destinados a mejorar posturas, ayudar a incrementar la histamina (un neurotransmisor que juega un papel fundamental en la prevención y la reducción de los efectos de la enfermedad) y a enseñarlos a relajarse y concentrarse.

El uso de fingolimod reduce la atrofia cerebral en pacientes afectados de esclerosis múltiple

JANO.es · 04 Septiembre 2014

El objetivo del tratamiento de esta patología es la falta de evidencia de recaídas, lesiones detectadas por resonancias magnéticas y progresión de la discapacidad.

Los pacientes con esclerosis múltiple que sufren recaídas y son tratados con fingolimod, comercializado por Novartis como 'Gilenya', presentan una menor tasa de atrofia cerebral, según los resultados de un estudio que se presentará en la reunión Conjunta ACTRIMS-ECTRIMS, a celebrar en Boston, en Estados Unidos.

El objetivo del tratamiento de esta patología es la falta de evidencia de actividad de la enfermedad o 'NEDA', que actualmente se define como falta de evidencia de recaídas, lesiones detectadas por resonancias magnéticas y progresión de la discapacidad.

Los nuevos datos reforzarán la relevancia clínica de la atrofia cerebral (pérdida de volumen cerebral) y resaltarán los beneficios de incluirla como cuarta medida clave a la hora de definir esta falta de evidencia de enfermedad. Además, otros análisis han demostrado que los pacientes tratados con 'Gilenya' fueron más propensos a alcanzar 'NEDA' basándose en la evaluación de estas cuatro medidas clave e incluyendo la atrofia cerebral relacionada con la enfermedad.

El cerebro siempre se atrofia con la edad, pero los enfermos de esclerosis múltiple experimentan la atrofia cerebral entre 3 y 5 veces más rápido. De hecho, comienza en una fase temprana de la enfermedad, incluso antes de que se manifiesten los síntomas, y está vinculada con la pérdida de funcionalidad física y cognitiva.

Sin embargo, los datos muestran que el uso de 'Gilenya' se asocia a una menor tasa de atrofia cerebral y que ésta es más sostenida en el tiempo."Los datos de ACTRIMS-ECTRIMS reforzarán el papel de la atrofia cerebral y su relación con la futura progresión de la discapacidad por EM a largo plazo", anunció Vasant Narasimhan, director internacional de Desarrollo de Novartis.

La esclerosis múltiple y el dolor neuropático

 

La esclerosis múltiple ( EM) es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central , que consiste en el cerebro , la médula espinal y los nervios ópticos . La esclerosis múltiple afecta a las mujeres dos veces más que los hombres, y se desconoce la causa exacta. MS generalmente se diagnostica en la edad adulta temprana , y la mayoría de los casos se diagnostican entre los 20 y 50 . Sin embargo, la MS también puede ocurrir en la adolescencia o incluso en la primera infancia , según la National Multiple Sclerosis Society. Hay tratamientos disponibles , pero no hay cura para la EM .

 

Los hechos

 En las personas que tienen esclerosis múltiple, el sistema inmunológico ataca las células nerviosas o neuronas , en el cerebro y /o médula espinal. Las neuronas se componen de un cuerpo de la célula , que recibe impulsos de otras neuronas y que produce impulsos , y un axón , que se adjunta al cuerpo celular y que lleva los impulsos a otras neuronas .

 

Todo el tejido nervioso en el cuerpo , incluyendo el cerebro y la médula espinal , las funciones a través de esta comunicación entre las neuronas .

 

Muchas neuronas tienen múltiples capas de una proteína y sustancia lipídica que rodea sus axones — esta sustancia se llama mielina . Las neuronas que tienen la mielina se denominan neuronas mielinizadas ” ” , y la mielina que rodea sus axones se llama una vaina de mielina . La vaina de mielina protege el axón .

 

El sistema inmune de una persona que tiene EM ataca las vainas de mielina , la producción de cicatrices o placas , que también se llaman las esclerosis . La destrucción de la mielina interfiere con , y eventualmente puede destruir , la capacidad de la neurona para enviar señales a otras neuronas . El tejido de la cicatriz es permanente , y las neuronas dañadas no se puede reparar .

 

Cuando un área del cerebro , la médula espinal o los nervios ópticos se llena de neuronas que no son capaces de comunicarse bien con otras neuronas , que una parte del cerebro o la médula espinal no puede funcionar correctamente .Los síntomas de la EM varían de persona a persona y dependerá de muchos factores , incluyendo el que áreas del sistema nervioso central son dañados por la enfermedad .

 

Algunos síntomas comunes son los problemas de visión , debilidad , fatiga y entumecimiento o sensación de hormigueo en diversas partes del cuerpo , que se llaman parestesias .

 

Dolor

 De acuerdo con el Nacional Multiple Sclerosis Society , alrededor del 55 por ciento de los pacientes de esclerosis múltiple reportan dolor ” clínicamente significativo” en algún momento durante el proceso de la enfermedad y el dolor con la EM es dos veces más común en mujeres que en hombres.

 

 El dolor puede ser agudo o crónico , y puede ser neuropático — lo que significa que es causada por el mal funcionamiento de las neuronas — o tener otra causa .

 

La neuralgia del trigémino es un tipo de dolor neuropático agudo .

 

Se llama así por el nervio trigémino , que es responsable de la sensación en la cara. Dolor de la neuralgia del trigémino es un dolor agudo y punzante en el lado de la cara que es el resultado de un daño en el nervio trigémino , y puede ser muy grave. A veces, la neuralgia del trigémino es uno de los primeros síntomas de la EM . Debido a que es en el lado de la cara , neuralgia del trigémino es a veces confundido con el dolor de dientes .Signo L’ Hermitte (pronunciado ” guarida -meet “) es una breve y repentina sensación de descarga eléctrica , zumbidos o dolor que viaja por el cuerpo como resultado de doblar el cuello hacia adelante . Es un tipo de parestesias o sensación anormal . Puede estar asociado con una serie de trastornos , incluyendo la espondilosis cervical , artritis , tumores o la anemia perniciosa .

 

En la EM es una consecuencia de los daños a la columna cervical , que es la región del cuello de la columna vertebral , y se clasifica como dolor neuropático . Alrededor de dos tercios de los pacientes de esclerosis múltiple experimentan L’ Hermitte signo en algún momento.

 

Pacientes de esclerosis múltiple también pueden experimentar hormigueo, ardor, dolor o ” anillado ” que es una presión similar a una banda a veces dolorosas alrededor del cuerpo. Los médicos llaman a estos síntomas ” disestesias “, que significa una sensación anormal desagradable. Estos disestesias son neuropático, y pueden ser aguda o crónica en pacientes de esclerosis múltiple .

 

Aunque no es común , a veces el dolor neuropático puede acompañar a la neuritis óptica , causando dolor cuando el ojo se mueve de acuerdo con la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Escocia.

 

Algunos dolores asociados con la EM no es neuropático.

 

Los ejemplos incluyen el dolor resultante de la espasticidad muscular , o dolor de espalda asociado a la inmovilidad algunos pacientes de esclerosis múltiple experiencia. Aunque este dolor es tan real e importante como el dolor neuropático , el tratamiento es diferente.TratamientosAunque no existe una cura para la EM , hay tratamientos disponibles .

 

Algunos tratamientos pueden alterar el curso de la enfermedad o ralentizar su progresión . Otros tratamientos pueden aliviar los síntomas de la EM , incluyendo el dolor neuropático.

 

Dolorneuropático no responde bien a los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de otros tipos de dolor , como el dolor causado por una lesión , por lo que los médicos deben tomar una planteamiento distinto al tratarla.

 

La neuralgia del trigémino suele tratarse con medicamentos anticonvulsivos como carbamazepina ( Tegretol ®) o fenitoína ( Dilantin ®). Para L’ Hermitte signo , los médicos pueden prescribir una ayuda de drogas o de cuello blando anticonvulsivo para el cuello si este síntoma es lo suficientemente grave como para interferir con la vida diaria . Dysethesias tales como ardor, dolor o rodea a menudo son tratados con el anticonvulsivo gabapentina (Neurontin ®) o el antidepresivo amitriptilina . El clorhidrato de duloxetina antidepresivo (Cymbalta ®), aunque no específicamente para la EM, ha sido aprobado para el tratamiento de la neuropatía diabética y por lo tanto puede ayudar con el dolor neuropático en pacientes con esclerosis múltiple .

 

Los antidepresivos ayudan a aliviar el dolor neuropático , cambiando la forma en que el cerebro responde a las señales de dolor provenientes de las células nerviosas dañadas . La pregabalina drogas (Lyrica ®), que la FDA aprobó en 2004 para el tratamiento del dolor neuropático asociado con la diabetes y la fibromialgia , también puede ayudar a algunos pacientes de esclerosis múltiple que sufren dolor neuropático.

 

Disestesias también se tratan a veces por medios no químicos , tales como el uso de medias de presión o el uso de una compresa caliente sobre la zona afectada . El acetaminofeno (Tylenol ® ), también a veces alivia el dolor de disestesias , según la National Multiple Sclerosis Society.

 

Dolor no neuropático en la esclerosis múltiple responde a diferentes tratamientos.

 

El dolor de la espasticidad muscular puede ser tratada con baclofeno ejercicios de estiramiento medicamentos antiinflamatorios como el ibuprofeno ( Lioresal ®) o tizanidina (Zanaflex ®), o .

 

El dolor de espalda causado por la inmovilidad puede tratarse con ultrasonido, terapia física o el calor.ConsideracionesMientras que algunos de los síntomas de la EM , como debilidad o dificultad para caminar, pueden ser obvio , el dolor es un síntoma invisible .

 

Una persona que sufre de dolor crónico y debilitante puede parecer ” muy bien ” a los demás , pero sentirse mal y tienen problemas de funcionamiento. Es importante para los pacientes de esclerosis múltiple que sufren dolor de comunicarse con sus seres queridos acerca de cómo se sienten , de modo que puedan ofrecer apoyo.

 

El dolor crónico también puede interferir con la capacidad de un paciente de MS para trabajar o realizar otras actividades , y puede causar una gran angustia emocional.

 

Algunas personas que sufren de EM encuentran que ayuda a hablar de ello , su capítulo local de la National Multiple Sclerosis Society se puede decir acerca de los grupos de apoyo en tu zonaEs muy importante decirle a su médico acerca de cualquier síntoma que usted. experimentando , como dolor .

 

Los médicos tienen una variedad de opciones para ayudarle con el dolor y pedir ayuda no es ” lloriquear ” o un signo de debilidad . Si un tratamiento que su médico le ha recetado a su dolor no está trabajando , le digo que ella pueda probar otra cosa. La National Multiple Sclerosis Society también recomienda clínicas del dolor multidisciplinarios para pacientes de esclerosis múltiple que sufren dolor crónico , .

 

Estas clínicas pueden ofrecer una variedad de tratamientos , como medicamentos, terapia física , asesoramiento y tratamientos alternativos osCommerce AdvertenciaUn cambio en los síntomas o la aparición de nuevos síntomas en pacientes de esclerosis múltiple a veces puede indicar un cambio en el curso de la enfermedad o una reacción adversa a los medicamentos. Póngase en contacto con su médico si sus síntomas cambian.

 

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAIDA:

http://es.265health.com/conditions-treatments/multiple-sclerosis/

 1008043661.html#.U-3Gevl_tuA

La Wii modifica el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple

Los escáneres de resonancia magnética de los pacientes que utilizan el accesorio Wii Balance Board muestran cambios favorables en las conexiones cerebrales asociadas con el equilibrio y el movimiento.

DiarioMedico  |  26/08/2014

El accesorio Balance Board de la consola Wii podría ayudar a reducir el riesgo de caídas accidentales en pacientes con esclerosis múltiple, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Sapienza (Italia).

Los resultados de la investigación indican que los escáneres de resonancia magnética de los pacientes que utilizaron el accesorio Wii Blance Board de Nintendo durante el estudio, mostraban cambios favorables en las conexiones cerebrales asociadas con el equilibrio y el movimiento.

A pesar de que se ha corroborado en estudios anteriores la eficacia de este accesorio para la rehabilitación en pacientes con esclerosis múltiple, poco se sabía sobre su base fisiológica subyacente para mejorar el equilibrio.

Luca Prosperini y su equipo habían utilizado una técnica MRI conocida como imágenes de tensor de difusión (DTI por sus siglas en inglés) para estudiar los cambios en los cerebros de 27 pacientes con esclerosis múltiple que se sometieron a 12 semanas de intervención utilizando el Wii Balance Board, un accesorio basado en la formación retroalimentación visual. Los escáneres MRI de los pacientes con esta patología presentaron efectos significativos en las vías nerviosas que están implicadas en el equilibrio y el movimiento. Los resultados se midieron mediante una técnica de evaluación denominada posturografía, que mostraba que se había producido una mejora del equilibrio.

Prosperini ha explicado que es posible que los cambios cerebrales que se producen en pacientes con esclerosis múltiple puedan llegar a presentar una manifestación de la plasticidad neural, o la habilidad del cerebro para adaptarse y formar nuevas conexiones a lo largo de la vida. Además, apunta que esta plasticidad ha sido identificada también en personas que utilizan habitualmente videojuegos, aunque el mecanismo exacto que existe detrás de estos fenómenos aún se desconoce.

"Estos resultados podrían suponer un importante impacto en el proceso de rehabilitación de los pacientes, sugiriendo así, que estos necesitan realizar un ejercicio constante para mantener un buen rendimiento en sus actividades de la vida diaria", ha insistido Prosperini.

Un fármaco para la esclerosis múltiple supera la primera fase de ensayos

Emilio de Benito  EL PAÍS  27 AGO 2014
 

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa. Consiste en una destrucción de la mielina (la cubierta de los nervios) por un funcionamiento anormal del sistema inmunitario, y tiene como consecuencia que las señales del cerebro no llegan a su destino. Por ello se manifiesta de maneras muy variadas (problemas de visión, de coordinación, de memoria, debilidad muscular, pinchazos, tics). No tiene cura y solo se pueden prescribir terapias paliativas durante los brotes o como mantenimiento. Por eso un fármaco que haya superado la primera fase de los ensayos en humanos es una buena noticia para los afectados (entre ellos, dos millones de europeos). Y eso es lo que publicó este miércoles en la revista Neurology, Neuroimmunology & Neuroinflammation un equipo de la Asociación Americana de Neurología.

El trabajo es solo una fase I, la que mide la seguridad del medicamento, y le queda un largo recorrido hasta llegar al uso clínico, pero tiene un abordaje novedoso, explican los autores. Hasta ahora, lo que se intenta con las terapias para la esclerosis múltiple es que no vuelva a haber brotes (la enfermedad no actúa de manera continua, sino que lo hace por episodios intercalados con periodos de estabilidad).

En este caso se ha encontrado —al menos en los ensayos con ratas— que se puede interferir en la actividad de una proteína, llamada lingo-1, que bloquea el proceso de reconstrucción de la mielina de los nervios. El anti-lingo-1, como se ha llamado al fármaco, impide esta actuación, lo que llevó en animales de laboratorio a una recuperación de las funciones nerviosas. El ensayo en personas, de momento, no ha arrojado datos al respecto. En esta fase se reclutó a 72 personas sanas y a 47 que tenían la enfermedad en una fase de no actividad o con baja progresión, y, como es habitual en estos ensayos, se les dividió en grupos para recibir placebo o diversas dosis del medicamento, que se administra inyectado.

El resultado principal del estudio fue que no hubo efectos secundarios de importancia. Pero, además, se pudo determinar qué cantidad de fármaco permitía mantener en la sangre el nivel óptimo de anti-lingo-1 que se había visto en animales que permitían una regeneración de la mielina. Por eso Diego Cadavid, miembro de la Asociación Americana de Neurología y del laboratorio Biogen que ha desarrollado el fármaco, se mostró optimista: “Con estos resultados podemos empezar los ensayos de fase II para ver si este fármaco puede restituir la mielina y tiene efecto en la recuperación de las funciones físicas e intelectuales”, ha dicho. Luego quedará un ensayo a gran escala para afinar los protocolos y medir definitivamente su eficacia, lo que suele llevar años, salvo que se decidiera, como con el ébola, que la situación de los pacientes es tan desesperada que se aceleren los plazos o, directamente, se salten estos pasos.

Descubren una respuesta anómala de los linfocitos B en casos de esclerosis múltiple

Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana  viernes, 22 agosto 2014

- Una investigación de La Fe, publicada en Brain, abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas en las formas más graves de la enfermedad

- La esclerosis múltiple es la segunda causa de incapacidad entre la población joven

Científicos del Instituto de Investigación Sanitaria la Fe han demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple, concretamente aquellos que sufren las formas más graves de la enfermedad y con peor respuesta al tratamiento, presentan una población atípica de linfocitos B, cuya producción de anticuerpos es especial, pues sufren un proceso denominado hipermutación somática para adquirir especificidad dentro del sistema nervioso central. Estos cambios ocurren normalmente en zonas especializadas del sistema inmunitario del cuerpo humano llamadas centros germinales, pero nunca habían sido descritos en el sistema nervioso central.

Aunque se desconoce aún cómo este proceso de hipermutación somática está regulado en los centros nerviosos, la investigación abre nuevas vías para crear dianas terapéuticas y sirve, además, para predecir mejor el pronóstico de los pacientes, según destaca Francisco Pérez Miralles, quien ha participado en esta investigación coliderada por el doctor Eduardo Beltrán, miembro de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS La Fe, y por el doctor Klaus Dornmair de la Universidad Ludwig-Maximilians (Munich, Alemania).

La investigación, que ha sido publicada en la prestigiosa revista Brain, ha contado también con la participación del doctor Bonaventura Casanova Estruch, responsable de la Unidad Mixta, así como investigadores del Hospital Clínico de Valencia y el Hospital Ramón y Cajal de Madrid.

Los resultados de este trabajo son especialmente relevantes porque afectan a un grupo de pacientes que sufren las formas más graves de esclerosis múltiple, ya que tienen peor pronóstico, sufren más brotes, mayor progresión de la discapacidad y responden peor al tratamiento.

Este grupo de pacientes supone el 40 por ciento del total de personas afectadas por la esclerosis múltiple, que ya se ha convertido en la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes, después de los accidentes de tráfico.

Uno de los biomarcadores más importantes para caracterizar esta dolencia es la persistencia de los anticuerpos de tipo IgM en el líquido cefalorraquídeo. En cualquier infección estos anticuerpos son la primera respuesta para luchar contra los antígenos de microbios y virus; se trata de una respuesta inespecífica que pronto desaparece y es sustituida por anticuerpos de tipo IgG, que tienen una mayor especificidad debido al proceso de hipermutación somática en los genes que codifican los anticuerpos.

Sin embargo, en muchos pacientes con esclerosis múltiple este cambio de respuesta no se produce y existe una expresión de anticuerpos de tipo IgM persistente dirigidos contra los propios lípidos de las membranas celulares, asociándose a los pacientes con mal pronóstico y con una mala respuesta a fármacos de primera línea, como el interferón-beta.

Esto ocurre, según han podido identificar los investigadores, porque los linfocitos B productores de anticuerpos IgM, expresan la enzima citidin-deaminasa inducida por activación (AICDA). Una enzima clave en la producción de hipermutaciones somáticas en linfocitos B productores de anticuerpos IgG, que se expresa, en condiciones normales, sólo en los centros germinales ya que debe estar estrechamente regulada para evitar la introducción de daños en el ADN.

Esta respuesta inmunológica anómala abre nuevas vías para la investigación sobre respuestas terapéuticas y el pronóstico de los pacientes con formas graves de esclerosis múltiple, resultados que podrían incluso derivarse a otras enfermedades inmunomediadas, según las mismas fuentes.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central que provoca desmielinización, es decir los pacientes tienen dañada la sustancia que recubre las fibras nerviosas de cerebro y médula espinal, con lo que se dificulta la transmisión del impulso nervioso, provocando los síntomas de la enfermedad. Los primeros síntomas o brotes de la enfermedad aparecen sobre todo entre los 20 y 40 años y afecta con mayor frecuencia a las mujeres. Se trata de una enfermedad crónica, que puede dar lugar a secuelas que limitan la calidad de vida, por lo que tiene un gran impacto social.

Actualmente, es muy difícil predecir la evolución de los pacientes con esclerosis múltiple y saber si van a tener una buena respuesta a los fármacos usados habitualmente al inicio de la enfermedad. La investigación publicada en Brain permitirá caracterizar mejor a este subgrupo de pacientes con mal pronóstico, y así poder individualizar mejor los tratamientos.

El gen que controla la velocidad de la conducción nerviosa influye en esclerosis múltiple

 

Una reducción de la velocidad de conducción nerviosa en pacientes que padecen esclerosis múltiple puede desencadenar que lo síntomas de esta enfermedad empeoren.

DiarioMedico  |  13/08/2014

Investigadores de la Universidad de Lubeck (Alemania) han descubierto un nuevo gen que controla la velocidad de la conducción nerviosa. El estudio, publicado en The American Journal of Pathology, indica que una reducción de la velocidad de conducción en pacientes con esclerosis múltiple puede agravar los síntomas de esta enfermedad.

Utilizando varios enfoques genómicos, Saleh M. Ibrahim, del Departamento de Dermatología, Venereología y Alergología y sus colaboradores, estrecharon el objeto de su estudio centrándose en la región de control genético de la enzima inositol polifosfato-4-fosfatasa II (Inpp4B), que es el material genético de que ayuda a regular la vía de señalización fosfatidil inositol. Las enzimas en esta familia están implicadas en las funciones celulares como el crecimiento de la célula, la proliferación, diferenciación, motilidad, supervivencia y la comunicación intracelular.

A lo largo de una serie de experimentos en ratones, los investigadores analizaron el locus genético de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE31), que anteriormente ya había mostrado una capacidad para controlar la latencia y la aparición clínica de la EAE en roedores. Los autores utilizaron técnicas avanzas como los mapas cognitivos, análisis de haplotipo sillico y la genómica comparativa, que fueron capaces de crear un mapa preciso de Inpp4b y del gen de rasgos cuantitativos para EAE31.

Los investigadores analizaron ocho cepas diferentes de ratones y descubrieron que estas podían dividirse en dos grupos basándose en las diferencias en las secuencias de aminoácidos. Las cepas con más latencia del alelo SJL/J tenían los dos aminoácidos mientras que aquellos que tenían menos latencia del alelo C57BL/10S tenían otros. Estos resultados sugieren que el polimorfismo estructural Inpp4B está relacionado con una mayor velocidad de la conducción neural.

En otro experimento, los autores compararon la velocidad de conducción motora en ratones modificados genéticamente con una mutación del gen Inpp4b de los ratones de control. La conducción nerviosa en este grupo fue más lenta que en el grupo control.

Finalmente, los investigadores analizaron los polimorfismos Inpp4b en pacientes con esclerosis múltiple y observaron dos cohortes: uno de España (349 casos y 362 controles) y otro de Alemania (562 casos y 3.314 controles). La relación entre los polimorfismos Inpp4b y la susceptibilidad a la esclerosis múltiple fue estadísticamente significativa cuando se agruparon las cohortes. Sin embargo, aunque los estudios españoles mostraban una fuerte asociación entre Inpp4b y la esclerosis múltiple, los alemanes indicaban una relación más débil entre ambas.

Bioingenieros logran crear tejido cerebral funcional tridimensional

PUBLICADO EN 'PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES'

JANO.es · 12 Agosto 2014

Presenta características estructurales similares a las de los tejidos del cerebro de rata y puede mantenerse vivo en el laboratorio durante más de 2 meses.

Investigadores han creado tejido cerebral tridimensional funcional con características estructurales similares a los tejidos del cerebro de rata y que puede mantenerse vivo en el laboratorio durante más de dos meses, tal y como describen en un artículo que se publica esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Como primera demostración de su potencial, los científicos emplearon el tejido cerebral para estudiar los cambios químicos y eléctricos que ocurren inmediatamente después de una lesión traumática del cerebro y, en un experimento separado, las modificaciones que suceden en respuesta a un fármaco. El tejido puede ser un modelo superior para el análisis de la función cerebral normal, así como lesiones y enfermedad, y ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para la disfunción cerebral.

El tejido cerebral se desarrolló en el Centro de Ingeniería de Tejido en la Universidad de Tufts, en Boston, Estados Unidos, financiado por el Instituto Nacional de Imágenes Biomédicas y Bioingeniería (NIBIB, por sus siglas en inglés) para establecer biomateriales innovadores y modelos de ingeniería de tejidos.

Actualmente, los científicos cultivan neuronas en placas de petri para estudiar su comportamiento en un entorno controlable, pero al ser en dos dimensiones son incapaces de replicar la compleja organización estructural del tejido cerebral, que consiste en regiones separadas de materia gris y blanca. En el cerebro, la materia gris está compuesta principalmente por cuerpos celulares de neuronas, mientras que la blanca está formada por haces de axones, que son las prolongaciones de las neuronas que conducen el impulso nervioso para conectarse unas con otras.

Debido a que las lesiones cerebrales y las enfermedades suelen afectar a estas áreas de manera diferente, se necesitan modelos que exhiban la compartimentación de la materia gris y blanca. Recientemente, ingenieros de tejidos han intentado cultivar neuronas en entornos de gel en 3-D, donde pueden establecer libremente conexiones en todas las direcciones, pero estos modelos de tejidos a base de gel no viven mucho tiempo y dejan de producir la función a nivel de tejido robusto.

Esto es porque el ambiente extracelular es una matriz compleja en la que las señales locales establecen diferentes entornos que estimulan distinto crecimiento celular y/o desarrollo y función, de forma que no es suficiente proporcionar simplemente el espacio para que las neuronas crezcan en tres dimensiones. Ahora, un grupo de bioingenieros informa que han creado con éxito tejido cerebral funcional en 3-D que presenta compartimentación de materia blanca y gris y puede sobrevivir en el laboratorio durante más de dos meses.

"Este trabajo es un logro excepcional --afirma Rosemarie Hunziker, directora del programa de Ingeniería de Tejidos en NIBIB--. Combina una profunda comprensión de la fisiología del cerebro con un conjunto grande y creciente de herramientas de bioingeniería para crear un ambiente que es a la vez necesario y suficiente para imitar la función del cerebro".

La clave para generar tejido similar al cerebral fue la creación de una nueva estructura compuesta que consiste en dos biomateriales con propiedades físicas diferentes: un andamio esponjoso hecho de proteína de seda y un gel a base de colágeno más suave. El andamio sirve como una estructura en la que las neuronas pueden anclarse y el gel alienta a los axones a crecer a través de él.

Para lograr esa división en materia gris y blanca, estos expertos cortaron el andamio esponjoso en forma de donut y lo poblaron con neuronas de rata, llenando así el centro de la rosquilla con el gel a base de colágeno, que posteriormente impregnó el andamio. En pocos días, las neuronas formaron redes funcionales alrededor de los poros del andamio y enviaron largas proyecciones del axón a través del centro del gel para conectar con las neuronas en el lado opuesto de la rosquilla.

El resultado fue una región distinta de materia blanca, que contiene en su mayoría proyecciones celulares, los axones, formados en el centro de la rosquilla que estaba separada de la materia gris circundante, donde se concentraron los cuerpos celulares. Durante un periodo de varias semanas, los expertos llevaron a cabo experimentos para determinar la salud y la función de las neuronas que crecen en el tejido cerebral en 3-D y para compararlas con las cultivadas sólo en un entorno de gel colágeno o en un plato en 2-D.
Actividad metabólica estable hasta 5 semanas

Entonces, encontraron que las neuronas en los tejidos del cerebro fabricados en 3-D tuvieron mayor expresión de genes implicados en el crecimiento y la función de las neuronas. Además, las neuronas cultivadas en el tejido cerebral 3-D mantienen la actividad metabólica estable durante hasta cinco semanas, mientras que la salud de las neuronas cultivadas en el medio ambiente de gel comienzan a deteriorarse a las 24 horas.

En lo que respecta a la función, las neuronas en el tejido cerebral 3-D exhibieron actividad eléctrica y capacidad de respuesta al imitar las señales observadas en el cerebro intacto, incluyendo un patrón de respuesta electrofisiológico típico de una neurotoxina. Como el tejido cerebral 3-D muestra propiedades físicas similares al tejido cerebral de roedores, los expertos trataron de determinar si pueden usarlo para estudiar la lesión cerebral traumática.

Para simular una lesión cerebral traumática, se deja caer un peso sobre el tejido cerebral en 3-D desde distintas alturas y luego se miden los cambios en la actividad eléctrica y química de las neuronas, provocando efectos similares a los observados habitualmente en estudios de lesión cerebral traumática en animales. "Con este sistema, se puede hacer un seguimiento de la respuesta de los tejidos a la lesión cerebral traumática en tiempo real --apunta David Kaplan, profesor de Ingeniería de la Universidad de Tufts--. También es posible seguir la reparación y lo que ocurre en periodos más largos de tiempo".

Kaplan destacó la importancia de la longevidad de los tejidos del cerebro diseñados en 3-D para la investigación de otros trastornos cerebrales. "El hecho de que podamos mantener este tejido durante meses en el laboratorio significa que podemos empezar a mirar las enfermedades neurológicas en formas que de otra manera no es posible porque se necesitan plazos largos para estudiar algunas de las enfermedades cerebrales clave", afirma.

"Los buenos modelos permiten hipótesis sólidas que pueden ser probadas a fondo. La esperanza es que el uso de este modelo pueda conducir a una aceleración de los tratamientos para la disfunción cerebral, así como ofrecer una mejor manera de estudiar la fisiología normal del cerebro", agrega Hunziker.

En este trabajo, estos científicos demostraron que pueden modificar su andamio de rosquilla porque se compone de seis anillos concéntricos, cada uno capaz de ser poblado con diferentes tipos de neuronas. Ese tipo de disposición imita las seis capas de la corteza cerebral humana en la que existen diferentes tipos de neuronas.

Proceedings of the National Academy of Sciences (2014); doi: 10.1073/pnas.1324214111

Relacionan la infección por VIH con un menor riesgo de esclerosis múltiple

La infección por VIH se relaciona con un riesgo significativamente menor de desarrollar esclerosis múltiple La disminución del sistema inmune debido al VIH y/o los antirretrovirales podría explicar esta asociación

DiarioMedico  |  05/08/2014

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se relaciona con un riesgo significativamente menor de desarrollar esclerosis múltiple (EM), según indica una investigación observacional publicada en la edición digital de Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. La disminución crónica del sistema inmune como resultado de la infección y/o los medicamentos antirretrovirales utilizados para el tratamiento podría explicar esta asociación.

Aunque posteriormente se ha hallado que esta relación es causal, esto podría tener importantes implicaciones para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

Los investigadores realizaron un seguimiento a un hombre VIH positivo con EM, cuyos síntomas de esclerosis múltiple desaparecieron tras más de 12 años de tratamiento antirretroviral para el VIH, por loq ue los científicos trataron de averiguar si los medicamentos antirretrovirales podían tratar o disminuir la progresión de la EM.

Los resultados sugieren que este planteamiento podría ser una posibilidad, pero los números fueron demasiado pequeños para llegar a la significación estadística, lo que llevó a los científicos de este nuevo trabajo a realizar un estudio comparativo mucho mayor. Los expertos estudiaron episodios de atención hospitalaria entre 1999 y 2011 en Inglaterra. En total, más de 21.000 personas infectadas con VIH fueron tratadas durante este periodo, así como casi 5,3 millones de personas atendidas por otras causas, que sirvieron como grupo control.

Se detectó el desarrollo de la EM en todos los participantes durante siete años, surgiendo el número real de casos en comparación con la cifra que se esperaba que hubiera aparecido. En comparación con aquellos que no tenían VIH, los que estaban infectados fueron un 62 por ciento menos propensos a desarrollar esclerosis múltiple, con siete diagnósticos reales de EM durante ese periodo frente a los 18 que se hubiera esperado. El grado de protección aparentemente conferido por el VIH aumenta cuanto más tiempo ha transcurrido entre el diagnóstico de VIH y el de esclerosis múltiple.

Tras más de un año entre los dos diagnósticos, los pacientes VIH positivos fueron un 75 por ciento menos propensos a desarrollar esclerosis múltiple, con cuatro diagnósticos reales en comparación con los 16 que se hubiera esperado. Después de más de cinco años aumentó al 85 por ciento, con un caso real frente a 6,5 que se había estimado.

Estos resultados son especulativos y no definitivos, ya que el estudio es observacional, además de que no tienen ninguna información sobre si los participantes VIH positivos habían tomado medicamentos antirretrovirales o por cuánto tiempo.

"Si estudios posteriores demuestran que hay un efecto protector causal de VIH y/o de su tratamiento y si la magnitud de esta barrera resulta ser similar, se trataría del efecto protector más grande que cualquier otro factor observado en relación con el desarrollo de la esclerosis múltiple".

Según plantean estos expertos, la infección por VIH puede por sí misma evitar el desarrollo de la EM o podría ser que los fármacos antirretrovirales que amortiguan la proliferación del virus también pueden tener el mismo efecto sobre otros agentes virales implicados en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

P45, la proteína que impide la regeneración nerviosa en humanos

Salk Institute for Biological Studies

Proteína p45, en verde, y proteína p75, en rojo

R. I@abc_es / MADRID 06/08/2014

Su identificación facilitaría el diseño de tratamiento para las personas con lesiones medulares

Ranas, perros, ballenas, caracoles: todos estos animales tienen la capacidad de regenerar las conexiones nerviosas, pero los seres humanos y los primates no. Desde hace años se investiga sobre la causa, y ahora parece haberse encontrado un posible responsable: p45, una pequeña molécula que parece ser capaz de ‘convencer’ a los nervios dañados para que vuelvan a crecer y que se conecten de manera efectiva los circuitos.
 

La investigación del Instituto Salk (EE.UU.) sugiere que dicha pequeña molécula podría conducir al desarrollo de terapias para los miles de personas que viven con graves lesiones en la médula espinal y sufren parálisis. «Esta investigación sugiere que podríamos imitar los procesos de reparación neuronales que se producen de forma natural en los animales inferiores, algo realmente muy fascinante», señala el autor principal del estudio, el profesor Salk Kuo-Fen Lee, que acaba de publicarse en «PLoS Biology».
 

Este hallazgo es el fruto de un proceso investigador que viene de años. En un estudio publicado el pasado verano en «PLoS ONE», Lee y sus colegas encontraron que la proteína p45 promueve la regeneración del nervio al prevenir la inhibición de nuevo crecimiento de la vaina del axón (conocida como mielina). Sin embargo, los seres humanos, los primates y algunos otros vertebrados más avanzados carecemos de p45. En lugar de ello, los investigadores descubrieron una proteína diferente, p75, que se une a la mielina del axón cuando se ha producido el daño en el nervio en estos animales. En lugar de promover la regeneración del nervio, p75 detiene el crecimiento en los nervios dañados.

En realidad, dice Lee, «no sabemos por qué no se produce en los seres humanos esta regeneración de los nervios. Podemos especular que el cerebro tiene tantas conexiones neuronales que dicha regeneración no es absolutamente necesaria, pero...».

En el nuevo estudio, los científicos observaron cómo dos proteínas p75 se unen entre sí y forman un pareja que se adhiere en los inhibidores liberados de la mielina dañada. Y mediante el estudio de las configuraciones de las proteínas gracias a la tecnología de resonancia magnética nuclear (RMN), encontraron que la proteína p45 promotora del crecimiento podría de hecho interrumpir la formación de parejas de p75. «Por razones que desconocemos, cuando p45 aparece, se rompe la pareja en pedazos», explica Lee.
 

Además, los investigadores comprobaron que la proteína p45 era capaz de unirse a la región específica de la proteína p75 que es crítica para la formación de la pareja de p75, disminuyendo así la cantidad de pares de p75 que se unen a inhibidores de la liberación de la mielina. Con menos parejas de p75 disponibles para unirse al inhibidor de señales, los axones fueron capaces de volver a crecer.

¿Posible terapia?

Los resultados sugieren que un agente, ya sea p45 u otra molécula modificadora que puedae romper efectivamente las parejas de p75 podría ofrecer una posible terapia para daño de la médula espinal.

Los investigadores especulan que una de las vías para desarrollar una terapia podría ser la introducción de más proteína p45 en las neuronas lesionadas, pero una táctica más inteligente sería la introducción de una molécula pequeña que bloquera la unión entre las dos proteínas p75.

«Dicho agente posiblemente podría atravesar a través de la barrera hematoencefálica y alcanzar la zona dónde se han producido las lesiones de la médula espinal», dice.
 

El siguiente paso será ver si la introducción de p45 ayuda a regenerar los nervios humanos dañados. «Eso es lo que esperamos hacer en el futuro», añade Lee.