Un estudio realizado en un modelo
animal de ratón muestra que una nueva molécula, Sephin1, podría retrasar el
daño producido por la inflamación y los síntomas de la esclerosis múltiple.
Harán falta más estudios, pero los autores proponen su uso como tratamiento
neuroprotector de la enfermedad.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad
autoinmunitaria en la cual el propio sistema inmune ataca por error la mielina,
una sustancia que recubre los nervios y que permite la correcta conducción de
los impulsos nerviosos. La destrucción de la mielina produce la interrupción de
la transmisión nerviosa, dando lugar a la aparición de los síntomas
característicos de la enfermedad.
Los tratamientos farmacológicos actuales tienen como
principal objetivo reducir la actividad inflamatoria. Sin embargo, estos
tratamientos pueden dar lugar a la aparición de efectos no deseados como la
aparición de infecciones oportunistas -aquellas que aprovechan “oportunamente”
la situación de bajas defensas de una persona-. Como tratamiento
complementario, los investigadores han buscado moléculas que, en lugar de
disminuir la actividad inmunitaria, hagan que las células del sistema nervioso
se vuelvan más resistentes a los ataques inflamatorios.
Como tratamiento complementario, los
investigadores han buscado moléculas que hagan que las células del sistema
nervioso se vuelvan más resistentes a los ataques inflamatorios
Existe un medicamento, llamado Guanabenz, que produce este
mismo efecto actuando sobre las células que producen la mielina: los
oligodendrocitos. Guanabenz potencia su respuesta al estrés inflamatorio,
retrasando el daño celular de los ataques y haciéndolos más resistentes a la
inflamación. Sin embargo, este fármaco produce efectos secundarios no deseados
como dolor de cabeza, debilidad, sequedad de boca y somnolencia.
Ahora, un nuevo estudio elaborado por la Universidad de
Chicago y publicado en la revista científica Brain, ha revelado que un derivado
de este medicamento, una pequeña molécula llamada Sephin1, produce los mismos
efectos (hacer que los oligodendrocitos sean más resistentes), sin los efectos
adversos asociados.
En primer lugar, los autores de este estudio evaluaron la
efectividad de Sephin1 en cultivos celulares, y observaron que ésta molécula
conseguía aumentar la respuesta al estrés de los oligodendrocitos.
La molécula Sephin1 aumenta la
respuesta al estrés de los oligodendrocitos
En segundo lugar, evaluaron el tratamiento con Sephin1 en un
modelo de ratón de EM, y vieron que: la molécula reducía la pérdida de oligodendrocitos,
disminuía la presencia de células inflamatorias en el sistema nervioso central
y retrasaba los síntomas clínicos de la enfermedad. Los efectos observados en
los ratones fueron asociados con el retraso de la respuesta al estrés observado
en los oligodendrocitos.
Los autores del estudio afirman que si se combina el
tratamiento de Sephin1 con el interferón beta (uno de los tratamientos
modificadores de la enfermedad), el beneficio es aún mayor y, por tanto,
proponen el uso de Sephin1 como tratamiento neuroprotector y complementario
para las personas con esclerosis múltiple.
Según los autores del estudio, hay
efectos positivos para la persona con EM si combina el tratamiento de Sephin 1
con el interferón beta
No está de más recordar que estos estos resultados provienen
de un estudio realizado en modelos animales (estudio pre-clínico) y que, por
tanto, deben interpretarse con cautela ya que no tienen por qué reproducir los
mismos resultados en humanos. Serán necesarios más estudios antes de comprobar
la efectividad de Sephin1 en personas.
Referencia:
Catharine
Paddock. Multiple sclerosis: Small molecule could delay onset. Medical
News Today. 2019
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