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martes, 28 de julio de 2015

Científicos israelíes conducen pruebas sin precedentes en el tratamiento de células madre para la esclerosis múltiple


28.07.2015 - Itongadol/AJN.

Científicos israelíes del Centro Médico Hadassah lanzaron pruebas clínicas sin precedentes que pondrán a prueba la efectividad del tratamiento para la esclerosis múltiple. Estas incluyen múltiples inyecciones de células madres mejoradas directamente al fluido cerebroespinal, algo que podría llevar esperanza a los 2.5 millones de pacientes que sufren de esta enfermedad neurodegenerativa en todo el mundo.
 
Las pruebas, que se encuentran bajo la dirección del Profesor Dimitrios Karussis, jefe del Centro de Esclerosis Múltiple de Hadassah, consisten en un gran estudio de doble vínculo controlado con placebos en 48 pacientes de EM. Mientras que éstos no sabrán si inicialmente si están tomando placebo o el nuevo tratamiento, la evaluación contiene un diseño hecho para que eventualmente todos lo obtengan, a pesar de que algunos lo harán seis meses después.
 
El concepto de inyectar células madre directamente al fluido espinal apunta a que las células circulen a las áreas dañadas del sistema nervioso central. Según el Prof. Karussis, estas están “en su etapa primaria de madurez”, por lo cual tienen el potencial de renovar la mielina dañada, el nervio cubierto que se degenera en la EM, así también como suprimir la enfermedad.
 
“El proceso de renovación de células no solo evitará futuros ataques de EM, sino que también mejorará las funciones motoras y cognitivas que fueron anteriormente afectadas por la enfermedad, incluyendo caminar, la memoria y mucho más. Resultados preliminares han visto a pacientes en sillas de rueda pararse nuevamente”, aseguró.
 
El Prof. Karussis espera tener un análisis interino de los resultados en un año. El estudio tiene a intención de estar completado para fines del 2016 o principios del 2017. “Esta evaluación es realmente innovadora en una escala mundial. Los varios componentes sin precedentes de las pruebas, incluyendo la utilización de varios sujetos, la nueva técnica de inyección y la doble inyección espera pavimentar el camino hacia una nueva forma del tratamiento para la EM”, concluyó.
 
 

viernes, 24 de julio de 2015

Un nuevo tratamiento prevé frenar la esclerosis múltiple en todas sus fases


El Hospital Clínic comenzará este mes un ensayo con 12 pacientes

EFE / BARCELONA  Martes, 21 de julio del 2015

El Hospital Clínic de Barcelona comenzará este mes un ensayo clínico de una técnica pionera a nivel mundial con la que prevé frenar la neuromielitis óptica (NMO) y la esclerosis múltiple (EM), incluso en aquellas fases más avanzadas que no reaccionan a los tratamientos ya existentes.

Esta técnica, denominada terapia antígeno específica y aplicada hasta ahora en pacientes con enfermedad de Crohn con resultados significativos, consiste en un tratamiento con células dendríticas tolerizadas para modular las defensas de los pacientes de una manera muy específica y selectiva y frenar así la inflamación que causan las dos patologías sin alterar el resto de defensas.


El proyecto tiene su origen en una decisión conjunta entre la Fundación GAEM (Grupo de Afectados por la Esclerosis Múltiple) y los investigadores del IDIBAPS-Hospital Clínic de Barcelona, liderados por los doctores Pablo Villoslada y Daniel Benítez; y cuenta con el impulso de la Obra Social La Caixa.


"Hay una serie de células del organismo que reaccionan contra tejidos del propio cuerpo, y lo que queremos es que paren de atacar y empiecen a generar las repuestas adecuadas", ha resumido Benítez sobre el proyecto, aprobado por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) desde hace poco.


Asimismo, la doctora Irati Zubizarreta, también investigadora del ensayo, ha recordado que, ante todo, el objetivo de este estudio es "garantizar la seguridad del paciente", ya que los tratamientos actuales tienen muchos efectos secundarios adversos.


Este ensayo tiene previsto aplicarse en 12 pacientes con EM y NMO y, entre los criterios de selección, se establece que los perfiles deben tener entre 18 y 65 años, que registren una duración de la enfermedad superior a un año y un grado de discapacidad entre 3,0 y 8,5 de la escala ampliada de estado de discapacidad (EDS).


Por otra parte, han quedado descartados aquellos que hayan recibido tratamiento con corticoides o hayan tenido un brote de la enfermedad durante el último mes, sufrir alguna enfermedad sistémica grave o tener antecedentes personales de cáncer, mujeres en edad fértil que no utilizan métodos anticonceptivos eficaces, embarazadas o lactantes.


UNA INYECCIÓN DE TRES DOSIS


"Los controles serán estrictos", ha explicado Zubizarreta, "y no se paralizarán hasta llegados a los dos años desde el inicio del tratamiento", que consistirá en la inyección de tres dosis con dos semanas de diferencia entre cada una de ellas.

Más concretamente, este tratamiento, que está previsto que finalice a finales del 2015, se prepara con la sangre de cada paciente durante una semana en el laboratorio, con el que, a partir de la maduración de un tipo de glóbulos blancos de la sangre -las células dendríticas-, se pretende suprimir la respuesta inflamatoria en vez de promoverla.


Los médicos se han mostrado optimistas ante este protocolo, que esperan aplicar en pacientes con EM y NMO a mediados del 2018, y han expresado su voluntad de llegar a aplicarlo en otras enfermedades autoinmunes y reumatológicas, como la artritis reumatoide o la psoriasis.


La EM es una enfermedad degenerativa, crónica e inflamatoria del sistema nervioso central que afecta actualmente a unas 50.000 personas en España, 7.000 en Cataluña, que destruye la protección (mielina) de las fibras nerviosas e impide que los impulsos nerviosos se transmitan correctamente.


La NMO o enfermedad de Devic, por su parte, es una enfermedad rara, con una frecuencia menor de 1-2 por millón de habitantes, desmielinizante (como la EM), caracterizada por brotes graves de neuritis óptica (que pueden producir ceguera) y de mielitis (que suelen producir paraplejía o tetraplejía).


 

miércoles, 15 de julio de 2015

Hallan un fármaco que mejora la movilidad en ratones con lesiones medulares



Barcelona, 15 jul 2015 EFE.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular con un fármaco que impide la pérdida de la mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales.

La investigación, que publica hoy la revista 'Journal of Neuroscience', la ha coordinado el investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegenerativas (CIBERNED), Rubén López Vales.

El trabajo ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular, una patología que produce graves discapacidades, incluso paraplejia o tetraplejia en función del daño en las vías espinales que transmiten las señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo.

López ha explicado que el ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas.
Los investigadores han observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante eléctrico que tienen las fibras nerviosas cuya desaparición impide la transmisión de las señales nerviosas.

Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos a la lesión medular, que es conocido como LPA1.

Según López, en los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 "evitó la pérdida de mielina de manera drástica, y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular".

Si bien después de una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87 % de los tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación.

Además, sólo un 10 % de los animales sin tratamiento podía correr a 20 centímetros por segundo, ninguno de ellos a 25 centímetros por segundo, mientras que al aplicar el fármaco el 50 % de los ratones pudieron correr a 20 centímetros por segundo, el 40 % a 25 centímetros por segundo y el 30 % de ellos logró hacerlo a 30 centímetros por segundo.

Según López, este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, que ahora no tienen ningún tratamiento efectivo de uso clínico.

Para el investigador de la UAB, "este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple".

En la investigación coordinada por López también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el 'Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.

lunes, 13 de julio de 2015

Descubiertos receptores clave para la remielinización en la Esclerosis Múltiple




 Los investigadores afirman que sus hallazgos podrían potencialmente conducir al desarrollo de terapias farmacológicas y de la traducción de las condiciones resultantes de la desmielinización en enfermedades como la esclerosis múltiple.

Encontraron – por primera vez – que en los ratones modificados genéticamente, tanto para exhibición de la alteración LXRs en la coordinación motora y vinculados con déficits mielinización y  demostraron que los LXRs, intervienen tanto en la maduración de las células oligodendrogliales y en el control transcripcional de la expresión de genes de mielina durante los procesos tanto de mielinización como de la remielinización.

La mielina es una capa eléctricamente aislante, o vaina hecha de moléculas de proteína y de grasa y sintetizada por los oligodendrocitos ricos en colesterol, que se forma alrededor de las neuronas y permite a los impulsos eléctricos se propaguen rápidamente a lo largo del axón. (Los oligodendrocitos son células gliales – células no neuronales que mantienen la homeostasis, forman la mielina, y ofrecen apoyo y protección a las neuronas en el sistema nervioso central y periférico.)

La vaina de mielina es fundamental para el comportamiento del sistema nervioso central normal, pero la muerte celular de oligodendrocitos o lesión puede conducir a la desmielinización , que si no es seguido de la remielinización normalmente conduce a la degeneración axonal, alteraciones funcionales y discapacidad clínica.

Tomando un enfoque novedoso para los procesos de mielinización y remielinización, los científicos de la Universidad  Descartes de Paris , estudiaron el  Receptor Liver X  o LXR,y sus isoformas LXR y LXR – proteínas de oxysterol activado capaz de modular la expresión de genes – para investigar su posible papel en la fisiología de la mielina en el cerebelo. (Las Isoformas, son cualquiera de las diferentes formas  de la misma proteína).

Los Prof. Dr. Charbel Massaad y Delphine Meffre  y sus colegas publicaron en la Revista de la Academia Nacional de Ciencias . “En este estudio, hemos sido los primeros en caracterizar la implicación de las isoformas LXR LXR y LXR en la mielinización “,  . “Para evaluar el papel de LXR en la mielinización del sistema nervioso, los científicos demostraron que los ratones transgénicos que carecen de ambos genes LXR y LXR, y por lo tanto inválidados genéticamente para ambas isoformas LXR, exhibieron coordinación motora y defectos de aprendizaje espaciales que pueden estar relacionados con la disfunción cerebelosa (. . El cerebelo es la parte del cerebro de los vertebrados que coordina y regula la actividad muscular)

“En el estudio de la estructura de los axones del cerebelo por microscopía electrónica, se observaron vainas de mielina más delgadas  alrededor de ellos, lo que sugiere una alteración en el proceso de mielinización – y, de hecho, la mielina la expresión génica fue alterada en los animales transgénicos “.

Meffre observó que en algunas condiciones patológicas,las vainas de mielina pueden ser destruidas – un proceso conocido como la desmielinización – que entonces activa la remielinización para generar nuevos oligodendrocitos que invaden la región lesionada para crear nuevas vainas de mielina. En el caso de enfermedades desmielinizantes tales como esclerosis múltiple, sin embargo, el proceso de remielinización falla.

“Hemos investigado el papel de LXR en proceso de remielinización específicamente en el cerebelo. Para ello cultivamos unas rodajas cerebelo y estudiamos la remielinización después de la desmielinización inducida por productos químicos Curiosamente, cuando activamos los receptores,estas moléculas que se unen a las demás – “el proceso de remielinización fue mejorado.”

Además, cuando LXR y LXR ya no se expresan, los investigadores demostraron que la remielinización se vio afectada, lo que demuestra el papel directo de estos receptores en la remielinización.

Como parte de estos descubrimientos, los científicos presentaron pruebas de un nuevo papel de los LXR y LXR  en la fisiología de la mielina cerebelosa demostrando que las LXRs intervienen en la maduración de células oligodendrogliales. “Los oligodendrocitos producen múltiples extensiones de membrana que se desprenden de sus cuerpos celulares para envolver y mielinizar varios axones.”

“A medida que maduran los oligodendrocitos que sufren cambios morfológicos con la aparición de múltiples procesos ramificados. Por lo tanto,mediante el uso in vitro de oligodendrocitos cultivados, hemos demostrado que la activación de LXR por un  agonista farmacológico promueve fuertemente la ramificación de los procesos. Por otra parte, la expresión de genes de mielina implicados en la maduración celular pasa de genes de células precursoras de oligodendrocitos  de mielina específicos,  a genes específicos de oligodendrocitos de la mielina, más altamente diferenciados bajo la activación del  LXRs.

Además de los déficits en la vaina de mielina en ratones transgenicos sin LXR, los científicos también demostraron que la expresión de genes de mielina se disminuye en su cerebelo. Por otra parte, la  la administración de un agonista farmacológico in vivo  (una sustancia que inicia una respuesta fisiológica cuando se combina con un receptor) de LXRs a ratones normales, es capaz de estimular la expresión de genes de mielina en el cerebelo.

“Confirmamos que los LXRs están involucrados en el control de la transcripción de genes  de mielina  mediante el uso de los oligodendrocitos cultivados”, dice Massaad.”Hemos demostrado que la activación de LXR condujo a la inducción de genes de mielina a nivel promotor – y dentro de rebanadas de cerebelo desmielinizadas, la activación de LXR  en la expresión de genes de mielina sufrió un fuerte incremento y mejoró el proceso de remielinización.”

Massaad subraya que el in vitro, el estudio de oligodendrocitos permitió a los investigadores, investigar la influencia de la activación de LXR en los dos de las principales proteínas de la mielina – la proteína básica de la mielina (MBP) y proteína proteolipídica (PLP), cuya expresión genética constituye alrededor del 80% de la proteína total en el sistema nervioso central de la mielina – lo que les permitió demostrar que las LXRs, son capaces de estimular los genes de mielina en las celulas  precursoras,y en los niveles de ARNm y de las proteínas.

En su artículo, los científicos proponen que los oxiesteroles endógenos, son capaces de aumentar la expresión de genes de mielina a través de la vía de señalización de LXR, contribuyendo a la expresión basal de estas proteínas. “Los principales actores de las vías de señalización LXR están presentes en el cerebelo y el cerebro”, explica Meffre.

“Detectamos alto nivel de oxiesteroles endógenos, la enzima biosintética y sus LXRs de receptores nucleares, lo que sugiere un papel clave de la señalización de LXR en el sistema nervioso.” Para imitar la ausencia de Oxisteroles en el cerebro, como se discutió anteriormente, los investigadores estudiaron un modelo de ratón en el que se invalidan LXRs endógenos, lo que lleva a la disminución de la expresión basal en el cerebelo de los dos principales genes de mielina PLP y MBP. “La hipomielinización resultante conduce  vainas de mielina más delgadas y la coordinación motora y déficit de aprendizaje espacial en los animales transgénicos.”

Estos resultados tienen implicaciones significativas : por ejemplo, se cree que la susceptibilidad a la esclerosis múltiple  tiene un componente genético – y aunque los genes implicados permanecen sin identificar, PLP y MBP (siendo genes que codifican  proteínas en la mielina) son fuertes contendientes. “.

Los niveles de Oxiesteroles  se alteran en numerosas enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas que sugieren la implicación de estas moléculas de colesterol oxidado en la homeostasis normal del sistema nervioso Una vez más,” Massaad enfatiza, “en los animales transgénicos en los que se eliminan LXR, las funciones del cerebelo relacionados están alterados – los Oxisteroles dirigidos y sus receptores, aparecen como una estrategia prometedora para curar enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, así como  otras neuropatologías.

En el futuro , los científicos planean descifrar la implicación de LXR en el diálogo entre las neuronas y los oligodendrocitos durante los procesos de mielinización y remielinización.Además, dice que “En tanto este trabajo y nuestros trabajos anteriores, destacamos un diálogo entre LXRs y vías de señalización Wnt / beta-catenina en proceso de mielinización.” (Vías de señalización Wnt son un grupo de vías de transducción de señal basados ​​en proteínas que pasan las señales desde el exterior de una célula a través de receptores de la superficie celular al interior de la célula.)

“El Desarrollo de protocolos terapéuticos que modulan ambas vías podría ser prometedor para mejorar el centro del sistema nervioso y su recuperación “.

Desde un punto de vista fisiológico y fundamental, Massaad concluye, los resultados del equipo subrayan la complejidad de la regulación de los genes de mielina y como desentrañar la implicación de LXR en la expresión genética de la mielina. “Desde un punto de vista fisiopatológico, nuevas perspectivas en nuestras observaciones están abiertas para el desarrollo de terapias dirigidas con LXRs para el tratamiento de enfermedades desmielinizantes. La identificación de nuevas vías de señalización que modulan la mielinización y sus procesos y de remielinización es un  reto para la investigación farmacéutica y crear  nuevos agentes terapéuticos que estén diseñados para dirigirse específicamente a estos nuevos actores moleculares “.

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/07/13/descubiertos-receptores-clave-para-la-remielinizacion-en-la-esclerosis-multiple/

Más información sobre el Articulo: enlace.
Fuente: medicalxpress.com

martes, 7 de julio de 2015

Desvelan un mecanismo clave para eliminar la mielina dañada


Un nuevo estudio de Ashwin Woodhoo, del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (Vizcaya) desvela un mecanismo por el que las células del sistema nervioso periférico degrada la mielina tras una lesión nerviosa.

Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com   |  07/07/2015

Existe un mecanismo que permite a las células del sistema nervioso periférico (SNP) degradar la mielina tras una lesión nerviosa, un proceso que no ocurre en el sistema nervioso central (SNC). Lo desvela un estudio que se publica hoy en The Journal of Cell Biology, dirigido por Ashwin Woodhoo, del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE), en Derio (Vizcaya).

Una de las razones que explican por qué el SNP es capaz de ejercer un efecto reparador significativo es que las células de Schwann, que proporcionan la vaina de mielina protectora que recubre los axones en el SNP, pueden ayudar a eliminar la mielina dañada y guiar la degeneración tras una lesión nerviosa. En cambio, las células formadoras de mielina en el cerebro y la médula espinal, los oligodendrocitos, carecen de esas propiedades.

El mecanismo celular que permite a las células de Schwann degradar su propia mielina es clave para una mejor comprensión de las patologías desmielinizantes.

Autofagia

Hasta ahora se pensaba que la desmielinización que ejercen las células de Schwann podía ocurrir mediante fagocitosis, a través de la cual estas células engullen la mielina extracelular. Pero el nuevo estudio indica que, aunque estas células pueden emplear la fagocitosis de forma más tardía, es en los primeros 5-7 días cuando se produce la eliminación del 40-50 por ciento de la mielina. Y quienes la digieren internamente son las células de Schwann, mediante autofagia. Los desechos de mielina que se encuentran en el interior de estas células se transportan hasta los lisosomas en un proceso que los autores del estudio han bautizado como mielinofagia.

En nervios ciáticos murinos se apreció la expresión de varios genes relacionados con la autofagia tras una lesión. Los experimentos también mostraron que la incapacidad del SNS para eliminar la mielina podría estar relacionada con una menor activación de la autofagia.

http://neurologia.diariomedico.com/2015/07/07/area-cientifica/especialidades/neurologia/desvelan-mecanismo-clave-eliminar-mielina-danada

sábado, 4 de julio de 2015

Construyen un prototipo de neurona artificial


ABC.com 29/06/2015

Es capaz de traducir señales eléctricas en señales químicas, de modo similar a las células del sistema nervioso

Creen que en el futuro podría tener aplicación en el tratamiento de enfermedades neurológicas

Cada neurona es como un pequeño ordenador que recibe información y la procesa en un instante. Se cree que en un cerebro humano adulto puede haber del orden de cien mil millones de estas computadoras microscópicas, y que cada una de ellas puede llegar a estar conectada con miles o decenas de miles de neuronas. Todas esas tuberías de información, cuyas combinaciones posibles alcanzan verdaderamente cifras astronómicas, funcionan en un lenguaje de impulsos eléctricos que se pueden convertir en señales químicas, cuando estas células abren sus compuertas y liberan al exterior unas sustancias que actúan como mensajeros y que se llaman neurotransmisores. Y también puede pasar al contrario, de modo que las señales químicas favorezcan la generación de impulsos eléctricos.
 
Ahora, un grupo de investigadores del Centro de Nanociencia Médica de Suecia y el Instituto Karolinska, también en Suecia, han construido la primera neurona artificial capaz de imitar el funcionamiento de las células del sistema nervioso, ya que es capaz de transformar señales químicas en impulsos eléctricos, y encima comunicarse con otras células humanas.
 
«Nuestra neurona artificial está hecha de polímeros conductores y funciona como una célula humana», ha explicado Agneta Richter-Dahlfors, profesora de microbiología celular en el SMNC y directora del estudio, que será publicado en la revista «Biosensors and Bioelectronics» en septiembre. «El componente sensorial de la neurona artificial es capaz de percibir cambios químicas en un pequeño plato y luego traducirlos a señales eléctricas. Entonces, esta señal activa la liberación de un neurotransmisor (llamado acetil-colina) en un segundo plato, que puede llegar a tener efecto sobre células humanas».
 

Enfermedades neurológicas

 
Por el momento, esas neuronas artificiales tiene el tamaño de un dedo y son totalmente sintéticas, pero los investigadores confían en poder reducir su tamaño y poder implantarlas en humanos. Más adelante, se plantean que sería posible reparar células dañadas y desarrollar tratamientos para desórdenes neurológicos, puentear daños en la médula espinal o afrontar la enfermedad de Párkinson.
 
Hasta ahora, los científicos habían podido estimular células nerviosas usando impulsos eléctricos, pero ahora han podido además incorporar las señales químicas. Además, en teoría, podrían activarlas de forma remota, lo que, en opinión de los científicos, «trae nuevas y excitantes oportunidades para las investigaciones futuras en el tratamiento de enfermedades neurológicas».

http://www.abc.es/ciencia/20150629/abci-neuronas-artificiales-201506291624.HTML

 

viernes, 3 de julio de 2015

Un año dentro del cerebro


Un técnico trabaja en el banco de cerebros de la Universidad de Harvard. / SPL

 
El milmillonario proyecto de EE UU para entender nuestros 86.000 millones de neuronas empieza a ofrecer nuevas tecnologías para asomarse al interior del cráneo como nunca

Europa y EEUU lanzan una colosal carrera para apoderarse de los secretos del cerebro

Manuel Ansede 2 JUL 2015  EL PAÍS
 
El ser humano ha conseguido que una sonda lanzada desde la Tierra se pose, tras un viaje de 6.000 millones de kilómetros por el espacio, sobre un cometa que surca el sistema solar a 135.000 kilómetros por hora. Sin embargo, ese mismo ser humano es incapaz de entender su propio cerebro.

El órgano de kilo y medio que tenemos dentro de la cabeza es un completo extraño. No hay herramientas para estudiarlo. Contiene 86.000 millones de neuronas, con billones de conexiones entre ellas. Con la tecnología actual, abarcarlo es imposible. Es como intentar comprender el universo mirando por la ventana hacia la Osa Mayor.

Pero esta situación de impotencia podría durar poco. En abril de 2013, el presidente estadounidense Barack Obama anunció el proyecto BRAIN, una iniciativa de 4.500 millones de dólares hasta 2022 para “proporcionar a los científicos las herramientas que necesitan para obtener una fotografía dinámica del cerebro en acción y entender mejor cómo pensamos, aprendemos y recordamos”.

BRAIN arrancó el 1 de octubre de 2014, cuando los laboratorios, entre ellos algunos de los Institutos Nacionales de la Salud de EE UU y de la Agencia de Investigación de Proyectos Avanzados de Defensa (DARPA, máximo exponente de la ciencia militar), comenzaron a recibir dólares. En su primer año fiscal, BRAIN empieza a ofrecer sus primeros resultados.


Los neurocientíficos ya se asoman al cerebro como nunca antes lo habían hecho. Uno de ellos es Charles Lieber, de la Universidad de Harvard. Su equipo presentó en junio en la revista Nature Nanotechnology un dispositivo electrónico muy flexible que se puede implantar en el cerebro de ratones con una microjeringuilla.

Esta técnica, revolucionaria, permite cubrir con una malla de electrodos la corteza cerebral para registrar in situ las señales eléctricas neuronales.

El químico Charles Lieber. / Jon Chase/Harvard News Office
"Este dispositivo electrónico inyectable tiene una estructura en forma de malla que, a mayor escala, parecería una mosquitera de las que ponemos en las ventanas para que no entren los bichos. Como una mosquitera, que es muy flexible y por la que puedes ver fácilmente a través, nuestro dispositivo electrónico en forma de malla está abierto en el 90% de su superficie, casi es invisible dentro de un vaso de agua", afirma Lieber.

"Y, muy importante, es casi un millón de veces más flexible que el más flexible de los dispositivos electrónicos estudiados por otros investigadores. Su flexibilidad y sus espacios hacen que nuestro dispositivo se asemeje mucho al tejido nervioso y, por ello, no cause reacción en el tejido cerebral una vez implantado", explica.

Las posibles aplicaciones son formidables. Y no solo para entender el cerebro. El dispositivo también podría servir “para estimular la actividad neuronal en regiones cerebrales profundas relevantes en la enfermedad de Parkinson”, según Lieber.

 
El joven Evan Macosko, de la Escuela de Medicina de Harvard, también se encuentra en la primera línea de fuego del proyecto BRAIN. Cada célula de nuestro cerebro custodia en su interior una copia de todos nuestros genes. Pero cada célula solo lee determinadas páginas de ese manual de instrucciones. Una célula del músculo utiliza los genes que le permiten contraerse. Una célula del riñón emplea los que posibilitan que filtre sangre.

“Todavía no entendemos muchas de las funciones de las células del cerebro. Si pudiéramos saber qué genes están usando, podríamos entender mejor sus funciones y cómo se clasifican”, señala Macosko. Dicho más claro, todavía no sabemos cuántos tipos de células hay en nuestro cerebro ni cuántas hay de cada.

El equipo de Macosko presentó en mayo, en la revista Cell, la Drop-seq, una tecnología que identifica qué genes está usando una célula, o las decenas de miles de células en una muestra de tejido.

“Nuestro siguiente paso es utilizar Drop-seq para crear un atlas de las células del cerebro, un listado minucioso de los tipos de células que están presentes en cada región cerebral”, adelanta. Un atlas así abriría la puerta a entender mejor las funciones de diferentes zonas del cerebro, pero antes Macosko y los suyos tendrán que afinar el tiro: por el momento, Drop-seq solo detecta el 12% de los genes que utiliza cada célula.
 
El biólogo molecular Bryan Roth, de la Universidad de Carolina del Norte, es otro de los científicos en la vanguardia de BRAIN. Su equipo diseña en su laboratorio receptores celulares, una especie de porteros de discoteca de las células. Estos guardianes sintéticos, conocidos como DREADD, se pueden colocar en células cerebrales para activarlas y desactivarlas mediante fármacos teledirigidos.

“Básicamente, nos permiten tomar el control remoto de las células cerebrales. Podemos encenderlas o apagarlas para entender cómo funciona el cerebro”, detalla Roth. Su enfoque es similar al de la optogenética, otra técnica en la frontera del conocimiento: los científicos instalan genes de algas sensibles a la luz a bordo de virus, que inyectan en cráneos de ratas o monos. Una vez colocados en las neuronas de los animales, los genes producen una proteína que hace de interruptor de la célula, activándola o desactivándola en función de ráfagas de luz láser lanzadas por los investigadores.

El problema de la optogenética es que requiere invadir el cráneo para introducir la luz láser. Y los DREADD también tienen un talón de Aquiles, según admite Roth: "No nos permiten un control rápido de la actividad celular, son más lentos que la optogenética".

El grupo del biólogo molecular acaba de presentar un nuevo DREADD, más sofisticado, en la revista especializada Neuron. “Las drogas que usamos no hacen nada a los animales más allá de apagar y encender neuronas”, asegura. Los DREADD, y el resto de tecnologías surgidas de la iniciativa BRAIN, pueden ser para el cerebro lo que el telescopio fue para el universo.


Guerra fría entre la neurociencia estadounidense y la europea

“Un milímetro cúbico de corteza cerebral del ser humano contiene unas 27.000 neuronas y 1.000 millones de conexiones. Y eso en un volumen similar al de una cabeza de alfiler. Estudiar el cerebro es enormemente complejo y requiere un abordaje multidisciplinar”, reflexiona Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal (CSIC), en Madrid. De Felipe es uno de los directores del polémico Proyecto Cerebro Humano, el equivalente europeo de BRAIN. Con apoyo de la Comisión Europea, recibirá 1.000 millones de euros en 10 años.

“La neurociencia es una guerra de guerrillas y estamos intentando unificarnos en un gran ejército para dar saltos en la investigación del cerebro. Los grandes proyectos como BRAIN y el Proyecto Cerebro Humano valen más que ir por separado”, sentencia. Sin embargo, las iniciativas de la UE y EE UU no han unido fuerzas. ¿En qué proyectos están colaborando? “Por lo que sé, en ninguno”, responde Rafael Yuste, el neurobiólogo español —catedrático de la Universidad de Columbia (EE UU)— que fue ideólogo de BRAIN. “No hay colaboraciones de manera oficial”, confirma De Felipe.

Enlace:  http://elpais.com/elpais/2015/07/01/ciencia/1435772974_966088.html
 
 

jueves, 2 de julio de 2015

Resultados positivos en dos ensayos clínicos fase III de ocrelizumab en EMRR y EMSP.

 



  • Enlace: https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/07/02/resultados-positivos-en-dos-ensayos-clinicos-fase-iii-de-ocrelizumab-en-emrr-y-emsp/