Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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jueves, 27 de octubre de 2011

Ciertas grasas moleculares evitan anomalías en la mielina, indica un nuevo estudio


Un estudio, dirigido por científicos de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill, apunta a un grupo de lípidos (grasas) que son cruciales para la adecuada formación de la capa de mielina que rodea a las fibras nerviosas, según informa la últma edición del Journal of Cell Biology.

Pese a que estos hallasgos no poseen implicaciones clínicas directas para enfermedades humanas, pueden ayudar a resolver un importante problema científico a la vez que añaden datos importantes al conocimiento de la bilogía molecular y de las enfermedades de la pérdida de mielina, en particular la esclerosis múltiple.

La mielina, que es un 30% y un 70% lípido, forma la capa membranosa que rodea a los axones nerviosos, extensiones de células nerviosas que establecer conexiones con otras células nerviosas. Estas conexiones mielinadas forman el circuito nervioso del organismo, tanto del sistema nervioso central (cerebro y espina dorsal) como de los sistemas periféricos.

El director del estudio, el doctor Brian J. Popko, de la mencionada universidad, estudia la mielina en dos niveles. "Estamos interesados en la biología molecular básica y en la bioquímica de la formación de de la mielina, su mantenimiento y sus funciones", explica el investigador. Popko ha observado que la capa de mielina es realmente segmentada, conteniendo espacios inmielinados conocidos como nodos de Ranvier.

Estos espacios permiten a los impulsos eléctricos viajar por los axones más rápidamente, saltando de una región mielinada a la siguiente. Por ello, en los sistemas nerviosos evolucionados, que contienen millones de neuronas, la mielina aumenta la veolidad a la cual viajan los impulsos eléctricos por los axones, sin tener que aumentar el temaño del axón.

"En la esclerosis múltiple, la capa de mielina deja segmentos enteros de los axones son protección alguna y eso hace estragos en los impulsos eléctricos, que no viajan bien ni coordinadamente, dando lugar a problemas de coordinación y otros efectos", explican los especialistas

martes, 25 de octubre de 2011

Sociedades Científicas piden un cambio urgente en los envases de los fármacos con el mismo principio activo para evitar confusiones al paciente

Madrid, 25 de octubre 2011 (medicosypacientes.com)






Sociedades Científicas como la de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC), la Federación de Asociaciones de Enfermería Comunitaria y Atención Primaria (FAECAP) y la Sociedad Española de Calidad Asistencial (SECA) han llevado una acción conjunta para instar a la Administración sanitaria a implantar con carácter de urgencia lo que denominan la "Isoapariencia". "Pretendemos que todos los envases de un mismo principio activo muestren, en una de sus caras principales, solamente las señas de identidad del producto: nombre según DOE, dosis y nº de dosis", tal como han informado.

Un primer paso en este sentido ha sido la elaboración del Manifiesto "Si son iguales, que parezcan iguales", con el objetivo de solicitar, ante la entrada en vigor de la prescripción por principio activo, que si dos medicamentos son equivalentes el envase incluya su denominación común, que identifique con claridad dicha equivalencia. La importancia de que así conste es porque una misma prescripción puede llevar a que el paciente reciba un envase distinto cada vez que pase por la farmacia.

Desde estas Sociedades Científicas se considera que este cambio, "para el que no existen obstáculos legales como ya hemos comprobado, es imprescindible con la entrada en vigor de la prescripción por principio activo, que ha hecho todavía más problemático el control de los pacientes y de los profesionales sanitarios sobre los tratamientos".

lunes, 24 de octubre de 2011

Científicos de parapléjicos encuentran claves para diseñar nuevas terapias contra la Esclerosis Múltiple


Un estudio realizado en el laboratorio del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos, que dirige el neurocientífico Fernando de Castro, publicado en el último número del Journal of Neuroscience, arroja luz sobre el comportamiento de dos proteínas llamadas FGF-2 y Anosmin-1 en los mecanismos biológicos que dan lugar a la Esclerosis Múltiple, la enfermedad neurológica más fre­cuente en adultos jóvenes de los países desarrollados.

En las enfermedad desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se produce un daño de la vaina de mielina a consecuencia de la muerte de los oligodendrocitos, células que desempeñan la importante función de formar esta vaina en el sistema nervioso central.

Según desvela el estudio del equipo formado por los biólogos Diego Clemente y Cristina Ortega, además del Dr. Fernando de Castro, " las proteína FGF-2 y Anosmin-1 son biomarcadores que sirven para identificar el grado de inflamación de las lesiones de la esclerosis múltiple, y su estudio podría servir para un mejor diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la enferme­dad y, además, ser testigos fiables para optimizar los ensayos clínicos de los tratamientos ya existentes ".

El gran reto científico

La reparación de la lesión medular, así como de algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) ,como la esclerosis múltiple, pasa por que los científicos encuentren las claves para conseguir que las fibras nerviosas dañadas vuelvan a crecer o sean sustituidas por otras. Además es condición indispensable que dichas fibras, los axones, estén rodeados de una capa grasa que aísla cada nervio en el cerebro y la médula espinal y que favorece la propagación de la sinapsis, es decir la correcta transmisión de información nerviosa.

Para explicar lo que es la mielina, habitualmente se usa la metáfora del cable eléctrico en el que la mielina sería la funda de plástico que recubre y aísla el cable. Si el plástico se deteriora se producen disfunciones en la transmisión de la electricidad, es decir, de la sinápsis en términos biológicos.

El Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo está presente en el HNP, centro perteneciente al Gobierno de Castilla-La Mancha, desde año 2005. Integrado por científicos procedentes, fundamentalmente, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Salamanca, desde el 2003 investigan las bases celulares y moleculares de la proliferación, migración y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos, su implicación en los mecanismos biológicos o la patogenia que desencadenan las enfermedades desmielinizantes y su posible utilidad en neuro-reparación por medio de terapias celulares, terapias sustitutivas o ambas.

Otra de las líneas de investigación en Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo es el sistema olfativo, "el gran olvidado dentro del sistema nervioso, cuyas características específicas del mismo lo convierten en un sujeto de estudio particularmente interesante tanto para la Neurobiología del Desarrollo como para investigar en los mecanismos de plasticidad y posible reparación del daño neurológico". Fernando de Castro y su equipo estudian procesos como la neurogénesis, la migración celular y la formación de conexiones durante el desarrollo embrionario, postnatal y también en el adulto.

* El Dr. Alvarez de Castro es asiduo conferenciante en las jornadas "Volem Saber" que la "Fundació Gaem" celebra en Barcelona.

sábado, 22 de octubre de 2011

¿Dónde está la investigación de la EMPP en ECTRIMS 2011?



Cuando escribí que me iba a venir a ECTRIMS 2011 para informar sobre el tratamiento de la EM más actuales y la investigación sobre la enfermedad, tengo varios e-mails y comentarios de los blogs de las personas con EM progresiva primaria (EMPP), que estaban ansiosos de escuchar lo que el tratamiento era en el desarrollo de ellos. Mis amigos, me gustaría tener mejor - de hecho, ninguna - noticias que reportar. En esta conferencia, no hubo una investigación presentada sobre los avances en el tratamiento de la EMPP.

¿Por qué la enorme disparidad en la actividad de investigación en torno al tratamiento de EM remitente-recurrente (EMRR) y PPMS? Por supuesto, lo primero que viene a la mente es que el tratamiento con EMPP tiene mucho menos potencial para el beneficio enorme que una droga EMRR éxito, debido al hecho de que sólo el 10 y el 15% de las personas con EM tienen EMPP, con la gran mayoría con EMRR .

Yo no te voy a mentir - la línea de fondo es, sin duda un factor. Sin embargo, hay otros grandes retos para la realización de ensayos para probar medicamentos específicamente para EMPP, sin embargo. Muchos de estos tienen que ver con el diseño de un estudio que daría ningún resultado significativo. Recordar que prácticamente todos los ensayos clínicos se complica por las dificultades en la contratación, seguimiento, efectos secundarios inesperados, adherencia, etc, que hace que cualquier ensayo clínico una tarea enorme y costosa. Incluso para un grupo motivado de los investigadores, ninguna de las características de los PMP como una enfermedad y de la población con EMPP hacer ensayos aún más desalentador.

Discapacidad:
Muchos estudios requieren que las personas se ambulatorios (capaces de andar) con el fin de ser incluidos en un estudio. Esto es lo que el efecto del fármaco del estudio sobre la capacidad de caminar, el nivel de energía y de otras capacidades físicas pueden ser estudiados por que la gente caminar cierta distancia en un tiempo determinado. De esta manera, los investigadores pueden utilizar las puntuaciones en la Expanded Disability Status Scale (EDSS) como medida de resultado. Muchas personas con EMPP ya no son ambulatorios.

Edad:
Las personas con EMPP tienden a ser mayores, lo que significa que a menudo tienen relacionada con la edad los problemas de salud, como problemas cardíacos, diabetes, presión arterial alta, problemas de visión y otros. Esto hace que sea más difícil de determinar que la enfermedad (esclerosis múltiple o una de las otras) está causando o contribuyendo a la discapacidad. También hace que sea difícil determinar qué síntomas son los efectos secundarios de la droga en estudio y que se deben a problemas de salud subyacentes. Además, las personas con otras condiciones, puede tener que tomar otros medicamentos, lo que les excluye del estudio, como las interacciones entre los medicamentos no se conoce o puede interferir con los resultados.

Efectos secundarios:
Puede ser más difícil para las personas con EMPP para tolerar los efectos secundarios de la droga en estudio, tanto debido a la EM relacionadas con los síntomas, otros problemas de salud y edad.

EMPP es impredecible:
EMPP se comporta de manera diferente en diferentes personas - algunas personas experimentan una progresión muy rápida de la discapacidad y otros avances muy lentamente, con frecuencia experimentan "mesetas" de varios meses o incluso años en los que los síntomas se mantienen estables. Esta variabilidad hace que sea muy difícil para los investigadores para comparar los grupos de placebo a los grupos de tratamiento.

Las personas cuyos EMPP progresa muy lentamente puede tener que ser eliminados del estudio a fin de que los investigadores pudieran determinar si el medicamento está haciendo nada (de lo contrario el estudio tendría que continuar por muchos años). Eso significa que solo la gente con la que progresa rápidamente PPMS, sin embargo, que tampoco sería una buena prueba de una droga, ya que estos casos pueden no ser representativos de todos (o la mayoría) de los casos de los PMP.

La investigación básica se está haciendo: A ll de estos puntos son sólo para ilustrar por qué la investigación sobre el tratamiento de la EMPP es muy difícil. Sin embargo, esto no significa que los científicos están haciendo caso omiso de EMPP. Hay algunos estudios en una etapa muy temprana, los tratamientos muchos todavía en modelos animales, la exploración que regenerar y reconstruir la mielina y la pérdida de axones , así como los estudios sobre el ADN y otros biomarcadores que eventualmente guiar el tratamiento.

Además, los investigadores están comenzando a explorar las diferentes tecnologías, como la triple dosis de gadolinio, y más poderosa resonancia magnética para conocer más sobre los efectos de la EMPP que han sido difíciles de evaluar hasta hace poco. Me hubiera gustado más que para anunciar a usted acerca de un "gran avance" en el tratamiento de EMPP, se espera que esta evolución con el tiempo le ayudará en la búsqueda de terapias efectivas para las personas con EMPP.

Traducción automática Google
Fuente: http://blog.nationalmssociety.org/2011/10/julie-stachowiak-phd-writer-ms.html

Álvarez-Buylla augura una nueva etapa en la comprensión del cerebro

Arturo Álvarez-Buylla, Premio Príncipe de Asturias 2011
Oviedo, 21 oct (EFE).- El mexicano Arturo Álvarez-Buylla ha asegurado hoy que la investigación científica se encuentra en el umbral de una verdadera revolución conceptual en la neurobiología, que presagia una nueva etapa en la comprensión del cerebro.

Álvarez-Buylla ha realizado estas afirmaciones durante el discurso que ha pronunciado en el acto de la ceremonia de entrega de los Premios Príncipe de Asturias 2011 que se celebran en Oviedo.

El científico mexicano de origen asturiano ha sido galardonado, junto a los también neurobiólogos Joseph Altman (estadounidense) y Giacomo Rizzolatti (italiano), con el premio de Investigación Científica y Técnica.

"Después de un siglo de trabajo intenso, estamos todavía en pañales para entender como el cerebro es capaz de tanta maravilla", ha subrayado.

Sin embargo, ha afirmado que la nueva información de los mecanismos de ensamblaje de los circuitos neuronales, estudios moleculares y funcionales integrales, como el trabajo de Rizzolatti y la identificación de las neuronas espejo, presagian "una nueva etapa en la comprensión del cerebro".

A su juicio, este avance se ha dado "al desechar puntos de vista dogmáticos" como los que pensaban que "era imposible reemplazar a las células nerviosas".

"Como sucede con frecuencia -ha dicho-, la biología demostró lo contrario. Fue, precisamente, el trabajo pionero de Joseph Altman en los años 60 el que dio las primeras evidencias sobre la presencia de nuevas neuronas en algunas regiones en el cerebro adulto".

Ha reseñado que una motivación importantísima para el trabajo del neurobiólogo es encontrar nuevas estrategias para la reparación del sistema nervioso.

No obstante, ha apuntado que, "con frecuencia" en las enfermedades neurodegenerativas, las neuronas que mueren corresponden a los cimientos del ensamblaje cerebral, por lo que "se hace difícil o imposible su reemplazo".

"Mi impresión es que lo mejor está por venir si no acabamos antes con el planeta o marginamos la actividad creativa y la imaginación de los pueblos", ha recalcado.

En este sentido, ha indicado que, cada vez con mayor frecuencia, el hombre desprecia y destruye formas de vida que tienen mucho que enseñar y ha reseñado que como seres vivos, el futuro de la humanidad está en la biología.

"Tenemos, mucho, muchísimo, que aprender de otros organismos y de nosotros mismos", ha asegurado Álvarez-Buylla, antes de subrayar que que la simple promoción del conocimiento con el fomento a la imaginación, la exploración y la creatividad es lo que hace a los pueblos grandes.

viernes, 21 de octubre de 2011

La dificultad al caminar, el principal problema para la mayoría de pacientes con esclerosis múltiple

MUCHOS NO LO HABLAN CON SU MÉDICO

MADRID, 20 Oct. (EUROPA PRESS) -

Una encuesta internacional ha revelado que la dificultad al caminar y mantener el equilibrio es el aspecto más problemático para la mayoría de pacientes con esclerosis múltiple pero, pese a ello, hasta un 40 por ciento admite no comentarlo nunca o "pocas veces" con su médico, según los resultados presentados en el marco del V Congreso de los Comités Europeo y Americano para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS y ACTRIMS respectivamente en sus siglas en inglés), celebrado en Amsterdam (Holanda).

El estudio ha sido elaborado por la Asociación Nacional de Esclerosis Múltiple (NMSS, por sus siglas en inglés) y Acorda Therapeutics, y en él participaron más de 1.200 personas que conviven con esta enfermedad.

Alrededor de dos tercios de estos pacientes (el 65%) informaron sobre dificultad o incapacidad para caminar, o problemas para mantener el equilibrio al menos dos veces a la semana.

Además, la mayoría de estos pacientes aseguraron experimentar problemas para caminar en los primeros años desde el diagnóstico de la enfermedad. Entre los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple en los últimos cinco años, el 58 por ciento ha experimentado problemas de movilidad al menos dos veces a la semana.

Según los resultados del estudio, los jóvenes con esta patología son menos propensos a iniciar una conversación con un profesional sanitario sobre la dificultad para caminar.

De media, los pacientes de 41 años o menos que comentan la dificultad para caminar con su médico, inician la conversación sólo en el 46 por ciento de los casos.

"Estos importantes resultados indican que muchos pacientes dudan a la hora de hablar sobre su dificultad para caminar, y que los pacientes jóvenes son todavía menos propensos a comentar activamente este problema con su médico", explica Nicholas LaRocca, vicepresidente de suministro sanitario e investigación política de NMSS.

Por ello, anima a todos los pacientes a hablar de esta problemática con su médico, incluidos los pacientes recién diagnosticados que puedan estar experimentando sólo problemas leves en su capacidad para andar o en el equilibrio.

El estudio también revela que la dificultad para caminar también afecta al bienestar económico y social. Entre todos los pacientes encuestados, seis de cada diez (61%) aseguran que ha interferido en su capacidad para trabajar, y como consecuencia, se ha producido una disminución de sus ingresos.

Además, muchas personas que presentan dificultad para caminar y trabajan en la actualidad, indican que han tenido que realizar cambios en su estilo de vida, como cambiar de profesión (21%) o dejar de trabajar durante un tiempo (21%) debido a su dificultad para caminar.

martes, 18 de octubre de 2011

Un estudio con células madre da un paso más hacia el tratamiento de la esclerosis múltiple


octubre 17, 2011 por  del Blog de Redpacientes

Los científicos han mejorado sus propios esfuerzos para conseguir dirigir correctamente a las células madre hacia el problema central de la esclerosis mútliple y de otro gran número de enfermedades raras y fatales en niños.

Los detalles de cómo los científicos aislan y dirigen a las células madre cerebrales humanas a convertirse en oligodendrocitos, un tipo de células del cerebro que generan mielina (material graso crucial que recubre a las neuronas y que las permite mandar señales de forma efectiva) fueron publicados de forma online en la revista de octubre del Nature Biotechnology por un grupo de investigadores de la Universidad Rochester Medical Center y la Universidad de Buffalo.

Los científicos inyectaron células en los cerebros de ratones que nacieron sin la capacidad de generar mielina. Doce semanas después, las células se habían convertido en oligodendrocitos y habían recubierto más del 40% de las neuronas cerebrales con mielina, cuatriplicando las mejoras de los resultados previos del equipo, publicadas en el Cell Stem Cell and Nature Medicine.

Según el Dr. Steven Goldman:

Ahora mismo estas células son nuestras mejores candidatas para que algún día puedan ayudar a pacientes con esclerosis múltiple. Estas células migran a través del cerebro de forma más efectiva que otras células hasta la fecha estudiadas. Finalmente tenemos un tipo de célula que creemos lo suficientemente segura y efectiva como para proponerla para ensayos clínicos

El Dr. Goldman junto con el Dr. Fraser Sim, coautor del estudio, tras realizar análisis extensivos mirando la actividad génica de diferentes tipos de células madre, han llegado a la conclusión de que aquellas células madre que tienen un tipo de proteína en su superficie, conocida como CD140a, parecen ser las más propensas a convertirse en las células deseadas, es decir los oligodendrocitos.

El Dr. Sim dijo:

Caracterizando y aislando a las células exactas que vamos a usar en terapias de células madre es una de las claves para conseguir éxito. Necesitas tener la célula correcta en la mano antes incluso de pensar en conseguir un ensayo clínico para tratar personas. Este es un paso significativo.

En los experimentos descritos en Nature Biotechnology, el equipo fue capaz de usar una molécula llamada BMP4 para dirigir a las células madre y que así se convirtieran en células de soporte del cerebro (astrocitos) mientras que otra molécula llamada Noggin, conseguía que se convirtieran en oligodendrocitos.

El Dr. Goldman comenta:

Estas células son muy receptivas a darle entrada en su ambiente local. Es crucial seleccionar el tipo de célula madre correcto, pero ésto es tan importante como crear un ambiente con las señales moleculares necesarias para producir el tipo de célula necesaria para una condición particular o enfermedad.

El presente estudio se ha centrado en la creación de mielina; a parte de su pérdida en la esclerosis múltiple y en otros desordenes infantiles, la pérdida de mielina juega un papel importante en diversas enfermedades como parálisis cerebral, diabetes, hipertensión y algunas casos de apoplejia. Mientras el equipo de Goldman ha tenido éxitos previos remielinizando el cerebro de ratones nacidos sin esta sustancia, los nuevos resultados identifican un grupo específico de células que parecen ser las más efectivas produciendo mielina hasta la fecha, y aumentando la esperanza de desarrollar terapias celulares como una vía de tratamiento para estas enfermedades.

Un tratamiento eventual de la esclerosis múltiple quizá implique inyectar células madre para que generen mielina en el cerebro de pacientes. La Dra. Martha Windrem, una de las autoras del artículo, ha desarrollado algunos métodos para inyectar células de manera que éstas migren a través de una gran franja del cerebro, generando mielina en las neuronas a su paso.

Otra propuesta del Dr. Sim consiste en:

Usar ciertas medicinas para activar las células que ya están presentes en los cerebros de los pacientes y de ese modo que generen nueva mielina. El uso de las nuevas técnicas descritas en este trabajo nos permitirán un mejor entendimiento de cómo se comportan las células humanas en el cerebro y nos ayudará a predecir qué medicamentos podrían ser efectivos en el tratamiento de la pérdida de mielina.

Fuente: Medical News Today

sábado, 15 de octubre de 2011

Las nuevas investigaciones en busca de causa viral de la EM primaria progresiva


Un equipo de investigadores de la Universidad de Utah ha recibido una de dos años, subvención de $ 275.000 de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) para financiar la investigación novedosa que puede ayudar a descubrir una causa viral de la forma más aguda y grave de la esclerosis múltiple.

Estos estudios utilizan una avanzada tecnología llamada secuenciación profunda para analizar el tejido cerebral de pacientes que murieron de primaria progresiva de esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (MS), que afecta a 2,5 millones de personas estimadas en todo el mundo y 400.000 personas en los Estados Unidos, es una enfermedad autoinmune que lleva al daño del nervio en el cerebro y la médula espinal. Este daño es causado por la inflamación que se produce cuando el cuerpo del propio sistema inmunitario ataca lamielina, la vaina, una cubierta grasa protectora que rodea las células nerviosas. Pérdida de la mielina afecta a la capacidad de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal para llevar a cabo las señales eléctricas necesarias para que puedan comunicarse entre sí. Hasta la fecha, no se sabe lo que impulsa a la inflamación perjudicial, pero muchos investigadores creen que hay un ambiente de disparo, posiblemente un virus o infección de otros.

"Nuestros datos preliminares ya ha llevado a la identificación de un virus en el cerebro de un paciente que falleció de esclerosis múltiple primaria progresiva," dice John D. Kriesel, MD, profesor asociado de investigación en la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Utah, Escuela de la medicina. "Uso de una tecnología llamada secuenciación de profundidad, que ahora va a estudiar el tejido cerebral de un grupo de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva, con la esperanza de aislar a uno o más virus que podrían llegar a ser la causa de este tipo grave de la esclerosis múltiple".

Secuenciación de profundidad, también conocida como secuenciación de alto rendimiento, es una tecnología que permite a los científicos a cantidades muy grandes de secuencia de ADN más rápido ya un costo menor que los métodos de secuenciación tradicionales. Kriesel y sus colegas utilizan la secuenciación de profundidad para estudiar el tejido cerebral de 15 pacientes que murieron de EM progresiva primaria y compararlo con el tejido cerebral de una población de controles, incluidos los pacientes normales y las personas con otras enfermedades neurológicas.

Los datos de secuenciación generados serán analizados por el material genético viral con el fin de identificar los virus que son únicos para el tejido cerebral de personas con EM progresiva primaria.

MS se clasifica en cuatro tipos , que difieren en los síntomas de intensidad y el ritmo de progresión de la enfermedad. Mientras que el tratamiento ha sido efectivo para algunas formas de EM, los medicamentos estándar para la EM no se ha demostrado que retrasa la progresión de la disminución neurológica en personas con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP). La identificación de los virus que podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la EMPP podría conducir al desarrollo de las pruebas de detección, prevención y tratamientos antivirales para la enfermedad.

"Actualmente, no existe ningún tratamiento aprobado o muy eficaz para la EMPP," dice Kriesel. "El objetivo de nuestra investigación es definir la causa de EMPP, por lo que futuras investigaciones pueden ser dirigidos al desarrollo de medicamentos que pueden disminuir o detener la progresión de la esta devastadora enfermedad neurológica. "

Kriesel colaboradores incluyen a Brad Cairns, Ph.D., Jon Huntsman y Karen Profesor Presidencial de Investigación del Cáncer y profesor en la Universidad de Utah Departamento de Ciencias Oncológicas, y Fischer Kael, Ph.D., profesor asociado de investigación en la Universidad de Utah Departamento de Patología y director científico del laboratorio de microarrays de patógenos en los laboratorios de ARUP.

Fuente http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

jueves, 13 de octubre de 2011

Los hombres con discapacidades son más vulnerables a la agresión sexual

Según un estudio, tienen cuatro veces más probabilidades de experimentar violencia sexual


MARTES, 11 de octubre (HealthDay News) -- Los hombres con discapacidades tienen cuatro veces más probabilidades de ser sexualmente agredidos que los hombres que no sufren de discapacidades, señala un estudio reciente.

Los investigadores estudiaron datos recolectados de casi 22,000 personas que participaron en 2005 en el Sistema de vigilancia de factores de riesgo conductuales de Massachusetts, una encuesta anual de salud para adultos que no están institucionalizados.

El análisis reveló que alrededor del 14 por ciento de los hombres con discapacidades afirmaban haber sido víctimas de violencia sexual en algún momento de sus vidas, frente a menos del 4 por ciento de los hombres sin discapacidades, alrededor de 27 por ciento de las mujeres con discapacidades y más o menos 12 por ciento de las mujeres sin discapacidades.

Los investigadores también hallaron que más del 5 por ciento de los hombres discapacitados reportaron haber experimentado violencia sexual en el último año, frente a menos de 2 por ciento de los hombres no discapacitados, alrededor de 6 por ciento de las mujeres discapacitadas y poco más del 2 por ciento de las mujeres no discapacitadas.

El estudio, llevado a cabo por investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Massachusetts y del Departamento de Salud Pública de Massachusetts, aparece en la edición en línea del 11 de octubre de la revista American Journal of Preventive Medicine.

"Los hombres con discapacidades están en mayor riesgo de victimización por violencia sexual de por vida y actual", señaló en un comunicado de prensa de la revista la investigadora líder Monika Mitra, investigadora del Centro de Políticas e Investigación de Salud de la universidad.

"El hallazgo más notable es que la prevalencia en la vida de violencia sexual, violación completada e intentos de violación contra los hombres con discapacidades es comparable con la de las mujeres sin discapacidades, y las tasas del año anterior entre los hombres con discapacidades excedieron las de las mujeres sin discapacidades", añadió.

Los perpetradores de violencia sexual contra los hombres con discapacidades incluyen a conocidos, desconocidos, familiares, cuidadores y parejas íntimas.

Se consideraba que los hombres tenían una discapacidad si reportaban limitaciones debido a problemas físicos, mentales, emocionales o relacionados con la comunicación.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: American Journal of Preventive Medicine, news release, Oct. 11, 2011
HealthDay

miércoles, 5 de octubre de 2011

Enfermedad vascular estaría asociada con la esclerosis múltiple


Por Genevra Pittman
NUEVA YORK (Reuters Health)

Una revisión de estudios publicados concluye que podría existir una relación entre la esclerosis múltiple (EM) y el estrechamiento de las venas de la cabeza y el cuello, aunque se necesitan más estudios para confirmarlo.

La revisión, financiada por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, es la última evidencia que se suma a un debate que llevó a algunos pacientes con EM a solicitar tratamientos riesgosos para la enfermedad vascular, mientras que los investigadores demandan más información para determinar no sólo si causa o no EM, sino también si existe.

"De algún modo, el mensaje es un poco frustrante", dijo el doctor Andreas Laupacis, autor principal del estudio y médico del Hospital St. Michael, en Toronto. "Hay alguna evidencia de que algo existe, pero aún no sabemos de qué se trata", añadió.

Los autores fueron muy cuidadosos al hablar porque sólo hallaron ocho estudios sobre cuán común es en las personas con o sin EM la enfermedad conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica o CCSVI, por sus siglas en inglés.

UNA RELACION CUESTIONADA

En el 2009, un equipo de Italia propuso por primera vez que la EM podría ocurrir por cambios vasculares. El equipo del doctor Paolo Zamboni había hallado signos de CCSVI en cada paciente con EM estudiado por ultrasonido, pero en ninguna persona sin EM.

Pero, desde entonces, otros equipos no pudieron probar la relación entre la EM y CCSVI de manera tan convincente.

Entonces, el equipo de Laupacis analizó ocho estudios, incluido el de Zamboni, que habían comparado la frecuencia de CCSVI en personas con y sin EM. En esos estudios habían participado entre 10 y 310 pacientes con EM y una cantidad similar de personas sanas (grupos de control).

El equipo halló que los pacientes con EM eran realmente más propensos a tener el estrechamiento de los vasos (13 veces más propensos) que las personas sin EM. Al eliminar del análisis el estudio de Zamboni, los siete estudios restantes mostraron que CCSVI era casi cinco veces más común en personas con EM que sin esa enfermedad.

¿PODRIA HABER SESGOS?

Es posible, según comentaron los autores, que los investigadores originales hayan tenido algún sesgo inconsciente al diagnosticar CCSVI si, por ejemplo, conocían a qué participante pertenecían los estudios por ultrasonido.

Laupacis consideró que se están haciendo más estudios para explicar la relación entre la CCSVI y la EM.

Aún cuando el estrechamiento vascular fuera más común en personas con EM, eso no significaría que el procedimiento para expandir esos vasos, llamado cirugía de liberación, podría curar también los síntomas de EM. Esa cirugía puede causar hemorragia e infección.

"El hecho de que (la CCSVI) sea más común en personas con EM, permitiría concluir que causa EM. Significaría también que es una consecuencia de la EM", dijo Laupacis.

"Esas son las próximas preguntas claves a responder", señaló el doctor Robert Fox, de la Clínica Cleveland y autor de un comentario sobre el estudio publicado en Canadian Medical Association Journal.

"Si los pacientes con EM tienen riesgo de desarrollar CCSVI, ¿qué podemos hacer con esa información?", cuestionó.

Laupacis y Fox trabajaron como consultores de la industria o recibieron fondos para investigar de empresas que producen fármacos para la EM.

FUENTE: Canadian Medical Association Journal, online 3 de octubre del 2011
Reuters Health

martes, 4 de octubre de 2011

Descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple


El descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple, artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes, creen los científicos.

Investigadores de EE.UU. identificaron una interacción molecular previamente desconocida que ayuda a programar el sistema inmunológico para atacar las células del propio cuerpo.

Los hallazgos explican cómo y bajo qué condiciones una enzima en particular, la PKC-theta, activa los glóbulos blancos llamados linfocitos T para combatir las enfermedades.

Los científicos dirigido por el Dr. Amnón Altman, del Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología, en California, identificado en una pequeña región de la enzima que parece ser vital para el proceso.

El profesor experto británico Christopher Rudd, de la Universidad de Cambridge, dijo que el descubrimiento fue un "gran avance", con implicaciones clínicas. "Ahora, esto significa que esta región de la PKC-theta puede ser objetivo de nuevas terapias, o que fragmentos de la proteína de la región se podrían utilizar para tratar una variedad de trastornos del sistema inmune", dijo.

La investigación se publica en la revista Nature Immunology.

Dr. Altman dijo que los esfuerzos para encontrar maneras de bloquear la actividad de la enzima se han venido realizando en varias compañías farmacéuticas.

Y agregó: "Aquí hemos encontrado una forma alternativa de bloquear la función de la PKC-theta En esencia, la enzima se mantiene en plena actividad, pero no puede desencadenar la activación de células T, ya que no está en el lugar adecuado en la célula.."

Dirigidas a la interacción entre la enzima y las células inmunes es probable que sea muy selectivo y tiene un efecto mínimo sobre las otras células del cuerpo, dijo.

Sin embargo, destacó que encontrar una manera de dejar de PKC-theta unión a su diana molecular de los linfocitos T no fue una tarea fácil.

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