Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 31 de julio de 2018

El tratamiento con Natalizumab podría conservar la función de los miembros superiores en la EM progresiva secundaria



Los resultados de un ensayo con natalizumab en EM progresiva secundaria indican que los tratamientos con antiinflamatorios podrían ralentizar la acumulación de discapacidad, incluso después de una pérdida significativa de funciones.

Last updated: 26th July 2018

Un ensayo de fase III y un periodo posterior de seguimiento de tres años examinó el natalizumab en la EM progresiva secundaria.

La fase inicial del ensayo no demostró que el tratamiento fuera eficaz a la hora de ralentizar las mediciones principales de avance, basadas principalmente en la movilidad de los miembros inferiores, pero sí demostró la ralentización del avance de la discapacidad en las funciones del brazo y la mano.

Además, este estudio de seguimiento indicó un efecto retardado en la ralentización del avance de la discapacidad en general.

El estudio indica que los futuros ensayos de los tratamientos de la EM progresiva deberían incluir periodos de seguimiento más largos y mediciones de la función de los miembros superiores.

Tradicionalmente, la EM se ha clasificado en tipos diferentes basándose en la evolución de la enfermedad, siendo la evolución remitente-recurrente el tipo más habitual de EM. La EM progresiva secundaria puede partir de esta fase, incluyendo una acumulación gradual de la discapacidad a medida que pasa el tiempo.

Alrededor de un 10 por ciento de las personas con EM son diagnosticadas con una evolución progresiva desde el principio, lo que se conoce como EM progresiva primaria. No obstante, no existe una demarcación clara de las diferentes fases de la enfermedad.

Se cree que la inflamación desencadena la fase recurrente de la enfermedad, mientras que los procesos degenerativos desencadenan las formas progresivas de la enfermedad. Esto sustenta los motivos sobre por qué los tratamientos moduladores del sistema inmunitario creados para la EM remitente-recurrente han tenido efectos limitados en la EM progresiva.

No obstante, los resultados de un ensayo de un tratamiento para EM recurrente, natalizumab (Tysabri), en EM progresiva secundaria publicados en Lancet Neurology, indican que los tratamientos con antiinflamatorios pueden ayudar a ralentizar la acumulación de discapacidad, incluso después de una pérdida significativa de funciones.

En el ensayo clínico de fase III con un amplio periodo de seguimiento, participaron 889 personas con EM progresiva secundaria (EMPS), a los que se asignó de forma aleatoria en dos grupos. El primer grupo recibió natalizumab durante dos años, mientras que el segundo grupo recibió un «placebo». 

Utilizando la puntuación de la EDSS (escala ampliada del estado de la discapacidad: un sistema de puntuación utilizado para cuantificar la discapacidad en la EM) se evaluó cada 12 semanas el tiempo que necesitaban los participantes para desplazarse 25 metros y utilizando la «prueba del palito en nueve agujeros», que prueba la función de los miembros superiores (funciones de mano y brazos) cronometrando a un individuo colocando palitos en los agujeros de una tabla.

Fase de ampliación

Después del periodo inicial del ensayo, se dio a los participantes la oportunidad de continuar la fase de ampliación y todos los participantes recibieron natalizumab en este periodo. 556 personas continuaron en el estudio y durante tres años más se les hizo un seguimiento.

Al final de la primera parte del ensayo, no existía una diferencia significativa en la cantidad de personas que había experimentado un avance, medida por la puntuación EDSS y la caminata de 25 metros cronometrada. No obstante, los científicos declararon que había una diferencia significativa desde el punto de vista estadístico en la prueba del palito en los nueve agujeros, en la que los participantes a los que se administró natalizumab tuvieron mejores resultados, lo que indica que la medicación estaba retrasando las capacidades en los brazos y las manos.


Después del seguimiento en el estudio de extensión, la cantidad de personas que habían experimentado un avance de la discapacidad fue mucho menor entre los miembros del grupo a los que se administró natalizumab desde el principio del ensayo (52 por ciento) en comparación con los que habían recibido inicialmente el placebo (61 por ciento). Esto indica que el fármaco podría tener un efecto de retardo en el avance de la discapacidad que podría no detectarse durante la primera fase de la enfermedad. A los que se les había administrado natalizumab desde el principio del ensayo también preservaron una función considerablemente mayor en brazos y manos, tal y como se ve en la prueba del palito en los nueve agujeros, en comparación con aquellos a los que se les había administrado el placebo en principio.

Estos resultados son esperanzadores y demuestran que los tratamientos con antiinflamatorios todavía pueden reportar beneficios significativos en formas más avanzadas de EM. Además, los resultados ponen de relieve la enorme necesidad de incorporar más mediciones de discapacidad y función en los ensayos de EM progresiva que vean más allá de la función y movilidad de los miembros inferiores, además de un periodo de seguimiento más dilatado para identificar las respuestas al tratamiento.



Una nueva investigación demuestra que la pérdida de tejido cerebral sigue una secuencia predecible


Un estudio del Dr. Eshaghi, becario de McDonald MSIF, ha demostrado que la pérdida de tejido cerebral, o la atrofia, tiene lugar en «fases» y sigue un orden predecible.
  
Last updated: 30th July 2018

El Dr. Arman Eshaghi recibió una beca de la Federación Internacional McDonald de EM para viajar desde Irán y dirigir un proyecto de investigación en Queen Square, Londres, en el que se investiga la pérdida de volumen cerebral en la EM.

La pérdida de tejido cerebral, conocida como atrofia, sucede de forma más rápida en personas con EM y parece estar relacionada más estrechamente con la acumulación de la discapacidad que con las recaídas y las lesiones.

En un estudio nuevo, el Dr. Eshaghi ha demostrado que hay zonas específicas del cerebro afectadas por la atrofia y que éstas están afectadas en un orden específico a medida que pasa el tiempo.

Este tipo de investigación podría plantear la posibilidad de determinar la «fase» de daños en el cerebro por causa de la EM y un planteamiento terapéutico más personalizado.

La EM se desencadena porque el sistema inmunológico ataca por error al cerebro y la médula espinal. La mayoría de los tratamientos para la EM disponible en estos momentos tienen como objetivo reducir esos ataques para prevenir que se produzcan más daños.

No obstante, hay también otro componente de la EM: la pérdida de tejido cerebral a medida que pasa el tiempo. La pérdida de volumen cerebral, o atrofia cerebral, nos ocurre a todos a medida que envejecemos, pero sucede de forma más rápida en personas con EM. Estudios anteriores han demostrado además que, en la EM, esta pérdida de volumen cerebral puede ser un rasgo temprano de la enfermedad y parece estar relacionada con la acumulación de discapacidad a medida que pasa el tiempo, más que con la cantidad de recaídas o lesiones en el cerebro.

A causa de esta relación con la discapacidad, hay mucho interés en este proceso de pérdida de volumen cerebral. Parece que ciertas partes del cerebro son más propensas a la atrofia que otras.

La nueva investigación dirigida por el Dr. Arman Eshaghi en el grupo de investigación de EM de Queen Square de Londres ha demostrado que la atrofia tiene lugar en una secuencia específica. El Dr. Eshaghi es iraní y en estos momentos ocupa un puesto de becario en MSIF McDonald.

Estas becas permiten a los investigadores jóvenes de países emergentes trabajar en una institución de investigación fuera de su país. Al final de la beca, los investigadores vuelven a casa para utilizar sus nuevas capacidades y redes de contactos para mejorar la investigación y el cuidado de la EM en sus propios países.

El Dr. Eshaghi investigó la pérdida de volumen cerebral en personas con tipos diferentes de EM, personas con síndrome clínico aislado (un posible precursor de la EM) y personas sin EM. En el estudio, que investigaba las zonas con pérdida de volumen cerebral utilizando resonancia magnética (RM), participaron 1424 personas. Estudiando a la totalidad de la población, el Dr. Eshaghi pudo determinar las zonas afectadas por la pérdida de volumen cerebral y, por primera vez, identificó el orden en el que las regiones se veían afectadas.

El Dr. Eshaghi sospechó que el patrón de perdida de tejido cerebral podría ser diferente en las personas que comenzaban con EM recurrente en comparación con las personas con EM primaria progresiva. De hecho, la secuencia de pérdida de volumen cerebral fue razonablemente coherente entre los diversos tipos de EM. Las zonas del cerebro conocidas como corteza cingular posterior, precuña, tálamo y tallo cerebral se veían afectadas en fases más tempranas de EM, independientemente del tipo de EM que tenía la persona. El vínculo común entre todas esas zonas es que son partes del cerebro con muchas conexiones nerviosas, lo que quizá sugiere que este tipo de zonas, que consumen mucha energía y están conectadas a muchas otras zonas del cerebro, podrían ser más vulnerables en la EM.

Otros resultados

Análisis adicionales de personas con EM en el estudio demostraron que otras regiones del cerebro conocidas como ínsula, accumbens y caudado también eran propensas a sufrir pérdidas de tejido en las etapas iniciales de la enfermedad. Estas regiones podrían formar parte de las vías cerebrales que participan en la fatiga y en la función cognitiva, que con frecuencia son los síntomas más tempranos que las personas con EM dan a conocer.

Además, el Dr. Eshaghi investigó los cambios del volumen cerebral a medida que pasaba el tiempo en los individuos. Descubrió que la tasa de pérdida de volumen cerebral estaba relacionada con el periodo de tiempo que el individuo había vivido con EM, independientemente del tipo de EM que tuvieran. En las personas con EM recurrente-remitente, la pérdida de volumen cerebral estaba independientemente relacionada   con el nivel de discapacidad.

Esta investigación constituye un gran avance en la mejora de nuestra comprensión de la EM. Si bien este estudio es solo el primer paso, la futura investigación en este ámbito podría hacer posible la categorización de la «fase» de pérdida de volumen cerebral de un individuo. Esto podría ayudar a identificar a grupos de personas que podrían beneficiarse de tipos específicos de terapias según la fase de la enfermedad en la que se encuentren o identificar a personas para ensayos clínicos. Esto, a su vez, podría traducirse en resultados de ensayos clínicos mejores y más significativos y, con el tiempo, podría mejorar las decisiones de tratamientos para personas con EM en su clínica.


sábado, 28 de julio de 2018

Describen infecciones microbianas en pacientes fallecidos por esclerosis múltiple

Diferentes estructuras fúngicas en el tejido nervioso de enfermos
 con esclerosis múltiple. Se observan formas levaduriformes
e hifas que reaccionan específicamente con anticuerpos
que reconocen los hongos /UAM

Tras analizar el sistema nervioso central de pacientes fallecidos con esclerosis múltiple, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC, han identificado distintas especies de hongos y bacterias en el tejido nervioso de estos pacientes. Los resultados son importantes para comprender la etiología de la esclerosis múltiple y desarrollar futuros tratamientos.
Un grupo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC, liderado por Luis Carrasco, catedrático de microbiología de la UAM, ha descrito la presencia de infecciones polimicrobianas en el sistema nervioso central (SNC) de pacientes fallecidos por esclerosis múltiple.
Este grupo viene estudiando durante los últimos años la implicación de infecciones microbianas en distintas enfermedades neurodegenerativas, encontrando diversas infecciones en el SNC de pacientes fallecidos con la enfermedad de Alzheimer o con esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En cada uno de estos pacientes han observado que las especies microbianas presentes en el tejido nervioso varían, y así algunas son más prevalentes en enfermos de Alzheimer y otras en enfermos de ELA.
“La diversidad de síntomas clínicos entre las dos enfermedades puede deberse a las distintas especies microbianas que infectan a cada paciente, así como las regiones del SNC que están infectadas. Las principales infecciones microbianas son micosis producidas por una variedad de hongos y están acompañadas por infecciones bacterianas oportunistas, dando lugar al concepto de infecciones polimicrobianas”, aseguran los investigadores.
Los nuevos resultados del grupo, publicados en Neurobiology of Disease, apuntan a que diversas enfermedades neurodegenerativas pueden estar causadas por estas infecciones, y que en función de las especies microbianas, la región concreta del SNC infectada, la respuesta inmune de cada paciente, el ‘background’ genético, el modo de vida, etc., van a dar lugar a distintas enfermedades. Dentro de cada enfermedad, estos diversos factores serían los responsables de la variedad en la evolución y severidad de los síntomas clínicos en cada paciente.

Infecciones mixtas
La identificación de los hongos y las bacterias que están presentes en cada paciente analizado se llevó a cabo utilizando técnicas de PCR anidada y de secuenciación de siguiente generación. Así, uno de los hongos que más llamaron la atención de los investigadores es el género Trichosporon, ya que solo está presente en pacientes con EM y no se le había detectado anteriormente en pacientes con Alzheimer ó con ELA.
La infección fúngica también fue estudiada mediante técnicas de inmunofluorescencia, utilizando anticuerpos que específicamente reconocen a los hongos. De esta forma, los investigadores observaron la distinta variedad morfológica de hongos en el tejido nervioso de pacientes con EM.
“Algunas de estas formas son levaduriformes, mientras que en otros casos se detecta la presencia de hifas de claro origen fúngico, no sólo por su morfología, sino también por su reactividad con los anticuerpos antifúngicos”, detallan los autores.
Además, y de acuerdo con trabajos recientes de otros grupos, observaron la presencia de células procarióticas (bacterias) en el tejido nervioso usando anticuerpos contra el peptidoglicano, que es un componente específico de la pared bacteriana.
“La conclusión de nuestros estudios –declara Luis Carrasco– es la existencia de infecciones mixtas, tanto fúngicas como bacterianas, que han colonizado el tejido nervioso de estos pacientes. Estos hallazgos darían la clave de la existencia de neuroinflamación en el desarrollo de la EM”.
“Además –añade el investigador– la existencia de infecciones fúngicas en el SNC daría una explicación lógica a los resultados obtenidos por otros grupos de investigación que han publicado altos niveles del enzima quitinasa en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes”.
Las enzimas quitinasas están sintetizadas por macrófagos y son inducidas por la presencia de quitina, que es un componente típico de la pared de las células fúngicas. De acuerdo con el trabajo, estas enzimas también explicarían por qué un compuesto como el metil-fumarato es uno de los más eficaces en cambiar el curso de la enfermedad, ya que este compuesto tiene cierta actividad antifúngica.
“Lógicamente, deberían de utilizarse compuestos antifúngicos menos tóxicos que el metil-fumarato como son el fluconazol, voriconazol, caspofungina, etc., que ya han sido aprobados hace muchos años en numerosos países y que se utilizan a diario en el tratamiento de las micosis”, concluye Carrasco.
___________________
Referencia bibliográfica:

Alonso R, Fernández-Fernández AM, Pisa D, Carrasco L. Multiple sclerosis and mixed microbial infections. Direct identification of fungi and bacteria in nervous tissue. Neurobiol Dis. 2018 Jun 1;117:42-61. doi: 10.1016/j.nbd.2018.05.022.


viernes, 27 de julio de 2018

EL SEGUNDO CEREBRO, LA MICROBIOTA INTESTINAL


El eje intestino-cerebro ha empezado a abrir nuevas posibilidades de modular la microbiota intestinal, mediante la administración de probióticos, prebióticos, simbióticos e incluso trasplante fecal, para beneficio de enfermedades neurológicas y del comportamiento. 

Aunque es evidente que a día de hoy, ni la enfermedad de Alzheimer ni el autismo, por ejemplo, se resuelven con la ingesta de microorganismos vivos, la extrapolación de sus potenciales beneficios en el intestino hacia el cerebro podría jugar un papel en el alivio o mejora de síntomas en el ámbito neurológico, considera Guillermo Álvarez Calatayud, presidente de la Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP) y pediatra del Hospital Infantil Gregorio Marañón de Madrid, quien señala que “seguramente se pueda empezar a hablar de una microbiota cerebral, como la hay de la piel, del aparato respiratorio, aunque actualmente sólo se debe considerar la posible relación entre intestino y cerebro”.


Lo cierto es que el 95 por ciento de los microorganismos que nos colonizan están en el intestino, especialmente en el grueso. El papel de esas bacterias dentro del delicado equilibrio 
homeostático asegura un adecuado desarrollo y funcionamiento de los sistemas inmune, endocrino y nervioso, recuerda Mónica de la Fuente, catedrática de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid. “En animales libres de gérmenes, creados en el laboratorio para que nazcan sin microbiota, se ha constatado el mal funcionamiento de los sistemas homeostáticos y se ha comprobado que desarrollan todo tipo de enfermedades”.

Bidireccional
La relación entre intestino y cerebro es bidireccional y se recorre por diferentes rutas, como el nervio vago y el epitelio intestinal. Sobre esta última, “se sabe que en las mucosas intestinales, las células inmunitarias están en contacto con la microbiota bien directamente o a través de los productos que generan los microorganismos. Este fenómeno inmune varía dependiendo de la población microbiana, y, además, influye en el resto de células inmunitarias”, expone la profesora. Por otro lado, desde el cerebro también se ejerce un efecto sobre la microbiota, como se evidencia en la secreción de cortisol en situaciones de estrés, o de corticosterona en los trabajos experimentales.
Estos y otros mecanismos fisiológicos se empiezan a desvelar con investigaciones fundamentalmente preclínicas. Así se sientan las bases para explorar la utilidad terapéutica en el ámbito del sistema nervioso central de los probióticos (microorganismos vivos a los que se atribuye algún beneficio en la salud), los prebióticos (que alimentan el crecimiento de esas bacterias beneficiosas) y los simbióticos (una combinación de los dos). “Sin ser la panacea, ni estar implicada en todas las enfermedades, estoy convencida por lo que estamos viendo en trabajos experimentales que la microbiota guarda un gran potencial para mejorar nuestra salud”, argumenta De la Fuente.
Álvarez Calatayud insiste en que, hoy por hoy, las enfermedades neurológicas “no se resuelven con la administración de probióticos”, aunque también explica que hay algunos estudios que ponen de manifiesto que el alivio de los síntomas intestinales que padecen muchos niños con autismo parecen mejorar algunos de sus síntomas comportamentales, a pesar de que “no está indicado administrar probióticos a todos los niños con esta alteración”.
Empieza a surgir, por tanto, un nuevo concepto acuñado en 2011 por investigadores de la Universidad de Cork, en Irlanda: el de los psicobióticos; probióticos que podrían ejercer un beneficio en enfermedades mentales. Álvarez Calatayud señala que se trataría de cepas específicas que, según estudios experimentales, parecen ser útiles para corregir ciertos síntomas del Alzheimer, del autismo, así como en esclerosis múltiple.
Incluso, hay trabajos que apuntan a una influencia de Helicobacter pylori en los niveles de L-dopa de pacientes con Parkinson, y en una revisión de los referidos científicos de Cork, Timothy G. Dinan y John F. Cryan, se recogía el caso publicado de un paciente con Parkinson que experimentaba una mejora neurológica después de recibir un trasplante fecal por un trastorno gastrointestinal crónico. Con todo, Álvarez-Calatayud advierte de que “es un terreno apasionante, pero que se encuentra en una fase muy experimental, por lo que no hay que despertar falsas expectativas”.

Insomnio en ancianos

La psiquiatría también empieza a manejar el concepto de psicobióticos derivado de análisis, también muy incipientes, del uso de cepas específicas de probióticos y la mejora de algunos síntomas en la ansiedad y la depresión. Mónica de la Fuente comenta que se aprecia un mayor interés por parte de estos especialistas por conocer lo que pueda aportar la modulación de la microbiota en sus pacientes. De hecho, espera iniciar pronto en colaboración con un equipo de psiquiatras un estudio clínico para evaluar el potencial efecto beneficioso de la administración de probióticos a determinados enfermos con ansiedad y depresión.

Igualmente, se indaga en la acción de estos preparados en el insomnio, sobre todo en ancianos. Es, para el presidente de la SEPyP, una situación lógica derivada del paso del tiempo, pues “a medida que envejecemos perdemos diversidad microbiana e ingerimos menor cantidad de prebióticos en la alimentación. De ahí la hipótesis de que utilizar probióticos -psicobióticos en este caso- también podría favorecer un envejecimiento, al menos, más saludable desde el punto de vista físico y mental”.

Disbiosis


Una microbiota variada parece tener implicaciones positivas en nuestra salud, recuerda Teresa Requena, investigadora del Departamento de Biotecnología y Microbiología de Alimentos en el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CIAL) del CSIC-UAM. Entre los factores que están arruinando esa diversidad y que generan disbiosis, se encuentran los hábitos alimentarios propios de la sociedad occidental, así como el empleo de antibióticos.

Se asume que el parto vaginal es la vía principal de adquisición de nuestros huéspedes microbianos y que en los primeros meses de vida crece la población de anaerobios como ClostridiumBacteroides y bifidobacterias hasta alcanzar, en torno al año, una distribución que se mantendrá más o menos estable en la vida adulta.

Entre las cerca de 2.000 especies de bacterias que se calcula componen la microbiota de cada individuo -por no hablar de hongos, arqueas y virus-, no parece tarea fácil detectar las de perfil beneficioso, si bien las técnicas de secuenciación genómica han allanado esta labor
 En el terreno de la investigación se han detectado cepas concretas de especial interés. Sin dejar el ámbito de la enfermedad mental, un ejemplo aportado por Requena es Lactobacillus rhamnosus GG, cepa en la que se ha observado capacidad para reducir los niveles de estrés inducidos por corticosterona y para mejorar los síntomas en modelos múridos de ansiedad y depresión.

Eludir la inflamación en esclerosis múltiple a través 

del metabolismo del triptófano



Eludir la inflamación en esclerosis múltiple a través del metabolismo del triptófano. La esclerosis múltiple es otra de las enfermedades neurológicas que podrían beneficiarse de la modulación de la microbiota intestinal. En mayo, aparecía en la revista Nature un trabajo realizado en el Hospital Brigham and Women, en Boston, donde se explica esa conexión. El estudio muestra cómo los bioproductos generados por ciertos microorganismos intestinales pueden actuar directamente sobre la microglía y prevenir la inflamación. En concreto, revela cómo al descomponer los alimentos en triptófano, ciertas bacterias generan moléculas antinflamatorias capaces de cruzar la barrera hematoencefálica y por tanto de limitar el efecto neurodegenerador. Estas observaciones se han llevado a cabo tanto en modelos murinos como en células de pacientes con esclerosis múltiple, y coinciden con un efecto similar descrito recientemente en la enfermedad de Alzheimer y glioblastoma.

http://centromediconaturalia.blogspot.com/2018/07/el-segundo-cerebro-la-microbiota_23.html

martes, 24 de julio de 2018

Astenia en esclerosis múltiple.


La astenia es una debilidad física o una falta de energía fuera de lo normal. Cuando una persona padece astenia, el organismo pierde energía, ya sea en una parte o en general. 

La astenia general suele estar asociada a enfermedades crónicas tales como: 
 • Anemia
 • Cáncer 

 Si se concentra en un sistema determinado o en un órgano, la astenia puede manifestarse como:
• Astenopía- Fatiga ocular 
• Miastenia gravis- Fatiga progresiva del sistema muscular 
• Astenia neurocirculatoria- Síndrome clínico caracterizado por dificultad respiratoria, palpitaciones, mareos e insomnio. El término neurastenia se utilizaba hace tiempo para describir una alteración caracterizada por tendencia a la fatiga, falta de motivación y estado de ánimo alterado. Es un término que ya no se usa.  

Escala descriptiva de fatiga y astenia 

 La escala descriptiva de fatiga es un cuestionario validado por profesionales clínicos para evaluar la fatiga asociada a la esclerosis múltiple. 

Es un instrumento capaz de registrar y documentar variaciones en este síntoma, puntuando en una escala que va de 0 a 17. La puntuación es más alta cuanto mayor es la fatiga.

 Permite diferenciar entre: 
• Tendencia a fatigarse con el ejercicio (no particularmente intenso) 
• Astenia (a la que algunos expertos se refieren como “fatiga en reposo”) 

 Los especialistas pueden referirse a la fatiga como “primaria” y “secundaria”, para distinguir la que produce la enfermedad directamente y la que se presenta como consecuencia de algunos de los síntomas. 

 Otros, sin embargo, prefieren clasificar la fatiga en tres categorías cuando se habla de fatiga asociada a esclerosis múltiple: 

 1. Astenia- Fatiga en reposo. Se cree que tiene que ver con la activación del sistema inmunológico. 
2. “Fatigabilidad” (traducción literal del inglés, que vendría a ser “tendencia a fatigarse”)- Fatiga exagerada tras la actividad física. 
 3. Además, la fatiga puede ser cognitiva en personas con esclerosis múltiple- Se presenta en ausencia de demencia y es patente ante tareas que requieren concentración. Incluye un deterioro en la capacidad de concentrarse y completar tareas, deterioro de la memoria verbal y visual y de la capacidad de resolver problemas.

https://www.conlaem.es/esclerosis-multiple/glosario/astenia 

lunes, 23 de julio de 2018

El ayuno intermitente pasa a ensayo clínico en la esclerosis múltiple, ¿por qué?


Redacción TiTi  2018-07-16

Investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis, EE.UU, realizarán un ensayo clínico para evaluar el impacto del ayuno intermitente en la esclerosis múltiple (EM). El ensayo viene después de que un estudio en animales de experimentación reflejara beneficios de esta práctica.

La neuróloga Laura Piccio tiene claro algunas realidades:

La gente escucha estas historias milagrosas sobre pacientes que recuperan la capacidad de caminar después de comenzar esta dieta y cosas así, y todos quieren creerlo.

Más que quererlo, necesitamos creerlo; la esperanza es una de las grandes salvaguardas de la vida.

Y aunque esa suerte de instinto básico abre la puerta a cuanto mercader de esperanzas hay, también puede abrir nuevos caminos, señalar cosas que antes no se habían visto.

Piccio realmente cree que la dieta sí podría influenciar de alguna manera la EM, pero:

Todo lo que tenemos ahora son anécdotas. El hecho es que la dieta podría ayudar con los síntomas de la EM, pero los estudios no se han realizado.

Piccio y otros colegas se han propuesto comenzar a cubrir la brecha de la investigación básica a la aplicada. Para eso están diseñando un ensayo clínico que evaluará el efecto del ayuno intermitente en algunos marcadores de esclerosis múltiple.

El ensayo, que pretende incluir entre 40 y 60 pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente, tendrá una duración de 12 semanas.

En ese tiempo un grupo de pacientes seguirá con su dieta normal durante toda la semana, mientras otro grupo seguirá alimentándose sin modificaciones durante 5 días, y los otros dos días, limitará su dieta a 500 calorías provenientes de verduras.

¿Por qué el ayuno en la esclerosis múltiple?

Esencialmente porque el ayuno es una de formas que tenemos de influir sobre la microbiota intestinal y esta, a su vez, influye en la actividad del sistema inmunitario.

Recordemos que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunitario termina por agredir a las propias células del organismo.

Evitar que el sistema inmunitario desarrolle una actividad inflamatoria dañina es la meta de la mayoría de los fármacos que hay actualmente en el mercado.

¿Podría el ayuno añadir un extra en este sentido? Según lo observado en animales de experimentación, puede ser.

Según explican en un comunicado de prensa de la Washington University School of Medicine en St. Louis, un estudio previo publicado en la revista Cell Metabolism realizado en roedores mostró que el ayuno intermitente mejoraba el curso de la EM en los animales.

Además, los ratones sometidos a ayuno (se alimentaban en días alternos) tenían menos células pro-inflamatorias dañinas y más células antiinflamatorias.

Cuando analizaron la microbiota de los ratones, observaron que los que ayunaron tenían una microbiota más diversa y abundaban bacterias consideradas beneficiosas para las personas con esclerosis múltiple.

Para hacer estos resultados más interesantes aún, los investigadores hicieron un trasplante fecal de los ratones sometidos a ayuno a los que no.

El trasplante de heces es una vía para modificar la composición de la microbiota. Los investigadores observaron que los receptores del trasplante fecal también experimentaron mejorías en los síntomas de EM, lo que sugería que al menos parte de los cambios se debía a la acción de este sistema.

Ya desde este mismo estudio los investigadores comenzaron a explorar el efecto de reducir la ingesta energética en pacientes con EM.

El primer ensayo piloto: sin mejorías clínicas, pero con cambios bioquímicos interesantes

Después de observar todo lo anterior en animales, los científicos quisieron hacer un primer acercamiento al efecto del ayuno en personas con EM.

Reclutaron a un grupo de 16 pacientes que estaban experimentando un brote. Se dividieron en dos grupos; uno de ellos realizó ayuno intermitente por un total de aproximadamente 6 días durante dos semanas.

Se observó que desde el punto de vista sintomático no había diferencias entre los dos grupos, pero en el grupo que ayunó sí se detectaron cambios en las células del sistema inmunitario semejantes a los observados en los ratones.

Con estos antecedentes los investigadores creen que sobran las razones para seguir explorando el efecto del ayuno en la esclerosis múltiple.

¿Qué esperan encontrar?

Piccio tiene otra idea clara:

No creo que ningún médico que trabaje con esta enfermedad piense que se puede curar la EM solo con dieta.

Sin embargo:

Podríamos usarlo como complemento de los tratamientos actuales para ayudar a las personas a sentirse mejor.

En el ensayo que están planificando su meta es evaluar si el ayuno provoca cambios a nivel biológico semejantes a los que se observan en los ratones.

Si también se llega a generar beneficios clínicos en los enfermos, pues eso ya sería excelente.

La modificación de la composición de la microbiota mediante otras estrategias, por ejemplo, un cambio significativo en la dieta, ha llevado a mejorías clínicas en pacientes, tal como se pudo saber gracias a un estudio realizado en Italia.

¿El polémico ayuno también será una “ayuda extra”? Cuando surjan respuestas, aquí seguiremos para informarte.


Musicoterapia en esclerosis múltiple.



La noción de musicoterapia tiene siglos. Hay estudios sobre este tema que datan del siglo XIX. En la actualidad, con la tecnología disponible, los hallazgos en este campo se han multiplicado y se han dado a conocer en las más prestigiosas publicaciones científicas.

En un artículo sobre la música y las enfermedades neurológicas, el prestigioso investigador y divulgador Oliver Sacks, recientemente fallecido, citaba a Nietzche diciendo que “las personas escuchamos música con los músculos”. Sobre esta apreciación, Sacks recordaba que con frecuencia seguir el ritmo de la música es un acto involuntario, razonando que estos efectos de la música en el sistema locomotor del organismo pueden tener que ver con su efecto terapéutico en diversas enfermedades neurológicas.

Escuchar música es una actividad que prácticamente todo el mundo disfruta en su día a día, pero en el caso de las personas con esclerosis múltiple, además de ser uno de esos “placeres sencillos” de la vida, hay en ella efectos terapéuticos.

Diversos estudios han mostrado el poder terapéutico de la música en este campo. Así, los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden aliviar sus síntomas cuando se exponen a músicas con ritmos regulares. Uno de los pacientes con esta dolencia que atendía Sacks, el compositor Lukas Foss, no experimentaba síntoma alguno mientras interpretaba música al piano, y es solo uno de los numerosos casos documentados por este experto.

Sobrellevar los síntomas de esclerosis múltiple aún es un reto para muchos pacientes. Quizá por eso es una población que con frecuencia tantea lo que ofrece la medicina alternativa (dentro de la cual se inscribe la musicoterapia).

Beneficios de la música en la esclerosis múltiple

En una revisión de los estudios publicados sobre musicoterapia en el marco de la esclerosis múltiple, los autores encontraron registros de casos en los cuales se demostraba mejoría suficiente para seguir investigando a fondo este asunto.

La mejoría se documentó en diferentes aspectos de la enfermedad:

Ansiedad
Depresión
Bienestar psicosocial
Bienestar emocional

En otro artículo sobre música y neurociencia, publicado por una agencia del ministerio de sanidad de Estados Unidos, se dice que “más allá de su evidente efecto calmante, la música puede inducir movimientos corporales rítmicos y otros beneficios”.

Las rutinas de movimientos con melodías y ritmos seleccionados pueden mejorar:

Coordinación
Concentración
Resistencia física
Habilidad e independencia en acciones como caminar
Memoria
Comunicación verbal

El mismo documento respaldaba la teoría de que síntomas como la ansiedad, la depresión y el estrés también pueden aliviarse escuchando o interpretando música. Otra opción son las sesiones de terapia en grupo con música, ya que la música activa las emociones y las conexiones sociales del cerebro.

Sobre la mejoría en la comunicación verbal, se ha visto que las palabras que pueden ser difíciles de verbalizar por sí solas se pronuncian con facilidad cuando están dentro de una melodía: “Cantar puede ayudar también con la respiración, la pronunciación y el ritmo que necesita el habla”.

Movimiento y coordinación

Los programas de rehabilitación son una estrategia terapéutica eficaz para realizar muchas tareas del día a día de forma independiente. Los programas de musicoterapia incluyen ejercicios repetitivos marcados por el ritmo de la música para mejorar:

Coordinación
Concentración
Resistencia física

Memoria

Los cambios en el funcionamiento de la memoria son relativamente frecuentes en pacientes con esclerosis múltiple.

Se ha observado que incluso las personas que encuentran dificultades para recordar ciertos datos o tareas para, sigue siendo posible aprender nuevas aptitudes relacionadas con la música. De hecho, hay numerosos trabajos que han mostrado cómo tocar un instrumento se asocia con mejorías en la memoria y la función cognitiva en la población general.

Esto se debe a que la música se asocia con áreas cerebrales en las que se almacenan recuerdos a largo plazo.

En resumen, recurrir a la musicoterapia, ya sea dirigida por un profesional o como autocuidado, puede ser una intervención eficaz, de bajo coste y de bajo riesgo. La violonchelista Jacqueline du Pré tuvo una carrera profesional plena a pesar de padecer esclerosis múltiple. Cualquiera puede aprender de su ejemplo y el de muchos otros que han encontrado en la música una forma de mejorar su calidad de vida y su bienestar general.


viernes, 20 de julio de 2018


El estudio identifica una serie de signos y síntomas que se presentan ya cinco años antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas características de la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 47.000 españoles y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo, en su gran mayoría mujeres. Una patología englobada en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en la que las células del sistema inmunitario atacan por error al propio organismo. 

Concretamente, la esclerosis múltiple está causada por la destrucción por las células inmunes de la capa de mielina que rodea y protege a las neuronas, lo que imposibilita una transmisión adecuada de los impulsos nerviosos. Y una vez se inicia esta ‘desmielinización’ neuronal, ya no se puede detener, menos aún revertir. Sin embargo, ya hay tratamientos capaces de ‘frenarla’, por lo que el diagnóstico precoz resulta fundamental para poder minimizar el daño neuronal. Y aún sería mejor si se encontrara la manera de ‘predecir’ la aparición de la enfermedad. Y ahora, investigadores de la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá) parecen haber identificado los signos y síntomas definitivos que alertan, cinco años de que se presenten las primeras manifestaciones clínicas, del futuro desarrollo de esclerosis múltiple.

Como explica Helen Tremlett, directora de esta investigación publicada en la revisa «Multiple Sclerosis Journal», «la existencia de ‘signos de alerta’ está bien aceptada en otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o el párkinson. Sin embargo, los estudios para buscar un patrón similar en los pacientes con esclerosis múltiple han sido ciertamente escasos».

Cinco años antes

El diagnóstico de la esclerosis múltiple supone un reto para los médicos. No en vano, muchos de los síntomas de la enfermedad, caso de la debilidad muscular, los problemas de visión, la afectación del equilibrio y la coordinación o el daño cognitivo, son igualmente comunes en otras muchas patologías.

 Así que para establecer el diagnóstico se requiere el empleo de pruebas de imagen por resonancia magnética, de un análisis de los impulsos nerviosos o de un examen del líquido cefalorraquídeo. Sea como fuere, el diagnóstico confirmará que la enfermedad ya ha aparecido. Pero, ¿no hay ninguna manera de anticipar la llegada de la esclerosis múltiple? Pues este ha sido el objetivo de este nuevo estudio desarrollado en Canadá, el país del mundo con mayor tasa de afectados por la esclerosis múltiple –por razones completamente desconocidas.

En la investigación, los autores analizaron los historiales médicos de 14.000 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple en distintas provincias canadienses –Columbia Británica, Saskatchewan, Manitoba y Nueva Escocia– entre los años 1984 y 2014 y los compararon con los de 67.000 personas sin la enfermedad.

En la investigación, los autores analizaron los historiales médicos de 14.000 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple en distintas provincias canadienses –Columbia Británica, Saskatchewan, Manitoba y Nueva Escocia– entre los años 1984 y 2014 y los compararon con los de 67.000 personas sin la enfermedad.

Los resultados mostraron que, cinco años antes de la presentación de los primeros signos clínicos de la esclerosis múltiple, las personas que acabarán desarrollando la enfermedad tienen un riesgo muy superior de presentar distintas patologías. Es el caso, principalmente, de la fibromialgia, tres veces más común en los futuros pacientes de esclerosis múltiple que en la población general; del síndrome del intestino irritable, cerca de dos veces más frecuente; de las migrañas; y de los trastornos del estado del ánimo, caso de la depresión, de la ansiedad y del trastorno bipolar.

En consecuencia, los futuros pacientes tienen una probabilidad un 50% mayor que la población general de acudir a los servicios de salud mental y hasta cuatro veces superior de necesitar tratamiento para distintos trastornos del sistema nervioso –caso entre otros del dolor o de los trastornos del sueño.

Como indican los autores, «las mayores tasas de todas estas enfermedades también conllevan un mayor uso de fármacos para los trastornos musculoesqueléticos, del sistema nervioso y de tracto genitourinario, así como un mayor consumo de antidepresivos y antibióticos».

¿Pródromos en la EM?

En consecuencia, parece que el estudio ofrece una evidencia definitiva de que la esclerosis múltiple viene precedida por síntomas tempranos –los denominados ‘pródromos’– diferentes de las manifestaciones clínicas ‘clásicas’ de la enfermedad, caso de la visión borrosa y de la debilidad en las extremidades. Unos resultados que contradicen los dogmas establecidos. De hecho, los libros de Medicina publicados en torno al año 2000 aseguran, de forma muy vehemente, que la esclerosis múltiple carece de estos pródromos. Pero hay que seguir investigando, pues las cuestiones sin resolver en torno a la enfermedad siguen siendo demasiado numerosas.


Como concluye Helen Tremlett, «tenemos que profundizar aún más en este fenómeno, quizás recurriendo a la ‘minería de datos’. Queremos ver si hay patrones discernibles relacionados con el sexo, la edad o el ‘tipo’ de esclerosis múltiple que eventualmente desarrollarán los pacientes».

https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-sintomas-alertan-futura-esclerosis-multiple-201807161136_noticia.html

Medidas plazas de aparcamientos PMR






Medidas de plazas de aparcamientos PMR (para personas con movilidad reducida).







jueves, 19 de julio de 2018

Si existe declive cognitivo en la esclerosis múltiple, ¿se debe modificar el tratamiento? La polémica está servid



Redacción TiTi  2018-07-19

Los avances en la terapia farmacológica de la esclerosis múltiple hacen posible que hoy algunos profesionales se pregunten si, ante la presencia de síntomas de deterioro cognitivo, se debe cambiar a los pacientes a otro fármaco modificador de la enfermedad.

En la actualidad, cuando una persona tiene esclerosis múltiple recurrente remitente y, a pesar de estar bajo tratamiento farmacológico, sigue teniendo brotes, avanza la discapacidad o las técnicas de neuroimagen reflejan que la EM está activa, entonces se recomienda cambiar de fármaco.

¿La progresión del deterioro cognitivo también sería uno de esos indicadores de fracaso terapéutico? ¿Habría que intentar con otro fármaco?

Es una pregunta que en los últimos años ha ganado relevancia gracias a las diferentes opciones farmacológicas que hay en el mercado y al reconocimiento del impacto que tienen los déficits cognitivos en la vida de los pacientes.

Pero cambiar un tratamiento que logra controlar los otros indicadores de actividad de la EM no es una decisión que se pueda tomar a la ligera, así que la polémica está servida.

De esa polémica se hizo eco recientemente la revista Multiple Sclerosis Journal publicando tres artículos: en uno sus autores exponían los argumentos de los que sí están a favor de cambiar el tratamiento, un segundo artículo reflejaba las razones del no y un tercero es un comentario del escenario general.

EL DETERIORO COGNITIVO EN LA EM AFECTA A LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES

Por deterioro cognitivo se hace referencia a la afectación del funcionamiento de procesos como la memoria, la atención, la capacidad de planificación, de abstracción, de concentración, etc.

Cuando el funcionamiento cognitivo deteriora, el desempeño de la persona en su vida diaria se ve afectado (en diferente grado, dependiendo precisamente del grado de deterioro). En la EM se considera que hasta el 70% de los pacientes experimenta deterioro cognitivo.

 Si existe declive cognitivo en la esclerosis múltiple, ¿se debe modificar el tratamiento? La polémica está servida

Los avances en la terapia farmacológica de la esclerosis múltiple hacen posible que hoy algunos profesionales se pregunten si, ante la presencia de síntomas de deterioro cognitivo, se debe cambiar a los pacientes a otro fármaco modificador de la enfermedad.

En la actualidad, cuando una persona tiene esclerosis múltiple recurrente remitente y, a pesar de estar bajo tratamiento farmacológico, sigue teniendo brotes, avanza la discapacidad o las técnicas de neuroimagen reflejan que la EM está activa, entonces se recomienda cambiar de fármaco.

¿La progresión del deterioro cognitivo también sería uno de esos indicadores de fracaso terapéutico? ¿Habría que intentar con otro fármaco?

Es una pregunta que en los últimos años ha ganado relevancia gracias a las diferentes opciones farmacológicas que hay en el mercado y al reconocimiento del impacto que tienen los déficits cognitivos en la vida de los pacientes.

Pero cambiar un tratamiento que logra controlar los otros indicadores de actividad de la EM no es una decisión que se pueda tomar a la ligera, así que la polémica está servida.

De esa polémica se hizo eco recientemente la revista Multiple Sclerosis Journal publicando tres artículos: en uno sus autores exponían los argumentos de los que sí están a favor de cambiar el tratamiento, un segundo artículo reflejaba las razones del no y un tercero es un comentario del escenario general.

EL DETERIORO COGNITIVO EN LA EM AFECTA A LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES

Por deterioro cognitivo se hace referencia a la afectación del funcionamiento de procesos como la memoria, la atención, la capacidad de planificación, de abstracción, de concentración, etc.

Cuando el funcionamiento cognitivo deteriora, el desempeño de la persona en su vida diaria se ve afectado (en diferente grado, dependiendo precisamente del grado de deterioro). En la EM se considera que hasta el 70% de los pacientes experimenta deterioro cognitivo.

Puede aparecer en cualquier fase de la enfermedad, incluso en la fase preclínica, e impactar negativamente cosas tan cotidianas como la capacidad de conducir un coche o tan importantes como nuestro desempeño laboral.

¿Es este deterioro cognitivo consecuencia directa de la enfermedad? ¿Es tan siquiera lógico aspirar a que los tratamientos actuales, que no han sido diseñados para este fin, persigan

MODIFICAR EL TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DEL DECLIVE COGNITIVO SI

Los argumentos a favor del sí hablan esencialmente de que los estudios de neuroimagen reflejan que existe una correlación entre la atrofia cerebral en la EM (pérdida de volumen del cerebro) y el declive cognitivo.

La atrofia cerebral es considerada en la actualidad un importante marcador de la patología de la enfermedad.

Además, varios estudios han mostrado que durante un brote, los pacientes experimentan un empeoramiento de algunas funciones cognitivas y cuando esta crisis pasa, el funcionamiento se recupera parcialmente, no completamente.

Las dos anteriores observaciones hablan a favor del deterioro cognitivo como parte del espectro de la actividad de la enfermedad.

Otra barrera al utilizar esta variable sería la falta de instrumentos estandarizados que permitan valorar el funcionamiento cognitivo en la población con EM. Si no lo puedes medir, no lo puede usar, ¿cierto?

Pues bien, según argumentan los que están a favor del sí, ya existen instrumentos específicos para esta población (como el BICAMS), aunque se reconoce que tienen sus limitaciones.

Por último, queda la gran pregunta, ¿los tratamientos actuales pueden detener ese declive cognitivo o, al menos, ralentizarlo?

La realidad es que es un tema al que se le está prestando más atención recientemente, así que las evidencias son pocas, pero los datos que arrojan ensayos clínicos con fármacos como ocrelizumab y siponimod sí sugieren que las terapias modificadoras de la enfermedad pueden influir sobre la evolución del funcionamiento cognitivo.

¿Y QUÉ DICEN LOS DEFENSORES DEL NO?

Aunque reconocen la importancia del deterioro cognitivo como una característica central de la EM, argumentan que en estos momentos no existe realmente un consenso sobre los instrumentos que deben ser empleados en la evaluación del deterioro cognitivo.

Tampoco hay instrumentos para discriminar el deterioro debido a la enfermedad de las afectaciones provocadas por la ansiedad y la depresión.

Otro punto importante es que no se ha definido qué gravedad del declive intelectual demandaría un cambio de tratamiento y si es necesario que los déficits lleguen a afectar el desempeño en las actividades de la vida diaria para intervenir.

¿Y QUIÉN TIENE LA RAZÓN?

Pues como generalmente sucede en estos casos, ambos.

En el tercer artículo publicado, la profesora de la Universidad de Florencia Maria Pia Amato, concluye que «la monitorización cognitiva promete ser una herramienta útil para la vigilancia de la enfermedad y la elección terapéutica. Sin embargo, todavía queda trabajo por hacer en el área».

No obstante, la propia Pia Amato reconoce que en la práctica clínica los médicos pueden encontrarse con casos en los que las dificultades cognitivas son evidentes.

En situaciones así no sería una mala elección tomar en consideración el estado intelectual de la persona a la hora de decidir la mejor estrategia terapéutica.


miércoles, 18 de julio de 2018

Las 3 claves para construir una relación sólida con EM



La esclerosis múltiple (EM) no solo interfiere en el día a día de la persona diagnosticada, sino también en su relación con el entorno. Las relaciones de pareja pueden verse especialmente afectadas por la enfermedad. Para prevenir el desgaste, hay que construir una relación sobre cimientos que no se muevan en los momentos difíciles. Con seguridad, intimidad y responsabilidad, la pareja puede reforzarse pese a la EM.

Seguridad

Las relaciones de pareja deben ser seguras y excluir el miedo. La seguridad emocional y física no es negociable. Es importante que ambos miembros sean capaces de expresarse y exponerse sin temor a ser rechazados, humillados o agredidos. La intimidad y la confianza solo pueden desarrollarse en un entorno seguro que permita a cada miembro ser uno mismo.

Las enfermedades crónicas pueden amenazar la seguridad en una relación de pareja. Los problemas cognitivos, la depresión o los cambios de humor derivados de la EM pueden llevar a las personas afectadas a ser agresivas. Es importante informar al neurólogo de estos cambios. Si él no es capaz de solventar el problema, referirá al paciente a otro especialista. La medicación y los tratamientos psicológicos pueden aliviar estos síntomas. Para encontrar el tratamiento adecuado, es recomendable trabajar con el neurólogo apuntando todos los detalles (circunstancias en la que se desarrollan los síntomas, efectos de la medicación, etc.) y acudiendo a todas las citas.

Intimidad

Comer juntos, llamar para desear suerte al otro o comentar cómo ha ido el día son gestos cotidianos que enriquecen el día a día de la pareja y previenen el desgaste. Cada persona tiene necesidades emocionales distintas. Conocerlas es fundamental para la relación.

Hay quienes valoran mucho el reconocimiento verbal. Para ellos, las frases alentadoras se traducen en amor y apoyo.

Otros se sienten queridos cuando pasan tiempo con su pareja. Hacer aquello que les gusta juntos les acerca a su pareja. Para algunas personas los regalos son símbolos de amor. Otras personas prefieren los favores; hacer la colada, sacar la basura o preparar la cena son detalles que agradecen. Muchos se sienten queridos con el contacto físico de sus parejas y deben descubrir si prefieren las caricias, los abrazos o hacer el amor.

Tomar la iniciativa y ser proactivo en la relación es muy beneficioso para la pareja. Las citas y las reuniones regulares permiten a ambos miembros implicarse en la relación. En las reuniones pueden tratarse los temas que preocupan a uno o a ambos miembros de la pareja, hacer planes y hablar de aquello que va bien en la relación. Las citas, en cambio, son momentos dedicados únicamente al goce, en los que las discusiones no tienen cabida. Se pueden proponer ideas originales sin que supongan un gran gasto. Mirar una película o ir de picnic son buenas opciones.

Responsabilidad

Cada miembro de la pareja debe asumir su parte de responsabilidad en la relación. Estar en una relación es una elección. Por lo tanto, es necesario procurar por el bienestar de la misma dedicándole tiempo y esfuerzo. Si existe un problema es importante hablar y solucionarlo juntos.

El éxito de cualquier relación radica en la comunicación. Escuchar al otro y preguntarle cuáles son sus anhelos, sus planes en la vida o sus aspiraciones profesionales permite conocerlo íntimamente. También es importante agradecerle su compromiso y mostrarse afectuoso.

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