Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 30 de octubre de 2009

El superávit de la Seguridad Social retrocede un 30,4% en los nueve primeros meses


Las cotizaciones sociales han descendido 2,30 puntos porcentuales respecto al mismo periodo de 2008

Las cuentas de la Seguridad Social arrojaron un saldo positivo de 12.015,63 millones de euros en los nueve primeros meses del año, lo que representa un descenso del 30,4% con respecto al mismo periodo del año pasado, cuando el superávit alcanzó los 17.273,75 millones de euros. En términos del PIB, el superávit obtenido por la Seguridad Social a finales de septiembre representa el 1,14%.

Los gastos previstos pendientes de imputación presupuestaria alcanzarían un importe de 1.100 millones de euros, "lo que implicaría la disminución del superávit a esta fecha", señala el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Con respecto al saldo de 12.015,63 millones de euros, son el resultado de unos ingresos que alcanzaron los 93.114,9 millones de euros, un 0,6% menos, y de unos pagos que sumaron 81.099,3 millones de euros, un 6,1% más que en los nueve primeros meses de de 2008.

En términos de caja, las operaciones no financieras supusieron una recaudación líquida de 90.035,22 millones de euros, con una disminución interanual del 1,82%, mientras que los pagos presentaron un crecimiento del 6,44%, hasta alcanzar los 80.945,15 millones de euros.

Del volumen total de ingresos, el 91,29% corresponde a las entidades gestoras y servicios comunes de la Seguridad Social y el 8,71% restante, a las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. En cuanto a los pagos, el 91,11% fue realizado por las entidades gestoras y el 8,89% por las mutuas.

Las cotizaciones sociales ascendieron a 79.624,28 millones de euros, lo que representa una disminución interanual de 1,57 puntos porcentuales respecto al mismo periodo del año anterior. En conjunto, la Seguridad Social prevé ingresar este ejercicio un total de 112.436,60 millones de euros en concepto de cotizaciones sociales.

Prestaciones económicas

Las prestaciones económicas a familias e instituciones totalizaron 73.219,77 millones de euros, cifra que representa un 90,28% del gasto realizado en el sistema de Seguridad Social. La mayor partida, 70.554,19 millones, corresponde a pensiones y prestaciones contributivas, con un crecimiento interanual del 6,09%.

Dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones (invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares) se destinaron 64.032,78 millones de euros, un 6,65% más. El gasto en incapacidad temporal se elevó a 4.402,71 millones (-1,19%). Las prestaciones por maternidad, paternidad y riesgo durante el embarazo crecieron hasta los 1.693,20 millones, un 7,32% más.

En cuanto a las prestaciones no contributivas, éstas registraron un importe de 2.665,58 millones de euros, un 4,95%, más que en los nueve primeros meses del pasado año. A las prestaciones familiares se destinaron 1.033,68 millones de euros, un 7,87% más.

Los gastos corrientes en bienes y servicios experimentaron, respecto al mismo periodo del ejercicio anterior, una disminución superior al 9% en términos porcentuales.

El secretario de Estado de la Seguridad Social, Octavio Granado, considera que el superávit mantiene su crecimiento por el control de los gastos corrientes, la disminución del gasto en incapacidad temporal, la mejora relativa en el incremento de los ingresos por cotizaciones sociales y una cierta disminución del conjunto de los gastos del sistema. Además, según Granado este aumento del superávit demuestra que la Seguridad Social va a terminar sus cuentas en positivo en el ejercicio de 2009, por lo que "los españoles pueden estar muy confiados en el buen funcionamiento de la Seguridad Social".

viernes, 23 de octubre de 2009

Plasmaféresis para los ataques agudos de desmielinización del sistema nervioso central: factores predictivos de mejoría a los 6 meses.

Cita: Neurology. 2009 Sep 22;73(12):949-53.

Resumen:
El tratamiento más común después de un ataque agudo de desmielinización del sistema nervioso (es decir, la recaída de la EM) son las dosis altas de esteroides por vía intravenosa. Sin embargo, cuando el ataque provoca déficit neurológicos graves, la respuesta a los esteroides por vía intravenosa puede ser insuficiente. En esos casos, la plasmaféresis (Plex), una medida terapéutica que de forma selectiva limpia la sangre de anticuerpos (que se sabe que podrían estar relacionados con eventos agudos de desmielinización), parece tener efectos positivos, como se demostró en un ensayo doble ciego controlado publicado en 1999.

Por esta razón, en muchos centros, la Plex ha sido frecuentemente utilizada como un tratamiento de estos ataques graves que no responden a los esteroides por vía intravenosa. Los autores de este art&ia cute;culo tienen como objetivo investigar la eficacia de la educación física y otros factores relacionados con un mejor resultado después del tratamiento con Plex, a través del estudio de un grupo de 41 personas que recibieron este tratamiento en un centro especializado en esclerosis múltiple.

Encontraron que, después del tratamiento de Plex, casi el 40% tuvo una mejora durante las primeras semanas, como se vio en el momento del alta (de una a cinco semanas después del tratamiento con Plex).

Curiosamente, cuando todo el grupo que había recibido Plex se evaluó seis meses después del tratamiento, la mejora se logro en más de un 60%, revelando que una cantidad significativa de personas que no habían mejorado a principios de este mostraron mejoría después de un tiempo.

A pesar de que esta tardía mejora fue alentadora y refuerza el papel potencial de este tratamiento en los ataques graves que no responden a esteroides, los autores también encontraron que la mejoría inicial después de Plex es el mejor predictor de una respuesta positiva mas tarde.

Las Vitaminas E y D3 atenúan la desmielinización y potencian el proceso de remielinización del hipocampo en ratas.

Autores: Goudarzvand M, Javan M, Mirnajafi-Zadeh J, Mozafari S, Tiraihi T. Cita: Cell Mol

Neurobiol. 2009 Sep 19.
Resumen:

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central de origen autoinmune.
Aunque el tratamiento ideal es aquel capaz de detener el proceso de desmielinización y regenerar el tejido dañado, los tratamientos disponibles en la actualidad sólo parecen ser capaces de frenar este proceso.
Es bien sabido que algunas vitaminas tienen la capacidad para mejorar los síntomas clínicos en modelos animales de EM, como en el caso de la vitamina D, o de evitar que el tejido neural sea dañado como resultado de diferentes procesos oxidativos, como en el caso de la vitamina E.
Por lo tanto, en este estudio los autores tuvieron como objetivo investigar la capacidad de las vitaminas D y E para regenerar el contenido de mielina del sistema nervioso central en un modelo animal específico de la EM (rata).
Después de provocar un estímulo de desmielinización en el cerebro de una rata (daño cerebral artificial), se dividieron las ratas en tres grupos y se inyectó vitamina D o vitamina E o un equivalente a placebo, que actuó como control.
Se compararon los tres grupos de ratas y vieron que los dos grupos que habían recibido la vitamina D o la vitamina E durante al menos cuatro semanas después de la lesión cerebral desmielinizante, tenían un nivel significativamente menor de desmielinización y mayor nivel de remielinización (restablecimiento del contenido de mielina) en el cerebro de las ratas que no habían sido inyectados con las vitaminas D y E.
A pesar que son necesarios estudios con seres humanos para comprender mejor el papel de estas vitaminas en la EM, este estudio apoya su efecto beneficioso y arroja la luz sobre la patogénesis de la enfermedad

jueves, 8 de octubre de 2009

Conservar energia

Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple

02/10/2009
Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.

La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.

La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.

[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM

Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico


Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.