Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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jueves, 30 de abril de 2015

Las citoquinas, posible objetivo para una nueva terapia contra la EM







jueves, 23 de abril de 2015

“No vamos a quedarnos quietos ante la esclerosis múltiple”


21/04/2015 Es tu sanidad

José A. Flores, presidente de Aelem, pide que se les otorge el 33% de discapacidad tras el diagnóstico

Nuria Fernández Gámez/ Imagen: Miguel Fernández de Vega. Madrid

 La historia de José Antonio Flores es tan solo una más de las 1.100 que constituyen la Asociación  Española de Lucha contra la Esclerosis Múltiple (Aelem). El testimonio de su presidente, al que se le iluminan los ojos contando la construcción de este hogar para muchos de los afectados, es la voz alzada de una realidad que viven más de 50.000 personas en toda España. No obstante, si algo anhela, no solo él sino todos los pacientes, es que llegue la cura, la respuesta al rompecabezas que produce esta enfermedad y que a muchos su diagnóstico les frena, pero que no pone límites. “Mientras otros investigan, nosotros no nos quedamos quietos”, ha aclarado Flores.

José Antonio Flores, presidente de Aelem.
“Una de las reivindicaciones principales es que por el simple diagnóstico, que ya es, se conceda un porcentaje de un 33 por ciento de discapacidad al paciente que lo solicite”, ha manifestado Flores. En este sentido, ha expresado que si te comunican que tienes esta enfermedad, que puedes sufrir un brote en cualquier momento o que puedes necesitar una silla de ruedas, todo  “es merecedor de ese porcentaje de minusvalía” aunque no se tengan secuelas físicas.

“El objetivo principal es apoyarnos, queremos seguir siendo un grupo de amigos pero cada vez más profesionalizado”, ha añadido. Su lema principal es ‘Siempre hacia delante’, por eso organizan reuniones, talleres, actividades e incluso comidas grupales para motivar a los pacientes a que salgan a la calle y que la enfermedad no les impida nada.

Sencillamente,  Aelem nació de un grupo de amigos reunidos por una cabalgata de reyes en el año 2008. “Nos dimos cuenta que había una necesidad que no estaba cubierta. Que existían otras asociaciones, pero como recién diagnosticados nos vimos un poco solos”, ha explicado. Todos ellos se conocieron a través de un foro de internet y llegaron a la conclusión que tenían dos cosas en común: la enfermedad y sus inagotables ganas de vivir. Y así esta organización vio la luz.

El responsable de Aelem durante la entrevista.
Un mensaje a la sociedad Si algo ha defendido el máximo responsable de Aelem es que la esclerosis múltiple es una enfermedad como tantas otras, por lo que no se debe estigmatizar a los afectados. Muchos pacientes deben dejar su empleo, les cuesta acceder al transporte público e incluso acudir al cine les supone doble trabajo. “Todos somos personas y tenemos derecho a vivir”, ha recalcado Flores. Por ello, ha pedido a la sociedad que sea un apoyo, una ayuda más para los pacientes y que la población no discrimine dejándose llevar por pensamientos de otras épocas.

Por otro lado, ha subrayado que la crisis económica también les ha afectado. “La hemos padecido. Lamentablemente con los que principalmente se ceba es con nosotros por tema de recortes, ayudas a la dependencia o la dispensación de fármacos”, ha aclarado.

Su anhelado deseo

El representante de esta asociación tiene claro su deseo. “Lo que esperamos es la cura”, así de tajante se ha mostrado. Conocer cuáles son las causas de la esclerosis múltiple, que es lo que la provoca y que haya más investigación son los retos que esperan cumplidos. Asimismo, Flores ha reconocido que los estudios  avanzan rápido pero que esa aún sigue siendo la espinita clavada que tienen.  Ahora sí, “el día que den con la cura lo celebraremos, cerraremos la asociación o la convertiremos en un grupo de amigos”, ha concluido. Y sin duda, como reza este máximo responsable, seguramente lo seguirán siendo.

WEB DE AELEM

Asociación        
Española de
Lucha contra la
Esclerosis
Múltiple



miércoles, 22 de abril de 2015

Cómo cuidar las úlceras de decúbito


Una úlcera de decúbito es un área cutánea que se rompe cuando algo hace fricción o presión continua contra la piel.
 

Causas

Las úlceras de decúbito ocurren cuando hay demasiada presión sobre la piel durante mucho tiempo. Esto reduce la circulación sanguínea a la zona. Sin suficiente sangre, la piel puede morir y puede formar una llaga o úlcera.
Usted es más propenso a la formación de una úlcera de decúbito si:
  • Utiliza una silla de ruedas o permanece en cama durante mucho tiempo.
  • Es un adulto mayor.
  • No puede mover ciertas partes de su cuerpo sin ayuda.
  • Tiene una enfermedad que afecta la circulación de sangre, como diabetes o enfermedad vascular.
  • Tiene enfermedad de Alzheimer u otro trastorno que afecta su estado mental.
  • Tiene piel frágil.
  • No puede controlar sus esfínteres.
  • No recibe suficiente nutrición.

Síntomas

Las úlceras de decúbito se agrupan por la gravedad de los síntomas. La etapa I es la más leve. La etapa IV es la peor.
  • Etapa I: un área enrojecida y dolorosa en la piel que no se torna blanca cuando se le presiona. Esta es una señal de que se está formando una úlcera de decúbito. La piel puede estar caliente o fría, firme o suave.
  • Etapa II: Se forman ampollas en la piel o una llaga abierta. El área alrededor de la llaga puede estar roja e irritada.
  • Etapa III: La piel desarrolla ahora un agujero abierto y hundido llamado cráter. El tejido por debajo de la piel está dañado. Usted puede ver grasa corporal en el cráter.
  • Etapa IV: La úlcera de decúbito se ha vuelto tan profunda que hay daño en el músculo y el hueso y, a veces, en los tendones y las articulaciones.
Existen otros dos tipos de úlceras de decúbito que no encajan en las etapas.
  • Úlceras cubiertas de piel muerta que es amarilla, café, verde o marrón. La piel muerta hace difícil diferenciar cuan profunda es la úlcera. Este tipo de úlcera es "inclasificable".
  • Las úlceras de decúbito que se desarrollan en el tejido profundo debajo de la piel. Esto se llama una lesión de tejidos profundos. El área puede ser de color marrón o púrpura oscuro. Puede haber una ampolla llena de sangre bajo la piel. Este tipo de lesión cutánea puede convertirse rápidamente en una úlcera de decúbito en etapa III o IV.
Las úlceras de decúbito tienden a formarse donde la piel cubre el hueso, como por ejemplo:
  • Los glúteos
  • El Codo
  • Las caderas
  • Los talones
  • Los tobillos
  • Los hombros
  • La espalda
  • La parte posterior de la cabeza

Cuidados con una úlcera de decúbito

Las úlceras en etapa I o II sanarán si se les brinda atención cuidadosa. Las úlceras en etapa III y IV son más difíciles de tratar y pueden tardar mucho tiempo en sanar. A continuación, se presenta cómo cuidar una úlcera de decúbito en casa.
Alivie la presión en el área.
  • Use colchones, cojines de espuma, botines o almohadas especiales para reducir la presión. Algunas almohadillas están llenas de agua o de aire para ayudar a brindar soporte y amortiguar el área. El tipo de amortiguador que se use depende de la herida y de si usted está en cama o en una silla de ruedas. Hable con su médico sobre qué opciones serían las mejores para usted, incluyendo qué formas y tipos de material.
  • Cambie de posiciones con frecuencia. Si está en una silla de ruedas, trate de cambiar su posición cada 15 minutos. Si está en la cama, lo deben mover más o menos cada dos horas.
Cuide la úlcera como le indique el médico. Mantenga la herida limpia para prevenir infección. Limpie la úlcera cada vez que cambie un vendaje.
  • En caso de una úlcera en etapa I, puede lavar el área suavemente con un jabón suave y agua. Si es necesario, utilice una barrera antihumedad para proteger la zona de los fluidos corporales. Pregúntele al médico qué tipo de crema hidratante usar.
  • Las úlceras de decúbito en etapa II deben limpiarse con un enjuague de agua salada (solución salina) para eliminar el tejido suelto y muerto, o el médico puede recomendar un producto de limpieza específico.
  • No use agua oxigenada ni productos de limpieza con yodo. Pueden dañar la piel.
  • Mantenga la úlcera cubierta con un vendaje especial. Esto protege contra infección y ayuda a mantener la úlcera húmeda para que pueda sanar.
  • Hable con el médico respecto a qué tipo de vendaje utilizar. Según el tamaño y de la etapa de la úlcera, puede usar una película, gasas, gel, espuma u otro tipo de vendaje.
  • La mayoría de las úlceras en etapa III y IV serán tratadas por su médico. Solicite alguna instrucción especial para los cuidados en el hogar.
Evite mayor lesión o fricción.
  • Aplique polvo ligeramente a las sábanas para que su piel no se frote sobre ellas en la cama.
  • Evite resbalarse o deslizarse a medida que cambia de posiciones. Trate de evitar las posiciones que ejercen presión sobre su úlcera.
  • Tenga cuidado con la piel sana manteniéndola limpia e humectada.
  • Revise su piel todos los días en busca de úlceras de decúbito. Pídale a su cuidador o alguien de su confianza que le revisen  las zonas que usted no puede ver.
  • Si la úlcera de decúbito cambia o se forma una nueva, coméntele al médico.
Cuide su salud.
  • Consuma una dieta sana y equilibrada. Recibir la nutrición adecuada le ayudará a sanar.
  • Baje el exceso de peso.
  • Duerma bien.
  • Pregúntele al médico si está bien hacer estiramientos suaves o ejercicios ligeros. Esto puede ayudar a mejorar la circulación.
No realice masajes en la piel cerca de ni sobre la úlcera. Esto puede causar más daño. No use cojines en forma de rosca o anillo: reducen la circulación sanguínea en la zona, lo cual puede causar llagas.

Cuándo llamar al médico

Llame al médico si presenta ampollas o una úlcera abierta.
Llame de inmediato si hay signos de infección, tales como:
  • Un olor fétido de la úlcera.
  • Pus que sale de la úlcera.
  • Enrojecimiento y sensibilidad alrededor de la úlcera.
  • La piel cerca de la úlcera está caliente y/o hinchada.
  • Fiebre.

Nombres alternativos

Escara de decúbito; Úlceras de decúbito; Llagas por presión

Referencias

Bluestein D, Javaheri A. Pressure ulcers: prevention, evaluation, and management. Am Fam Physician. 2008;78(10):1186-1194.
Fonder MA, Lazarus GS, Cowan DA, Aronson-Cook B, Kohli AR, Mamelak AJ. Treating the chronic wound: a practical approach to the care of nonhealing wounds and wound care dressings. J Am Acad Dermatol. 2008;58(2):185-206.
Siebers MJ. Pressure ulcers. In: Duthie EH, Katz PR, Malone ML, eds. Practice of Geriatrics. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007:chap 20.

Actualizado: 6/1/2014

Versión en inglés revisada por: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

martes, 21 de abril de 2015

Neurociencia al estilo de Silicon Valley

Pablo Villoslada en el campus científico de San Francisco. / R. J. C.

El investigador español Pablo Villoslada usa técnicas de ‘big data’ para frenar el avance de enfermedades neurodegenerativas

Rosa Jiménez Cano San Francisco   EL PAÍS  21 ABR 2015

Decidió que Los Altos, el mismo lugar en el que vive Steve Wozniak, cofundador de Apple, era el mejor lugar para que su mujer y dos hijos tuvieran una vida tranquila. A cambio, conduce cada mañana al contrario que el resto de los coches, desde el corazón de Silicon Valley hasta Mission Bay, una antigua zona portuaria de San Francisco, donde un complejo de hospitales forma la nueva silueta de la bahía junto a los diques y la autovía.
 
Pablo Villoslada Díaz (Orense, 1966) estudia cómo las nuevas técnicas de uso de datos y nuevos medicamentos que se adaptan a los pacientes pueden frenar las enfermedades neurodegenerativas.
Villoslada llegó a UCSF, como se conoce a la Universidad de California en San Francisco, entre 1996 y 1998, para hacer un postdoctorado. Después de ejercer como profesor en la Universidad de Navarra, pasó al Idibaps de Barcelona, centro con el que sigue vinculado.
 
En 2007 fue visitante en Stanford. Ahora ejerce como profesor adjunto en UCSF, en el mismo lugar donde se especializó en su obsesión, las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la esclerosis múltiple.
 
Hasta llegar a este punto tuvo que asumir algunos cambios, poco comunes a los ojos de un europeo. “A los profesores, especialmente en Medicina, no nos paga el salario la Universidad, sino que se gana atendiendo a pacientes, pero, sobre todo, con contratos de investigación”, explica. Villoslada deja claro que aunque durante un tiempo el departamento suele apoyarles hasta que se consiguen financiación, la idea general es que hay que conseguir que cada proyecto tenga su propio flujo de dinero para sacarlo adelante. Estima que la mitad de su tiempo lo dedica a la búsqueda de financiación.
 
Otro punto a favor de este lugar alejado tanto de Europa como de la Costa Este, a priori impedimentos, es la concentración de talento. “A pesar de estar lejos de todo, que complica mucho el contacto laboral y personal, también del cambio horario, la cantidad de expertos de gran nivel sirve de polo de atracción. Contar con varios premios Nobel ayuda, pero también sube el listón. Solo los mejores salen adelante”.
 
La filantropía y la comunicación se convierten en dos aspectos clave para conseguir, tanto avances científicos, como el apoyo de la sociedad para obtener un flujo continuo de financiación. Mark Zuckerberg acaba de apadrinar el hospital general de San Francisco. Mark Benioff, fundador de Salesforce, ha costeado el nuevo hospital infantil que se encuentra a solo dos calles. Y aunque pueda sonar contradictorio, por saber que ellos no superarán la enfermedad, valora la implicación de famosos afectados por las enfermedades neurodegenerativas que padecen: “Es muy importante que Michael J. Fox o Christopher Reeve salgan a dar la cara y pongan toda la maquinaría mediática a funcionar para concienciar sobre una enfermedad. Saben que morirán, muy probablemente, sin beneficiarse de los avances que promueven, pero son un motor para estos estudios”.
 
Aquí no se concibe un científico que viva en su cueva, al margen de los medios. “La divulgación es clave para conseguir apoyos, posibles colaboradores y fondos. Alguien que sepa explicar bien lo que hace, saldrá más en prensa y, en consecuencia, lo tendrá más fácil para atraer fondos”, explica.
 
Durante la charla, cuya única parada fue media hora escasa para comer una ensalada en el comedor junto a los alumnos, pasea y muestra con orgullo las instalaciones del edificio Sandler. “La tercera planta es para el Párkinson, en la primera tenemos una clínica para pacientes que vienen a pasar consulta”, explica mientras invita a visitar lo que parece una sala de espera llena de neones con forma de neuronas conectadas. Las consultas son de lo más peculiar, desde una habitación con capacidad para cambiar de ambiente para estudiar patrones de sueño, a una sala que recuerda a un salón recreativo. Los videojuegos y su combinación con la realidad aumentada tienen cada vez más peso al investigar la memoria y los estímulos del cerebro. Villoslada va un paso más allá: “Tienen un casco para pacientes con lesiones físicas, que permite hacer acciones propias de un Jedi (personaje de la saga de ficción Star Wars). Una vez que se aprende a manejarlo, se pueden mandar impulsos con el cerebro para abrir puertas, mover mecanismos en un hogar adaptado, poner en marcha los electrodomésticos… Se trata de hacer la vida más fácil a personas con impedimentos severos”.
 
Villoslada celebra una de las últimas decisiones del presidente Obama, su apuesta por la medicina de precisión, en Europa conocida como medicina personalizada, un campo que le fascina y considera el futuro de la medicina: “Ni el cáncer ni las enfermedades neurológicas son fáciles. Con el tiempo terminarán convirtiéndose en dolencias controladas, que duren toda la vida con medicación, pero no mortales, pero nos faltan datos. Hace falta combinar la información genética del paciente con las matemáticas para hacer simulaciones, así se podrá tener una previsión de comportamiento más fiable y un tratamiento a medida”.
 
Su iPad Mini es el mejor compañero de trabajo. Muestra con ilusión una aplicación creada en su equipo, que cuenta con desarrolladores de software. El programa estudia patrones para los tratamientos personalizados. Su batalla actual es la consecución de más datos de pacientes. “Quiero traer la evolución de más de 400 que tenemos en España. Manteniendo el anonimato”, matiza, “sería importantísimo contar con una base común para subir la tasa de aciertos. Hasta ahora todo se basaba en la experiencia de cada médico. En lo sucesivo, será con análisis de datos de cada paciente”.
 
Las asociaciones de pacientes son una fórmula con gran recorrido que, con la explosión de las startups se está reinventando. Cada año recaudan más de 200 millones de dólares (178, de euros) que pasan directamente a la investigación. Dentro de estas iniciativas entra la viral el cubo de agua helada para apoyar la ELA, por ejemplo.
 
El apoyo de estas organizaciones ayuda a evitar el “Valle de la Muerte”, como denomina a las patentes que no terminan de encontrar utilidad final y caen en el abandono: “Se registran, se hacen estudios, pero muchas veces faltan fondos para hacer las pruebas finales que permiten aplicarlo a pacientes reales. La ventaja de las asociaciones es que no quieren rentabilidad, sino el beneficio humano”. Destaca la labor de March of Dimes (la marcha de los centavos), nacida para erradicar la polio, objetivo que dan por superado, hoy impulsa la ayuda a los recién nacidos y las enfermedades raras. En 1938, su sistema inicial para recaudar financiación consistía en pedir por la calle el cambio en centavos, de ahí su nombre. “Como se dicen en el argot de Silicon, han pivotado”, bromea.
 
Los laboratorios también han cambiado la forma de trabajo. Tras darse cuenta de que era difícil mantener el nivel de gasto para el número de medicamentos que salían al mercado y los largos plazos que manejaban. Han decidido minimizar sus departamentos de investigación e invertir en proyectos pequeños o empresas de reciente creación con foco muy concreto en los que invierten o directamente compran. “Lo habitual es que adquieran entre cinco y 10 proyectos por año”, desvela.
 
En este sentido, el médico y académico predica con el ejemplo. Él también trabaja con una pequeña empresa fundada por españoles, Bionure, nacida en España, en el CSIC, pero con sede en Palo Alto. Es el de director científico. El equipo consta de cinco personas cuya investigación se centra en un medicamento para frenar los efectos de la esclerosis, el glaucoma y Párkinson. Se encuentran en la fase final de su lanzamiento, tan solo falta la aprobación de la agencia que regula los medicamentos en EE UU.
 
Reconoce que, a pesar de los esfuerzos, es difícil frenar la salida de científicos en España: “Para empezar, habría que mejorar las condiciones. Si un científico no puede mantener a una familia, se marchará de ese lugar. Se debe mirar más por las personas”, opina. Su apuesta pasa por que Europa juegue un papel más activo: “Desde aquí se ve el continente como una unidad, más férrea de lo que es, más allá de lo económico. Tenemos que ser más grandes para poder competir”, añade.
 
Aunque Villoslada prefiere no hablar de metas concretas, se atreve a confesar un sueño: “Que la esclerosis, aunque no se consiga curar, que sí se controle, que no haga más daño una vez que se detecte para la calidad de vida”. La obsesión no es casual, su padre padeció la enfermedad, fue así como se decidió a emprender este camino.

http://elpais.com/elpais/2015/02/22/ciencia/1424593621_466022.html
 

Tratamiento remielinizador en la Esclerosis Múltiple, un rayo de esperanza


Sebastián Díaz | 20 abril, 2015

Uno de los cuadros neuropatológicos que más incapacita y limita la vida a nuestros jóvenes es la Esclerosis múltiple, que amenaza la expectativa de vida de los que la sufren, pero ¿hay algún rayo de esperanza en el tratamiento remielinizador

La esclerosis múltiple es una de las conocidas como enfermedades desmielinizantes. Es una enfermedad neurológica que se caracteriza por la inflamación y la destrucción de la mielina del sistema nervioso central, respetando el sistema nervioso periférico. La mielina es una lipoproteína que rodea los nervios del sistema nervioso y permite la transmisión rápida y eficiente de los impulsos a lo largo de las neuronas. La mielina se encuentra en los nervios, tanto del sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) como del sistema nervioso periférico (nervios de los miembros y de los órganos), pero en la esclerosis múltiple se altera selectivamente el sistema nervioso central y no al periférico, de forma que se retrasa la transmisión de los impulsos a ese nivel, originando la clínica de la enfermedad.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología, unas 46.000 personas en España padecen esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta preferentemente a jóvenes (entre los 20-45 años), siendo, tras la epilepsia, la principal causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cada año se llegan a detectar alrededor de 1.800 nuevos casos.

La causa de la enfermedad es desconocida, pero se sabe que tiene una base autoinmune, es decir, el propio sistema inmune del individuo actuaría por error contra las células productoras de la mielina en el sistema nervioso central (contra los oligodendrocitos).

Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer la enfermedad, pero parece que sobre esta predisposición genética tendrían que actuar factores ambientales (como virus) para que se desarrollase la esclerosis múltiple.

Hasta ahora no existe un tratamiento que sea capaz de curar la esclerosis múltiple, por lo que los objetivos del tratamiento serán, frenar el progreso de la misma y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Con este fin se está administrando tratamiento inmunomodulador, que variará en función de la forma clínica de la afección. Así mismo deberá de administrarse tratamiento paliativo de sus secuelas.

En Agosto de 2014 tuvimos conocimiento por la publicación en la revista Neurology del artículo “Randomized phase I trials of the safety/tolerability of anti-LINGO-1 monoclonal antibody BIIB033
de los trabajos sobre bioseguridad, tolerancia y farmacocinética de un anticuerpo monoclonal, llamado BIIB033 que tenía propiedades reparadoras de la mielina y con ciertas funciones remielinizantes.

Sería por tanto el primero de los fármacos que se podrían utilizar no con fines meramente paliativos, sino que tendrían efectos curativos sobre los enfermos de Esclerosis Múltiple.

En concreto este fármaco ha superado la Fase 1 del Ensayo clínico y se encuentra ahora en la Fase 2.

En este estudio, se realizaron dos grupos separados aleatoriamente, controlados con placebo, y administrándoles dosis ascendentes individuales de BIIB033 o de placebo mediante infusión intravenosa o subcutánea a 72 voluntarios sanos, y múltiples dosis ascendentes (2 dosis separadas por 14 días) de BIIB033 o placebo por infusión IV de 47 participantes con síntomas de recaída o de Esclerosis múltiple progresiva. En esta Fase 1 se ha descrito como este tratamiento es seguro, tiene buena tolerancia y se podría utilizar como tratamiento remielinizador.

El próximo día 22 de Abril se van a presentar en el Congreso anual de la Asociación Americana de Neurología que se va a celebrar en Washington, los primeros resultados clínicos satisfactorios sobre los primeros procesos de remielinización en casos de Esclerosis Múltiple con el uso del BIIB033. El equipo de investigación de Biogen informará que los pacientes con neuritis óptica (a menudo el primer síntoma de la Esclerosis Múltiple) que recibieron el anticuerpo monoclonal BIIB033 habrían mejorado la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo del nervio óptico entre la retina y el cerebro. Durante un episodio de neuritis óptica, este impulso nervioso puede retrasarse entre 15 y 40 milisegundos (en condiciones normales el tiempo es de estímulo es de 100 milisegundos). Este retardo se conoce como latencia y es causado por la pérdida de mielina en el nervio óptico. Los pacientes de este estudio que se les dio BIIB033 tuvieron una mejoría del 40% en la latencia en comparación con los que recibieron placebo, y eran dos veces más propensos a volver a los tiempos normales. Esto hace pensar a los investigadores que el fármaco es eficaz y que se está produciendo la remielinización con su administración.

Ahora se está estudiando el uso de BIIB033 en pacientes con Esclerosis Múltiple diagnosticada y de diferentes grados de gravedad para así ver que parte de la población se puede ver más beneficiada por el uso de este medicamento. ¿Dejaremos de decir algún día que la Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible? Seguiremos atentos.


Sebastián Díaz
Dr. Sebastián Díaz Ruiz, soy Medico Forense en el Instituto de Medicina Legal de Málaga. Me apasiona la Patología Forense. Experto Universitario en Metodología de Investigación en Drogodependencias. Miembro de la Sociedad Española de Patología Forense y de la Asociación de Médicos Forenses de Andalucia. Autor del libro “Manual de Tanatopraxia y Tanatoestética”. Pero ante todo, mi principal inquietud es la investigación y aprender cada día algo nuevo.

lunes, 20 de abril de 2015

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple

Los dos fármacos impulsaron las células madre para generar mielina nueva.
Universidad Case Western Reserve

  • Ambos medicamentos se han probado con éxito en ratones
  • Los fármacos activan las células madre nativas, que forman mielina
  • Se ha ensayado su efecto en células madre humanas, pero faltan pruebas reales

  • SINC 20.04.2015

    Un trabajo de varias instituciones estadounidenses ha descubierto que los fármacos miconazol y clobetasol, utilizados para tratar el pie de atleta y eczemas, respectivamente, son capaces de estimular la regeneración de las células cerebrales dañadas por esclerosis múltiple (EM) en ratones.

    Los resultados de la investigación, liderada por científicos de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, EE. UU.) se han publicado este lunes en la versión online de la revista Naturecomo recoge Sinc.

    "Sabemos que existen células madre en el sistema nervioso adulto que son capaces de reparar los daños causados por la esclerosis múltiple, pero hasta ahora no teníamos manera de dirigirlas para que actuaran", señala Paul Tesar, científico de esta universidad y uno de los autores principales del estudio.

    "Nuestro enfoque ha sido encontrar fármacos que catalicen las células madre del propio cuerpo para reemplazar las neuronas perdidas por esclerosis múltiple", ha indicado.


    Crear nueva mielina

    La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico crónico más común entre adultos jóvenes, y es el resultado de células inmunes aberrantes que destruyen la mielina, la capa protectora de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

    Sin mielina, las señales neuronales no pueden transmitirse adecuadamente, lo que acaba ocasionando problemas de movilidad y ceguera.

    Las terapias actuales tienen como objetivo retrasar la destrucción de la mielina por el sistema inmune, pero el equipo de Case Western Reserve ha utilizado una estrategia para crear nueva mielina en el sistema nervioso.


    Autorreparación

    “Para reemplazar células dañadas, uno de los enfoques habituales ha sido el trasplante directo de los tejidos derivados de células madre", ha explicado Tesar.

    El investigador ha subrayado que su investigación se ha centrado en utilizar fármacos que activen las células madre nativas -que ya están en el sistema nervioso adulto- y dirigirlas para que formen nueva mielina.

    "Nuestro objetivo final es mejorar la capacidad del propio cuerpo para repararse a sí mismo", destaca Tesar.


    Medicamentos de tratamiento cutáneo

    El equipo se pudo centrar en los dos medicamentos de tratamiento cutáneo gracias a un avance que su laboratorio logró en 2011.

    En concreto, los investigadores desarrollaron un proceso único para crear grandes cantidades de un tipo especial de células madre llamado células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

    Estos OPC normalmente se encuentran en el cerebro adulto y en la médula espinal, y resultan inaccesibles para su estudio. Pero una vez que los investigadores pudieron producir miles de millones de las OPC con relativa facilidad, comenzaron a probar diferentes formulaciones de fármacos existentes para determinar cuáles podrían servir para inducir a los OPC con el fin de formar nuevas células de mielina.


    Efectos de 727 medicamentos

    Utilizando un microscopio óptico, los científicos cuantificaron los efectos de 727 medicamentos, todos ellos con historial de uso en pacientes, en OPC en laboratorio.

    Los fármacos más prometedores se dividían en dos clases químicas específicas. A partir de ahí, encontraron que el miconazol y clobetasol eran los que mejor funcionaban en sus respectivas clases

    El miconazol se encuentra en gran cantidad de lociones y polvos antimicóticos, incluyendo aquellos para tratar el pie de atleta. Por su parte, el clobetasol suele estar disponible con receta médica para el tratamiento del cuero cabelludo y otras afecciones de la piel como la dermatitis.

    Ninguno de los dos medicamentos había sido considerado previamente como un agente terapéutico para la esclerosis múltiple, pero las pruebas revelaron que ambos tenían capacidad de estimular los OPC para formar nuevas células de mielina.

    Cuando se administró sistemáticamente a ratones de laboratorio, manipulados para que sufrieran esclerosis múltiple, ambos fármacos impulsaron los OPC nativos para generar mielina nueva, y fueron capaces de revertir la parálisis.


    Mejora “sorprendente”

    "La mejora de la gravedad de la enfermedad en ratones fue sorprendente”, subraya Robert Miller, coautor principal junto con Paul Tesar. "Los medicamentos que identificamos son capaces de mejorar la capacidad de regeneración de las células madre en el sistema nervioso adulto. Esto representa un verdadero cambio de paradigma en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple", destaca.

    Pese a que los fármacos han demostrado “tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá hasta que sean probados en ensayos clínicos reales”, dicen los investigadores.

    Sin embargo, Tesar y su equipo han ensayado también el efecto de ambos compuestos en células madre humanas y han visto que provocan una respuesta similar a la observada en células de ratón.

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       Aunque los medicamentos han demostrado tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá por completo hasta que se realicen ensayos clínicos reales. Además de las pruebas con las células animales, estos expertos también probaron los fármacos sobre células madre humanas y vieron que la medicación provoca una respuesta similar a la de las células de ratón. Ambos medicamentos han funcionado bien, con miconazol demostrando los efectos más potentes.




    domingo, 19 de abril de 2015

    Una medicación para la epilepsia puede proteger contra el daño en sistema nervioso relacionado con la EM


    16 de abril 2015 National Multiple Sclerosis Society

    Un medicamento comúnmente usado para prevenir las convulsiones en la epilepsia podría proteger los nervios en el ojo de los daños y también tiene el potencial de disminuir la acumulación de discapacidad en personas con esclerosis múltiple, según un estudio publicado hoy. Más grande, se necesitan estudios más largos para confirmar estos hallazgos, que serán presentados el 24 de abril de 2015 a la Academia Americana de Neurología 67a Reunión Anual en Washington, DC. El estudio fue co-financiado por la National Multiple Sclerosis Society, la Sociedad de EM del Reino Unido, el Instituto Nacional para la Salud de la Red de Investigación de Investigación-clínicos de la University College London Hospitals Centro de Investigación Biomédica.

    Antecedentes:

    Las fibras nerviosas o axones,, se cree que están dañados en la EM, en parte debido a que pueden llegar a ser inundado con niveles tóxicos de sodio a partir de los tejidos circundantes, como consecuencia de la inflamación que es un sello de recaídas de la EM. Fenitoína, un tratamiento oral que se ha utilizado ampliamente para tratar la epilepsia, se seleccionó para este estudio, ya que bloquea los canales de sodio, que son pequeños poros que permiten el paso de sodio en los axones.

    Este estudio:

    En un ensayo clínico de fase 2 en el University College de Londres (Reino Unido), los investigadores dirigido por Raj Kapoor, MD, reclutaron a 86 personas que estaban experimentando los primeros síntomas de la neuritis óptica aguda. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir fenitoína o un placebo durante 3 meses para evaluar si la píldora podría ayudar a proteger a la retina, la capa nerviosa sensible a la luz en la parte posterior del ojo, de los daños. Neuritis óptica involucra la inflamación de los nervios que llevan información entre el ojo y el cerebro, y que a menudo es un signo temprano de la EM.

    El equipo utiliza tecnología de imágenes médicas para medir el espesor de la retina en el comienzo del estudio y luego seis meses más tarde. Encontraron que de los que completaron el estudio, en promedio, los que recibieron fenitoína tenía 30% menos de daño a la capa de fibras nerviosas en comparación con los que recibieron placebo. La mayoría de las personas se recupera la visión de su primer episodio de neuritis óptica y en este juicio este fue el caso de las personas en ambos grupos.

    Comentarios:

    "La protección de las fibras nerviosas del daño durante el curso de la EM tiene el potencial de reducir la discapacidad progresiva, que es un objetivo clave de la investigación de la EM", señaló el doctor Kapoor. "Si otros estudios de esta planta o similares enfoques neuroprotectores tienen éxito, podría cambiar el futuro de las personas con esclerosis múltiple".

    "La Sociedad Nacional realizó una inversión estratégica para fomentar la investigación en el ámbito de la neuroprotección como un enfoque para la prevención de la discapacidad progresiva en personas con EM", dijo Bruce Bebo, PhD, vicepresidente ejecutivo de la Sociedad, Investigación. "Es muy alentador ver que los avances en esta área. Otro aspecto interesante de este estudio es que se trataba de la reutilización de una terapia ya en el mercado, un enfoque que podría cortar años de tiempo de desarrollo y acelerar el uso de medicamentos para una nueva indicación como MS ".

    La Sociedad invertirá más de $ 52 millones en solo 2015 para apoyar 380 estudios nuevos y en curso en todo el mundo. Así que ninguna oportunidad se pierde, la Sociedad persigue todos los caminos prometedores , mientras se concentra en áreas prioritarias incluyendo la EM progresiva , la reparación del sistema nervioso , los factores de riesgo de genes / ambientales y de bienestar y estilo de vida .

    Lea más sobre la investigación de la Sociedad de EM-financiado

    Acerca de la Esclerosis Múltiple

    La esclerosis múltiple, una, a menudo incapacitante enfermedad imprevisible del sistema nervioso central, interrumpe el flujo de información en el cerebro, y entre el cerebro y el cuerpo. Los síntomas van desde entumecimiento y hormigueo a la ceguera y parálisis. Los síntomas de progreso, de gravedad y específicos de la EM en una sola persona aún no se puede predecir, pero los avances en la investigación y tratamiento nos están acercando a un mundo libre de la EM. La mayoría de las personas con EM se diagnostican entre las edades de 20 y 50 años, con al menos dos a tres veces más mujeres que hombres que son diagnosticados con la enfermedad. La EM afecta a más de 2,3 millones de personas en todo el mundo.

    http://www.nationalmssociety.org/About-the-Society/News/Epilepsy-Pill-May-Protect-Against-MS-Related-Nerve#.VTOFhf0uBu4.twitter

    miércoles, 15 de abril de 2015

    La esclerosis múltiple, vinculada a diversas patologías

    En su investigación, Haritz Irizar ha utilizado el análisis de redes para estudiar
    las interacciones entre ciertos factores

    Un investigador de la UPV/EHU ha abierto nuevas hipótesis de investigación
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    La esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja; es heterogénea desde los puntos de vista clínico, molecular y celular. Son numerosos los factores que influyen en la aparición de la enfermedad, y todavía no se conocen los mecanismos moleculares que intervienen en su evolución. Se ha recopilado mucha información acerca de la etiología, las causas, de la esclerosis múltiple, y en opinión del investigador de la UPV/EHU Haritz Irizar, en base a ello, va a ser muy importante organizar toda esa información y crear un mapa etiológico. En su investigación ha utilizado el análisis de redes para estudiar las interacciones entre ciertos factores.
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    UPV/EHU – La esclerosis múltiple es una afección autoinmune de gran complejidad. Son diversos los factores que influyen tanto en su aparición como en su evolución. No es una enfermedad completamente genética, pero la genética tiene un gran peso en su aparición, debido a que son muchos los genes que influyen en el riesgo de enfermar. Hasta ahora se ha obtenido mucha información acerca de la etiología o las causas de la esclerosis múltiple. Hay que tener en cuenta, por una parte, los factores genéticos; pero, por otra, es necesario contemplar los factores ambientales, tales como el sexo, el virus de Epstein-Barr, zel metabolismo de la vitamina D está relacionado con la enfermedad, etc.

    El investigador del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal de la UPV/EHU Haritz Irizar ha estudiado las interacciones entre algunos de esos factores. Ha concluido que la investigación de la esclerosis múltiple, así como seguramente de la mayoría de enfermedades complejas, tiene dos grandes problemas. En su opinión, es preciso ordenar toda la información obtenida sobre los factores etiológicos (tanto genéticos como ambientales). Y, además, como explica el investigador, “debajo del paraguas clínico al que llamamos esclerosis múltiple, hay diversas patologías moleculares”. Cabe destacar que propone construir mapas etiológicos para resolver dichos problemas.

    En opinión de Irizar, si se describen las interacciones estadísticas de todos los factores, se podrían formar grupos entre ellos, ya que no todos interaccionan con todos, y, se podrían utilizar dichos grupos para definir subgrupos de la enfermedad así como para clasificar a los enfermos en grupos mucho más homogéneos. “Todo ello incrementaría las posibilidades de investigación”, ha concluido.

    • En las investigaciones realizadas hasta ahora, la tendencia ha sido investigar sistemas biológicos pequeños con gran precisión. “Pero si no integramos toda esa información parcial en marcos globales, nunca llegaremos a entender el sistema en su totalidad”, ha añadido el investigador. En este sentido, en biomedicina está cobrando auge la utilización del análisis de redes, en el cual se omiten todos los detalles y se contemplan y estudian las conexiones o interacciones entre elementos de todo el sistema (elementos físicos, estadísticos…). Según Irizar, todavía no se sabe qué relación tienen entre sí todos los factores que influyen en la enfermedad; se sabe que todos están implicados, pero no cómo se relacionan entre sí. Por tanto, el análisis de redes es una herramienta muy útil, en opinión del investigador, ya que la posibilidad de ver las interacciones entre factores y la de componer una red podría ayudar a formar grupos y a definir subgrupos moleculares de la enfermedad.
    Diferenciación por sexos
    La investigación de Irizar ha tenido tres fases. En dos de ellas, el investigador ha concluido que la enfermedad no sigue el mismo patrón en mujeres y en hombres, es decir, que se debería diferenciar entre hombres y mujeres.

    En primer lugar, ha investigado el mecanismo por el que la variación del gen relacionado con el riesgo a enfermar incide en la aparición de la enfermedad, es decir, qué mecanismos patogénicos hay en dicha relación. Y, más importante si cabe, ha concluido que dicha variación sólo crea peligro en mujeres. En opinión del investigador, “dicho hallazgo indica que bajo la esclerosis múltiple puede haber diversas patologías”. La variante citada es el alelo 15:01 del gen HLA-DBR1.

    En segundo lugar, ha investigado la expresión de todos los genes, y ha intentado ver las alteraciones relacionadas con la enfermedad. Ha obtenido datos sobre la actividad de miles de genes de muchas personas, y, con todo ello, ha analizado las alteraciones relacionadas con la afección, es decir, las alteraciones existentes en la expresión global de tales genes. Han comparado muestras de pacientes y de personas que no tienen ninguna patología neurológica (personas de la misma edad y sexo que los pacientes analizados); además, las muestras de los pacientes eran de dos fases de la enfermedad: muestras en fase de brote y en remisión. De esta manera, han podido ver cuáles son los genes, o cuáles son las alteraciones en la expresión de los genes, relacionados con la dinámica de brote-remisión. Han descubierto que los mecanismos moleculares relacionados con el patrón brote-remisión es diferente en hombres y en mujeres.

    Por último, en la tercera fase de la investigación, han creado redes combinando y comparando los datos de la investigación de Irizar y de su compañera Maider Muñoz, aprovechando que ambos tenían datos de las mismas muestras. De ahí han obtenido una lista de pequeños ARNs no codificantes que pueden ser blanco de intervenciones terapéuticas futuras.
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    Referencias bibliográficas:
    1. Irizar, M. Muñoz-Culla, M. Saenz-Cuesta, I. Osorio-Querejeta, L. Sepúlveda, T. Castillo-Triviño, A. Prada, A. López de Munain, J. Olascoaga, D. Otaegui. ‘Identification of sncRNAs as potential therapeutic targets in Multiple Sclerosis through differential sncRNA – mRNA network analysis’. BMC Genomics. (under review)
    2. Irizar, M. Muñoz-Culla, L. Sepúlveda, M. Sáenz-Cuesta, A. Prada, T. Castillo-Triviño, G. Zamora-Lopez, A.L. de Munain, J. Olascoaga, D. Otaegui (2014). ‘Transcriptomic profile reveals gender-specific molecular mechanisms driving multiple sclerosis progression’. PLOS One 28;9(2):e90482.
    3. Irizar, M. Muñoz-Culla, E. Goyenechea, O. Zuriarrain, T. Castillo-Triviño, A. Prada, M. Saenz, D. De Juan, A. Lopez de Munain, J. Olascoaga, D. Otaegui (2012). ‘HLA-DRB1*1501 and multiple sclerosis, a female association?’. Mult. Scler.;18(5):569-77.
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    http://www.catalunyavanguardista.com/catvan/la-esclerosis-multiple-vinculada-a-diversas-patologias/


     

    Un fármaco experimental puede reparar el daño nervioso en la esclerosis múltiple



    Ep. 24 abril 2015

    Un nuevo estudio sugiere que un fármaco en investigación para la esclerosis múltiple (EM) puede reparar la mielina, el material graso que protege los nervios y estén dañados en esta patología, según un estudio que se hace público este martes en la 67 reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Washington del 18 a 25 abril.

    "Este estudio, por primera vez, proporciona evidencia biológica de la reparación de la mielina dañada en el cerebro humano y avanza el campo de las terapias neuroreparadoras", afirma el principal autor del estudio, Diego Cadavid, de Biogen en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y miembro de la Academia Americana de Neurología. El estudio de fase 2 involucró a 82 personas que tuvieron su primer incidente de neuritis óptica aguda, una enfermedad que típicamente afecta a un ojo y se caracteriza por inflamación, daño a las fibras nerviosas y pérdida de mielina en el nervio óptico. Se estima que aproximadamente la mitad de las personas con neuritis óptica desarrollan más tarde esclerosis múltiple.

    Todos los participantes fueron tratados con altas dosis de esteroides y luego seleccionados aleatoriamente con igual probabilidad de recibir el anticuerpo experimental, llamado anti-LINGO-1, o un placebo una vez cada cuatro semanas, para un total de seis dosis. Los participantes fueron evaluados cada cuatro semanas durante seis meses y en una visita final a los ocho meses.

    La eficacia del medicamento en la reparación de la mielina se evaluó mediante la comparación de la recuperación de la latencia del nervio óptico en el ojo dañado a los seis y ocho meses para el ojo normal no afectado al inicio del estudio.

    El principal hallazgo del trabajo se centró en la latencia del potencial evocado visual (VEP), una prueba que mide la capacidad del sistema visual para conducir las señales eléctricas entre la retina y el cerebro. Los resultados mostraron que las personas tratadas con el fármaco experimental y que no perdieron más de una dosis (población según protocolo) habían mejorado significativamente la conducción, medido por la recuperación de la latencia en comparación con las personas que recibieron el placebo.

    A los seis meses, los individuos que recibieron el fármaco mejoraron en un promedio de 7,55 milisegundos, o un 34 por ciento, en comparación con el placebo. El efecto continuó a ocho meses con una mejora promedio de 9,13 milisegundos o el 41 por ciento sobre el placebo.

    Además, el porcentaje de sujetos cuya latencia VEP en el ojo afectado se recuperó de normal o casi normal (dentro del 10 por ciento del ojo normal) a más del doble fue del 26 por ciento en el grupo placebo y el 53 por ciento en el del fármaco. Un subestudio utilizando un método exploratorio de medir la latencia llamada multifocal VEP reveló efectos de tratamiento similares.

    "Se necesitan más estudios para evaluar si estos cambios conducen a una mejoría clínica", afirma Cadavid. Está en curso un segundo estudio sobre el anti-LINGO-1 en personas con esclerosis múltiple.

    Leer más:  Un fármaco experimental puede reparar el daño nervioso en la esclerosis múltiple

    http://www.larazon.es/un-farmaco-experimental-puede-reparar-el-dano-nervioso-en-la-esclerosis-multiple-DY9450423#Ttt1RWWqtm3W6esu




    sábado, 11 de abril de 2015

    Desarrollan neuroprótesis inteligentes


    MADRID, 6 Abr. (EUROPA PRESS)

      Los neurocientíficos se están inspirando en el control motor natural para diseñar nuevos dispositivos protésicos que puedan sustituir mejor la función del miembro. En un nuevo trabajo, un equipo de científicos ha probado una gama de dispositivos controlados por el cerebro, desde sillas de ruedas a robots y miembros avanzados, que funcionan con sus usuarios para realizar tareas de forma inteligente.

       Estos dispositivos neuroprotésicos decodifican señales cerebrales para determinar las acciones que sus usuarios quieren hacer y luego usar la robótica avanzada para hacer el trabajo de la médula espinal en la orquestación de los movimientos. El uso del control compartido "permite a los usuarios realizar tareas complejas", dice José del R. Millán, quien presentó el nuevo trabajo en la conferencia de la Sociedad de Neurociencia Cognitiva (SNC) que se celebra en San Francisco, California, Estados Unidos.

       Millán, investigador en el Instituto Federal de Tecnología en Lausanne, Suiza, comenzó su carrera diseñando robots autónomos que podían aprender de sus propias experiencias. Luego, se interesó en que estos robots ayuden a las personas con discapacidad en una "forma muy natural, directa e intuitiva", dice.

       "¿Y qué es más directo que la decodificación de la intención de las señales cerebrales del usuario?", se pregunta Millán, quien comenzó a trabajar en "interfaces cerebro-ordenador" (BCIs, por sus siglas en inglés), diseñando dispositivos que utilizan la propia actividad cerebral de las personas para restaurar el agarre con la mano y la locomoción o proporcionar movilidad mediante sillas de ruedas o robots de telepresencia.

       "Las prótesis y robots que nuestro BCI controlan son inteligentes, ya que pueden interpretar muchos detalles de bajo nivel que no necesariamente están codificados en las órdenes mentales", detalla. Es importante destacar que también trabajan de forma autónoma si los usuarios no quieren cambiar su comportamiento. Esta función refleja cómo las áreas profundas del cerebro, la médula espinal y el sistema musculoesquelético trabajan juntos en muchas tareas rutinarias, lo que permite a nuestros cuerpos hacer tareas sencillas, mientras centramos nuestra atención en otra parte.

       En su último trabajo y de sus colegas, estos investigadores probaron una variedad de dispositivos controlados por el cerebro en personas con discapacidad motora, en algunos casos muy graves. Los participantes completaron con éxito tareas que van desde la escritura a la navegación en niveles de rendimiento similares a grupos de control sanos.

       Los individuos manejaban los dispositivos de forma voluntaria y espontáneamente modulando la actividad eléctrica del cerebro, llamada EEG, para dar órdenes. EEG tiene la ventaja de que se puede registrar de forma no invasiva a través de las sondas en el cuero cabelludo, en lugar de requerir cirugía o maquinaria sofisticada. "También proporciona una visión global de nuestros patrones cerebrales, lo que es necesario para decodificar toda la variedad de correlaciones neuronales que queremos explotar", explica Millán.

       Los participantes necesitaron un relativamente corto periodo de formación de no más de nueve sesiones antes de ser capaces de manejar los dispositivos. Y esos robots de telepresencia pudieron navegar con éxito a través de ambientes que nunca habían visitado. La clave de su éxito, según Millán, fue el concepto de control compartido, con ayuda de capacidades sensoriales de los robots para interpretar los comandos de los usuarios en su contexto.

       El BCI procesa intenciones y toma de decisiones principalmente de la corteza cerebral de los usuarios, pero Millán señala que muchos elementos de los movimientos se manejan en el tronco cerebral y la médula espinal. Al diseñar el dispositivo inteligente para controlar los movimientos de nivel inferior en concierto con la actividad cerebral de nivel superior de la BCI, las neuroprótesis se acercan más al control del motor natural. "Nuestro objetivo es interactuar con estas neuroprótesis como si fueran nuestro nuevo cuerpo, utilizando las mismas señales y los principios que controlan los músculos de los nervios", dice este experto.

       Como ejemplo de los nuevos tipos de neuroprótesis, apunta a una silla de ruedas controlada por el cerebro que él y colegas diseñaron y publicaron un artículo el año pasado, que sus usuarios pueden manejar de forma fiable y segura durante largos periodos de tiempo, como resultado del sistema de control compartido que reduce la carga de trabajo cognitivo. Las sillas de ruedas se encuentran actualmente en fase de evaluación para asegurar que funcionarán en las condiciones de la vida diaria para un gran número de personas con discapacidades motoras.

       Dos de los mayores retos de las neuroprótesis es hallar nuevas interfaces físicas, además de EEG, que pueden funcionar de manera permanente y durante largos periodos de tiempo, además de un gran abastecimiento de retroalimentación sensorial. "Esta información sensorial hará que los usuarios sientan la neuroprótesis y el medio ambiente, lo que es esencial para promover la acción y la propiedad de la prótesis por parte del usuario", dice Millán.

       "El tercer reto importante es el que está en el núcleo de la neurociencia cognitiva: debemos decodificar e integrar en el control de la prótesis información en bluce sobre los procesos de percepción cognitiva del usuario que son cruciales para la interacción voluntaria", dice. Estos procesos incluyen la conciencia de los errores cometidos por el dispositivo, la anticipación de los puntos de decisión críticos y lapsos de atención.

       "Los futuros robots, neuroprótesis y exoesqueletos controlados a través de un BCI serán fuertemente acoplados con el usuario de tal manera que el sistema resultante pueda sustituir y restaurar las funciones de las extremidades deterioradas porque serán controlados por las mismas señales neuronales que sus contrapartes naturales", augura este experto.

    http://www.europapress.es/impulsamos/innovacion/noticia-desarrollan-neuroprotesis-inteligentes-20150406110013.html#.VSU4L4rqsUQ.twitter

    Un estudio de la Universidad del Sur de California afirma que la forma de trabajo es muy parecida a la de la red


    josé manuel nieves  07/04/2015 ABC.es

    Un grupo de especialistas en «conectrónica», disciplina que trata de profundizar en el funcionamiento del cerebro basándose en su estructura, acaba de descubrir que, sorprendentemente, las conexiones cerebrales funcionan y se organizan de un modo muy parecido a como lo hace Internet. El hallazgo se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences.
     
    Durante años, los científicos que estudian el cerebro se han fijado casi excusivamente en lo que podían ver: lóbulos cerebrales, surcos, pliegues... Ahora, sin embargo, y gracias a un esquema más completo de cómo las neuronas se conectan unas a otras, los investigadores han podido descubrir la existencia de auténticas «redes de área local» neuronales, anidadas unas dentro de otras como conchas.
     
    «La corteza cerebral es como un Internet en miniatura -afirma Larry Swanson, de la Universidad del Sur de California y uno de los autores del estudio- Internet tiene innumerables redes de área local que luego se conectan con las redes regionales más grandes y en última instancia con la columna vertebral de Internet. El cerebro funciona de una manera similar».
     
    En el caso de los ratones, animales sobre los que más se ha experimentado en este campo, dos redes locales (una que gobierna la visión y el aprendizaje y otra que se ocupa de las funciones corporales y regula las funciones de órganos y músculos) constituyen la capa más interna de la corteza cerebral. Y otras dos redes (una para el olfato y otra cuya función es dar sentido a la información procedente de las otras tres redes), forman la capa exterior.

    Lo cual significa, según Swanson, que ciertos flujos de información están genéticamente «integrados» en el cerebro. El hallazgo es el resultado de un enorme trabajo de organización de más de 40 años de datos extraídos de cientos de artículos de investigación sobre las conexiones cerebrales en ratones. «Los datos -afirma Swanson- siempre han estafo ahí. Solo se necesitaba que alguien los compilara en un formato que resultara útil».
     
    El director de la investigación, Mihail Bota, también de la Universidad del Sur de California, creó una base de datos a partir de más de 16.000 informes de conexiones neuronales y que tiene en cuenta tanto la fuerza de la conexión como la fiabilidad de la metodología utilizada para descubrirla.
     
    El proceso llevó más de 4.000 horas de trabajo, pero la base de datos está ahora terminada y disponible gratuitamente en Internet en esta dirección: http://brancusi1.usc.edu/connections/grid/168.
    Olaf Sporns, otro investigador, esta vez de la Universidad de Indiana, llevó a cabo los análisis de todas las conexiones neuronales recopiladas. Y el resultado es que, además de las «redes de área local« ya mencionadas, los investigadores encontraron también «nodos» (centros de tráfico neuronal de vital importancia, fuertemente interconectados y que mantienen unidas las distintas redes locales. Algunas investigaciones ya habían demostrado que cuando estos «nodos» resultaban dañados de alguna forma, podían provocar enfermedades neurodegenerativas y epilepsia.
     
    El equipo de científicos decidió usar estudios de cerebros de rata debido al enorme volumen de información detallada disponible. Swanson cree que su base de datos puede llegar a ser un importante vínculo entre los estudios realizados sobre cerebros humanos, que en su mayoría se realizan con técnicas no invasivas, como escáneres, y los llevados a cabo con cerebros de ratones, con los que no se tiene tanto cuidado y es posible profundizar mucho más.
     
    «Disponer de un diabrama de cableado para el cerebro -afirma el investigador- permitirá que el conocimiento fluya en ambos sentidos entre los estudios llevados a cabo en humanos y los efectuados con animales. Eso nos permitirá elaborar teorías a partir de los escáneres cerebrales a humanos y probarlas experimentalmente en animales; y al contrario, verificar si los descubrimientos hechos en estudios con animales tienen su contrapartida en los humanos».
     
    En el futuro, Swanson espera ser capaz de extender su mapa de conexiones neurales más allá de la corteza cerebral, hasta abarcar el sistema nervioso completo.
     

    lunes, 6 de abril de 2015

    Éxito parcial de la terapia celular en esclerosis múltiple

    La inflamación se reduce de forma considerable, pero el gran reto es la disminución de la neurodegeneración

     
     
    El empleo de células madre para tratar la esclerosis múltiple (EM) tiene ya un amplio recorrido en ensayos preclínicos y clínicos. De momento, los resultados no son tan espectaculares como se esperaba o, mejor dicho, como anunciaban los más entusiastas defensores de la medicina regenerativa. No obstante, los logros son indudables, sobre todo en el terreno de la inflamación. En la neurodegeneración, los resultados concuerdan con los de los nuevos (algunos ya no tanto) fármacos: aún no se ha conseguido una terapia con un claro efecto neurorregenerador.

    La avanzadilla de los ensayos está constituida por estrategias con células madre hematopoyéticas y mesenquimales. El equipo de Albert Saiz, consultor senior de Neurología del Hospital Clínico de Barcelona, ha participado en ambos tipos de estudios. En su opinión, las dos opciones tienen ventajas e inconvenientes. El empleo de células madre mesenquimales "es más fácil; basta con hacer un aspirado de médula ósea de cresta ilíaca y no se precisa quimioterapia. Las células del paciente se separan, se cultivan, se expanden y se administran, sin que se hayan registrado problemas de seguridad", señala. Sin embargo, los efectos de esta terapia son temporales: "Pensamos que duran algo más de seis meses".

    Progresión

    En cambio, las células madre hematopoyéticas proporcionan efectos más permanentes, pero requieren "un protocolo agresivo", que incluye la administración de quimioterapia para suprimir el sistema inmune.

    Saiz comenta los resultados de un estudio que se publicó en JAMA en enero,cuyo primer firmante es Richard Burt, de la Universidad Northwestern, en Chicago, que califica de "espectaculares". Se apreció una mejora significativa y duradera en las escalas de discapacidad y calidad de vida.

    Participaron 145 pacientes con EM remitente-recidivante que recibieron un trasplante hematopoyético no mieloablativo (es decir, con un régimen de acondicionamiento menos agresivo) y un amplio porcentaje de ellos no experimentaron progresión de la enfermedad y presentaron mejoras en las lesiones captantes de gadolinio en la resonancia magnética

    Sin embargo, un editorial matiza el triunfalismo de los autores de este ensayo abierto y advierte de que la mejora de algunos pacientes podría haberse producido de forma natural.

    El equipo de Saiz ha participado en el primer ensayo aleatorizado que ha comparado el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos con mitoxantrona, publicado en Neurology a mediados de marzo. El problema de este trabajo es que, aunque la idea inicial era que fuese un fase III, finalmente sólo se pudo contar con 21 pacientes de siete centros de Italia y España. Saiz cree que esta es una de las razones por las que, probablemente, no se apreciaron diferencias en la progresión hacia la discapacidad, aunque sí se redujeron significativamente la actividad de la enfermedad captada mediante resonancia magnética y la tasa anualizada de brotes.

    Células Mesenquimales

    En cuanto a la investigación con células madre mesenquimales, Óscar Fernández, jefe de Neurología del Hospital Carlos Haya, de Málaga, y miembro del grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, explica que su grupo empezó en 2008 los estudios con células de tejido adiposo.

    Desde entonces, los trabajos realizados en diferentes partes del mundo han confirmado que se trata de una terapia segura y que su mecanismo de acción no es reparador, sino inmunomodulador. "También hemos aprendido que no llegan al sistema nervioso central más del 2-3 por ciento de las células", según Fernández.

    Los efectos han sido discretos porque, por razones éticas, sólo se ha tratado a pacientes que han fracasado con otras terapias y en fase avanzada. Aun así, se han apreciado mejoras importantes. En un estudio publicado en Lancet, realizado con 10 pacientes con EM y neuritis óptica, mejoró la agudeza visual.

    Para avanzar un paso más, se ha puesto en marcha un estudio multinacional, denominado Mesems, en el que participa el Carlos Haya, con pacientes más jóvenes y en fases menos avanzadas. Se espera contar con 160 afectados por EM.

    Células iPS, una promesa aún lejana

    El cuarteto de células madre potencialmente beneficiosas frente a la esclerosis múltiple lo encabezan las células madre hematopoyéticas y mesenquimales y lo completan las neurales y las de pluripotencialidad inducida (iPS). Estas últimas se encuentran en fase preclínica, mientras que las neurales se han usado en pacientes de forma muy preliminar, por ejemplo, extrayéndolas de fetos.

    También se evalúa in vitro y en modelos animales la estrategia regenerativa de activar farmacológicamente las células neurales endógenas, que tendría numerosas limitaciones, pero podría actuar sobre la discapacidad cognitiva en EM.

    La esperanza es que estas células tengan un efecto que vaya mucho más allá de la inmunomodulación y permitan la neurorregeneración a través de la generación de oligodendrocitos que lleven a cabo el proceso de remielinización. Pero, hoy por hoy, es tan sólo una promesa.

    "Las iPS serían el futuro. Con ellas se intentan obtener células mucho más primitivas", precisa Óscar Fernández. Sin embargo, añade que "el camino es lento", entre otras cuestiones porque todavía no se ha conjurado el riesgo de desarrollo de tumores.

    Albert Saiz coincide con el neurólogo del Hospital Carlos Haya en que, de momento, no va a haber un cambio de paradigma, a pesar de que las actuales terapias celulares sólo actúen sobre los síntomas y no frenen el curso natural de la patología.

    Saiz apunta que hay que tener en cuenta que la regeneración debe acompañarse de cambios en el sistema inmune aberrante. "Hay dos mecanismos presentes en la EM. En una lesión medular las iPS podrían restablecer la conexión perdida, pero en la EM también hay mecanismos de inmunidad que participan en la neurodegeneración".

    http://neurologia.diariomedico.com/2015/04/06/area-cientifica/especialidades/neurologia/esclerosis/exito-parcial-terapia-celular-esclerosis-multiple

    viernes, 3 de abril de 2015

    Descubren un nuevo péptido que daría esperanzas a los enfermos de esclerosis múltiple




    Científicos del Centro de Adicción y Salud Mental (CAMH) han descubierto un nuevo enfoque para tratar la esclerosis múltiple (EM). Ellos han identificado un cambio previamente desconocido en la médula espinal relacionada con la EM, y una forma de alterar este cambio para reducir el daño de las células nerviosas que se produce con la enfermedad, según se ha publicado en Annals of Clinical and Translational Neurology (DOI: 10.1002/acn3.182).

     La EM es una enfermedad neurológica progresiva, que se diagnostica con mayor frecuencia entre los adultos jóvenes de entre 15 y 40 años.  Si bien se desconoce la causa exacta de la EM, la respuesta inmune del organismo está involucrada, y es el destino de todos los medicamentos actuales utilizados en el tratamiento. Estos medicamentos no curan la enfermedad, pero sí ayudan a aliviar los síntomas y retrasar la progresión de la dolencia.

    Esta investigación, que podría conducir al desarrollo de nuevos tipos de medicamentos para tratar la esclerosis múltiple, fue dirigida por la Dra. Fang Liu, científico principal en el Instituto de Campbell Family Mental Health Research en CAMH y profesora en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Toronto. Canadá tiene una de las tasas más altas de la EM en el mundo, que afecta a 290 por cada 100.000 personas, según el Atlas de la EM.

    “Hemos identificado una nueva diana biológica de tratamiento de la EM”, dijo la Dra. Liu. Este enfoque tiene como objetivo detener el daño a los nervios que produce un transmisor cerebral importante llamado glutamato. Como neurocientífica molecular, la Dra. Liu y su equipo están enfocados en el desarrollo de nuevos tipos de tratamientos dianas en el cerebro y la médula espinal relacionados con diversas condiciones relacionadas con el cerebro. Específicamente, el foco de la investigación del equipo fue un cambio en la médula espinal que involucró a una proteína, que se une a un receptor celular específico para el neurotransmisor glutamato. Este complejo de proteína del receptor ligado estuvo presente en niveles más altos en los tejidos de la médula espinal de los pacientes con EM fallecidos y en modelos animales para la EM.

    “Hemos encontrado que nuestro péptido interrumpió esta relación, y nos llevó a importantes mejoras en el funcionamiento neurológico,” dijo la Dra. Liu. Específicamente, la función motora fue significativamente mejor en comparación con un grupo de comparación. El péptido también tuvo un impacto positivo sobre el daño nervioso asociado con la EM – se redujo la muerte neuronal, y rescató a la capa protectora de las neuronas llamada mielina, que es característica de la EM. También aumentó la supervivencia de las células que producen la mielina.

    En la EM, la inflamación daña la mielina en el sistema nervioso central (SNC), lo que puede dañar los nervios subyacentes e interrumpir la transmisión de los impulsos nerviosos. La EM está asociada con una amplia variedad de síntomas, en función de dónde se produzca el daño en el SNC. Es importante destacar que el nuevo péptido no pareció suprimir el sistema de respuesta inmune del cuerpo directamente, y no afectó la transmisión neuronal fisiológicamente esencial en el cerebro – un efecto secundario común de fármacos dirigidos al sistema glutamato, señaló la Dra. Liu. “Nuestra prioridad ahora es ampliar esta investigación y determinar cómo este descubrimiento se puede traducir en un tratamiento para los pacientes.”

    Fuente:
    Centre for Addiction and Mental Health. New drug target for multiple sclerosis discovered.

     
     

    jueves, 2 de abril de 2015

    Infecciones y EM: nuevas pruebas



    Un estudio descubre que la infección por helicobacter pylori está asociada con la reducción del riesgo de EM en mujeres
                                                                                                                         De acuerdo con la hipótesis de la higiene, las infecciones en las primeras etapas de la vida son esenciales para preparar el sistema inmunológico y, de esta forma, prevenir enfermedades alérgicas y autoinmunes a lo largo de la vida. Siguiendo esta hipótesis, varios estudios han analizado el papel de las bacterias y de otros agentes infecciosos a la hora de desencadenar enfermedades como la EM.

    La helicobacter pylori es un tipo de bacteria que puede infectar la pared del estómago y la parte superior del intestino. La infección por helicobacter pylori es la causa de la mayor parte de las úlceras estomacales y duodenales.

    Relación

    En los últimos años se ha documentado la relación entre la helicobacter pylori y numerosas enfermedades. Sin embargo, los estudios sobre su relación con la EM han arrojado resultados contradictorios.

    Unos investigadores de Australia y Holanda volvieron a estudiar recientemente esta asociación. Trabajaron con 550 personas con EM, que tenían la misma edad y sexo que 299 controles sanos. En este estudio, se relacionó la infección por helicobacter pylori con una ligera reducción (en términos de impacto) del riesgo en mujeres, pero estadísticamente significativa. Esto podría mostrar que la helicobacter pylori ayuda en la protección frente al desarrollo de la EM.

    Sin embargo, el hecho de que la relación se vio casi exclusivamente en mujeres requiere una investigación más en profundidad, ya que podrían existir otros factores que expliquen dicha asociación.

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    http://www.msif.org/news/2015/03/16/infections-ms-new-evidence/?lang=es#sthash.Fwiym5Bh.dpuf