Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 30 de mayo de 2014

La Fatiga en la esclerosis múltiple: Lo Que Usted Debe Saber



Quién debe leer esta guía?

 Las personas con esclerosis múltiple (EM). Su familia, sus amistades, cuidadores o asistentes de cuidado personal y otros proveedores. Profesionales de la salud, incluyendo médicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas y psicólogos.

¿Por qué es importante esta guía?

La fatiga es el síntoma más común de la EM. El 75% a 95% de todas las personas que sufren de EM tienen fatiga; el 50% a 60% dicen que es uno de los peores problemas que tienen. De hecho, la fatiga es una de las mayores causas del desempleo en las personas que tienen EM. Nadie sabe cuál es la causa de la fatiga relacionada con la EM, pero sí conocemos algunas cosas que pueden ayudar. Esta guía explica varias opciones.Si la falta de energía interfiere con sus actividades regulares o su calidad de vida,dígaselo a su médico. Puede que usted tenga un problema que no esta relacionado con la EM y que se puede tratar. Y aunque esté relacionado con EM, hay cosas que puede hacer para mejorar la manera como se siente. Juntos, usted y su médico pueden escoger las mejores opciones para usted.

¿Qué es la fatiga relacionada con la EM?

La fatiga o cansancio es la falta de energía física, energía mental o ambas. Todo el mundo tiene días con poca energía. Y todo el mundo conoce lo que es estar con el ánimo por el suelo y no querer hacer nada.La fatiga relacionada con la EM es distinta y no siempre es fácil distinguirla. Con esta fatiga, las personas tienen más días malos que buenos. Antes de que se pueda identifi car, se tienen que eliminar las otras posibles causas Si usted tiene EM, hágase la siguiente pregunta: ¿Interfiere la fatiga con mis actividades diarias o con la calidad de mi vida? Si la respuesta es que sí, se lo debe decir a su médico.

¿Existen distintos tipos de fatiga?

 Sí. El próximo paso es descubrir el tipo que usted tiene. Esta guía se refi ere a dos tipos generales de fatiga. Es posible que uno de estas tipos esté directamente relacionado, o no, con la EM:

La Fatiga crónica y persistente — Un aletargamiento o lasitud que limita sus actividades y que dura más de seis semanas, más de 50% de los días, durante alguna parte del día.

La Fatiga aguda — Un aletargamiento que limita sus actividades y que surgió (nuevo) o empeoró notablemente en las últimas seis semanas. La fatiga aguda puede ser un aviso de que otros síntomas de EM están a punto de empeorarse.Piense sobre sus niveles de energía en las últimas semanas. Puede que le sea conveniente tomar en cuenta cómo se siente por unas semanas, simplemente tomando notas en un calendario. Luego revise las dos descripciones anteriores de la fatiga. ¿Cuál de las dos se ajusta más a usted? Dígale a su médico el tipo de fatiga que usted cree que tiene y por qué.Cada tipo de fatiga tiene diferentes causas y tratamientos. Se deben explorar todas las causas posibles antes de considerar a la fatiga como relacionada con la EM. IMPORTANTE: Préstele atención especial a su EM después de un episodio de fatiga fuera de lo común. Si parece que los demás síntomas de EM están empeorando, avísele a su médico.

Esté pendiente de sus medicamentos

 Por varias razones, es importante tener una lista de todos los medicamentos que toma usted. Esto incluye:

Las medicinas prescritas.
Los medicamentos que no requieren receta, como la aspirina, el ibuprofeno y otros productos
para los resfriados, la gripe y las alergias.
Los remedios a base de hierbas, medicina alternativa o “natural”.
 Las vitaminas, los minerales u otros suplementos alimenticios.
Cuando vaya a ver al médico, lleve la lista. Si sus medicamentos cambian, ponga la lista al día.

¿Cómo se trata la fatiga que no proviene de la EM? 

Los resultados de sus exámenes y análisis pueden seguir los próximos pasos. Por ejemplo:
Su médico o especialista puede tratar otras condiciones médicas. El tiempo caluroso y el clima húmedo se pueden tolerar con técnicas para refrescarse. A veces se pueden ajustar, cambiar, o eliminar medicamentos pero siempre debe consultar a su médico primero. Puede ser peligroso si usted cambia los medicamentos por cuenta propia.

 Los problemas de sueño pueden tener causas físicas o psicológicas. A través de pruebas especiales de sueño se puede encontrar la fuente del problema y elegir el tratamiento adecuado. El estrés es el resultado de problemas que tienen la gente y cómo lo enfrentan. Reduzca los aspectos de su vida que causan estrés lo más que pueda. Para obtener ayuda sobre cómo aprender a manejar el estrés, vea un profesional de salud mental que se especialice en trabajar con personas que tienen enfermedades crónicas. La depresión es uno de los síntomas de la EM que mejor se puede tratar. Se puede tratar con medicamentos antidepresivos, psicoterapia centrada en el problema, o ambas cosas. (Las dos juntas pueden ser más efectivas que una sola.) De acuerdo a unas investigaciones recientes, cuando la persona que tiene EM se le diagnostica depresión y el tratamiento es efectivo, se puede disminuir su fatiga.

 Pregúntele a su médico sobre una visita posterior para averiguar si el tratamiento está mejorando sus problemas de fatiga. Un cuestionario corto, como la Escala Modificada del Impacto de la Fatiga (MSIF por sus siglas en inglés), puede formar parte de esta evaluación. A través del tiempo, puede tomar la misma prueba varias veces. Esta herramienta puede ayudar a su médico a evaluar los efectos del tratamiento. Si el tratamiento no está funcionando, su médico discutirá otras opciones con usted.

 Cuando todas las causas de la fatiga que no están relacionadas con la EM se han controlado, usted puede encontrar que la fatiga ya no es un problema. Si lo es, la causa puede estar relacionada a la EM.

¿Cuáles son los tipos de fatiga relacionada con la EM?

Existen varias categorías amplias:

La fatiga relacionada con problemas de movilidad. Con la EM, a veces, actividades comunes y corrientes toman tanto esfuerzo físico que son agotadoras. Esto aplica en especial a personas que tienen debilidad en las piernas.

La fatiga relacionada con problemas respiratorios. A veces la EM puede afectar la respiración y cuando esto sucede, hasta las actividades más simples pueden agotar. Esto se aplica en particular a las personas que tienen los síntomas más serios de la EM.

 Fatiga primaria de la EM. Este es un diagnóstico de eliminación. Después de que todas las otras causas de fatiga se hayan eliminado o no se haya tratado con éxito, se pude decir que es fatiga primaria de la EM.

¿Cómo se trata la fatiga relacionada con la EM?

 Los problemas de movimiento y de respiración.Su médico llevará a cabo un examen de la manera en que usted se mueve y respira. Puede que eso incluya examinar:

 Su fuerza.
La coordinación de sus músculos (cualquier problema, incluyendo ataxia).
Su grado de rigidez o flexibilidad (espasticidad).
Cómo camina (su modo de andar).
Cómo se mueve de una posición a otra (traslado), especialmente cuando la persona se mueve de un asiento o se mueve a un asiento, como a una silla de ruedas o a un inodoro.
Si usa silla de ruedas, cómo se mueve.Dependiendo de los resultados, puede que lo manden a un terapeuta ocupacional, fisioterapeuta, o ambos para más evaluación.

Fatiga primaria de la EM

 Si la falta de energía sigue siendo un problema después de tratar todas las otras causas, es probable que usted tenga fatiga primaria de EM. Las opciones de tratamiento incluyen estrategias que le pueden enseñar los especialistas y los medicamentos recetados. Se pueden usar por separado o en conjunto.Varios profesionales pueden ayudarlo con estas estrategias. Por ejemplo, un nutricionista o un dietista pueden ayudarlo a planificar comidas o meriendas; los terapeutas ocupacionales y los fisioterapeutas pueden ayudarlo a planicar las actividades y los programas de ejercicio; y un terapeuta o una enfermera puede ayudarlo con técnicas de relajación.Para averiguar qué tipo de recursos están disponibles en su comunidad. Su médico y su plan de salud también le pueden proveer información.

Tratando los problemas de respiración y movimiento:

Debilidad o problemas con la coordinación muscular(ataxia)
Un Equipo que le ayude a moverse con más facilidad (aparatos que ayudan a las personas en su movilidad y manera de andar): bastones, muletas, aparatos de traslado, sillas de ruedas y escúteres (scooter en inglés).

 Una evaluación para determinar si un programa de ejercicios sería apropiado para usted y si lo es, qué tipo de programa. Una recuperación, aunque sea leve, de la fuerza y flexibilidad puede ayudar con el reto de las actividades diarias.

Rigidez muscular(espasticidad)

 Los ejercicios de estiramiento. Se sentirá mejor y se moverá mejor si mantiene su cuerpo lo más fl exible posible. Un terapeuta le puede enseñar la forma correcta de hacer los estiramientos apropiados.
Los medicamentos. Puede usar relajantes musculares para ayudarle a desentumecer sus músculos, pero también pueden aumentar la fatiga.IMPORTANTE: Si usa relajantes musculares, no use sedantes o medicinas sin receta para ayudarle a dormir ni tome alcohol. La mezcla de estos productos, puede provocar un efecto exagerado. Si usted tiene alguna pregunta sobre cuáles medicamentos puede usar, pregúntele a su médico.

Problemas con la respiración

 Las técnicas de respiración. Un terapeuta le puede enseñar ejercicios de respiración para mejorar la efi ciencia de sus pulmones. Puede que su médico prefi era mandarlo a un especialista para que la haga una evaluación de sus pulmones y su respiración.El asiento y sostén adecuado. Un fisioterapeuta o un terapeuta ocupacional le pueden recomendar cambios y aparatos para ayudarlo a respirar sin cansarse tanto. Por ejemplo, cambiar la silla de ruedas manual por una motorizada le puede ayudar la fatiga relacionada con la respiración. Cambiar la silla con un respaldo blando por uno que provee apoyo lumbar o el sentarse derecho también ayuda a respirar mejor.

Para la fatiga primaria de la EM primaria, su médico le puede sugerir medicamentos. Las medicinas prescritas para la fatiga ayudan a algunas personas pero no son un “cura-lo-todo” y no ayudan a todo el mundo.

 Uno de los medicamentos usados para tratar la fatiga de EM es la amantadine que viene en genérico y la modafinil cuyo nombre comercial es Provigil®. Ambos productos vienen en pastillas. Un estudio reciente pero muy pequeño sugiere que la aspirina puede ser beneficiosa para la fatiga primaria en la EM, pero se necesita hacer más estudios para confirmar estos hallazgos.La mayoría de los medicamentos recetados pueden tener efectos secundarios y algunos medicamentos no se deben mezclar con otros. Antes de que empiece a tomar un medicamento recetado, asegúrese que su médico tiene una lista actualizada de todos los medicamentos que usted está tomando. Eso incluye vitaminas, minerales y productos dietéticos o de hierbas.

¿Qué más puede ayudar?

 UD ya ha tratado varios cambios básicos a su estilo de vida (Tabla 2) y quizá haya intentado medicación. Ayudaron pero no mucho. ¿Cuál es el próximo paso?Es hora de llamar a un experto en equipoadaptativo, en adaptaciones que ahorran energía, y ejercicio general y buen estado aeróbico.

Los terapeutas ocupacionales y los fisioterapeutas están entrenados en estas áreas. Empezarán con algunos de los mismos asuntos que ha tratado su médico, como por ejemplo si ha tenido fatiga en el pasado, como lo afecta la temperatura caliente, como se mueve y qué cosas ha tratado para mejorar su nivel de energía. Los terapeutas evaluarán:

Su condición física general—sus puntos fuertes y débiles y las áreas que puede mejorar.
Su ambiente—dónde vive, trabaja y los lugares donde pasa tiempo con regularidad, incluyendo aparatos que usa para ayudarlo a funcionar.
Su estado aeróbico—como funcionan su corazón y sus pulmones mientras desempeña actividades agotadoras. Cualquier aparato de movilidad que usted use para ayudarlo a moverse: bastones, muletas, andador, silla de ruedas (manual o electrónica), escúter, ortosis del pie o del tobillo.También puede ayudarle el llevar un diario sobre sus actividades. Este documento le ayudará a identificar problemas específicos de fatiga y mostrarle cuáles actividades le agotan más.

Tabla 2—Ayudándose a aumentar la energía

Deje de fumar Fumar hace daño a los pulmones, lo que hace que a fatiga empeore y agrave los efectos de EM. Deje ese hábito y la respiración y otras actividades simples no lo cansarán tanto.Coma una dieta saludable.

 Comer una dieta balanceada y baja en grasas le da energía a su cuerpo. Trate de desayunar justo después de levantarse. Consulte con un profesional sobre una dieta apropiada. Planifique su día alrededor de los ritmos naturales de su cuerpo y establezca un horario regular de sueño.Programe sus actividades obligatorias para los momentos en que tiene más energía. Para ayudarle a dormir, tome leche caliente 30 minutos antes de acostarse. Mantenga el equipo de hacer ejercicios y televisores fuera de la habitación.

Ajuste sus niveles de actividad

 Si lleva más de 30 minutos tratando de dormirse, levántese y haga una actividad tranquila hasta que se sienta cansado.Tómese una siesta.Ahorre energía para las cosas que le importen más. Ponga sus actividades en orden de prioridad, luego concéntrese en ellas. Elimine tareas de baja prioridad. La siesta relaja los músculos y le devuelve la energía a su sistema. Una siesta de 10-30 minutos ayuda mucho.Tome líquidos fríos.

 Las bebidas frías, los sorbetes y las paletas heladas mantienen la temperatura de su cuerpo a un nivel cómodo.

 Asegúrese de tomar bastante agua durante el día, no importa cuantas otras bebidas ha tomado. Nota: La cafeína puede impedir que se duerma. El alcohol puede ayudarlo a dormirse pero puede impedir que duerma bien.Manténgase fresco.Bajar la temperatura de su cuerpo ayuda a que se sienta fresco. Las duchas frías, la terapia de natación o de piscina, el aire acondicionado, la ropa ligera y los artículos que enfrían pueden ayudarle a combatir al calor.Considere un programa de ejercicios.Se ha demostrado que para algunos el ejercicio mejora los problemas de la fatiga en la EM, pero no ayuda a todos. Un programa de ejercicios apropiado debe aumentar su nivel de energía, no disminuirlo.

Pregúntele a su fisioterapeuta y obtenga la aprobación de su médico.Ejercicios planificados.No confunda el ejercicio con la función. Use el ascensor, no las escaleras. Estacione su automóvil en lugares para los minusválidos—no camine tanto y ahorre su energía-.

Cómo sacarle el mayor provecho a siesta
Una siesta es cualquier periodo de descanso silencioso-no necesariamente con sueño durante el día cuando normalmente estaría despierto. Un terapeuta ocupacional puede ayudarlo a determinar si su calendario de siestas es eficaz para su situación. Las siestas sólo ayudan si no interfieren con su sueño de noche.

 Dónde: en un sofá, un sillón reclinable, una cama, (por encima de la sobrecama, no debajo). Hasta puede tomar una siesta poniendo su cabeza sobre un escritorio.Con qué frecuencia: de una a tres veces al día (en las horas de la luz del día), cuando normalmente estaría activo.Por cuánto tiempo: de 10-30 minutos, hasta tres veces al día; de 1-2 horas, no más de una vez al día.

Consejos útiles:

 Apague el televisor y la música o vaya a un lugar silencioso.
Aflójese la ropa ajustada (no se ponga ropa de dormir).
Baje las luces. Si no puede, mire hacia una esquina o use una máscara para tapar los ojos.
Cierre las cortinas o las persianas.
Use un suéter o una chaqueta o una manta ligera para que no le dé frió ni se caliente demasiado.
Haga ejercicios de relajación.
La respiración profunda, la visualización, el yoga y el taichi son ejercicios de relajación que puede aprender a hacer en su hogar.

Pida ayuda si la necesita

Si se siente deprimido o la gente dice que piensa que lo está, consulte a un profesional de salud mental.

Fuente: Sociedad nacional de EM.
http://www.nationalmssociety.org.

miércoles, 28 de mayo de 2014

Científicos del Hospital de Parapléjicos avanzan en el control del sistema autoinmune para combatir esclerosis múltiple

TRATAMIENTO QUE ACTIVA LAS CÉLULAS MIELOIDES


TOLEDO, 28 May. (EUROPA PRESS) -

   Científicos del laboratorio de Neurobiología del Desarrollo GNDe del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo han avanzado en el control del sistema autoinmune para poder luchar contra la esclerosis múltiple, a través de la investigación de la función que realizan en la médula ósea las células mieloides supresoras.
 
   Este avance ha revelado que estas células pueden llegar a tener capacidad de inmunosuprimir la actividad del 'Linfocito T', células presentes en la sangre que tienen como función organizar la respuesta inmunológica contra sustancias extrañas.

   El doctor Diego Clemente, integrante del equipo que ha realizado este estudio --publicado en la reivsta Neurobiology Of Disease--, ha explicado a Europa Press que las células mieloides supresoras apenas están presentes en individuos sanos pero se activan y proliferan en una enfermedad inflamatoria como la esclerosis múltiple.

   Así, el objetivo es paralizar este proceso inflamatorio y mejorar la remielinización necesaria para reparar las lesiones.

   Para el doctor Clemente, para que estos procesos ocurran, además de fenómenos de remielinización espontánea, "debe existir un control de la respuesta inmune asociada a la enfermedad", para lo que resulta clave inactivar los 'Linfocitos T'.

   Estos linfocitos, al reactivarse, participan en el deterioro de la capa de mielina que envuelve las neuronas propio de la esclerosis múltiple.

NUEVAS CLAVES

   Lo novedoso de este estudio es para el doctor Ortega que se puede demostrar que las células mieloides supresoras "ejercen claramente un efecto inmunomodulador positivo en el modelo animal de esclerosis múltiple", tal y como se ha demostrado en la práctica con ratones, los cuales tras su eliminación estos animales "alcanzan mayores grados de afectación neurológica y, además, tardan mucho más tiempo en reconducir el brote inflamatorio".

   La principal contribución de este estudio implica que, una vez demostrado que la inactivación de este tipo celular conlleva un curso clínico peor en los ratones, "la potenciación de las mismas podría servir para acelerar la recuperación de un brote de esclerosis múltiple, gracias a la mayor activación de su función eliminadora de los linfocitos T activados", explica Ortega.

   El tratamiento suministrado se denomina Am80, un derivado sintético del ácido retinoico que ya se usa para el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda.

CONTINUACIÓN DE UNA INVESTIGACIÓN DE 2012

   El doctor ha detallado que este nuevo artículo continúa el publicado en 2012 en el que se explicaba la presencia en la médula espinal cómo las células mieloides estaban presentes y su cantidad era más abundante cuando empeoraban de la enfermedad con los que se experimentaba.

   Los ratones afectados, en un momento determinado, empezaban a tener más síntomas como paralización de las patas, hasta llegar a un momento de máxima afectación, tras lo que se recuperaban espontáneamente.

   En este caso, se observaba que las células estaban presentes en momentos de máximo desarrollo de la enfermedad, y tras ponerlas en contacto con 'Linfocitos T' se comprobó que favorecían la recuperación de los síntomas porque eliminaban su tejido nervioso.

   A partir de este primer trabajo, en este estudio se han dedicado a potenciar farmacológicamente los 'Linfocitos T' "para encontrar tratamiento que pueda adelantar la recuperación sintomatolígica en los ratones".

   Estos avances llevados a cabo en el laboratorio del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo ha sido posible gracias al trabajo de un equipo de seis personas, comandadas por Fernando de Castro, doctor natural de Madrid.

   Dentro de este grupo de trabajo también han estado presentes Verónica Moliné, de Granada; María Cristina Ortega, de Aranjuez; Virginia Vila, de Madrid; Carolina Melero, de Pamplona; y el propio Diego Ortega.

50 CASOS CADA CIEN MIL HABITANTES

   La esclerosis múltiple, cuyo Día Mundial se conmemora este miércoles, es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica del Sistema Nervioso Central.

   Se caracteriza por un progresivo deterioro de la capa grasa que aísla cada nervio en el cerebro y la médula espinal, llamada mielina, que favorece la correcta transmisión de información nerviosa o sinapsis. Por eso se dice que la EM es una enfermedad desmielinizante.

   La esclerosis múltiple recurrente-remitente es la forma más común de forma inicial de esta enfermedad, y los pacientes que la sufren tienen periodos de estabilidad y recaídas con episodios de nuevos síntomas o empeoramiento de los mismos, como fatiga, parestesia, dolor focal, ataxia, temblor, problemas visuales, disfunción sexual, disfunción vesical o espasticidad, entre otros.

   La prevalencia de la esclerosis múltiple es de unos cincuenta casos cada cien mil habitantes en las sociedades modernas, y el 30% de ingresos en el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo se deben a enfermedades como tumores y enfermedades desmielinizantes, de las cuales destaca la esclerosis múltiple, que representa el 10% de ingresos globales y el 32% del total de causas no traumáticas.

viernes, 16 de mayo de 2014

Logran que ratones discapacitados vuelvan a caminar con células madre humanas

Los ratones padecían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. En un período de entre diez y catorce días, recuperaron su capacidad motriz y seis meses más tarde no daban señales de quedarse quietos.


EFE  |  Madrid  | 15/05/2014

Unos ratones de laboratorio con grave discapacidad física volvieron a caminar en dos semanas después de recibir células madre humanas, en un experimento de la Universidad de Utah del cual informa la revista 'Stem Cell Reports'. Los ratones padecían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple al punto que había que alimentarlos manualmente porque no podían sostenerse lo suficiente como para comer y tomar agua.

En un experimento que apuntaba a estudiar el rechazo de tejidos, como el que puede ocurrir cuando se hace un trasplante de órganos, los investigadores implantaron células madre neurales humanas en los ratones. El resultado fue sorprendente. "Mi colega de postdoctorado Lu Chen vino y me dijo: 'Los ratones caminan'", relató Tom Lane, profesor de patología de la Universidad de Utah. "Yo no le creí".

En un período notablemente corto, de diez a catorce días, los ratones habían recuperado su capacidad motriz y seis meses más tarde no daban señales de quedarse quietos, indica el artículo.

En el mundo hay más de 2,3 millones de personas que padecen esclerosis múltiple (EM), una enfermedad por la cual el sistema de inmunidad ataca la mielina, la vaina de aislamiento que cubre las fibras nerviosas. La EM afecta más a las mujeres que a los hombres y el diagnóstico ocurre con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años de edad, aunque puede observarse la enfermedad en cualquier etapa de la vida.

El daño que resulta de ese ataque inhibe la transmisión de los impulsos nerviosos y causa una gran variedad de síntomas que incluyen la dificultad para caminar, deterioro de la visión, fatiga y dolores. No se han determinado las causas de este proceso y las hipótesis más aceptadas incluyen la acción de un virus, un defecto genético o la combinación de ambos. No se conoce una cura para la esclerosis múltiple y los tratamientos apuntan a retardar su progreso, aliviar los síntomas y mantener una calidad de vida tan normal como sea posible.

Los medicamentos actuales aprobados por la Dirección de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos procuran disminuir los ataques al sistema de inmunidad, y en años recientes los científicos han volcado su atención a la búsqueda de formas de detener o revertir la enfermedad.

"Este resultado abre todo un área nueva para la investigación que determine por qué funcionó", comentó Jeanne Loring, una de las autoras del trabajo y directora del Centro de Medicina Regenerativa en el Instituto Scripps de Investigación en La Jolla, California. "Ahora pasa a ser importante la forma en que hicimos las células madre neurales", añadió.

Las células madre tienen la capacidad de desarrollarse como células especializadas para todo tipo de tejidos. Antes del trasplante el estudiante graduado en el laboratorio de Loring y coautor Ronald Coleman siguió su intuición y cultivó las células de manera que estuviesen menos apretadas que lo habitual en la probeta. El cambio en el procedimiento resultó en un tipo extremadamente potente de célula madre humana capaz de desarrollarse como neurona.

En cierto modo, la expectativa original de Lane y Loring de que el organismo de los ratones rechazaría las células se cumplió: no había pasado una semana del tratamiento cuando no quedaban señales de las células trasplantadas en los ratones. Lo que ocurrió, según los investigadores, fue que las células madre humanas enviaron señales químicas que dieron instrucciones a las células propias de los ratones para que repararan el daño causado por la EM.

jueves, 15 de mayo de 2014

La terapia celular mejora los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones


Imágenes donde pueden verse las células madre trasplantadas en la...
Imágenes donde pueden verse las células madre trasplantadas
en la médula de ratón. CELL REPORTS

Los animales tratados experimentaron una parcial reversión de los síntomas

La recuperación se logró en 10 días y se mantuvo a lo largo de seis meses

Los investigadores insisten en que se necesita conocer mejor este tipo de terapias

Un estudio muestra que el mejor modelo animal para la terapia celular es el mono


ÁNGELES LÓPEZ - EL MUNDO -  Madrid  15/05/2014

A veces los titulares por muy matizados que sean ciegan a las personas que necesitan y desean una solución para una enfermedad degenerativa. Pero lo que en ciencia es destacable puede que no lo sea para la medicina porque entre una y otra distan muchos experimentos, lotes grandes de paciencia y tiempo, mucho tiempo. Este es el que se necesitará hasta poder ver trasladados los datos que hoy publican dos revistas científicas del mismo grupo y que muestran que gracias a la terapia celular se ha logrado revertir parcialmente los síntomas de la esclerosis múltiple y generar hueso casi de la nada. El primer logro se ha realizado en ratones y el segundo, en monos. Pasarán años hasta ver algo similar en humanos pero el avance supone un paso más para conseguirlo.

Investigadores del Centro de Medicina Regenerativa de La Jolla, California, y de las universidades del mismo estado, de Colorado y de Utah (todas en EEUU) han demostrado que la infusión medular de células en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple consigue lo que otros tratamientos farmacológicos no logran: frenar los síntomas y reducir la desmielinización propia de este trastorno neurológico.

En la esclerosis múltiple, un trastorno que afecta a más de 2,3 millones de personas en todo el mundo, el organismo va destruyendo poco a poco la mielina, es decir, la sustancia que recubre los nervios. Ese daño impide la correcta transmisión de las señales nerviosas lo que genera síntomas como espasmos musculares, problemas en la coordinación o temblores.

En esta ocasión, los científicos inyectaron células precursoras de neuronas obtenidas de células humanas embrionarias en la médula de ratones a los que a través de un virus les habían generado un trastorno neurodegenerativo similar a la esclerosis múltiple. Los roedores tenían su sistema inmunológico activo, por lo que era posible que rechazaran la infusión celular ya que su origen era humano. Pero en lugar de ocurrir esto pasó algo muy diferente. "Mi compañera postdoctoral, la doctora Lu Chen, vino y me dijo: 'Los ratones están caminando'. Yo no la podía creer", explica en un comunicado Thomas Lane, profesor de patología de la Universidad de Utah y uno de los autores de este estudio cuyos resultados publica la revista Stem Cell Reports.

Los animales que no habían recibido tratamiento precisaban ayuda para alimentarse. Sin embargo, los que fueron tratados podían mantenerse en pie lo suficiente para comer y beber, recuperación que se observó en un corto periodo de tiempo de 10 a 14 días y que se prolongó a lo largo de los seis meses de estudio.

Acción sobre la inflamación

Sin embargo, como han podido comprobar a través de diferentes pruebas, los investigadores señalan que esa recuperación no se debe a la presencia permanente de las células inyectadas en la zona o ni siquiera a la migración de estas a otras áreas del sistema nervioso. Los datos "confirman que las células trasplantadas sobrevivieron aproximadamente una semana después de la infusión". Estas células aumentan la frecuencia de otras denominadas reguladoras o células T, encargadas de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos. "Los estudios realizados sugieren que las células trasplantadas pueden dar lugar a la producción de factores que tienen efectos a largo plazo sobre la neuroinflamación y la desmielinización", señala el artículo.

La acción que generó la infusión celular sobre el mecanismo de la inflamación y cómo las células produjeron una activación interna fue toda una sorpresa para los investigadores. Tal y como reconoce a EL MUNDO Lane, "en realidad, iniciamos este estudio para caracterizar cómo células foráneas podrían ser reconocidas y destruidas dentro del contexto de un modelo preclínico para la esclerosis múltiple".

Pero vistos los resultados, Lane asegura que quieren "validar la eficacia de esta terapia en otros modelos preclínicos de esclerosis múltiple y continuar definiendo los factores asociados con la mejor clínica y los resultados terapéuticos". Porque como reconoce a este diario su objetivo final es "desarrollar una terapia que genere beneficios a largo plazo para los pacientes con este trastorno, por ejemplo, reducir la progresión de la enfermedad y promover la reparación del tejido nervioso dañado".

Antes de poder cumplir su objetivo y el de muchos otros investigadores, encontrar una solución para enfermedades incurables, es necesario conocer mucho más sobre la seguridad, el mecanismo de acción de las células que se originan a partir de las embrionarias o a partir de las iPS, las creadas por el Nobel japonés Shinya Yamanaka, o saber cuál es el mejor modelo animal para llevar a cabo experimentos.

Diferencias entre animales

Precisamente, otro estudio que publica Cell Reports, del grupo Cell, analiza cómo se comportan las iPS en un modelo animal más cercano al humano: el macaco rhesus, un mono pequeño cuya fisiología es parecida a la de los hombres. "Utilizamos este modelo para demostrar que la formación de tumores, llamados teratomas, se producen a partir [del trasplante] de células iPS del propio mono sin diferenciar. Sin embargo, la formación de tumores es muy baja y requiere de un gran número de células cuando en lugar de administrarse células iPS sin deferenciar se hacen bajo ciertas condiciones. También hemos mostrado que se puede producir nuevo hueso a partir de estas iPS", afirma Cynthia Dunbar, del Instituto de Corazón, Pulmón y Sangre de Estados Unidos.

De esta manera, el equipo de Dunbar ha demostrado por un lado que cuando a estos monos se les inyecta células iPS obtenidas a partir de su piel en su cuerpo, al cabo de un tiempo, dan lugar a tumores, algo que no ocurre si antes de su administración las transforman en el laboratorio en células especializadas. En este caso, las derivaron a células precursoras de hueso que habían colocado en un andamiaje, listo para ser usado en una cirugía reconstructiva para rellenar o reconstruir el hueso. Algo que sucedió en estos animales.

"Para una aplicación clínica es deseable la diferenciación de las células iPS hacia el tipo de células que interese. Si se hace bien, es decir, si la diferenciación es completa, el riesgo de desarrollar un teratoma es muy bajo. Nuestro modelo ofrece una aproximación para probar si un procedimiento de diferenciación específico puede resultar en un producto celular con bajo o ningún riesgo de formar un teratoma", explica a EL MUNDO Dunbar.

Este trabajo demuestra que las células iPS se comportan de distinta manera en ratones que en monos, ya que en los primeros la formación de teratomas se produce tanto si estas células están diferenciadas como si no. Por este motivo, hay que ser cautelosos con este tipo de estudios porque si hay diferencias entre animales también las puede haber cuando la terapia se lleve a los humanos.

De momento, esta investigadora señala que su próximo objetivo es regenerar modelos de estudio en macacos para el tratamiento con iPS de enfermedades hepáticas, cardiacas y de la médula. "Nos gustaría utilizar este modelo para aumentar la probabilidad de que la primera terapia de este tipo en humanos sea segura y eficaz", concluye.
 
 

sábado, 10 de mayo de 2014

Una vacuna contra la tuberculosis se muestra capaz de prevenir la esclerosis múltiple



/ Blog de un Estudiante de Medicina – UCV

Una vacuna utilizada para prevenir la tuberculosis en algunas partes del mundo puede ayudar a prevenir la esclerosis múltiple (EM) en personas que muestran signos iniciales de la enfermedad, según concluye un nuevo estudio en el que participaron 73 personas con un primer episodio de EM (entumecimiento, problemas de visión o con dificultades con el equilibrio), publicado en la edición digital de este miércoles de la revista “Neurology”.
 
Alrededor de la mitad de todas las personas en esta situación, llamada síndrome clínicamente aislado, desarrollan esclerósis múltiple a los dos años, mientras que el 10 por ciento tiene más problemas relacionados con la EM. Para el trabajo, 33 de los participantes recibieron una inyección de una vacuna viva llamada “Bacillus de Calmette y Guérin” (BCG), utilizada en algunos países para prevenir la tuberculosis, pero no en Estados Unidos, mientras al resto se le administró un placebo.
 

Evaluaciones y tratamientos

 
Todos los participantes se sometieron a escáneres cerebrales una vez al mes durante seis meses. Entonces, recibieron el fármaco para la esclerosis múltiple interferón beta-1a durante un año y, posteriormente, tomaron el medicamento para la EM recomendado por su neurólogo. El desarrollo de EM se evaluó durante cinco años tras el inicio del estudio.
 

Resultados en medio año

 
Después de los primeros seis meses, las personas a las que se les aplicó la vacuna tuvieron menos lesiones cerebrales, que son signos de la esclerosis múltiple, que los que recibieron el placebo, con tres lesiones en los vacunados y siete en el resto.
 
Al final de la investigación, el 58 por ciento de las personas vacunadas no había desarrollado la EM frente al 30 por ciento de los que recibieron el placebo. No hubo efectos secundarios importantes durante el estudio ni diferencias en los efectos secundarios entre los que recibieron la vacuna y los que no lo hicieron.
 

Más investigaciones

 
“Estos resultados son prometedores, pero hace falta mucha más investigación para aprender más sobre los efectos de seguridad a largo plazo de esta vacuna viva”, dijo el autor del estudio Giovanni Ristori, de la Universidad Sapienza de Roma, en Italia.
 
Fuente: La Razón (España)

viernes, 9 de mayo de 2014

El sexo de la esclerosis múltiple


Un estudio podría explicar por qué esta enfermedad neurodegenerativa afecta más a las mujeres

@abc_salud / MADRID /  09/05/2014

Una imagen de tejido de un cerebro femenino (izda) afectado por EM muestra que el cerebro tiene niveles mucho más altos de un receptor de los vasos sanguíneos (en rojo) que un cerebro masculino (dcha)
 
Una diferencia identificada entre los cerebros de hombres y mujeres con esclerosis múltiple (EM) puede ayudar a explicar por qué la enfermedad afecta más las mujeres que a los hombres.
 
En los últimos años se ha producido un incremento en el diagnóstico de la EM, especialmente entre las mujeres, en una proporción de casi cuatro veces más que los hombres. Los expertos no se ponen de acuerdo de cuáles son las razones de esta disparidad, pero ahora gracias al trabajo de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis (EE.UU.) es posible que se salga dudas. El informe, que se publica en «Journal of Clinical Investigation», es el primero en asociar una diferencia entre en el cerebro de hombres y mujeres y la EM.
 
Realizado en ratones y las personas, el trabajo muestra que las mujeres susceptibles a la enfermedad producen niveles más altos de una proteína receptora de los vasos sanguíneos, S1PR2, que los hombres, y que dicha proteína está presente en niveles aún más altos en las áreas del cerebro que normalmente la EM daña.
 
«Nuestros estudios genéticos nos llevaron directamente a este receptor», apunta la autora del trabajo, Robyn Klein. «Cuando nos fijamos en su función en los ratones, vimos que era posible determinar si las células inmunes cruzan los vasos sanguíneos cerebrales. Estas células producen la inflamación que conduce a la esclerosis múltiple».

2 millones de afectados

La EM es una patología impredecible que afecta a más de 2 millones de personas en todo el mundo. Su origen sigue siendo un misterio y en ella están implicados múltiples factores, como la vitamina D, el tabaco o factores ambientales. Su incidencia oscila entre 1 y 40 nuevos pacientes por año por 100.000 habitantes. La prevalencia media en la mayoría de países del norte de Europa y de América es de 100 casos por cada 100.000 habitantes, afecta preferentemente a adultos jóvenes, 18 y 40 años y es más frecuente en mujeres. En España se calcula que hay 60 casos por 100.000 habitantes y se estima que irán en aumento, sobre todo en las mujeres.
 
En esta nueva investigación, el equipo de Klein estudió un modelo de ratón de esclerosis múltiple en el que las hembras contraen la enfermedad con mayor frecuencia que los machos. Los científicos compararon los niveles de actividad de los genes en los cerebros de ambos. De esta forma identificaron 20 genes que estaban activos en los diferentes niveles en las regiones cerebrales femeninas vulnerables. Los científicos desconocen lo 16 de estos genes hacen pero, entre los genes restantes, el aumento de la actividad de S1PR2 destacó porque se sabe que la proteína regula lo capacidad de las células y moléculas de traspasar las paredes de los vasos sanguíneos.
 
Experimentos adicionales mostraron que S1PR2 abre la barrera hematoencefálica, una estructura en los vasos sanguíneos del cerebro que regula estrechamente los materiales que se cruzan en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo. Dicha barrera normalmente bloquea la entrada de las sustancias potencialmente en el cerebro y, al abrirse, es probable que permita que las células inflamatorias que causan la MS puedan entrar en el sistema nervioso central.

También en pacientes

Cuando los investigadores analizaron muestras de tejido cerebral obtenidas de 20 pacientes fallecidas se encontraron más niveles de S1PR2 en los cerebros de los pacientes con esclerosis múltiple que en los de las personas sin este trastorno. Y vieron que era más frecuente en el tejido cerebral de las mujeres que en el cerebro masculino.
 
A raíz de estos datos, el equipo de Klein está colaborando con químicos para diseñar un trazador que permitirá a los científicos monitorizar los niveles de S1PR2 en los cerebros de las personas con EM. La experta espera que ello conduzca a una mayor comprensión de cómo S1PR2 contribuye a la EM.



La espasticidad afecta a 4 de cada 5 enfermos de esclerosis múltiple


La esclerosis múltiple (EM, a partir de ahora) es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes entre los adultos jóvenes (los primeros síntomas aparecen entre los 20 y los 40 años).

Se trata de una patología crónica de origen inmunitario que se manifiesta cuando la vaina de mielina que recubre los nervios sufre un deterioro que provoca la aparición de placas de desmielinización en diferentes zonas del Sistema Nervioso Central (SNC). Se trata de áreas del cerebro o de la médula espinal en las que se origina la destrucción de la vaina de mielina como respuesta a una reacción inflamatoria del sistema inmunitario, que ataca a las células del sistema nervioso.

La mielina es una cubierta protectora de las células nerviosas compuesta por lípidos y proteínas cuyo cometido es facilitar y aumentar la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos a lo largo del axón. Por tanto, el deterioro de esta sustancia provoca el retraso de los impulsos entre los nervios, lo que se traduce en síntomas múltiples y variables en función de la parte del sistema nervioso que quede dañada. Los más comunes son problemas de equilibrio, falta de coordinación, debilidad, hormigueo, temblor, alteraciones visuales, trastornos del habla, problemas intestinales y urinarios, trastornos cognitivos y de la memoria, y espasticidad o rigidez muscular, que adquiere una enorme importancia por las devastadoras consecuencias para la calidad de vida del afectado.

La EM apenas modifica la expectativa de vida de los enfermos, sino que afecta sobre todo a su calidad, ya que sin el tratamiento adecuado esta enfermedad puede generar en los pacientes un alto grado de discapacidad. Esto ocurre, por ejemplo, cuando el enfermo desarrolla la complicación asociada denominada espasticidad, un trastorno motor del sistema nervioso caracterizado por la contracción permanente de algunos músculos que produce rigidez, tensión y acortamiento en los mismos, impidiendo a quien la padece moverse con normalidad. Esta complicación, que no es exclusiva de la EM, también puede afectar al habla.

La espasticidad puede manifestarse como una simple molestia o convertirse en un trastorno altamente incapacitante, debido a que provoca la reducción de la movilidad articular y puede generar mucho dolor. Por ello, sus consecuencias pueden ser de suma gravedad si no se recibe un tratamiento adecuado, ya que los problemas que desencadena la espasticidad, además de incómodos, impiden desarrollar las tareas cotidianas con normalidad, mermando sobremanera la calidad de vida de los enfermos e incrementando los costes sanitarios. Por ello, parece lógico que la identificación precoz y una terapia adecuada logren minimizar las complicaciones y permitan corregir la movilidad articular evitando que los músculos continúen deteriorándose.

En la actualidad, existen diversos tratamientos para suavizar los síntomas de la espasticidad, desde terapias físicas (fisioterapia, ejercicios de estiramiento, hidroterapia…) hasta cirugía, pasando por tratamientos farmacológicos.

Se trata, pues, de un grave empeoramiento de la EM que afecta hasta a un 84% de las personas que padecen esta enfermedad neurológica.

El daño a la vaina de mielina que provoca la EM se inicia por causa desconocida pero, en general, los científicos creen que son factores genéticos y/o ambientales los que intervienen en la etiopatogenia de este trastorno. Es una patología crónica que no tiene cura, por lo que los tratamientos contra la EM se dirigen a suavizar los síntomas y mejorar la calidad de vida del afectado. Se centran principalmente en medicamentos que frenan el avance de la enfermedad y que pueden combinarse con ejercicios físicos y un estilo de vida saludable.

Sin embargo, la variabilidad de los síntomas convierte a la EM en una patología de diagnóstico complejo que puede confundirse con otros trastornos neurológicos. Si a esto le sumamos las significativas tasas de incidencia y prevalencia de la enfermedad a nivel mundial (2´5 casos por 100 mil habitantes y 30 casos por 100 mil habitantes, respectivamente), y especialmente en Europa (3´8 casos por 100 mil habitantes y 80 casos por 100 mil habitantes, respectivamente), así como el elevado porcentaje de personas con EM que sufren espasticidad durante el desarrollo de su enfermedad (un 84%), se estima la necesidad creciente de profesionales sanitarios preparados para evaluar y tratar la espasticidad en los enfermos de EM, que suman alrededor de dos millones y medio en todo el mundo y medio millón en Europa.

En España, los datos sobre la enfermedad difundidos por la Sociedad Española de Neurología (SEN) con motivo del Día Nacional contra la EM, desvelan que la incidencia de esta patología se ha duplicado en los últimos 20 años y afecta ya a 46.000 personas en nuestro país, lo que pone de manifiesto la necesidad de intervenir a nivel clínico e investigativo contra esta patología.

En la actualidad, existe una intensa actividad científico-investigadora en el ámbito de las terapias contra la EM. Los profesionales sanitarios, así como la sociedad en general, están cada vez más implicados en la lucha contra esta devastadora enfermedad neurodegenerativa. Prueba de ello es el premio que ha recibido el libro “Alimentación sana para la Esclerosis Múltiple” de Javier Olascoaga y Tamara Castillo-Triviño, que fue galardonado con el título de Mejor Libro Español del Año 2013 en la categoría de Best Charity & Fundraising Cookbook – Europe, y competirá con publicaciones de otros países en los Gourmand World Cookbook Awards este mes.

En resumen, son varios los factores indicativos (prevalencia, incidencia, variabilidad sintomatológica, dificultad de diagnóstico, consecuencias a largo plazo, fuerte actividad investigadora, compromiso social…) de que la EM es una patología que a día de hoy precisa de especialistas preparados para atender a enfermos que sufren las devastadoras consecuencias de este trastorno neurológico, como la espasticidad, especialmente relevante por sus graves implicaciones para la calidad de vida del enfermo.

jueves, 8 de mayo de 2014

VÍNCULAN ESTENOSIS CAROTÍDEA CON DISFUNCIÓN COGNITIVA


@GacetaMedicaCom - C. OSSORIO / Barcelona -  05 de mayo de 2014 

Un estudio presentado durante el congreso, liderado por Bajesh Lal, cirujano vascular del Centro Médico de la Universidad de Maryland, aporta nuevos datos que apoyan el impacto de la estenosis de la carótida asintomática en la función cognitiva de los pacientes. Aunque esta hipótesis ha sido muy controvertida, ya que hasta el momento sólo ha existido información basada en comparaciones con controles sanos e inadecuada estandarización de parámetros, en esta ocasión el estudio utiliza datos transversales de una cohorte propectiva para realizar la primera comparación entre pacientes con la citada estenosis, frente a pacientes con comorbilidades vasculares similares, pero sin estrechamiento de la arteria carótida. En concreto, se realizó test de comprensión cognitiva a 67 pacientes con estenosis y 60 controles con afectación vascular, para demostrar que los primeros presentan peores resultados en todos los parámetros cognitivos estudiados. Así, se observa impacto en la velocidad motora y de procesamiento de información, en la capacidad de memoria y aprendizaje y en la atención en el trabajo. Donde no se registraron diferencias fue en el dominio del lenguaje.

La falta de vitamina D influye en la conversión del síndrome aislado a EM


C. OSSORIO / Barcelona - @GacetaMedicaCom - 05 de mayo de 2014 

Niveles bajos de esta vitamina son factor de predisposición y mal pronóstico a pesar de la terapia
Si hasta hace algunos años no se podía hablar de tratamientos efectivos para la esclerosis múltiple, resulta sorprendente que en la actualidad se empiece a discutir sobre una posible profilaxis de esta patología. Sin embargo, como apunta Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y jefe de Neurología-Neuroinmunología del Hospital Universitario Vall d'Hebron, existen algunos factores, como ciertos virus, el tabaquismo, el sobrepeso o incluso cuestiones dietéticas como una excesiva ingesta de sal que, unos con mayor evidencia que otros, implican mayor susceptibilidad a padecerla y también peor pronóstico de esta enfermedad. Un listado al que se añade el nivel de vitamina D, según un trabajo del que Montalbán es firmante, presentado en la 66ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), celebrada en Filadelfia.
Como ejemplifica, en el caso de dos gemelos idénticos genéticamente, si uno tiene la enfermedad y el otro no, "en muchos ocasiones la diferencia estriba en que el que la tiene es fumador, o que hay una distinción en niveles de vitamina D entre ambos". En concreto, niveles bajos de vitamina D no sólo se asocian a una mayor predisposición a desarrollar esclerosis múltiple, sino que es un factor predictivo de empeoramiento de la patología, tanto a nivel de progresión como de discapacidad.
El estudio presentado en el congreso, denominado Benefit, no estaba enfocado a priori a analizar la vitamina D, sino a estudiar el efecto de la terapia con interferón beta frente a placebo en pacientes con primeros episodios sugestivos, obteniendo resultados positivos. Es decir, los pacientes que recibieron esta terapia sufrieron menos conversión a EM. Pero, como aclara Montalbán, utilizaron las muestras de sangre de los pacientes del estudio para analizar los niveles de vitamina D (25-hidroxicolecalciferol) en sangre periférica y observar su efectividad como predictor de progresión, como ya había sido sugerido en análisis previos.
Pues bien, de esta forma pudieron concluir que niveles bajos de vitamina D, independientemente de la terapia con interferón beta, favorecen la conversión a esclerosis múltiple en un plazo de cinco años en aquellos pacientes que presentan síndrome clínico aislado.
En este sentido, los investigadores de este estudio, cuyo primer firmante es Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública de Harvard, sugieren que se administre suplementos de vitamina D a estos pacientes con primeros episodios de EM.
De momento, aunque algún estudio parece demostrar que la administración de vitamina D mejora la evolución de la enfermedad, no se ha podido demostrar de manera concluyente, y Montalbán indica que hay dos estudios, uno en Australia y otro en Francia, que se están realizando en estos pacientes comparando vitamina D versus placebo. Aunque este experto considera que la demostración de que la vitamina D sea un "fármaco activo" en la EM será "muy complicado de demostrar", puesto que no se puede realizar un estudio versus placebo cuando ya hay muchos fármacos que funcionan, la evidencia que apoya que es un factor de susceptibilidad y de empeoramiento avala que se suplemente la terapia con esta vitamina. 
Una cuestión que no deja de ser llamativa, según Montalbán, puesto que, si estas bandas se han asociado a una peor evolución, con lo cual estos pacientes seguramente estarán tratados con natalizumab por ser un fármaco muy potente, ahora se sabe que, a su vez, su presencia protege del desarrollo de esta infección tan grave y se convierte en un biomarcador de seguridad.

jueves, 1 de mayo de 2014

Estudio sobre el efecto protector contra el deterioro cognitivo en la EM

 
Varios investigadores han encontrado que en la esclerosis múltiple, la reserva cerebral y reserva cognitiva confieren un efecto protector a largo plazo contra el deterioro cognitivo: Estudio publicado en la revista Neurología, que es la revista oficial de la Academia Americana de Neurología.
 
El Dr. Sumowski presentó esta investigación en la conferenciade la  AAN 2014 en Filadelfia.
“Nuestra investigación pretende dar respuesta a estas preguntas”, explicó el Dr. DeLuca. “¿Por qué algunas personas con EM experimentan síntomas incapacitantes de deterioro cognitivo, mientras que otros mantienen sus capacidades cognitivas a pesar de neuroimagen evidencia de progresión de la enfermedad significativa? ¿Pueden las teorías de la reserva cerebral y reserva cognitiva explicar esta dicotomía? ¿Podemos identificar predictores de deterioro cognitivo?”
 
En este estudio, la memoria, la eficiencia cognitiva, vocabulario (una medida del enriquecimiento intelectual / reserva cognitiva), el volumen del cerebro (una medida de la reserva cerebral), y la progresión de la enfermedad en la RM, se evaluó en 40 pacientes con esclerosis múltiple al inicio y al 4,5- seguimiento año. Después de controlar la progresión de la enfermedad, los científicos analizaron el impacto del volumen cerebral y el enriquecimiento intelectual sobre el deterioro cognitivo.
 
Los resultados apoyan los efectos protectores de la reserva cerebral y reserva cognitiva “, señaló el Dr. Sumowski.” Los pacientes con mayor enriquecimiento intelectual experimentado menor grado de deterioro cognitivo. Los que tienen una mayor reserva cerebral mostraron un efecto protector para la eficiencia cognitiva. Este estudio no sólo confirma estos efectos protectores del cerebro y la reserva cognitiva, muestra que estos efectos beneficiosos persisten por años “.
 
 El Dr. Sumowski es un científico de investigación en Neuropsicología y neurología de Investigación, bajo la dirección de Nancy Chiaravalloti, PhD. John DeLuca, PhD, es el vicepresidente senior de Investigación y Formación de la Fundación Kessler. Los Dres. Sumowski y DeLuca son parte del cuerpo docente del departamento de medicina física y rehabilitación de la Facultad de Medicina de Rutgers-New Jersey.
 
El estudio es parcialmente financiado por una subvención del Ministerio de Ciencia, República de Serbia (Proyecto número: 175 031). Dr. Sumowski fue financiado en parte por el NIH (R00HD060765).
 
Resumen del estudio:
 
Objetivo: A partir de las teorías de la reserva cerebral y la reserva cognitiva, que investigó si mayor crecimiento máximo tiempo de vida del cerebro (MLBG) y / o una mayor vida útil de enriquecimiento intelectual protegen contra el deterioro cognitivo en el tiempo.
 
Métodos: Cuarenta pacientes con esclerosis múltiple (EM) se sometieron a la línea de base y evaluaciones de 4,5 años de seguimiento de la eficacia cognitiva (Symbol Digit Modalidades de prueba, a ritmo auditivo Adición de serie de tareas) y la memoria (Test de Recuerdo Selectivo, prueba de recuerdo espacial). Línea de base y de seguimiento resonancias magnéticas cuantificados progresión de la enfermedad: el porcentaje de cambio de volumen cerebral (atrofia cerebral), el cambio porcentual en el volumen de la lesión T2. MLBG (reserva cerebral) se estimó con el volumen intracraneal; enriquecimiento intelectual (reserva cognitiva) se estimó con el vocabulario. Se realizó el análisis de medidas repetidas de covarianza para investigar si mayor MLBG y / o mayor enriquecimiento intelectual moderada / atenuar el deterioro cognitivo en el tiempo, controlando el avance de la enfermedad.
 
Resultados: Los pacientes con EM se redujeron en la eficiencia cognitiva y de memoria ( p <0 nbsp="" span="">MLBG moderado descenso en la eficiencia cognitiva ( p = 0,031, η 2 = 0,122), con mayor MLBG protección contra caída.MLBG no hizo disminución moderada de la memoria ( p = 0,234, η 2 = 0,039). Enriquecimiento intelectual descenso moderado en la eficiencia cognitiva ( p = 0,031, η 2 = 0,126) y la memoria ( p = 0,037, η 2 = 0,115), con mayor enriquecimiento intelectual la protección contra el deterioro. La progresión de la EM se asoció de forma más negativa con el cambio en la eficiencia cognitiva y la memoria en los pacientes con una menor vs mayor MLBG y enriquecimiento intelectual.
 
Conclusión: Ofrecemos soporte longitudinal para las teorías de la reserva cerebral y la reserva cognitiva en la EM.Ampliar MLBG protege contra el deterioro de la eficiencia cognitiva y mayor enriquecimiento intelectual protege contra el deterioro de la eficiencia cognitiva y la memoria. La consideración de estos factores de protección debe mejorar la predicción del futuro deterioro cognitivo en pacientes con EM.