Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 30 de diciembre de 2014

La terapia celular logra el control de la esclerosis múltiple a tres años


r. i.@abc_salud

Los pacientes presentaron mejoras neurológicas aunque algunos expertos advierten sobre la agresividad del tratamiento y sus efectos adversos

Tres años después de recibir un trasplante de células madre, un pequeño número de pacientes con un tipo determinado de esclerosis múltiple (EM), la esclerosis múltiple con recaída-remisión, permanecen libres de recaídas de la enfermedad y con mejoras en su función neurológico. Los pacientes fueron tratados con una terapia inmunosupresora de altas dosis y posteriormente recibieron un trasplante con sus propias células madre hematopoyéticas. El estudio se publica en «Archives of Neurology» y abre la puerta al empleo de esta vía como una opción terapéutica para estos paciente aunque algunos investigadores cuestionan tanto la eficacia a largo de la terapia como su seguridad.
 
La EM es una enfermedad degenerativa y se ha visto que la mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple con recaída-remisión que han recibido terapias modificadoras experimentan una mejora significativa. En cuanto al trasplante autólogo de células hematopoyéticas (usando las propias células de un paciente) tiene como objetivo eliminar las células inmunes que causan la enfermedad y restablecer el sistema inmune.
 
El artículo de Richard A. Nash, del Instituto Colorado Blood Cancer Institute at Presbyterian/St. Luke's Medical Center (EE.UU.), presenta los datos a tres años de esta intervención terapéutica, aunque el seguimiento es ya de 5 años. Y los resultados muestran que de los 24 pacientes que recibieron el tratamiento, la tasa global de supervivencia libre de eventos (definida como supervivencia sin muerte o enfermedad con pérdida de la función neurológica, recaída clínica o nuevas lesiones), era del 78,4% a los tres años.
 

Terapia agresiva

 
No obstante los autores señalan que los eventos adversos fueron los esperados con los efectos tóxicos de este tratamiento tan agresivo. Pero por otro lado se observaron mejoras en la discapacidad neurológica, en la calidad de vida y en las puntuaciones funcionales.
 
«El estudio confirman la remisión de actividad de la EM de hasta tres años en la mayoría de los participantes. Por tanto –sostienen los investigadores- puede representar una opción terapéutica para los pacientes con esclerosis múltiple en los que la inmunoterapia convencional falla, así como para otras patologías inmunes graves en las que interviene el sistema nervioso central». Y en cuanto a los efectos adversos, señalan, «la mayoría de los efectos eran hematológicos y gastrointestinales, aunque reversibles». Por último reconoce que hace falta un seguimiento a más largo plazo para determinar la sostenibilidad de la respuesta.
 

Con reparos

 
Sin embargo, en un editorial M. Mateo Paz Soldán, de la Universidad de Utah-Salt Lake City, y Brian G. Weinshenker, de la Clínica Mayo, reconocen que tanto este estudio y como otro de fase 2 dejan pocas dudas de que la terapia con altas dosis de inmunoterapia es capaz de suprimir actividad de la enfermedad inflamatoria en pacientes con EM que tienen la enfermedad activa en el corto plazo. Pero advierten que aunque se ha aprendido mucho sobre cómo se pueden reducir la morbilidad y mortalidad relacionada con el tratamiento «se han producido muertes, incluso en estudios pequeños, y los regímenes agresivos se han traducido en la aparición de linfomas asociados con el virus de Epstein-Barr».
 

miércoles, 24 de diciembre de 2014

Una nueva técnica podría ayudar a entender el funcionamiento cerebral


Científicos británicos desarrollan un método que combina sensores codificados y proteínas sensibles al contacto con la luz para observar y controlar la actividad cerebral en ratones.

DMedicina 22/12/2014

Científicos del University College de Londres (UCL) han desarrollado una nueva técnica que combina sensores genéticamente codificados, que permiten a los neurólogos hacer que las neuronas se iluminen cuando se activen, con proteínas sensibles a la luz expresadas por estas mismas células nerviosas, que permiten que las neuronas se activen con flases de luz. A través de este método los investigadores han logrado observar y controlar la actividad cerebral en ratones.

"Combinando la lectura y la escritura de la actividad en las mismas neuronas en el cerebro intacto podría revolucionar cómo los neurólogos pueden entender e interactuar con el cerebro", ha explicado Michael Hausser, autor principal del estudio que ha sido publicado en Nature Methods. "Esperamos ser capaces de preguntar al cerebro y, mediante sus respuestas, entender mejor cómo funciona", ha añadido.

Para activar múltiples células cerebrales al mismo tiempo, los investigadores redirigen la luz mediante una técnica holográfica hacia células individuales escogidas previamente. Se selecciona un grupo de neuronas en el córtex que responden al tacto y se activan mientras se documentan los flases de actividad tanto en las neuronas activadas como en las colindantes. Esto permite medir la respuesta del circuito cerebral.

Estos experimentos podrían ser repetidos en los mismos grupos neuronales durante días e incluso semanas, permitiendo una conversación "extendida" con el circuito. En el futuro, el equipo espera encontrar una fisura para comprender el código neuronal de la percepción sensorial a través de actividad cerebral controlada holográficamente en lugar de mediante estímulos físicos.

"Tenemos muchas ganas de usar esta tecnología para probar las bases acerca de cómo procesan información los grupos de neuronas y, de forma última, el cerebro", ha reconocido Adam Packer, autor de la publicación, que recuerda que esta técnica es flexible y no es invasiva.

viernes, 19 de diciembre de 2014

Revelan el verdadero papel de células cerebrales vitales para la enorme plasticidad del cerebro humano

Recreación artística de célula cerebral. (Imagen: Amazings / NCYT / JMC)

Noticias de la Ciencia y la Tecnología

La plasticidad del cerebro y su adaptabilidad a situaciones nuevas no funcionan de la forma en que se ha venido creyendo hasta ahora, según un nuevo estudio. Las teorías anteriores se basaban en estudios con animales de laboratorio, pero ahora unos investigadores han estudiado el cerebro humano. Los resultados muestran que un tipo de células de apoyo, los oligodendrocitos, que desempeñan un papel importante en la comunicación entre células dentro del sistema nervioso, son más sofisticadas en humanos que en ratas y ratones, un hecho que puede contribuir a la plasticidad superior del cerebro humano.

El proceso de aprendizaje se produce en parte cuando las neuronas crean conexiones nuevas en el cerebro. Nuestras neuronas son, por tanto, cruciales para el modo en que almacenamos los conocimientos nuevos. Pero también es importante que los impulsos nerviosos viajen a alta velocidad, y un material especial llamado mielina desempeña un papel vital. La mielina actúa como capa aislante alrededor de los axones (las fibras nerviosas) y cantidades grandes de mielina aceleran los impulsos nerviosos y mejoran el funcionamiento. Cuando aprendemos algo nuevo, se incrementa la producción de mielina en la parte del cerebro donde se produce el aprendizaje. Esta interacción, en la que el desarrollo del cerebro es moldeado por las demandas a él impuestas, es lo que conocemos como plasticidad cerebral.

La mielina es fabricada por los oligodendrocitos. En los últimos años, ha habido un significativo interés en estas células, y se han realizado numerosos estudios en ratones y ratas. Estos estudios han mostrado que cuando las células nerviosas de animales de laboratorio necesitan más mielina, se sustituyen los oligodendrocitos. Es por esto que muchos investigadores habían asumido que sucedía igual en el cerebro humano

Sin embargo, el equipo internacional de Jonas Frisén, profesor en el Instituto Karolinska de Estocolmo en Suecia, ha mostrado que este no es el caso. En los humanos, la generación de oligodendrocitos es muy baja, pero, a pesar de esto, la producción de mielina se puede modular y aumentar si es necesario. En otras palabras, el cerebro humano parece estar preparado para ello, mientras que en ratones y ratas, el aumento de la producción de mielina solo puede sustentarse en la generación de nuevos oligodendrocitos.

En el nuevo estudio, los científicos han investigado los cerebros de 55 personas fallecidas, cuyas edades al morir iban desde menos de 1 año hasta los 92. Ellos pudieron establecer que en un recién nacido la mayoría de los oligodendrocitos son inmaduros. Posteriormente maduran a un ritmo rápido hasta la edad de cinco años, cuando la mayoría alcanzan la madurez. Después de esto, el ritmo es muy lento. Sólo se sustituye uno de cada 300 oligodendrocitos por año, lo que significa que mantenemos la mayoría de estas células toda nuestra vida.

http://noticiasdelaciencia.com/not/12254/revelan-el-verdadero-papel-de-celulas-cerebrales-vitales-para-la-enorme-plasticidad-del-cerebro-humano/es/

Información adicional

Beneficios del uso de la Terapia Acuática en pacientes afectados de Esclerosis Múltiple

 
Web de la Fundacion Esclerosis múltiple Eugenia Epalza

La actividad física aporta beneficios tanto físicos como emocionales a la persona que la práctica, y existe una gran evidencia científica que lo avala, por lo que es extremadamente importante intentar realizar ejercicio, siempre dentro de las posibilidades de cada uno. Sin embargo, existen muchas razones por las que un gran número de personas con Esclerosis Múltiple son menos activas que la media de la población sana.

El agua es un medio que dispone de unas propiedades que ayudan a que la actividad sea más fácil, ya que nos provee de una mayor libertad de movimiento y seguridad, además de ser un medio que solemos relacionar con pasar un buen rato. Por lo que la piscina, es un buen lugar donde poder realizar actividad física, sobretodo para las personas que refieren alguna limitación física o fatiga que no les permita realizar ejercicio durante un tiempo prolongado fuera del agua.

El medio acuático resulta muy interesante desde un punto de vista rehabilitador, ya que sus propiedades pueden ser utilizadas para trabajar objetivos específicos dentro del tratamiento de pacientes con diferentes tipos de lesiones o patologías. Por ejemplo, puede ser utilizado para adelantar el apoyo sobre una rodilla que ha sido operada, trabajar en bipedestación con pacientes con los que resulta difícil mantener esa posición fuera del agua o adelantar el trabajo de la marcha en un paciente con afectación neurológica durante el periodo de rehabilitación. Desde el ámbito de la fisioterapia en neurología, resulta muy interesante el trabajar en el agua, ya que podemos utilizar sus propiedades para estimular la movilidad de los pacientes en un medio en el que no existe riesgo de caída.

Propiedades del medio acuático:

El entorno del agua nos da inestabilidad, por lo que el paciente debe estar alerta durante todo el tiempo que dure su inmersión, para poder evitar la perdida de equilibrio. De esta forma estimulamos continuamente la actividad reactiva del cuerpo, buscando mejorar el equilibrio y disminuir el riesgo de caída.

El agua nos da una mayor libertad de movimiento, incluso en usuarios muy afectados; el paciente es más dinámico dentro del agua y con un menor esfuerzo es capaz de activar la musculatura, realizando un movimiento que fuera resultaría mucho más costoso.

El apoyo que ofrece este medio consigue que aumente la distancia entre el terapeuta y el paciente, por lo que es posible realizar un trabajo en el que el paciente además de ser más activo, sea más independiente; resulta muy interesante que un paciente que fuera del agua solo puede caminar con 1 muleta, sea capaz de caminar sin apoyo y disponga de ambas manos para realizar alguna otra actividad, o que un paciente usuario de silla de ruedas, sea capaz de desplazarse por sus propios medios, por ejemplo, nadando. El hecho de ser capaz de nadar, cambiar de dirección, incorporarse o voltearse (ser capaz de volver a colocarse boca arriba si accidentalmente se queda con la cabeza sumergida), consiguen que el paciente se sienta con una mayor libertad.  Dentro del trabajo en el agua, es importante enseñar al paciente a realizar los ejercicios con la mínima ayuda, siempre respetando las características de cada uno de ellos, para incentivar esa sensación de independencia.

Lo que resulta también muy interesante es la seguridad que nos da el que no exista riesgo de caída ni el posible daño que nos pueda generar. Resulta muy interesante trabajar la estabilidad en el agua, ya que el paciente dispone de más tiempo para reaccionar ante un desequilibrio, por lo que conseguimos que el paciente active su cuerpo.

La motivación también es un punto fuerte de la terapia en el agua, al realizar la actividad en un entorno que no está relacionado con la patología, si no que es un lugar donde la gente va a hacer ejercicio. En diferentes estudios se ha relacionado la actividad física sobretodo en grupo, con el bienestar psicológico. Un trabajo en grupo podría funcionar como un soporte social al paciente, que al divertirse, demuestra una mayor adherencia al tratamiento.

Resultados del uso de la Terapia Acuática en EM:

De cara a los resultados de esta terapia en la población con Esclerosis Múltiple se han observado resultados positivos en el mantenimiento de la fuerza muscular, resistencia, función respiratoria, percepción del dolor, amplitud de movimiento, calidad de vida, fatiga, niveles de depresión y/o ansiedad tras diferentes programas de terapia acuática. Dicha evidencia resulta muy interesante, sin embargo está basada en pocos estudios, con una muestra de pacientes pequeña y sin grupo control.

 De todas maneras es importante apuntar que ninguno de ellos mostró efecto negativo alguno en esta población.


Contraindicaciones de la Terapia Acuática:

Aunque esta terapia resulta adecuada para la gran mayoría de la población, existen también supuestos en los que la actividad en agua estaría contraindicada. Pacientes con heridas abiertas, ulceras, traqueotomía, infecciones tanto del tracto urinario como de cualquier otro tipo, fiebre, pacientes con epilepsia o problemas de incontinencia urinaria y fecal.

Esta última contraindicación, en muchos casos puede resultar relativa, ya que existen medios de control, que hacen posible que estos pacientes disfruten del trabajo en el agua. Existen pañales especiales para adultos que son aptos para ser introducidos en la piscina, y que se colocan debajo del bañador, colectores que se conectan a bolsas de recolección de orina más pequeñas que las estándar, que se colocan a la altura del muslo, u obturadores, que evitan episodios de incontinencia fecal durante la inmersión. Para controlar las ganas de orinar durante la sesión, también es importante tener la rutina de ir al baño justo antes de meterse en el agua.

Cómo trabajar en el agua con pacientes con EM

Los objetivos a trabajar en pacientes con EM son muy diversos: relajar y fortalecer la musculatura, estimular las reacciones que nos ayudan a mantener el equilibrio, trabajar la marcha o mejorar la capacidad aeróbica de los pacientes, es decir, conseguir que tarden más tiempo en fatigarse al realizar una actividad física, entre otros. En pacientes que refieren fatiga a causa de la EM podría estar indicado este tipo de trabajo, ya que en el agua nos cuesta menos movernos, y es posible realizar más ejercicios sin llegar a fatigarnos tanto como lo haríamos fuera.

Las posibilidades son innumerables en el agua, haciendo posible el adaptar la terapia a cada paciente.

 En un principio deberíamos decidir si lo más indicado es el trabajo individual o grupal, lo cual dependería de las características físicas y cognitivas del paciente, además de los recursos de los que dispongamos en el programa (número de terapeutas, accesibilidad, características de la piscina); los grupos suelen estar más indicados para pacientes que son independientes en el agua, o que solo necesitan una mínima ayuda durante la ejecución de las actividades, sin embargo, si se dispone de varios terapeutas, se podrían realizar grupos de pacientes más afectados, beneficiándose así de los aspectos psicosociales. Los grupos han de ser poco numerosos, con el objetivo de controlar la correcta ejecución de las actividades.

Nos decantaríamos por un trabajo individualizado, si las características físicas o cognitivas del paciente requiriesen un trabajo más supervisado: mayor afectación funcional, fatiga muy discapacitante, dificultad para seguir las ordenes, etc. Este tipo de terapia nos permite trabajar sobre objetivos muy específicos tras la evaluación funcional pertinente.

Existen varias técnicas de terapia acuática en las que basar nuestro trabajo, tales como Halliwick, Bad Ragaz Ring Method (Método de los anillos de Bad Ragaz; BRRM), AiChi o Aqua-T-Relax.
Halliwick: Un concepto que comenzó como una manera de enseñar a nadar a personas con discapacidad, incentivando la independencia en el agua. El trabajo con este método de basa en el programa de los 10 puntos, cuya parte más importante es el control rotacional; está es la base de la Terapia Específica en el agua (WST), cuyo trabajo se centra en el control postural.

BRRM: Basado en los principios de la Facilitación Neuromuscular Propioceptiva (FNP; fisioterapia), se trata de una técnica activa en la que el terapeuta ofrece resistencia manual al movimiento del paciente para activar los receptores de los músculos y los tendones, generando una respuesta a nivel de vías motoras, mientras este se encuentra flotando utilizando materiales auxiliares. Se facilita el movimiento para conseguir activar los músculos débiles. Los objetivos de está técnica son el fortalecimiento muscular y la estabilización de la articulaciones.

AiChi: Se suele describir como una forma simple de TáiChi en el agua, y se trata de una técnica activa en la cual se han visto algunas mejoras en el equilibrio, por lo que parece que pudiera funcionar como trabajo de prevención de caídas.

Existen variaciones en la dinámica de las sesiones de terapia acuática a tener en cuenta, frente a pacientes con EM. Por ejemplo, debemos acortar el tiempo de la sesión, ya que resulta mas eficaz una terapia más corta aunque muy activa, de 30 a 45 minutos por ejemplo, que una sesión larga que acabe fatigando al paciente, que además luego tiene que ducharse, cambiarse de ropa y volver a su casa.

Otra de las cosas que debemos adaptar es la temperatura del agua, que normalmente suele ser elevada en terapia acuática, oscilando entre los 32 y 36ºC, sobretodo en pacientes con alguna afectación neurológica, ya que, aunque sea una terapia activa, no se genera suficiente calor y el paciente comienza a sentir frío. El calor también ayuda a que disminuya la espasticidad, síntoma común en esta población, sin embargo, en EM el baño prolongado en agua muy caliente esta contraindicado, por lo que la temperatura ideal, basándonos en varios estudios, sería entre los 28 y los 32ºC. Puede que el paciente llegue a sentir frío durante la inmersión a esta temperatura, por lo que es aconsejable utilizar prendas de neopreno, que nos ayuden a mantener el calor del cuerpo.

EmHealth y Terapia Acuática:

Aunque el realizar actividad en el agua con supervisión de un terapeuta especializado es importante, desde nuestro centro hemos querido acercar los ejercicios a todos los usuarios interesados que prefieran ir a la piscina por su cuenta, a través de la plataforma de EmHealth. En ella estamos introduciendo muchos de los ejercicios que realizamos en los grupos, con videos, fotos y descripciones. En cada caso, y tras la evaluación especifica de fisioterapia, elegiríamos los ejercicios más adecuados para cada uno.

Por todo lo que hemos leído hasta ahora, podemos constatar que la actividad en al agua resulta una manera divertida y versátil de realizar ejercicio, que se puede adaptar a cualquier perfil de usuario o a cualquier objetivo especifico que se quiera trabajar desde el ámbito de la neurorehabilitación.

Estudio sobre la influencia de la TA en pacientes con EM

Desde el Centro de Rehabilitación Eugenia Epalza, propusimos un estudio en el que pretendíamos evaluar la influencia de un programa grupal de terapia acuática en el equilibrio y la capacidad de marcha (metros que son capaces de caminar) en pacientes con EM. Los 11 pacientes, que formaban parte ya de nuestros grupos de piscina, acudieron al polideportivo de Atxuri 2 veces a la semana durante 2 meses. Los pacientes eran independientes, es decir, no necesitaban ningún tipo de ayuda ni en el desplazamiento a la piscina ni en el cambio de ropa, pero tanto la marcha como el equilibrio se encontraban afectados en todos ellos. Los dividimos en 2 grupos, para que así fuese más fácil controlar que la ejecución de los ejercicios fuese la correcta.

Cada sesión duraba 45 minutos y constaba de: un calentamiento de 5 minutos en el que realizábamos unos ejercicios respiratorios y estiramientos, actividades durante 35 minutos y una vuelta a la calma de 5 minutos en los que los pacientes volvían a realizar algunos estiramientos y ejercicios de flotación.

Durante los 35 minutos de actividades, trabajamos la movilidad de las 4 extremidades utilizando material de flotación para asistir o resistir el movimiento, equilibrio en calma (mantener el equilibrio, en contra de turbulencias tanto externas, como las creadas por el propio paciente) trabajo de control de tronco (realizar movimientos que se generan casi en su totalidad con la musculatura del tronco realizando rotaciones alrededor de los diferentes ejes del cuerpo, o mantener el equilibrio forzando las reacciones de equilibrio del propio tronco), equilibrio dinámico (evitar la inestabilidad durante la marcha), reeducación de la marcha, coordinación entre  extremidades superiores y inferiores, además de utilizar el nado como trabajo aeróbico.

Tras los dos meses de trabajo, conseguimos unos resultado estadísticamente significativos en el equilibrio dinámico y en la capacidad de marcha de los pacientes del grupo de estudio, mientras que los pacientes del grupo control (11 pacientes con las mismas características del grupo de estudio) tuvieron unos resultados prácticamente iguales. Sin embargo, no encontramos mejora en los cuestionarios que rellenaron los pacientes, los cuales describían la percepción que  tenían sobre su equilibrio y marcha; tal vez dos meses no fueran suficientes para influir en estos parámetros. De todas maneras, los resultados conseguidos, avalan el uso de la terapia acuática para mejorar el equilibrio dinámico y la capacidad de marcha en pacientes con EM. Este estudio fue presentado en Bergen (Noruega), durante la última reunión del SIG Mobility (grupo de interés especial en movilidad), dentro del marco del RIMS (Rehabilitation in Multiple Sclerosis; red europea para la mejor práctica e investigación en rehabilitación en Esclerosis Múltiple).

http://www.emfundazioa.org/beneficios-del-uso-de-la-terapia-acuatica-en-pacientes-afectados-de-esclerosis-multiple/

 

sábado, 13 de diciembre de 2014

Un nuevo tipo de célula madre acerca el sueño de la medicina regenerativa

Las células «F» se pueden transformar en cualquier célula del organismo con una fórmula más rápida y eficaz que las iPS

Las nuevas células «F» se comportan como las embrionarias (en la imagen)
 
N. RAMÍREZ DE CASTRO / MADRID / 11/12/2014

Si ya se había aprendido la diferencia entre células madre adultas, embrionarias o iPS, ahora tendrá que recordar unas nuevas siglas para seguir entendiendo los avances de la prometedora medicina regenerativa. Un equipo internacional de investigadores ha identificado un nuevo tipo de célula madre pluripotente, es decir con capacidad para transformarse en neuronas, células cardiacas o cualquiera de los 200 tipos celulares del organismo humano adulto.
 
Estas nuevas células llamadas «F» –por el término en inglés «fuzzy» (difusas)– son estables y podrían utilizarse en tratamientos para crear células de repuesto para cada tejido enfermo. Este hallazgo y nuevos detalles sobre el camino necesario que hay que recorrer para reprogramar una célula, se detallan en la revista «Nature» con tres trabajos de investigadores de la Universidad de Utrecht (Holanda), Universidad Nacional de Seúl (Corea) y el Hospital Mount Sinai de Toronto (Canadá). Los tres forman parte de un consorcio internacional de investigadores que busca arrancar todos los secretos a la reprogramación celular, la técnica que algún día permitirá regenerar tejidos enfermos.
 

Más fáciles y baratas de obtener

 
Como en su momento hicieron las células iPS, las nuevas células pluripotentes identificadas abren un sinfin de posibilidades, desde curar la diabetes a desarrollar tratamientos para enfermedades como el alzhéimer o las lesiones medulares. La diferencia con las veteranas es que son más fáciles y más baratas de obtener y crecen más rápido que las famosas células iPS, las células que hace ocho años revolucionaron este campo y pusieron fin al dilema ético de las células madre. Al descubrirlas el japonés Shinya Yamanaka demostró que no era necesario destruir embriones para desarrollar la terapia celular. Bastaba con tomar una muestra de la piel, aislar sus células y dar marcha atrás en su reloj biológico para que se comportara como una célula embrionaria.

El hallazgo le mereció el nobel de Medicina a Yamanaka, pero el procedimiento para conseguir esta transformación todavía resulta poco eficaz.
 
Las nuevas células «F» que ahora se han descubierto podrían ser el relevo. Permitiría su producción a gran escala para esas terapias que ven cada vez más cerca los investigadores y aún no terminan de llegar a las consultas.
 

Más tiempo para valorar su aplicación

 
Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk de la Jolla (California) considera «valioso» el hallazgo, aunque pide tiempo. «Lo mejor de las nuevas células es su crecimiento más rápido, pero su aplicación aún no está completamente clara y se precisan estudios posteriores que demuestren no solo la funcionalidad de estas células «F» a la hora de generar distintos tipos celulares, sino la posibilidad de obtener estas células en humanos», explicó a ABC.
 
Su identificación también abre un nuevo interrogante. ¿Y si hay más células pluripotentes en el organismo? «Es importante estudiarlos porque contaríamos con diferentes opciones según en el contexto en el que se vayan a emplear», apunta.
 
En esta carrera por llevar a la clínica la medicina regenerativa, llevan la delantera las células iPS. En agosto arrancó en Japón el primer ensayo clínico en humanos para probar la eficacia y seguridad de las células iPS. Se ha elegido el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de ceguera. Seis personas recibirán un nuevo tejido de retina, fabricado a partir de estas células. Si funciona podría contarse con un tratamiento válido para la principal causa de ceguera en el mundo.

jueves, 11 de diciembre de 2014

La proteína ‘rogue’, clave en el desarrollo de la esclerosis múltiple



Publicado el por

Un grupo de investigadores de la Universidad de Surrey, en Reino Unido,  ha visto que la proteína rogue tiene un papel importante en la esclerosis múltiple. Se sabe que esta proteína también está presente en otras enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Para llegar a esta conclusión, el grupo de Mourad Tayebi que dirige este grupo de investigadores, ha desarrollado unos anticuerpos que se dirigen hacia la proteína rogue y ha visto que esos anticuerpos son capaces de reconocer a la proteína en diferentes enfermedades neurológicas. Según el estudio que se publica en Frontiers in Neurology, esos mismos anticuerpos se han utilizado para comprobar si la proteína rogue también está presente en los pacientes con esclerosis múltiple. Así, los investigadores han concluido que esta enfermedad puede estar causada por una proteína que adopta de forma permanente el estado de la proteína rogue.

El autor del trabajo destaca la importancia del hallazgo, ya que la esclerosis múltiple es, según sus propias palabras, un problema de salud que afecta a la calidad de vida de muchos individuos. Su descubrimiento puede representar una nueva vía de trabajo en la investigación de la enfermedad, ya que es la primera vez que se localiza un nexo de unión con otras patologías neurológicas.

El grupo de Tayebi se muestra satisfecho por los resultados obtenidos, pues representan un avance para trabajar en las vías moleculares implicadas en el desarrollo de esta enfermedad.

Y es que se ha visto que las proteínas rogue de las distintas enfermedades neurológicas comparten una estructura común y unos mecanismos patogénicos similares. Por eso, al poderlo reproducir fácilmente, se puede convertir en una buena forma de trabajar para conocer la presencia de proteínas anormales en la esclerosis múltiple. El estudio supone un paso adelante en la investigación de esta enfermedad neurológica: cuantos más datos se conozcan sobre su etiopatología mejor se podrá luchar contra ella y mejorar la calidad de vida de los que la sufren.

David Sánchez-Matienzo
Director Unidad Negocio  de Neurología de Merck

viernes, 5 de diciembre de 2014

GNbAC1 posible tratamiento contra la Esclerosis Múltiple

GeNeuro SA y Servier acuerdan el desarrollo y la comercialización de GNbAC1

Icos_Laboratories



Por: Dayana García Blas / Día 4 de Diciembre – 2014

Luz de esperanza en el primer tratamiento contra la Esclerosis Múltiple que continúa en proceso de desarrollo: GNbAC1. Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido frente a MSRV-Env, una proteína que integra la envoltura de los retrovirus asociados a la enfermedad y que ha demostrado tener capacidades pro-inflamatorias e inhibitorias de la remielinización, en dos de los factores fisiopatológicos de la dolencia.

GeNeuro SA, empresa pionera en el desarrollo de nuevas terapias dentro del campo de la neurología y enfermedades autoinmunes, y Servier han fijado un acuerdo para llevar a cabo el producto y comercializar el novedoso medicamento que aborda un factor causal de la Esclerosis Múltiple.

Christian de Bodinat, Director de Neuropsiquiatría en el Centro de Innovación Terapéutica, ha asegurado que la esclerosis múltiple progresiva “continúa siendo en la actualidad una de las principales fuentes de discapacidad mundiales con opciones terapéuticas poco satisfactorias.

Confiamos en que la sólida experiencia de GeNeuro en esclerosis múltiple, junto con la experiencia clínica de Servier en el área de neurología, se traduzca en una combinación perfecta para llevar a GNbAC1 al éxito”.

Hasta ahora, los tratamientos disponibles para luchar contra la Esclerosis múltiple, enfermedad autoinmune que afecta al cerebro y a la médula espinal generada por procesos inflamatorios y neurodegenerativos, actuaban sobre el sistema inmunológico del paciente a fin de disminuir las recaídas lo que conllevaba un aumento del riesgo de infecciones oportunistas u otras enfermedades graves.

Ante la apertura de un nuevo frente, GeNeuro espera aportar, con el nuevo tratamiento, seguridad y eficacia a la hora de detener la progresión de la enfermedad tanto en los estadios de recurrencia/renitencia, sin comprometer el sistema inmunológico. Por ello, GeNeuro será la responsable de la evolución de GNbAC1 hasta finalizar la fase IIb, periodo subvencionado por Servier que pagará 47 millones de dólares, y la fase III que le costará hasta 408 millones de dólares.

Según el profesor Hans-Peter Hartung, presidente del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Düsseldorf y presidente del Consejo Asesor de GeNeuro, “el novedoso mecanismo de acción de GNbAC1 representa una verdadera innovación en el campo de la esclerosis múltiple” y es que las fases de prueba han dado resultados óptimos.

Una vez acabe el proceso final del producto, Servier podrá obtener la licencia del producto en todos los mercados excepto: Estados Unidos y Japón.

https://bcnmihealth.wordpress.com/2014/12/04/gnbac1-posible-tratamiento-contra-la-esclerosis-multiple/

martes, 2 de diciembre de 2014

Bloqueo de células B: nueva estrategia para frenar la esclerosis múltiple


Estudios experimentales sugieren que esta terapia podría detener la progresión de la enfermedad

Redacción Farmacosalud.com 1 diciembre, 2014

Una decena de fármacos integran el arsenal terapéutico actualmente disponible para combatir la esclerosis múltiple (EM). Es una cifra que se ha incrementado de forma considerable en los últimos tiempos. Sin embargo, los expertos alertan de que aún es preciso incorporar nuevas opciones capaces de reducir la progresión de la enfermedad. Una de esas opciones podría ser el uso de terapias, por ahora experimentales, que actúan sobre las células B, implicadas en aspectos inflamatorios y neurodegenerativos de la EM. “Poder frenar la progresión es, sin duda, la gran necesidad médica no cubierta.

Especialistas españoles están estudiando activamente nuevas formas de tratar a nuestros pacientes para conseguir ese objetivo”, asegura el doctor Xavier Montalban, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y jefe del Servicio de Neurología-Neuroinmunología del Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona).

El uso de las células B como diana es una estrategia novedosa en fase de investigación, ya que actualmente la mayoría de los tratamientos se dirigen a las células T. El doctor Montalbán está al frente de las investigaciones internacionales enfocadas a comprobar los beneficios asociados al bloqueo de las células B. “Estas células juegan un papel muy importante en la progresión de la enfermedad. Cuando se inicia la fase progresiva irrumpen unas estructuras que afectan a los ganglios linfáticos. Entre éstos están los folículos linfoides, capaces de provocar un daño continuo y permanente en las células del cerebro.

En este sentido, los estudios fase II que han probado las ventajas de utilizar una terapia anti-célula B sugieren que podría detener dicha progresión y que seguramente sea por su bloqueo de las células B”.

Un nuevo concepto: NEDA, o ausencia de recaídas

 NEDA son las siglas en inglés (No Evidence of Disease Activity) de un nuevo concepto en EM, definido como la ausencia de recaídas, lesiones detectadas por resonancia magnética y progresión de la enfermedad. “Procedente de la Oncología y, siendo un parámetro deseable y a tener en cuenta, quizá sea demasiado exigente para la EM y debamos matizar mejor lo que significa aquí ‘libre de enfermedad’”, opina el doctor Montalban. Para este experto, el futuro del tratamiento, en los próximos años, pasará por un mejor desarrollo de la medicina personalizada a través de la identificación de biomarcadores de diferente tipo, ya sean de imagen, biológicos, genéticos, etc., para poder seleccionar la terapia más adecuada. “Seremos igualmente -augura este especialista- más sensibles a la presencia de enfermedad activa y a tratar de seguir reduciendo su progresión”.
 
La EM es un trastorno crónico, autoinmunitario y neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por inflamación, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos y neuronas, que da lugar a una progresiva discapacidad neurológica. Continúa siendo una de las principales causas de incapacidad permanente en la población joven.

viernes, 28 de noviembre de 2014

Las matemáticas ayudan a entender cómo funciona el sistema inmune


Pilar Quijada ABC.es 27  nov 2014

Las matemáticas no suelen estar entre las asignaturas más apreciadas por los estudiantes. Sin embargo, están presentes en todos los ámbitos de nuestra vida. Como decía Galileo, la naturaleza está escrita en lenguaje matemático. Y nuestra salud parece que también

Investigadores del instituto Walter y Eliza Hall de Australia, han definido por primera vez cómo se controla la respuesta inmune, el ejército de nuestro organismo, utilizando modelos matemáticos. Y es que, como sucede con cualquier ejército, los números son un dato clave para predecir la intensidad con que las células inmunes responden a los microorganismos atacantes. Una respuesta que, como en todas las guerras, también puede tener efectos colaterales desastrosos para los “civiles”. Y es que en ocasiones este sistema de defensa se vuelve contra el propio organismo, provocando enfermedades autoinmunes, como la diabetes o la esclerosis múltiple. Y este trabajo, publicado en la prestigiosa revista Science, puede servir para ayudar a controlar esas respuestas defensivas indeseadas.

Los investigadores utilizaron las matemáticas y modelos informáticos para entender cómo las llamadas células T, la infantería del sistema inmune, envían mensajes que determinan la intensidad de la respuesta del organismos a una infección. Las células T son importantes para poner en marcha respuestas inmunes específicas frente a diversos “enemigos”, como los microbios invasores o para eliminar células cancerosas. Cualquier error en el control de estas células T puede dar lugar a respuestas autoinmunes muy dañinas ”que atacan a los propios tejidos del cuerpo, como la diabetes tipo 1 o la artritis reumatoide”, explican los investigadores.

Los investigadores combinaron los datos obtenidos en el laboratorio con modelos matemáticos para aclarar cómo las diferentes señales externas influyen en la proliferación de células T. Cuantas más veces se dividen las células T para aumentar su número, mayores son sus efectivos y por tanto la fuerza con que pueden luchar contra “el enemigo”. Por ejemplo, si las células T están respondiendo a una vacuna, un mayor número de divisiones puede producir una mejor respuesta inmune protectora.

Con nuestra investigación por primera vez somos capaces de predecir el tamaño de la respuesta inmune frente a patógenos como el virus de la gripe, por ejemplo, teniendo en cuenta la suma de todas las señales recibidas por las células T, que han de procesarlas después para responden a ese virus”, explican los investigadores.

Con este trabajo se abre la puerta a la posibilidad de manipular artificialmente la respuesta inmune para mejorar la salud. De hecho, las terapias que aprovechan el propio sistema inmunológico para atacar las células cancerosas son una gran promesa para el tratamiento del cáncer con menos efectos secundarios. La revista Nature recoge extensamente esta semana los resultados que se van obteniendo. Y esta investigación puede ayudar a entender cómo estas respuestas inmunes contra el cáncer se podrían mejorar para desarrollar nuevos tratamientos y mejorar los existentes.

La investigación también aclara cómo contribuyen los “errores” en la respuesta inmune al desarrollo de las enfermedades autoinmunes. Muchas de estas enfermedades no son causadas por un solo cambio en nuestro cuerpo, sino por cambios complejos, muy sutiles en muchos factores que afectan a las células T.

En el caso de los ataques de las células T a los propios tejidos del organismo, este modelo aclara que la suma de multitud de pequeños cambios en las señales que reciben a estas células defensivas pueden tener un efecto acumulativo, capaz de desencadenar una respuesta autoinmune perjudicial.
Y esperan que, en el futuro, su trabajo pueda ayudar a predecir el riesgo de enfermedad autoinmune de una persona y mejorar la forma de tratar estas patologías.


Un gran consumo de alcohol en la adolescencia puede deteriorar el cerebro de modo duradero

Todo apunta a que beber mucho alcohol en la adolescencia promueve
cambios cerebrales nocivos que son duraderos. En la imagen, un vaso
con una bebida alcohólica. (Foto: Amazings / NCYT / JMC)

Amazings - NCYT 27nov 2014

Beber mucho durante la adolescencia podría llevar a cambios estructurales en el cerebro y a déficits de memoria que persistan en la fase adulta, según los inquietantes resultados de un estudio hecho sobre animales. En el estudio se encontró que, incluso como adultas, las ratas que tuvieron un acceso diario al alcohol durante su adolescencia tenían niveles reducidos de mielina. Con una función no muy distinta a la del revestimiento aislante de los cables eléctricos, la mielina conforma una capa aislante que rodea a los axones. Estos son prolongaciones filiformes de las neuronas que permiten trasmitir los impulsos nerviosos.

Esos cambios cerebrales en las ratas se observaron en una región cerebral importante para el razonamiento y la toma de decisiones. Los animales que bebían más alcohol también actuaron peor en una prueba de memoria realizada cuando fueron adultos. Los resultados sugieren que las altas dosis de alcohol durante la adolescencia podrían continuar afectando al cerebro aún cuando el individuo haya abandonado el consumo de alcohol. Se necesitan más investigaciones para determinar si se pueden aplicar estos resultados a humanos.

Según la Organización Mundial de la Salud, un número creciente de adolescentes y adultos jóvenes se entrega al hábito de beber hasta emborracharse, consumiendo cuatro (cinco para hombres) o más copas en aproximadamente dos horas. Investigaciones previas en humanos han mostrado una asociación entre un episodio de bebida en exceso (borrachera) en la adolescencia, cambios en la mielina en varias regiones cerebrales, y deterioros cognitivos en la adultez. Sin embargo, no se sabía si el alcohol estaba detrás de estas diferencias cerebrales y de comportamiento o si había factores de predisposición que pudieran explicar lo hallado.

En este estudio, Heather N. Richardson, Wanette M. Vargas, Lynn Bengston y Brian W. Whitcomb, de la Universidad de Massachusetts en la ciudad estadounidense de Amherst, así como Nicholas W. Gilpin, de la Universidad Estatal de Luisiana en Nueva Orleans, Estados Unidos, compararon la mielina en la corteza prefrontal (una zona del cerebro que es vital para razonar y tomar decisiones) en ratas macho jóvenes a las que les daban un acceso diario a alcohol edulcorado o a agua edulcorada durante dos semanas. Se constató que los animales que bebieron alcohol en su adolescencia experimentaron una reducción de los niveles de mielina en la corteza prefrontal, en comparación con aquellos que bebieron una cantidad similar de agua edulcorada. Cuando los investigadores examinaron a los animales expuestos al alcohol varios meses más tarde, encontraron que continuaban mostrando niveles de mielina reducidos como adultos.

Los investigadores también examinaron cómo los animales adultos que se emborracharon en su adolescencia se comportaban en una prueba que evaluaba la memoria de trabajo, que es la que permite mantener información en “primer plano” aunque sea nueva, por cortos períodos de tiempo. Un ejemplo del uso de la memoria de trabajo es cuando recordamos durante unos instantes, sin necesidad de tomar nota, un número telefónico que no sabíamos y que acabamos de escuchar. Gracias a esta memoria, comparable a la RAM de un ordenador, podemos teclear directamente ese número telefónico sin tener que apuntarlo primero. Esta clase de memoria la empleamos miles de veces al día. Cuanto más alcohol consumieron las ratas a lo largo del período de dos semanas en su adolescencia, peor fue su eficiencia en la tarea de memoria de trabajo como adultas.

Este estudio sugiere que la exposición a altas dosis de alcohol durante la adolescencia podría causar daños persistentes, o incluso permanentes, en ciertas fibras cerebrales. Estos daños podrían propiciar que las funciones cognitivas implicadas en el aprendizaje se vieran comprometidas de manera persistente.

http://noticiasdelaciencia.com/not/12056/un-gran-consumo-de-alcohol-en-la-adolescencia-puede-deteriorar-el-cerebro-de-modo-duradero/

jueves, 27 de noviembre de 2014

Óscar Fernández y las células madre en la esclerosis múltiple

 


Por Alejandro López Martín, miembro de la Asociación de divulgación científica Empyria

El pasado 20 de octubre de 2014 pudimos disfrutar de la conferencia de Óscar Fernández, neurólogo y director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Carlos Haya. Siendo la segunda conferencia del XII ciclo de Encuentros con la Ciencia, se enfrentó al reto de transmitir los resultados de sus últimas investigaciones a un público de lo más diverso, en cuanto a conocimiento de la materia se refiere.

Con una comparación sencilla entre neuronas y cables explicó cómo funcionan estas células y qué es lo que pasa cuando el paciente desarrolla la enfermedad. De forma pausada, describió las formas de evolución de la esclerosis, rozó algunos tratamientos que se estaban utilizando hasta el momento y presentó algunos estudios en los que mostraba un aumento de las personas afectadas, lo que le permitió introducir cuáles son los factores que parece que pueden causar el inicio de esta dolencia.

En contra de lo que muchos asistentes pudieran pensar, defendió que se sabe mucho sobre la genética de la esclerosis múltiple y que se conocen hasta 110 variaciones genéticas, lo que proporciona mucha información a la hora de diagnosticar y tratar. Sin embargo, es necesario investigar más, ya que se están observando tendencias (como que la proporción de mujeres afectadas respecto a hombres está aumentando) y se desconocen sus causas y mecanismos.

Tras la introducción, entró en materia explicando las distintas formas en las que se puede manifestar la patología, haciendo especial hincapié en lo necesario de tratar al paciente en los momentos iniciales, ya que el porcentaje de éxito es mucho mayor. La pasividad ante los síntomas hace que los episodios aparezcan menos espaciados y con mayor intensidad.

Para el tratamiento con células madre es de gran importancia conocer la presencia de unas moléculas llamadas semaforinas, que impiden que las células madre cerebrales puedan reparar los daños causados por los linfocitos T. En algunas terapias basta inhibir las actividad de las semaforinas para que el tratamiento sea efectivo, pero en otras ocasiones (en los casos más avanzados) es necesario introducir esas células madre, que provienen del sistema adiposo. Estas células multipotenciales introducidas por vía intravenosa en el paciente actúan a nivel sistémico llegando al hígado, ganglios, etc; donde generan su acción más importante. Entre un 2-3% llegan al cerebro, donde ejercen una acción de ‘reparación’.

Las células madre pueden obtenerse también de la médula ósea, pero la extracción de este tipo celular es más fácil, menos doloroso y se obtiene en mayor cantidad cuando se hace con la grasa

Óscar presentó su laboratorio y a algunos de sus compañeros de trabajo, explicó el proceso de extracción y cultivo de las células además de los protocolos y análisis por los que tienen que pasar las células antes de inyectarlas en los enfermos. Esto lo explicaba mientras detallaba algunos estudios realizados con personas que tenían una enfermedad avanzada y no tenían oferta de tratamiento, además de apoyarse en otros estudios anteriores con toda clase de modelos animales. El tratamiento con células madre en ratones había mostrado en repetidas ocasiones que la enfermedad mejoraba de forma significativa.

Como conclusión, al estudio que realizaron en 2008 y los resultados que se están observando en la actualidad, Óscar aseguró que el tratamiento con células madre es seguro y muy bien tolerado por los pacientes, por lo que se están iniciando proyectos para averiguar la eficacia de este tratamiento.

Aunque hay hasta 12 tratamientos para tratar la enfermedad, y se avanza día a día, aún queda mucho por hacer, sobre todo dentro del campo de las células madre, ya que es una terapia experimental que cuenta tan solo con unos cuarenta estudios en todo el mundo.

http://papeldeperiodico.com/2014/11/27/oscar-fernandez-y-las-celulas-madre-en-la-esclerosis-multiple/

jueves, 20 de noviembre de 2014

Levántate y anda, rata

 

Científicos europeos toman el control en tiempo real de las patas de ratas parapléjicas

Consiguen que caminen más de 25 minutos sorteando obstáculos sin ningún fallo

24 SEP 2014  ELPAÍS

El vídeo es asombroso. Una rata parapléjica, con la médula espinal completamente partida en dos, camina con pasmosa fluidez por una cinta de correr e incluso salta obstáculos. Erguida sobre sus patas traseras gracias a un arnés que funciona como una madre que ayuda a caminar a su niño, es capaz de dar más de 1.000 pasos durante 25 minutos, sin fallos, pese a tener cortada la médula, el cable que conecta el cerebro con las patas. La contraseña para ver el vídeo antes de su publicación oficial era ilustrativa: “Usain Bolt”, como el corredor más rápido del mundo.

Los movimientos del roedor, sin embargo, no son voluntarios. Las cinco ratas protagonistas del experimento son como marionetas movidas por hilos invisibles: dos electrodos flexibles que transmiten impulsos eléctricos sobre su médula espinal. Detrás de esos hilos invisibles se encuentra el neuroingeniero español Eduardo Martín Moraud y su equipo de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza).

“Hemos colocado electrodos en los circuitos neuronales de la médula, debajo de la lesión, y reemplazamos las señales eléctricas que deberían llegar del cerebro”, explica por teléfono. La técnica, conocida como estimulación eléctrica epidural, no es nueva. En 2009, el neurocientífico estadounidense Reggie Edgerton demostró que ratas parapléjicas podían dar pasos más o menos coordinados tras recibir impulsos eléctricos en una médula espinal lesionada.

Reactivar la médula espinal


Este mismo 2014, también gracias al equipo de Edgerton, cuatro hombres parapléjicos desde hacía años consiguieron mover voluntariamente sus caderas, tobillos y dedos de los pies gracias a la estimulación eléctrica continua en su médula espinal. Los cuatro jóvenes sufrían una lesión parcial de la médula espinal, la típica en los accidentes de tráfico. Gracias a la electricidad, la médula espinal reactivó los circuitos neuronales residuales que la conectaban con el cerebro y los chicos pudieron volver a mover algunos de sus músculos voluntariamente.

Pero el nuevo estudio en Suiza “va más allá”, en palabras del neuroingeniero español. Gracias a una red de cámaras y a un sofisticado algoritmo matemático que monitoriza los movimientos de las ratas, el sistema se automodula y optimiza los impulsos eléctricos que reciben los roedores, para que sus pasos y saltos sean perfectos. “No sólo se reactiva la médula espinal, sino que se puede modular en tiempo real”, señala Martín. Al aumentar la frecuencia de los impulsos eléctricos, las patas se elevan más. El sistema aprovecha esta característica para adaptar en tiempo real la marcha de las ratas a los obstáculos que encuentran en su camino, sin que sea necesaria la intervención humana. “Las ratas han caminado sin fallos durante 25 minutos por una cinta de correr sin que tocáramos nada”, remacha el científico español, un ingeniero de telecomunicaciones de 30 años que estudió en la Universidad Politécnica de Madrid pero ha investigado desde el principio fuera de España.

Los autores del trabajo, publicado hoy en la revista Science Translational Medicine, creen que esta estrategia podría servir en un futuro para mejorar los programas de rehabilitación de personas con lesiones en la médula espinal, evitando pérdidas de masa muscular y facilitando la recuperación de la locomoción. “No hay que crear falsas expectativas. Estamos donde estamos y el resto son suposiciones”, advierte Martín.

El talón de Aquiles


El principal responsable del nuevo estudio, el neurocientífico francés Grégoire Courtine, sostiene que la técnica podría aplicarse a una decena de personas voluntarias a partir del verano de 2015, si las autoridades suizas aprueban los ensayos clínicos. Las instalaciones para llevarlos a cabo ya están listas, en una sala de 100 metros cuadrados en el Hospital Universitario de Lausana. El plan forma parte del proyecto europeo NEUWalk, financiado con nueve millones de euros de la UE.

El talón de Aquiles de la investigación, según admite Courtine, es que el éxito en las ratas se ha debido en parte a la inyección de un cóctel de fármacos que facilita la acción de la estimulación eléctrica en las patas paralizadas de los roedores. “Los componentes farmacológicos todavía no están listos para trasladarlos a los humanos”, reconoce el neurocientífico, que en 2013 dio una exitosa charla en el congreso anual de la organización TED en Edimburgo (Reino Unido), titulada “La rata paralizada que caminó”. La conferencia resumía sus investigaciones anteriores, en las que los roedores daban pasos, pero sin la perfección aportada por la nueva técnica de automodulación.

El equipo de Courtine también trabaja ahora en algo que hoy es ciencia ficción. “Estamos implantando sondas en la corteza motora del cerebro [de ratas] para descodificar sus intenciones de movimiento y utilizar esta actividad para regular las estimulación de la médula espinal”, explica. El sistema, en fase muy experimental, permitiría que un dispositivo externo conectara el cerebro y las patas incluso con una médula espinal partida en dos.

El pionero de la técnica, Reggie Edgerton, de la Universidad de California en Los Ángeles, aplaude el potencial terapéutico del nuevo trabajo, en el que no ha participado. “Esta estrategia puede permitir que una persona lleve a cabo una tarea, como caminar, de una manera más automática, reduciendo la carga de tener que controlar de manera consciente estas propiedades de estimulación”, opina.

A su juicio, el inicio de ensayos clínicos en humanos en 2015 sería “alentador”, pero pide cautela: “Debe quedar claro que estamos dando los primeros pasos para entender cómo aprovechar la función residual de la médula espinal que persiste en muchas personas con lesiones graves”.




jueves, 13 de noviembre de 2014

La obesidad promueve enfermedades autoinmunes

 
 
Noticiasdelaciencia.com 13 noviembre 2014
 
Las dolencias autoinmunes, como por ejemplo la Enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple, en las que el sistema inmunitario ataca a su propio cuerpo en vez de a organismos invasores, afectan a entre el 5 y el 20 por ciento de la comunidad global. Los resultados de un nuevo estudio indican que la obesidad es más importante de lo creído como causa potencial de la aparición y prolongación de estas enfermedades autoinmunes, y aportan nuevos y esclarecedores datos acerca del mecanismo por el que se produce el fenómeno.

Según las conclusiones a las que ha llegado el equipo de Yehuda Shoenfeld, profesor en la Universidad de Tel Aviv en Israel, la obesidad hace que deje de funcionar debidamente el sistema de autotolerancia defensiva del cuerpo, creando el ambiente propicio para las enfermedades autoinmunes, y generando un entorno proinflamatorio que probablemente empeora la progresión de la enfermedad y dificulta su tratamiento.

Se sabe de diversas causas potenciales para las dolencias autoinmunes, como infecciones, el tabaco, pesticidas, y la falta de vitaminas, entre otras. Pero en los últimos cinco años, tal como subraya Shoenfeld, ha emergido un nuevo e inesperado factor que no puede ser ignorado: La obesidad.

Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente el 35 por ciento de la comunidad global tiene sobrepeso o es obesa, y más de diez enfermedades autoinmunes coinciden en los sujetos afectados con su condición de personas con kilos de más. Así que es fundamental investigar a fondo los detalles de la implicación de la obesidad en la patología de tales enfermedades.

Además de sus propias investigaciones, el equipo de Shoenfeld llevó a cabo una revisión sistemática de resultados de 329 estudios de todo el mundo sobre la relación entre obesidad, adipocitoquinas (compuestos que segrega el tejido graso y que están implicados en numerosas funciones fisiológicas, incluyendo la respuesta inmunitaria), y afecciones relacionadas con el sistema inmunitario, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la diabetes de tipo 1, la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis psoriásica, y la tiroiditis de Hashimoto.

Según la nueva investigación y los datos clínicos y experimentales revisados, la implicación de las adipocitoquinas en la patogénesis de estas enfermedades autoinmunes está clara. Shoenfeld y sus colaboradores han podido detallar las actividades metabólicas e inmunitarias de las adipocitoquinas principales que aparecen con el desarrollo de varias dolencias inmunitarias

El equipo de Shoenfeld llevó a cabo un estudio sobre poblaciones de ratones con esclerosis múltiple a los que se les dio una dieta mediterránea rica en grasas insaturadas.

Se constató que la obesidad también era capaz de promover deficiencia de vitamina D, y que, una vez corregida, aliviaba la parálisis y el deterioro renal asociados con el trastorno. También mejoró la supervivencia de los ratones.

http://noticiasdelaciencia.com/not/11940/la-obesidad-promueve-enfermedades-autoinmunes/es/

Consiguen detener la enfermedad en ratones




En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Pensilvania  han identificado una proteína clave que es capaz de reducir la gravedad de una enfermedad equivalente a la esclerosis múltiple en ratones.

Esta molécula, Del-1, es la misma proteína reguladora que se ha encontrado para evitar la inflamación y la pérdida ósea en un modelo de ratón con la enfermedad de las encías.
 
“Vemos que dos entidades patológicas completamente diferentes comparten un mecanismo patogénico común”, dijo George Hajishengallis, profesor de microbiología en la Escuela de Medicina Dental de Penn y uno de los autores del estudio. “Y en este caso eso significa que incluso pueden compartir objetivos terapéuticos, es decir, Del-1.”
 
Debido a que se ha encontrado asociación entre Del-1  con la susceptibilidad no sólo a la esclerosis múltiple , sino también la enfermedad de Alzheimer, es posible que una versión que funcione correctamente de esta proteína pudiera ayudar a proteger sobre los efectos de esta enfermedad.
 
Entre los contribuyentes al estudio se incluía Hajishengallis, el investigador postdoctoral Kavita Hosur y Khalil Bdeir, un profesor asociado de investigación en la Escuela de Medicina Perelman de Penn. Ellos colaboraron con el autor principal Triantafyllos Chavakis de la alemana Universidad Técnica de Dresde y los investigadores de la Universidad de Corea del Sur de Ulsan College of Medicine y otras instituciones. El trabajo aparece en línea en la revista Molecular Psychiatry.
 

La proteína Del-1 directamente implicada en el desarrollo de esclerosis múltiple

En estudios anteriores, Hajishengallis, Chavakis y sus colegas encontraron que Del-1 actúa como un guardián que impide el movimiento y la acumulación de células inmunes, como los neutrófilos, lo que reduce la inflamación. Si bien se necesitan los neutrófilos para responder con eficacia a la infección o lesión, cuando muchos de ellos se acumulan en un tejido, la inflamación resultante puede ser en sí misma perjudicial.
 
Hajishengallis ha descubierto que el tejido de encías con la inflamación y el hueso tenían niveles más bajos de Del-1 que el tejido sano. La administración Del-1 directamente a las encías las protegía contra estos efectos.
 
Durante la investigación en Del-1 en otros tejidos, tales como encías y pulmones, Hajishengallis y Chavakis encontraron que Del-1 fue también altamente expresada en el cerebro. Además, las muestras de todo el genoma indican que el gen Del-1 puede contribuir al riesgo de esclerosis múltiple. Por estas razones, los científicos estudian la hipótesis de que Del-1 podría prevenir la inflamación en el sistema nervioso central tal como lo hace en el tejido de las encías.
 
Para probar su teoría, los investigadores examinaron la expresión de Del-1 en el tejido cerebral de personas que habían muerto a causa de esclerosis múltiple. En los pacientes con esclerosis múltiple con lesiones de la esclerosis múltiple crónica activa, Del-1 se redujo en comparación con el tejido sano del cerebro y el tejido cerebral de los pacientes con esclerosis múltiple que estaban en remisión en el momento de su muerte. Del mismo modo, la expresión de Del-1 se redujo en las médulas espinales de ratones con el equivalente roedor de MS, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).
 
Después de haber confirmado esta asociación entre la reducción de Del-1 y la esclerosis múltiple y la EAE, los científicos querían ver si la propia reducción jugó un papel causal en la enfermedad.
 
Hajishengallis y  Chavakis habían utilizado previamente ratones que carecen de Del-1 solo o Del-1 junto con otras moléculas del sistema inmune. Los investigadores encontraron que los ratones mutantes que carecen de Del-1 tenía ataques más severos de la EAE que ratones normales, con más daño a la mielina, la vaina grasa que recubre las neuronas y ayuda en la transmisión de señales a lo largo de la célula. La pérdida de esta sustancia es el sello de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
 
Los ratones sin Del-1 que había sido inducida para tener encefalomielitis autoinmune experimental también tuvieron significativamente mayor número de células inflamatorias en sus médulas espinales en el pico de la enfermedad, un hecho que más experimentos revelaron que se debió a un aumento de los niveles de la molécula de señalización de IL-17.
 
Ratones que fueron inducidos para obtener EAE que carecían tanto de Del-1 y el receptor de la IL-17 tenía una forma mucho más leve de la enfermedad en comparación con los ratones que carecían de sólo Del-1. Estos ratones doblemente empobrecido también tenían un menor número de neutrófilos y la inflamación en su médula espinal.
 

La administración de Del-1 paraliza la esclerosis múltiple en ratones

Con una mayor comprensión de cómo Del-1 actúa en la EAE, los investigadores tenían curiosidad si la simple sustitución de Del-1 podría actuar como una terapia para la enfermedad. Esperaron hasta que ratones que habían tenido un ataque de EAE, similar a un brote de esclerosis múltiple en pacientes humanos, y luego administraron Del-1. Estuvieron encantados de encontrar que estos ratones no experimentaron más episodios de la enfermedad.
 
“Este tratamiento previene además recaída de la enfermedad”, dijo Chavakis. “Por lo tanto, la administración de Del-1 soluble puede proporcionar la plataforma para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades desmielinizantes y neuroinflamatorias, como la esclerosis múltiple especialmente.”
 
El equipo está llevando a cabo nuevos trabajos sobre Del-1 para ver si pueden identificar una subunidad de la proteína que pudieran tener el mismo efecto terapéutico.
 
“Es increíble que nuestro trabajo en la periodontitis han encontrado aplicación en una enfermedad del sistema nervioso central”, dijo Hajishengallis. “Esto demuestra que la periodontitis puede ser un paradigma para otras enfermedades inflamatorias de importancia médica.”
 

miércoles, 12 de noviembre de 2014

Un fabricante de piezas para Boeing se vuelca en ayudar a parapléjicos a caminar

  • El dispositivo ha sido llamado Indego, pesa algo más de 11 kilos y funciona como un esqueleto externo.

  • La empresa fabricante quiere que sirva para los 25.000 veteranos de EEUU con lesiones en la médula espinal.

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    Lainformacion.com - M.G - 12/11/14
     
    Parker Hannifin, una compañía que suministra piezas de alta tecnología a empresas como Caterpillar y Boeing, se ha lanzado de cabeza a un sector muy alejado del que han pisado en sus cerca de 100 años de vida.

    Esta firma tecnológica, que trabaja en sistemas de movimiento y control, además de suministrar soluciones de ingeniería de precisión a fabricantes industriales y aerospaciales, está usando su experiencia para ayudar a personas con discapacidad.

    Según cuenta The Wall Street Journal, su propuesta es un sistema robótico motorizado, destinado a aquellos que no pueden caminar por su cuenta debido a lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple o accidentes cerebrovasculares, lo hagan de nuevo.

    Gracias al uso del dispositivo que han creado, que ha sido bautizado como Indego, ya han logrado que David Carter, un parapléjico de 28 años de edad, haya dado sus primeros pasos después de años confinado a una silla de ruedas.

    El dispositivo Indego, que pesa algo más de 11 kilos y funciona como un esqueleto externo, podría beneficiar a cerca de 1,7 millones de personas sólo en EEUU, entre los que su fabricante destaca a los 25.000 veteranos de guerra que sufren lesiones en la médula espinal.


    Pero a Indego le falta todavía recibir luz verde de la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU, ya que hoy día solo el dispositivo de la empresa ReWalk ha sido aprobado por la FDA para su uso en hogares de personas con paraplejia.

    Además de esta empresa, otras pocas compañías tienen dispositivos similares en uso en hospitales y centros de rehabilitación dirigidos por el U.S. Department of Veterans Affairs.

    En estos momentos, y como novatos en el sector de la salud, los responsables del Indego se enfrenta al largo y costoso proceso para obtener la aprobación de la FDA y después comercializarlo. 

    La compañía, que tiene su sede en Cleveland, comenzó recientemente los ensayos del dispositivo con 40 personas en cinco centros de rehabilitación en los EEUU y espera lograr la aprobación en el año 2015.

    Después tendrá por delante la tarea de convencer a las aseguradoras para que cubran el coste del ingenio, que se calcula entre 55.700 euros y 80.000 euros.

    lunes, 10 de noviembre de 2014

    Investigadores de la CEU-UCH combinan células madre de médula ósea con antioxidantes para tratar lesiones cerebrales


    Investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera han combinado por primera vez el injerto de células madre de médula ósea en el tejido cerebral con el uso de un potente antioxidante, el ácido lipoico, para mejorar la neurorregeneración de los tejidos dañados tras una lesión cerebral.

    EUROPA PRESS. 10.11.2014

    Investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera han combinado por primera vez el injerto de células madre de médula ósea en el tejido cerebral con el uso de un potente antioxidante, el ácido lipoico, para mejorar la neurorregeneración de los tejidos dañados tras una lesión cerebral.

     Esta nueva estrategia terapéutica para reparar el daño cerebral, que combina la terapia celular con el tratamiento farmacológico, ha mostrado resultados "especialmente positivos" en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis en zonas dañadas del cerebro adulto en modelos experimentales animales, un proceso "imprescindible" para la recuperación de los tejidos neuronales lesionados, según ha informado la institución académica en un comunicado.

    Los resultados de la investigación, liderada por el subdirector del Instituto de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH José Miguel Soria, han sido publicados por la revista médica internacional 'Brain Injury'. El estudio ha sido desarrollado por el Grupo de Investigación en Neuroprotección y Neurorreparación de la Universidad CEU Cardenal Herrera de Valencia, bajo la dirección del profesor José Miguel Soria, y con la colaboración del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), de Sevilla, y la Fundación Oftalmológica del Mediterráneo, de Valencia.

    Basándose en los estudios precedentes del equipo de investigación del profesor Soria sobre la eficacia neurorregeneradora del ácido lipoico, en este estudio se ha diseñado una nueva estrategia reparadora del daño cerebral, que ha combinado el injerto en el cerebro de ratas adultas de células madre obtenidas de médula ósea, con la administración de este potente antioxidante.

    Otras enfermedades

    El ácido lipoico, empleado ya en el tratamiento de enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple o la neuropatía diabética, ha demostrado en estudios previos en la CEU-UCH, dirigidos por el doctor Soria, su capacidad de incrementar la producción de nuevos vasos sanguíneos, "acelerando la respuesta inmune del cerebro tras una lesión y favoreciendo la restauración de los tejidos dañados".

    Por su parte, la terapias con células madre de médula ósea autólogas se han empleado en diversos estudios precedentes y han registrado mejoras funcionales tras el daño cerebral. Por ello, este estudio planteó combinar ambas terapias, celular y farmacológica, para evaluar sus resultados al aplicarlas conjuntamente.

    Nuevos vasos sanguíneos

    Solo ocho días después de la aplicación de esta nueva terapia combinada se produjo la aparición de la angiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tejido neuronal tratado.

    Según ha apuntado el profesor José Miguel Soria, "las células madre de médula ósea trasplantadas desaparecen del tejido cerebral tratado a los 16 días de su injerto, pero la capacidad de regeneración celular persiste en la zona dañada, donde se sigue estimulando la proliferación de nuevas células".

    Es decir, la reconstrucción de los tejidos "responde a la aparición de células nuevas en el cerebro tratado, surgidas gracias al trasplante de estas células madre, lo que demuestra la eficacia regenerativa de la nueva terapia combinada".

    En el estudio se ha podido comprobar también cómo los nuevos vasos sanguíneos surgidos tras el tratamiento crecen en dirección a la zona cerebral dañada, "actuando a modo de andamios para la migración de nuevas células de microglía hacia ella, contribuyendo eficazmente a regenerar la región afectada por la lesión", ha descrito Soria.

    "Esta alta actividad angiogénica resultado del uso de ambos tratamientos -añade- es crucial para una recuperación eficaz del daño cerebral, porque en los modelos animales estudiados, aquellos con una mayor densidad de vasos sanguíneos regenerados tienen mejores progresos en la recuperación de las funcionalidades afectadas por la lesión", ha incidido.

    Dado que el daño cerebral es una de las principales causas de incapacitación y mortalidad en los países desarrollados, sobre todo en niños y adolescentes, el equipo investigador se muestra "especialmente esperanzado" con los buenos resultados de la combinación de ambas terapias.

    "La combinación de antioxidantes como el ácido lipoico con células madre de medula ósea ha demostrado ser una nueva estrategia de reparación eficaz", concluye, por lo que tienen previsto el desarrollo de futuros trabajos en terapias combinadas similares.

    El profesor José Miguel Soria López, miembro del departamento de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH, es el investigador principal de este equipo, integrado por los profesores de esta Universidad valenciana María Ángeles Esparza, Iván Zipancic, Sara Paradells y Beatrice Golin.

    Además, en este estudio han contado con la colaboración del profesor Francisco Bosch del grupo de investigación en Mecanismos fisiopatológicos y de protección en enfermedades oculares de la CEU-UCH y con la colaboración de los investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) María Magdalena Martínez-Losa y Manuel Álvarez Dolado.

    viernes, 7 de noviembre de 2014

    Investigadores malagueños avanzan en el estudio de enfermedades como la esclerosis múltiple


    Estos expertos han demostrado el papel de un lípido en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas

    sur.es  7 de noviembre de 2014

    Expertos del Área de Neurociencias del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) han demostrado el papel de un lípido -el ácido lisofosfatídico- en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas. El hallazgo podría ayudar a neutralizar los daños en patologías donde tiene lugar una degeneración y destrucción de la mielina, tal como ocurre en la esclerosis múltiple.

    El estudio, que ha sido publicado en la prestigiosa revista Brain Structure & Function, ha sido dirigido por el director del Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología de Transmisores

    Lipídicos e investigador de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias de los Hospitales Universitarios Regional de Málaga y Virgen de la Victoria, Guillermo Estivill Torrús.

    Junto al equipo hospitalario, han colaborado en el estudio los Departamentos de Psicobiología y Ciencias del Comportamiento, Biología Celular, Anatomía y Medicina Legal, y Fisiología Humana y Educación Físico Deportiva, de la Universidad de Málaga, el Departamento de Neurología del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York, el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols' de Madrid, el Grupo de Neuropsicofarmacología del IBIMA, y el Departamento de Neurociencia Celular y Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California.

    Los estudios han permitido identificar una participación esencial del ácido lisofosfatídico en los oligodendrocitos, que son las células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro.

    En palabras de Beatriz García Díaz, primera firmante del trabajo y actualmente investigadora posdoctoral en el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York, "se trata de un lípido regulador, que interviene tanto en la diferenciación del oligodendrocito, para su correcto funcionamiento, como en el adecuado transporte de los componentes celulares a la membrana celular para formar la mielina y lograr una fibra nerviosa funcional".

    La mielina recubre la fibra nerviosa favoreciendo la conducción de la señal neuronal. En la esclerosis múltiple la inflamación en el sistema nervioso conduce a la destrucción de la mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas. Según explica Guillermo Estivill, "en la mayoría de los casos la respuesta neural es incapaz de lograr una regeneración adecuada por lo que, desde un punto de vista terapéutico, resulta esencial identificar nuevos factores involucrados en promover la formación de la mielina".

    Terapia celular
     
    En este sentido, una de las líneas de investigación del grupo dirigido por Guillermo Estivill está enfocada a la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple mediante el uso de modelos animales, línea que se desarrolla en colaboración con el grupo de investigación del IBIMA Neuroinmunología (Esclerosis Múltiple) que dirige Oscar Fernández, director de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias.

    Los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas capaces de regenerar eficazmente los daños de la mielina en patologías desmielinizantes, como ocurre en la esclerosis múltiple.

    lunes, 27 de octubre de 2014

    Estudio sobre el estilo de vida destaca las diferencias entre la esclerosis múltiple recurrente y la progresiva

     

    redpacientes

    Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) remitente recurrente que han consumido alcohol, vino, café y pescado de forma regular tardaron de cuatro a siete años más en alcanzar el punto donde se necesita una ayuda para caminar que las personas que nunca los consumían. Sin embargo, el estudio, publicado en la edición de abril de la revista European Journal of Neurology, no observa los mismos patrones en los pacientes con EM progresiva.

    Los autores dicen que los hallazgos sugieren que los diferentes mecanismos podrían estar implicados en cómo la discapacidad progresa en la EM con recaídas y en la esclerosis múltiple progresiva.

    Los investigadores preguntaron a los pacientes registrados en la Flemish MS Society para participar en una encuesta, que incluyó preguntas sobre sí mismos, su esclerosis múltiple y su consumo actual de alcohol, vino, café, té, pescado y cigarrillos.

    A los 1.372 pacientes que aceptaron participar se les pidió que indicaran si habían llegado a la etapa seis en la escala de cero a diez de la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS) y, de ser así, cuando había sucedido esto.

    "La EM es una enfermedad crónica, con frecuencia discapacitante que ataca el sistema nervioso central", explica el autor principal Dr. Marie D'Hooghe del Centro Nacional de Esclerosis Múltiple en Melsbroek, Bélgica. "Los síntomas clínicos, la progresión de la discapacidad y la severidad de la esclerosis múltiple son impredecibles y varían de una persona a otra.

    "Hay dos tipos principales de aparición de la EM que pueden ser distinguidos. La aparición de la EM progresiva se caracteriza por un empeoramiento gradual de la función neurológica desde el principio, mientras que los pacientes con formas recidivantes de inicio de la esclerosis múltiple experimentan claramente definidos los ataques de empeoramiento de la función neurológica y la remisión parcial o total.

    "EDSS 6 es un hito importante en el desarrollo de la EM, ya que es el punto en el que los pacientes necesitan ayuda para caminar una distancia razonable."

    Los pacientes que participaron tenían entre 17 y 89 años de edad:

    - 65% (893) había tenido una aparición de la EM recurrente. 76% eran mujeres, con una edad media de 50 años. Edad de inicio de EM promedio de 31,5 años y la duración de la enfermedad un promedio de 19 años.

    - 35% (479) tenía una aparición de la EM progresiva. 62% eran mujeres, con una edad media de 59 años. Edad de inicio de EM promedio de 37 años y un promedio de duración de la enfermedad 21 años.

    Los investigadores analizaron el tiempo que llevó a la gente a llegar a la escala EDSS 6 y compararon aquellos que informaron de un consumo moderado de pescado, bebidas alcohólicas y no alcohólicas y cigarrillos con aquellos que informaron de un consumo ocasional o que no consumían. Esto demostró que:

    - Más de la mitad (51%) había llegado a la EDSS 6 después de un tiempo de enfermedad promedio de 20 años. El porcentaje fue mucho mayor para las personas con EM progresiva (80%) que para las personas con aparición recurrente (36%).

    - Los pacientes con aparición de la EM con recaídas que consumían cantidades moderadas de alcohol (una bebida a la semana o más) alcanzó EDSS 6 siete años más tarde que las personas que no bebían en absoluto, y los bebedores de vino alcanzaron el 6 de esta escala cuatro años más tarde que los que no beben vino. Las diferencias de tiempo son insignificantes en las personas con EM progresiva.

    - El consumo de café diario retrasa alcanzar la escala EDSS 6 por cinco años en personas con EM recurrente, pero no hubo diferencias significativas en las personas con EM progresiva. Beber té al día produjo resultados insignificantes en ambos grupos.

    - Las personas con EM recurrente que comían pescado dos o más veces a la semana alcanzaron EDSS 6 siete años más tarde que los que lo comían menos de una vez al mes. No había ninguna diferencia si el pescado era magro o graso.

    Podéis seguir leyendo los resultados que este estudio ha publicado, en este enlace:

    http://bit.ly/GT3EPA