Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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lunes, 30 de abril de 2018

EJERCICIOS DE KEGEL: UNA FORMA EFECTIVA PARA NO PADECER DE ESTREÑIMIENTO


POR JOSE CARLOS GARCIA PIÑEIRO

El estreñimiento o constipación es un acompañante frecuente de las personas mayores o con enfermedades neurlógicas, que puede ser modificado mediante la práctica de hábitos de vida, entre los que se encuentran los ejercicios de Kegel. Muchas veces se padece desde hace muchos años y empeora un poco con la edad. Otras veces aparece ya cuando se es mayor.

Todas las personas no tienen el mismo hábito intestinal o patrón de evacuación de heces. Hay quien defeca cuatro o cinco veces a la semana, y hay quien lo hace diario o tiene días de ir dos veces al baño. Esos patrones son individuales.

Algunas veces, el estreñimiento reciente, que ha decursado entre cuatro o seis meses merece un estudio profundo por el médico, principalmente cuando un examen de sangre oculta en heces fecales ha dado positivo. Pero en la mayoría de las ocasiones, mejora con cambios de hábitos dietéticos, de forma fundamental en lo que se refiere a ingerir más fibra dietética que se puede lograr incrementando el consumo de frutas y vegetales asi como consumir entre  seis u ocho vasos de agua diarios.

Pero cuando el estreñimiento se trata desde distintas perspectivas simultáneamente, los resultados son mejores. Los ejercicios de Kegel son una práctica inocua y que brindan varios beneficios además de ayudar en la defecación.

¿QUÉ SON LOS EJERCICIOS DE KEGEL?

Son  ejercicios que se realizan para fortalecer los músculos del llamado suelo pélvico, que intervienen en la defecación y en el control del  esfinter  urinario. Con el paso de los años, al igual que los músculos de los brazos y las piernas pierden fuerza, los músculos del suelo pélvico también.

La pelvis es la región del cuerpo que está entre los huesos que forman las caderas. En su interior (cavidad pélvica) se encuentran la vejiga, el útero y parte del intestino. Por su parte inferior está cerrada por músculos y ligamentos que no permiten que estos órganos “se caigan”. Esos músculos son atravesados por diferentes conductos, como son la vagina (partos), la uretra (orinar) y el recto (defecar).

Los músculos se adhieren a los bordes de los huesos que conforman las caderas. Esa musculatura, además de servir de apoyo a esos órganos, intervienen en el parto, en la contención de la orina y en el acto de defecar o de mantener cerrado el esfínter anal.

Con los años se debilitan, y también con los partos en las mujeres. Pero, al igual que otros músculos del cuerpo, se pueden ejercitar.

Los ejercicios de Kegel,  que reciben el nombre en honor de su creador, van dirigidos a fortalecer los músculos del suelo pélvico.

El fortalecimiento de los músculos sirve para muchos casos de incontinencia urinaria en hombres y mujeres y para mejorar el acto de defecar. Desde este punto de vista es que se abordará en este artículo.

¿CÓMO SE REALIZAN LOS EJERCICIOS DE KEGEL?

La contracción de los músculos de la región del llamado suelo pélvico sirven, entre otras cosas, para comenzar la defecación o detenerla si estamos en un lugar imposibilitados de ir al baño.
Son los que se contraen cuando se está en un lugar público y se quiere evitar la salida de gases por el recto o flatulencia.

Cuando usted “aprieta” esos músculos para lo anterior o evitar orinar, está haciendo, en esencia, ejercicios de Kegel. Claro, eso lleva una cadencia y frecuencia de repetición que es lo que produce el beneficio al realizarlos.

Es muy importante que Usted sepa identificar cuáles son los músculos del suelo pélvico, para que después aprenda los ejercicios. Muchas veces al iniciar los ejercicios, se contraen también de forma errónea los músculos de las nalgas, y quizás no llegue a contraer correctamente los músculos del suelo pélvico. Con la práctica logrará identificarlos.

Una buena forma de saber cuáles son es orinar y cortar el chorro de orina. Los músculos del suelo pélvico son los que se contraen cuando detiene el chorro de orina. Puede ser molesto al inicio, pero después de repetirlo varias veces, ya identificará perfectamente los músculos a ejercitar. Esa contracción es la base de los ejercicios de Kegel.

Como todo ejercicio que se comienza a realizar sin un adiestramiento previo, es mejor comenzar por variantes más sencillas. Un primer paso podría ser reconocer los músculos que vamos a ejercitar, y el método descrito en el apartado anterior puede ser de utilidad.

Una vez identificados los músculos, se puede comenzar por una versión fácil de los ejercicios, que consiste en varias repeticiones cortas y rápidas de los músculos.

Los puede hacer en posición parada, acostada o sentada, preferiblemente con la vejiga vacía, es decir, después de haber orinado. Contraiga y relaje los músculos de la pelvis rápido y seguido, sin que llegue a cansarse. Cuente las veces que lo hace, llegue a 10 contracciones y relajaciones y descanse un tiempo similar al empleado en el ejercicio, y vuelva a repetirlo. De esta manera se irá adaptando a hacerlos.

Debe llegar a realizar 10 series con una duración aproximada de 30 segundos cada una. Esto quiere decir que estará 30 segundos haciendo contracción y relajación de los músculos, y otros 30 segundos descansando, hasta que haya hecho 10 repeticiones.

Después de varios días, cuando haya adquirido destreza, puede pasar a la siguiente fase, que consiste en unos ejercicios más efectivos. En este caso, las contracciones deben ser más lentas, poco a poco.

Cuente hasta cinco lentamente para realizar la contracción (al inicio de puede guiar por un reloj, después ya podrá hacerlo sin él), la idea es que demore cinco segundo en contraer lentamente el músculo. Espere un momento y después relájelo también en cinco segundos. Estas contracciones más lentas son las más efectivas para el estreñimiento. Debe repetirlas 10 veces.

 ¿CÓMO CONTINÚO HACIÉNDOLOS?

Tanto los que son rápidos para adiestrase, como los otros que son más lentos, les aconsejo que deben comenzar realizándolos en tres tandas de ellos al día, es decir, diez repeticiones en tres momentos distintos o seguidos, si se siente en condiciones. Lo ideal es llegar a realizar ocho o diez veces en la mañana y en la tarde o noche.

Cuando vaya tomando práctica, se dará cuenta que los puede hacer con facilidad, casi en cualquier lugar, mirando televisión, acostado, hablando por teléfono, en fin.

Los ejercicios no le quitarán el estreñimiento en una semana ni en dos, pero si los realiza con perseverancia, antes del mes y medio comenzará a ver los efectos beneficiosos.

Por supuesto, los ejercicios son parte del tratamiento del estreñimiento. Esto se debe acompañar de una alimentación rica en residuos  es decir vegetales y legumbres, y esto lo ayudará a tener heces más voluminosas y menos duras, con un menor esfuerzo al defecar.

La realización de los ejercicios es una forma natural de combatirlo. No sienta desánimo, insista. Estos ejercicios de Kegel tienen eficacia probada, cualquier edad es buena para comenzar a realizarlos.





Comer pescado puede reducir el riesgo de contraer EM

Un estudio de EE. UU. indica que las personas que comen pescado pueden tener menos probabilidades de contraer EM.

Last updated: 26th April 2018

Un nuevo estudio ha demostrado que comer pescado al menos una vez a la semana o de una a tres veces al mes, además de tomar suplementos diarios de aceite de pescado, puede reducir el riesgo de contraer EM

Los resultados sugieren que los ácidos grasos omega 3 presentes en el pescado pueden estar asociados con la reducción del riesgo de contraer EM

El estudio se ha dado a conocer en la reunión anual internacional de la Academia Americana de Neurología

Un estudio de EE. UU. dado a conocer en la conferencia anual de la Academia Americana de Neurología, ha demostrado que comer más pescado puede reducir el riesgo de contraer EM.

El papel de la dieta y el estilo de vida en la EM es un tema de gran interés para las personas con EM y para la comunidad de investigadores de la EM, ya que el estilo de vida se puede cambiar con bastante facilidad y se ha demostrado que ofrece grandes beneficios. Un estudio previo ha demostrado que los ácidos grasos poliinsaturados y, en particular, el omega 3 presente en el pescado y los mariscos puede ofrecer beneficios para la EM, aunque es necesario seguir investigando.

Un nuevo estudio realizado por la Dra. Annette Langer-Gould de Kaiser Permanente, Sur de California, se suma a este campo de investigación centrándose en el consumo de pescado y de suplementos de aceite de pescado. El estudio contó con una encuesta realizada a 1153 personas acerca de la cantidad de pescado que consumen habitualmente, además del consumo de suplementos de aceite de pescado. Los participantes se clasificaron como de «alta ingesta» o «baja ingesta», según la cantidad de pescado que habían consumido. Los de la categoría de «alta ingesta» tomaban una porción de pescado por semana o de una a tres porciones al mes, además de tomar suplementos diarios de aceite de pescado. Las personas en la categoría de «baja ingesta» tomaban menos de una porción de pescado al mes y ningún suplemento de aceite de pescado.

Las respuestas de las personas con EM o SCA (síndrome clínico aislado, un precursor de la EM) se compararon con las respuestas de las personas sin EM. 180 personas con EM se situaron en la categoría de «alta ingesta», mientras que el número de personas sin EM fue de 251. Esto quiere decir que las personas que consumen más pescado y suplementos de aceite de pescado tienen un 45 % menos de posibilidades de contraer EM.

Aunque se han logrado unos resultados excelentes, los científicos señalaron que se trata de un estudio de relación: una investigación que muestra que dos factores están relacionados, pero no pueden demostrar una relación de causa y efecto.

La segunda parte del estudio se centró en la genética de los participantes. Los investigadores analizaron 13 diferencias en los genes que regulan la forma en que el cuerpo combate los ácidos grasos. Descubrieron que dos de estos cambios genéticos estaban relacionados con un menor riesgo de contraer EM, independientemente de la cantidad de pescado de la dieta de una persona. Esto indica que tanto nuestra dieta como nuestra composición genética pueden influir a la hora de contraer EM.

La investigación sobre la dieta y el estilo de vida puede ser complicada, ya que es difícil separar los diversos y numerosos componentes de la dieta, y la influencia de otros factores del estilo de vida en cualquier momento de la vida de una persona. Sin embargo, una dieta saludable que incluya una gran cantidad de alimentos frescos, una gran variedad de nutrientes esenciales y que evite un consumo elevado de alimentos procesados, es muy importante para el bienestar de las personas con y sin EM. 
Este estudio también apoya la idea de que los ácidos grasos poliinsaturados, el omega 3 en particular, pueden ofrecer beneficios para las personas con riesgo de contraer EM.

«Este estudio aporta nuevas pruebas de que una dieta rica en pescado y ácidos grasos poliinsaturados omega 3 ofrece beneficios para la salud», comentó el Dr. Langer-Gould. «Además de fomentar una mejor salud cardiovascular, una dieta rica en pescado o mariscos, también puede reducir el riesgo de contraer EM».







Una nueva inmunoterapia que «reeduca» el sistema inmunológico ha logrado unos resultados muy prometedores en dos ensayos clínicos en fase inicial.

Last updated: 23rd March 2018

A diferencia de la mayoría de los medicamentos de EM del mercado que deprimen o modifican el sistema inmunológico, las inmunoterapias tienen como objetivo «reeducar» las células del sistema inmunológico para evitar que respondan a un objetivo específico

La inmunoterapia experimental ATX-MS-1467 tiene como objetivo readaptar la respuesta del sistema inmunológico a la mielina, y ya demostró con anterioridad buenos resultados en los modelos de laboratorio de la EM

Un ensayo clínico de Fase I b que evaluó la seguridad de ATX-MS-1467 concluyó que se toleraba bien

Un ensayo clínico de Fase II a concluyó que el tratamiento reduce las lesiones de la resonancia magnética (RM)

Los esperanzadores resultados de dos ensayos en las primeras fases de ATX-MS-1467, una nueva inmunoterapia experimental para personas con EM, indican que «reeducar» el sistema inmunológico puede prevenir los ataques contra la mielina.

Estudios realizados con anterioridad sobre ATX-MS-1467 lograron buenos resultados en un modelo de laboratorio de EM. En estos dos nuevos estudios, los investigadores realizaron ensayos clínicos en una reducida cantidad de personas con EM recurrente para evaluar la seguridad (ensayo de Fase I b) y la eficacia (ensayo de Fase II a). Los resultados se han publicado en la revista [Neurology].

La EM tiene lugar cuando el sistema inmunológico ataca y destruye por error la mielina, la capa protectora que aísla los nervios del cerebro y de la médula espinal. La mayoría de los tratamientos actuales para la EM actúan deprimiendo o «restableciendo» el sistema inmunológico para detener estos ataques contra la mielina. Sin embargo, la inmunoterapia asume un planteamiento completamente diferente, «reeducar» las células del sistema inmunológico responsables de los ataques de la EM para reducir las posibilidades de volver a tener una recaída.

La mielina se compone de una gama de moléculas de grasa y algunas proteínas. En la EM, las células inmunitarias actúan por error sobre algunos de los componentes proteicos de la mielina, incluidas partes de una proteína, que se conoce como proteína básica de mielina.
ATX-MS-1467 es una combinación de cuatro fragmentos de proteínas diferentes de la proteína básica de mielina. Los fragmentos de la proteína se inyectan debajo de la piel y pueden «enseñar» a las células inmunitarias a que no ataquen la proteína básica de la mielina. Esto permite que el sistema inmunológico vuelva a estar capacitado para reconocer la mielina como «tal», con el objetivo de prevenir el daño de la mielina que se observa en la EM.

Ensayo clínico de Fase I b

El ensayo clínico de Fase I b comparó dos vías de administración del fármaco: inyecciones intradérmicas (inyecciones en la piel justo debajo de la capa más externa) e inyecciones subcutáneas (inyecciones más profundas en la capa grasa debajo de la piel). Se comparó una variedad de dosis en 43 personas con EM recurrente. Los participantes recibieron una inyección cada dos semanas durante 16 semanas y a continuación, fueron supervisados durante otras 32 semanas. Este estudio concluyó que, aunque se produjeron algunos efectos secundarios leves y moderados, ATX-MS-1467 fue bien tolerado y las inyecciones intradérmicas resultaron ser un método mejor para administrar la inmunoterapia.

Las investigaciones experimentales sobre la efectividad del tratamiento en el estudio de Fase I indicaron que podría tener algún efecto temporal en la reducción de las lesiones que se realzan con gadolinio en la resonancia magnética (RM), un marcador de enfermedad activa. Sin embargo, las lesiones volvieron a los niveles previos al tratamiento durante las 32 semanas sin la medicación.

Ensayo clínico de Fase II b

El ensayo clínico de Fase 2b se diseñó para examinar más a fondo la eficacia del tratamiento en 37 participantes, en comparación con los niveles de referencia de la enfermedad. Los participantes recibieron el tratamiento durante 16 semanas y a continuación, fueron supervisados durante otras 16 semanas sin tratamiento. Al igual que en el primer ensayo, el ensayo de Fase II b concluyó que, ATX-MS-1467 redujo las lesiones que realzaban el gadolinio en la RM al final del período del tratamiento, pero también indicó que esta reducción continuó durante el periodo de seguimiento de 16 semanas más breve. El ensayo de Fase II b también concluyó que ATX-MS-1467 redujo el número de lesiones nuevas o ampliadas en la RM.

Los participantes no presentaron reducciones importantes en la escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés) o en la escala funcional compuesta de esclerosis múltiple (MSFC, por sus siglas en inglés), que evalúan los niveles de discapacidad en el hospital como resultado del tratamiento. Sin embargo, la breve duración de la prueba dificultaría la detección fiable de cualquier cambio en la discapacidad.

Estos resultados esperanzadores significan que la readaptación del sistema inmunológico para prevenir los ataques a la mielina puede ser una estrategia eficaz y que se necesitan realizar más ensayos clínicos de ATX-MS-1467 en grupos más grandes de personas con EM.


https://www.msif.org/news/2018/03/23/experimental-immunotherapy-shows-promising-trial-results/?lang=es



lunes, 23 de abril de 2018

Así podría el virus de Epstein-Barr aumentar el riesgo de esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes


Un estudio encontró que una proteína producida por el virus Epstein-Barr activa algunos de los genes que se han asociado a más riesgo de esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, artritis idiopática juvenil y enfermedad celíaca.

Redacción TiTi  2018-04-17

Lo de la esclerosis múltiple con los virus es una historia de largo recorrido. Se ha asociado un mayor riesgo de la enfermedad a la infección con el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus y por supuesto, con el virus Epstein-Barr (VEB), la causa más común de mononucleosis infecciosa, también conocida como enfermedad del beso.

Se ha observado por ejemplo que, aunque más del 90% de la población mundial es portadora del virus (este permanece inactivo la mayor parte del tiempo), en las personas con EM la presencia del virus es casi universal.

Cuando se ha analizado la presencia del virus en niños, en los que es menos común que en los adultos, también los niños con EM son portadores del VEB con mayor frecuencia que los niños sanos.

Pero, ¿cómo el Epstein-Barr puede relacionarse con la EM? Se han propuesto varios mecanismos biológicos, pero realmente no se sabe aún.

Parte de la respuesta puede estar en una investigación recientemente publicada en la revista Nature Genetics: una proteína producida por el Epstein-Barr, la  EBNA2, es capaz de modificar los llamados factores de transcripción que intervienen en el “encendido” y “apagado” de los genes.

¿Y eso qué significa?

ues parece que esa proteína tiene especial predilección por unirse a genes que aumentan el riesgo de enfermedades autoinmunes. Como explica uno de los investigadores citados por los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU, el Dr. John B. Harley:

Nos sorprendió ver que casi la mitad de las localizaciones del genoma humano que contribuyen al riesgo de lupus también eran vinculantes para EBNA2. Estos hallazgos sugieren que la infección de las células por VEB en realidad puede impulsar la activación de estos genes y contribuir al riesgo individual de desarrollar la enfermedad”.

Pero los investigadores advierten que este no es el único factor de riesgo para desarrollar lupus, esclerosis múltiple o alguna de las otras 7 enfermedades analizadas; incluso desde el punto de vista genético hay otros genes de susceptibilidad que no interactúan con la proteína EBNA2.

En todo caso, en la actualidad la visión predominante es que este y otros virus actuarían como un factor precipitante de la enfermedad en personas ya susceptibles genéticamente.

unque la primera idea que puede venir a la mente al leer la noticia es la posibilidad de prevención del virus, en la actualidad eso no es posible.

El deseo, como siempre sucede con la investigación básica, es que el conocimiento de estos mecanismos lleve a la creación de terapias para las enfermedades autoinmunes.




viernes, 20 de abril de 2018

¿Por qué estar mucho tiempo sentado es malo para la memoria?


Un grupo de investigadores ha demostrado cómo el comportamiento sedentario influye en la salud de este órgano, especialmente en las regiones que son fundamentales para la formación de la memoria.

Europa Press. Madrid  Actualizada 13/04/2018

Pasar mucho tiempo sentado está relacionado con cambios en una sección del cerebro que es crítica para la memoria, según concluye un estudio preliminar realizado por investigadores de la Universidad de California Los Ángeles (UCLA), en Estados Unidos, sobre adultos de mediana edad y adultos mayores.
Los estudios demuestran que pasar demasiado tiempo sentado, igual que fumar, aumenta el riesgo de enfermedad cardiaca, diabetes y muerte prematura. Los investigadores de UCLA querían ver cómo el comportamiento sedentario influye en la salud del cerebro, especialmente en las regiones del cerebro que son fundamentales para la formación de la memoria.
Investigadores de UCLA reclutaron a 35 personas de entre 45 y 75 años y les preguntaron sobre sus niveles de actividad física y el número promedio de horas por día que pasaron sentados la semana anterior. Cada persona se había sometido a una resonancia magnética de alta resolución, que proporciona una vista detallada del lóbulo temporal medial, o MTL, una región del cerebro involucrada en la formación de nuevos recuerdos.
Los investigadores encontraron que el comportamiento sedentario es un importante predictor de adelgazamiento de la MTL y que la actividad física, incluso a niveles altos, es insuficiente para compensar los efectos nocivos del sedentarismo durante periodos prolongados. Este estudio no prueba que sentarse demasiado provoca estructuras del cerebro más delgadas, sino que más horas sentadas se asocian con regiones más delgadas, dicen los investigadores. Además, los autores del estudio se centraron en las horas dedicadas al sedentarismo, pero no preguntaron a los participantes si descansaron durante ese tiempo. Los investigadores esperan seguir a un grupo de personas durante más tiempo para determinar si sentarse provoca el adelgazamiento y qué papel podrían desempeñar el género, la raza y el peso en la salud del cerebro relacionada con la postura de sentado.
El adelgazamiento del MTL puede ser un precursor del deterioro cognitivo y la demencia en adultos de mediana edad y adultos mayores. La reducción del comportamiento sedentario puede ser un posible objetivo para las intervenciones diseñadas para mejorar la salud cerebral en personas con riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer, según los autores.






domingo, 15 de abril de 2018




15-04-2018 / 11:59 h EFE

Científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos han participado en un estudio sobre el tratamiento con un endocannabinoide denominado "2-araquidonilglicerol" (2-AG) de un modelo de esclerosis múltiple por infección con el virus de Theiler.

En un comunicado, el Hospital Nacional de Parapléjicos, con sede en Toledo y dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, ha explicad que el estudio demuestra cómo el tratamiento con 2-AG modula la inflamación en la corteza cerebral e incrementa la reparación del tejido nervioso dañado de ratones durante la fase de inducción de un modelo de esclerosis múltiple por infección con el virus de Theiler.

Según ha explicado el biólogo Diego Clemente, este hecho se ve reflejado en una menor afectación motora de los ratones que fueron tratados con 2-AG durante la fase posterior de desmielinización en la médula espinal, que presenta características similares a una esclerosis múltiple primariamente progresiva, sin que existan brotes y para la cual apenas hay ningún tipo de tratamiento.

El trabajo, publicado en la revista "Glía", se ha realizado en colaboración con el Instituto Cajal del CSIC y la Universidad Complutense de Madrid, en el marco de la colaboración existente dentro de la Red Española de Esclerosis Múltiple, a la que pertenece el citado laboratorio, y aborda los dos factores necesarios para potenciar la reparación del tejido dañado en enfermedades neuroinflamatorias, como la esclerosis múltiple.

Tal y como ha explicado Clemente, quien junto a Isabel Machín son los dos autores participantes del Grupo de Neuroinmuno-Reparación del hospital toledano, en el estudio se muestra cómo el tratamiento con el endocannabinoide 2-AG o el aumento de su nivel endógeno mediante la inhibición de su degradación, producen la modulación del ambiente inflamatorio en la corteza cerebral en ratones, durante la fase de inducción de un modelo animal de esclerosis múltiple por infección con el virus de Theiler.

"La inyección de este virus en la corteza cerebral produce una respuesta inmune pro-inflamatoria, es decir, destructora del tejido, que se ve muy atenuada tras la inyección con 2-AG, y se ve cómo las células de la microglía, las células centinelas del cerebro, ven modificado su estado desde una actividad pro-inflamatoria a una anti-inflamatoria o regeneradora del tejido", ha explicado Clemente.

El citado grupo del Hospital Nacional de Parapléjicos ha participado, en concreto, en el estudio del efecto beneficioso del 2-AG en esta fase de inducción del modelo de esclerosis múltiple, a través de la potenciación de un tipo de células del sistema inmune denominadas células mieloides supresoras.

"Este tipo celular es en el que se centra la investigación de nuestro laboratorio y de ellas se conoce que tienen como misión controlar un episodio inflamatorio a través de la eliminación de los linfocitos T activados, que están detrás de la destrucción del tejido, siendo una especie de interruptores entre la fase pro-destructiva del tejido y una reparadora del mismo", ha señalado el investigador.

Este trabajo del Laboratorio de Neuroinmuno-Reparación contribuye a la descripción, por primera vez en la literatura científica, de la distribución, morfología y caracterización de las células mieloides supresoras, dentro del tejido nervioso infectado durante la fase de inducción del modelo animal de esclerosis múltiple.




miércoles, 11 de abril de 2018

Irritabilidad y cambios de humor en la esclerosis múltiple, ¿qué hay de cierto?



Dunia Chappotin  2018-04-11

La irritabilidad en la esclerosis múltiples puede convertirse en una fuente importante de malestar subjetivo y de conflictos interpersonales. De base, ¿está la enfermedad o están las circunstancias?

Que no me lluevan palos que este debate no lo empecé yo. O sí, pero lo inspiró una persona con esclerosis múltiple.

Esta fue la frase que me hizo buscar un poco más sobre la prevalencia de irritabilidad (o mal humor de toda la vida) en los afectados por la enfermedad (planteada en un foro):

¿Por qué la irritabilidad, la ira y el mal humor son tan comunes en nosotros, chicos? O debería decir en mí. Tengo muchos síndromes de dolor crónico, así que sé que eso contribuye a la irritabilidad, la falta de sueño profundo también añade”.

Otros comentarios también hacían referencia a que es comprensible estar irritables, teniendo en cuenta las características de la enfermedad, pero algunos sentían que había algo más, que no era solo la reacción emocional ante la EM.

Y VAMOS, QUE RAZONES PARA ESTAR IRRITABLES NO FALTAN

La lista de razones que pueden llevar a una persona con EM a sentir ira y a mostrarse irritable es bien nutrida, entre las más citadas:

En plena construcción de tu vida, lleno de planes e ilusiones, recibes el diagnóstico de una enfermedad crónica y que en muchos casos llega a provocar discapacidad.

Los síntomas de la enfermedad, comenzando por el dolor y la fatiga que pueden ser constantes, harían que cualquiera se sintiera irritable.

La insatisfacción con las terapias y con el sistema de salud en general.

Otras alteraciones emocionales, como la depresión y la ansiedad (ambas con tasas elevadas entre los afectados por EM) también pueden contribuir a que te sientas más irritado.

Entonces, ¿realmente la irritabilidad es solo una característica más de algunos pacientes o en realidad es parte de la EM?

A IRRITABILIDAD Y LOS CAMBIOS DE HUMOR, VIEJOS CONOCIDOS EN LA EM

Pues resulta que es una característica conocida del cuadro clínico, mencionada como un cambio emocional común por la National Multiple Sclerosis Society y otras organizaciones en el ámbito de la EM.

Se menciona que son frecuentes en las personas con EM los cambios abruptos de humor, que los familiares las describen como más sensibles e impredecibles en sus respuestas emocionales.
Y es que más allá del evidente malestar que representa sentirse irritable, el principal problema con este estado es que se convierte en fuente de conflictos personales, especialmente con la familia.




lunes, 9 de abril de 2018

¿Funcionará la amantadina como tratamiento de los trastornos de la marcha en la esclerosis múltiple?



Redacción TiTi  2018-04-04

La formulación de amantadina que se está evaluando contiene una dosis elevada del fármaco y está diseñada para liberarse de forma prolongada. En la actualidad está en el mercado estadounidense como tratamiento de la discinesia en la enfermedad de Parkinson.

mpleada habitualmente para el tratamiento de la fatiga en la esclerosis múltiple, la amantadina está siendo evaluada ahora como terapia para los trastornos de la marcha en los afectados por la enfermedad.

La compañía detrás de esta nueva formulación de amantadina, llamada ADS-5102, es Adamas Pharmaceuticals, que recientemente anunció la incorporación del primer paciente con EM a un ensayo clínico de fase III que evaluará la eficacia del fármaco en pacientes con EM con alteraciones de la marcha.

Según explicó Aaron Miller, uno de los investigadores que está dirigiendo el ensayo:

Debido a la enfermedad, aproximadamente la mitad de los pacientes con EM dependen de algún tipo de ayuda para caminar después de 15 años. Existe una importante necesidad médica no satisfecha de terapias adicionales para tratar la movilidad alterada en la EM”.

¿Qué es ADS-5102?

ADS-5102 no es simplemente amantadina, sino que es una formulación de alta dosis de amantadina diseñada para liberarse de forma prolongada, evitando picos de dosis en plasma que conducen a efectos adversos y a baja tolerabilidad.

ADS-5102 ya está en el mercado estadounidense bajo la marca comercial GOCOVRI como tratamiento de un síntoma asociado a la enfermedad de Parkinson, la llamada discinesia.
En un ensayo clínico de fase II en el que participaron 60 pacientes con esclerosis múltiple, los investigadores observaron una mejoría promedio de 16,6% en la prueba de los 25 pasos en el grupo que recibió el fármaco.

En el grupo de pacientes que no recibió el fármaco real, sino un placebo, la mejoría promedio en esa prueba que evalúa la marcha fue de 10%.

También te puede interesar leer: Siponimod para la esclerosis múltiple secundaria progresiva, resultados ¿modestamente positivos?

¿Cómo será el nuevo ensayo clínico?

Según informó Adamas Pharmaceuticals, el nuevo ensayo se realizará en EE.UU e incluirá un máximo de 540 pacientes divididos en tres grupos:

Un grupo al que se le administrará un compuesto placebo
.
Un grupo que tomará una dosis de 137 mg de ADS-5102 al acostarse.

Un tercer grupo que tomará 274 mg de ADS-5102 también al acostarse.

La intervención tendrá una duración de 12 semanas, durante las cuales no solo se evaluará el efecto del fármaco sobre la marcha, sino que se seguirá observando atentamente su perfil de seguridad.

En el ensayo clínico de fase II al que ya hemos hecho referencia, los principales efectos adversos fueron:

Sequedad en la boca
Estreñimiento
Insomnio

De demostrarse su eficacia, el fármaco puede suponer una ayuda para las personas con EM que tienen afectaciones de la marcha. Un tratamiento sintomático no demasiado rutilante, pero cuando de EM se trata, toda ayuda es bienvenida.

https://infotiti.com/2018/04/amantadina-esclerosis-multiple/




EM progresiva


La EM progresiva Alianza Internacional trabaja para acelerar el desarrollo de tratamientos para la EM progresiva

Última actualización: 20th de noviembre de 2017

Más de 2,3 millones de personas viven actualmente con EM. De ellos, más de un millón de personas viven con una forma progresiva de la EM.

EM progresiva es un tipo de EM que empeora con el tiempo, afectando áreas tales como la visión, la movilidad, la cognición, la capacidad de trabajar, y la independencia.

A pesar de los avances en otras formas de EM, los descubrimientos que conduzcan a un tratamiento para la esclerosis múltiple progresiva se han mantenido obstinadamente difícil de alcanzar.

El primer tratamiento autorizado para la EM progresiva primaria en los EE.UU.

En abril de 2017, ocrelizumab fue aprobado como un tratamiento para los dos recaídas y EM progresiva primaria en los EE.UU.. Es el primer tratamiento autorizado para las personas con EM progresiva primaria. La decisión fue tomada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA). En sus últimos resultados de los ensayos, los investigadores encontraron que ocrelizumab reducida recaídas, la actividad de resonancia magnética y una progresión más lenta en EM recidivante. Se encontró también para frenar la progresión de la EM progresiva primaria.

En noviembre de 2017, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) recomendó la concesión de una autorización de comercialización en la Unión Europea (UE) para ocrelizumab (Ocrevus), para el tratamiento de pacientes adultos con esclerosis múltiple recidivante (RMS) y principios de primaria esclerosis múltiple progresiva (EMPP ).

La opinión está actualmente bajo revisión por la Comisión Europea, de una decisión sobre la autorización de comercialización en toda la UE. Las decisiones sobre el precio y el reembolso se realizará a nivel de cada estado miembro en el contexto del sistema de salud nacional de ese país.

Estará todo el mundo que tiene un beneficio EM progresiva primaria de ocrelizumab?

Al igual que con todos los ensayos clínicos, el juicio ocrelizumab en la EM progresiva primaria limita las características de las personas que podrían participar. La prueba sólo incluyó a personas que tenían entre 18 y 55 años, que tenían una EDSS (Expanded Disability Status Scale - una escala para evaluar el funcionamiento neurológico utilizado en los ensayos clínicos) La puntuación de hasta 6,5 ​​(lo que significa que fueron capaces de caminar con la ayuda de una andador o muletas bilaterales u otros dispositivos en ambos lados), y que tenían evidencia de proteínas inmunes en una prueba de su líquido cefalorraquídeo ( “bandas oligoclonales”). No es posible predecir cómo un individuo específico responderá al tratamiento. El uso de ocrelizumab en la práctica clínica ayudará a determinar que es probable que se beneficien.

La MS Alianza Progresista

La EM progresiva Alianza Internacional es una colaboración global sin precedentes de organizaciones de EM, investigadores, médicos, compañías farmacéuticas, y las personas con EM progresiva, transformando el paisaje de la esclerosis múltiple.

La Alianza se estableció en 2012, por seis miembros fundadores: FIEM, y las asociaciones de EM de Canadá, Italia, los Países Bajos, el Reino Unido y los EE.UU., que hizo un compromiso conjunto para acelerar el desarrollo de tratamientos para la EM progresiva mediante la eliminación científica y las barreras tecnológicas.

La Alianza ahora cuenta con 17 organizaciones miembros que, entre ellos, tienen muchos años de experiencia en la investigación de la EM y han financiado avances significativos en la investigación, terapias modificadoras de la enfermedad y los tratamientos sintomáticos.



Avance hasta la fecha

En 2014 la Alianza otorgó sus primeros premios reto para fomentar la innovación científica y Premios de infraestructura para promover el intercambio de datos y la gestión del conocimiento. Un total de 21 proyectos, con los investigadores con base en nueve países, se le asignaron más de 1,5 millones €. Los proyectos centrados en los ensayos clínicos y medidas de resultado, los biomarcadores (indicadores medibles) de la progresión, estudios genéticos, ensayos de rehabilitación, nuevos modelos de enfermedad, y la investigación para comprender mejor la patología de progresión.

En 2015 la Alianza seleccionó 11 'redes' (colaboraciones de al menos tres instituciones de investigación, muchos de los cuales eran multidisciplinar, de todo el mundo) para recibir un premio de Planificación Red de Colaboración de 50.000 € durante 12 meses. Estos grupos e instituciones no han trabajado juntos de esta manera antes, por lo que los premios de planificación dar a los grupos de investigadores e instituciones del tiempo y los recursos para establecer y demuestran cómo van a hacer que funcione.

En septiembre del año 2016 El Alianza anunció las tres redes exitosas para recibir un niño de cuatro año Premio Red Colaborativa de € 4,2 millones. Al igual que con todos nuestros premios estas ayudas se decidieron por un grupo internacional de investigadores reconocidos y acordados por el Comité Científico.

En 2014, la FIEM organizó un seminario sobre la EM progresiva con el profesor Alan Thompson y la profesora Olga Ciccarelli, del Instituto de Neurología de Londres para responder a las preguntas de las personas afectadas por la EM de todo el mundo. Entre los temas tratados en este seminario de una hora son:

Los mejores tratamientos disponibles para la EM progresiva

El papel de la rehabilitación y el ejercicio

Las similitudes entre la EM y la enfermedad de Alzheimer

El efecto de las diferentes dietas sobre la EM progresiva.



martes, 3 de abril de 2018

Un canabinoide induce remielinazión en dos modelos experimentales de esclerosis múltiple


28 de marzo de 2018

El compuesto activa una vía metabólica moduladora de la respuesta inmunitaria y reduce la expresión de numerosos genes relacionados con la enfermedad.

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Córdoba ha caracterizado el efecto de la canabidiol quinona VCE-004.8 in vitro e in vivo, así como su potencial aplicación en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Según indica Eduardo Muñoz, director del estudio, VCE-004.8 es un agonista dual de los receptores PPARgamma y CB2, con potente actividad anti-inflamatoria y capacidad de estabilizar los factores inducibles por hipoxia HIF-1alfa y HIF-2alfa.

La activación de esta vía tiene un efecto beneficioso en la EM, ya que favorece la neuroprotección y la regeneración axonal, afirman los autores. Los resultados de los experimentos in vitro indican que VCE-004.8 tiene un efecto fisiológico beneficioso en el endotelio microvascular, en la microglía y en los oligodendrocitos, promoviendo además la migración de éstos y la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular. 

El análisis histopatológico en dos modelos animales de EM reveló que el tratamiento con VCE-004.8 previene la desmielinización, el daño axonal y la infiltración de células inmunitarias. El tratamiento también redujo la expresión de genes que codifican quimioquinas, citoquinas y moléculas de adhesión relevantes en la enfermedad.

Los autores opinan que VCE-004.8 puede ofrecer potencial para desarrollar un fármaco de molécula pequeña con actividad terapéutica en la EM.





lunes, 2 de abril de 2018

Siponimod para la esclerosis múltiple secundaria progresiva, resultados ¿modestamente positivos?


Redacción TiTi  2018-03-26

Siponimod se asoció a menor riesgo de progresión de la discapacidad a los tres meses de iniciado el tratamiento y a una progresión más lenta de la atrofia cerebral en pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva.

Siponimod es un fármaco candidato a tratamiento de la esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP), que está siendo desarrollado por la farmacéutica Novartis.

Está en fase III de ensayo clínico y los últimos resultados de estos estudios se publicaron recientemente en la revista The Lancet.

Siponimod se asoció a menor riesgo de progresión de la discapacidad, un resultado favorable, aunque los datos están lejos de resultar sobresalientes, como ya han apuntado varios expertos.

El fármaco genera muchas expectativas porque está orientado a una forma de esclerosis múltiple para la cual las opciones terapéuticas son muy escasas; nulas cuando se habla de modificar el curso de la discapacidad.

¿Qué se observó en el ensayo clínico?

En el ensayo clínico inicialmente tomaron parte 1651 pacientes con EMSP; 1105 en el grupo al que se le administró el fármaco y 546 en el grupo control, que recibió un compuesto placebo.

Finalmente, por diversas razones, terminaron completando el ensayo clínico 903 pacientes en el grupo con siponimod y 424 en el grupo placebo.

Todos los participantes en el ensayo estaban dentro del rango de 3.0-6.5 puntos en la escala EDSS, que mide la progresión de la discapacidad. De los 1651 pacientes iniciales, el 56% necesitaba alguna ayuda para andar.

Los pacientes recibieron una dosis oral de 2mg de siponimod al día o un compuesto placebo por un máximo de tres años o hasta que se confirmaran determinados cambios relacionados con el avance de la discapacidad.

El primer análisis se realizó cuando los investigadores ya tenían constancia de que habían experimentado progresión de la discapacidad al menos 374 pacientes dentro de los tres primeros meses de iniciado el tratamiento, un número que declaran superior al esperado.

¿En qué grupo hubo más casos de progresión de la discapacidad? ¿Entre los que tomaron siponimod o el placebo? Pues ya adelantamos que en el segundo, pero la diferencia no fue tan notable como se esperaba.

Menor riesgo de progresión de la discapacidad en el grupo tratado con siponimod

Al análisis de la información recopilada mostró que a los tres meses, 26% de los pacientes tratados con siponimod y 32% de los pacientes en el grupo placebo experimentó un avance de la discapacidad, lo que habla a favor del fármaco.

El grupo tratado con siponimod también experimentó una progresión más lenta de la pérdida de volumen cerebral, un indicador muy relacionado con el avance de la discapacidad.

Los investigadores observaron que los resultados fueron menos favorables en:

-Pacientes con edad más avanzada

-Pacientes con mayor grado de discapacidad y duración de la enfermedad al comenzar del tratamiento.

-Pacientes con menor actividad inflamatoria.

Otras pruebas que miden el nivel funcional de los pacientes, como la velocidad de la marcha, no mostraron diferencias significativas entre ambos grupos.

¿Y qué se sabe del perfil de seguridad?

Los eventos adversos fueron más comunes en el grupo tratado con siponimod, aunque lo observado se corresponde con el mismo perfil de seguridad de otros fármacos que ya están en el mercado y tienen un mecanismo de acción semejante.

Entre los principales eventos adversos se describe la disminución del número de linfocitos, aumento de la concentración de las transaminasas del hígado, disminución de la frecuencia cardiaca, hipertensión, reactivación del virus varicela zoster y convulsiones.

36 pacientes en el grupo tratado con siponimod abandonaron el ensayo debido a eventos adversos de consideración.

¿Cómo han valorado los especialistas el fármaco?

Para el investigador principal en el ensayo, el profesor de Ludwig Kappos de la Universidad de Basilea:

Aunque los resultados no son tan buenos como quisiéramos ver, es un estudio muy extenso, muy sólido.  Significa que el siponimod es una opción para retrasar la enfermedad en una etapa avanzada “.
La Dra. Susan Kohlhaas, directora de investigación de la organización británica MS Society, entrevistada por la BBC opinó:

Este ensayo demostró que el siponimod tuvo un efecto modesto, pero significativo, en el enlentecimiento de la progresión de la discapacidad, lo cual es increíblemente alentador”.

Otros son menos optimistas. La profesora de la Universidad de Calgary en Canadá, Luanne Metz, cree que:


Aunque siponimod parece reducir el tiempo hasta la discapacidad confirmada en la EM secundaria progresiva, el efecto del tratamiento fue pequeño. En nuestra opinión … la ausencia de diferencias significativas en variables clínicas secundarias que son claves es un resultado decepcionante y no sugiere que el siponimod es un tratamiento efectivo para la EM secundaria progresiva “.






Una molécula podría explicar las diferencias en cómo la EM afecta a mujeres y hombres



Una molécula esencial del sistema inmunológico en hombres y mujeres podría ayudar a explicar la diferencia de sexo en Esclerosis Múltiple.

Una diferencia importante en una molécula esencial del sistema inmunológico, la IL-33, en hombres y mujeres, podría ayudar a explicar la diferencia de sexo en la afección de la Esclerosis Múltiple, según ha desvelado una nueva investigación publicada recientemente en la revista científica Proceedings of the National Academy of Science.

Poder identificar el factor o factores que ocasiona la diferencia de sexo en la Esclerosis Múltiple es muy importante, pues puede dar a conocer más información sobre los factores desencadenantes y los procesos biológicos que provocan la EM. Básicamente, puede revelar formas a través de las que podemos prevenir o atender mejor a hombres y mujeres con Esclerosis Múltiple.

Diferencia de sexo en el sistema inmunológico

Existen grandes diferencias en la forma en que el sistema inmunológico responde a las infecciones en hombres y mujeres. En muchos casos, las infecciones pueden provocar enfermedades más graves en los hombres que en las mujeres. Sin embargo, las mujeres son más propensas a padecer una enfermedad autoinmune; aproximadamente el 70 % de las personas con una enfermedad autoinmune son mujeres.

En todo el mundo se diagnostica al doble de mujeres que hombres con Esclerosis Múltiple. Sin embargo, los hombres con EM son, de media, mayores en el momento del diagnóstico y tienen más probabilidades de contraer la forma progresiva de la enfermedad que las mujeres.

Muchos factores que podrían causar esta diferencia de sexo ya se han planteado con anterioridad, como los cambios inducidos por las hormonas sexuales, los diferentes genes que se encuentran en los cromosomas sexuales femeninos e incluso las diferencias en las especies bacterianas en las mujeres.

Respuesta inmune de hombres y mujeres

En este nuevo estudio, los investigadores se han centrado en la molécula del sistema inmune IL-33, también conocida como interleucina-33L, una sustancia química que ayuda a las células del sistema inmunológico a transmitir señales o “hablar” entre sí.

El sistema inmunológico está formado por muchos tipos de células diferentes, que tienen que actuar de forma coordinada para luchar contra las bacterias, virus y otros cuerpos extraños. Una de estas formas es enviando mensajes químicos.

Esta forma de enviar mensajes se tiene que realizar de una manera totalmente controlada, para que las partes adecuadas del sistema inmunológico respondan rápidamente y a un nivel apropiado, pero también para que puedan desactivarse cuando se haya resuelto la amenaza. IL-33 es uno de los mensajes que controla estos activadores.

En este estudio, los científicos analizaron animales con una enfermedad similar a la EM e intentaron determinar qué partes del sistema inmunológico respondían, y si los resultados eran distintos entre los animales machos y hembras. También intentaron descifrar los mensajes químicos que se enviaban por todo el cuerpo y qué células producían dichos mensajes.

Los resultados indicaron que el tipo de respuesta inmune fue diferente entre los hombres y las mujeres. El sistema inmunológico parecía responder con lo que se conoce como respuesta inmune Th2, el tipo de respuesta que el cuerpo habitualmente activa cuando presenta una infección de parásitos en potencia. Sin embargo, las mujeres presentaron en su mayoría una respuesta inmune Th17, que habitualmente se relaciona con la lucha contra otras infecciones más generales.

Conclusiones del estudio

Durante el proceso de rastreo de los tipos de células y moléculas que se observaron en estos dos tipos de respuestas, los investigadores hallaron una diferencia de sexo clave en el nivel de IL-33 y descubrieron qué célula provocaba la respuesta de la IL-33 distinta. Al cultivar estas células en el laboratorio y aplicarles diferentes cantidades de testosterona, el equipo descubrió que las células masculinas respondían produciendo más IL-33, mientras que las femeninas no presentaban ningún tipo de respuesta.

Estos resultados podrían ayudar a explicar por qué las mujeres son más propensas que los hombres a activar una respuesta inmune de tipo autoinmune. También puede ayudar a explicar por qué, cuando los hombres van envejeciendo, son más propensos a contraer Esclerosis Múltiple a medida que disminuyen sus niveles de testosterona.

Es posible que otros estudios similares ofrezcan más posibilidades para descubrir nuevos tratamientos. Es posible que la testosterona por sí sola no sea un tratamiento adecuado, especialmente para las mujeres, debido a las grandes repercusiones que tiene sobre el cuerpo. Pero dado que la IL-33 participa en la “traducción” del mensaje que la testosterona entrega al sistema inmunológico, la molécula podría ofrecer una herramienta más precisa que influya en el sistema inmunológico para que trate la Esclerosis Múltiple.

Fuente: Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (www.msif.org).