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lunes, 28 de enero de 2013

No soy un bicho raro, la amnesia puede presentarse en la Esclerosis Múltiple


Despierta y descubre que no se acuerda de sus últimos 30 años de vida.

ABC.ES - MADRID
Día 28/01/2013

Shawnda Rush se levantó de la cama en 2005 para darse cuenta de que no se acordaba de haber tenido una hija
¿Cómo te sentirías si un día no te acordaras de nada? Esta situación, que recuerda más bien a una película de ficción, le sucedió a Shawnda Rush, una mujer de 38 años que, en 2005, perdió repentinamente la memoria de sus últimas tres décadas de vida, según informa el «Washington Post»
 
Al parecer, y según afirma la propia Rush, el 25 de abril de 2005 se levanto de la cama y no reconoció a su hija, entonces de 19 meses, ni a su marido, los cuales eran para ella como dos extraños.
 
En cambio, si se acordaba de su propia identidad, aunque había olvidado funciones básicas como hablar con fluidez. Concretamente, la mujer, que padece esclerosis múltiple, sufrió un ataque de amnesia traumática que oscureció todos sus recuerdos.
 
Por aquel entonces su hija Shaylin era demasiado pequeña para darse cuenta de lo que le estaba sucediendo a su madre, algo que acabó sabiendo a los cuatro años. No obstante, el trágico suceso ha hecho mella en ella, pues ahora imita a menudo la frase que ha oído decir a su madre durante muchos años: «No me acuerdo».
 

Volviendo a nacer

 
Según afirma Rush, esta experiencia destrozó su vida, pues tuvo que aprender nuevamente a realizar las acciones más básicas: «Tuve que volver a aprender a hacer cosas como utilizar una tarjeta de crédito».
 
De entre todas las cosas que tuvo que volver a aprender, quizás lo más difícil, según explica, fue recuperar la capacidad de relacionarse con los demás como un adulto, algo que practica ahora constantemente mediante revistas y redes sociales como Facebook
 
A su vez, usa los deberes de su hija para conocer los fundamentos básicos de matemáticas y acude desde hace meses tanto a una terapia física para ganar fuerzas como a varias clases de lenguaje para perfeccionar el habla.
 
«Quiero que se entienda que yo no conozco como vivir de otra manera. La gente tuvo la oportunidad de nacer, pasar por la escuela y tener multitud de amistades. Yo he perdido todo eso», ha determinado la mujer, cuya enfermedad le costó también su matrimonio.
 

Sin respuesta científica

 
En la actualidad, los médicos siguen sin saber que pudo causar la pérdida de memoria repentina de Rush. Algunos apuntan a la posibilidad de que el exceso de medicación por su esclerosis múltiple haya provocado este extraño suceso, sin embargo, es una teoría que todavía carece de sustento científico.
 
Esta opinión contrasta con la del neurólogo Avindra Nath, del Johns Hopkins Hospital, que considera que la amenesia es un fenómeno poco frecuente en pacientes con esclerosis múltiple.

Fuente :  http://www.abc.es/sociedad/20130128/abci-amnesia-total-mujer-201301281715.html

Nuevo descubrimiento sobre la formación de neuronas


Noticiasmedicas.es

Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Cerdanyola del Vallès, Enero de 2013

Investigadores del Instituto de Neurociencias y del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han definido una vía de señalización intracelular clave para la correcta formación de las neuronas. La investigación, liderada por el doctor Jose R. Bayascas, ha sido publicada en Molecular and Cellular Biology y podría permitir desarrollar fármacos de interés terapéutico en el futuro, especialmente en el campo de la psiquiatría.

Esta nueva vía de señalización la forman las proteínas quinasas PI3K/PDK1/Akt/mTOR/BRSK. Los investigadores han comprobado que su desregulación compromete la correcta polarización de la neurona, inhibiendo la diferenciación neurítica y el crecimiento axonal. Esto podría provocar una reducción en la capacidad de las neuronas para integrar y transmitir la información sináptica dentro del cerebro adulto. “Este hecho puede originar alteraciones de carácter neurológico propias de condiciones mentales y psiquiátricas, por eso ahora estamos estudiando si este mal funcionamiento se traduce en alteraciones conductuales en ratones, para ver si muestran algún estereotipo de comportamiento comparable al de alguna patología humana”, explica el profesor Bayascas.

En la investigación también han visto que la nueva ruta, al menos la quinasa Akt/PKB, es dispensable para la supervivencia de las neuronas y, por lo tanto, no hay que pensar que esté implicada en las causas de los trastornos que cursan con neurodegeneración. Esta observación es particularmente relevante, puesto que Akt había sido clásicamente considerada como la proteína quinasa más importante en el control de la supervivencia de las neuronas y se había erigido en una diana muy atractiva para el diseño de fármacos contra la degeneración neuronal (enfermedades como Alzheimer) o traumática (isquemia cerebral). La hipótesis de partida de los investigadores en este trabajo es que su función podría haberse sobredimensionado por la no utilización de herramientas adecuadas, sobre todo genéticas in vivo, y que otras proteínas quinasas activadas por PDK1 podrían también contribuir a esta función.

Las proteínas quinasas son desde hace muchos años las dianas moleculares preferidas por la industria farmacéutica, abocada a la síntesis de nuevos compuestos inhibidores que puedan tener utilidad en oncología. Por tanto, definir esta vía de señalización en el contexto de la neurobiología puede animar a los laboratorios a la síntesis y ensayo de compuestos que modulando su actividad puedan tener interés terapéutico, especialmente en el campo de la psiquiatría.

El trabajo se ha llevado a cabo con cultivos neuronales de ratones mutantes y control y comparando las respuestas de supervivencia, diferenciación, polarización y crecimiento axonal de las neuronas de ambos grupos.

“Nuestra investigación, a pesar de que se ha valido de unas herramientas, a nivel de modelos genéticos experimentales, que están muy por encima de los estándares habituales y que, por tanto, le dan una mayor proyección translacional en el ámbito de la biomedicina, no deja de ser esencialmente una investigación básica. Ahora habría que encontrar su traslación, con la complicidad de iniciativas de I+D dispuestas a invertir capital a medio y largo plazo”, concluye el doctor Bayascas.


miércoles, 16 de enero de 2013

La oxidación de lípidos contribuye a la progresión de la esclerosis múltiple


  
Un estudio elaborado por investigadores de la Universitat de Lleida (UdL) ha concluido que la oxidación de los lípidos puede contribuir a la progresión de la esclerosis múltiple al ser un mecanismo patogénico potencial.

Según ha informado la institución académica, la investigación la han desarrollado el Grupo NUTREN-Nutrigenòmics del departamento de Medicina Experimental de la UdL y el Instituto de Investigación Biomédica, en colaboración con el Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Arnau de Vilanova y científicos de Austria.

El trabajo, que abre la puerta a nuevos sistemas para la diagnosis y el potencial tratamiento de esta enfermedad degenerativa, se ha llevado a cabo con las herramientas de metabolómica y lipidómica instaladas en el Parque Científico y Tecnológico Agroalimentario de Lleida (PCiTAL).

El estudio, publicado en la revista Journal of Neurochemistry, señala que la oxidación de las grasas altera las proteínas del sistema nervioso, enmascarándolas ante el sistema inmunológico del paciente.
Las defensas pueden producir entonces anticuerpos que atacan las proteínas modificadas. Esto contribuye a la destrucción de la mielina, que recubre algunos axones (prolongación citoplasmática de las neuronas que conduce el impulso nervioso).

La pérdida de esta sustancia lipídica ocasiona graves trastornos del sistema nervioso, puesto que los impulsos eléctricos se transmiten más lentamente o se pierden a mitad del axón. Los científicos han comparado muestras de líquido cefalorraquídeo de enfermos de esclerosis múltiple y de individuos sin esta enfermedad mediante el espectrómetro de masas.

Así han comprobado que las modificaciones del tejido nervioso producidas por el ataque de los radicales libres sobre lípidos podrían ser reconocidas por la inmunidad del individuo, provocando el ataque de células de la defensa a la mielina y contribuyendo a la esclerosis múltiple. La investigación, que continúa activa, cuenta con financiación del Laboratorio Biogen Idec.

Según los datos epidemiológicos, la prevalencia de esta enfermedad autoinmune en Cataluña es de entre 40 y 60 personas por cada 100.000 habitantes. Las mujeres son dos veces más propensas a desarrollarla.

miércoles, 9 de enero de 2013

Una terapia oral mejora la función en ratones con lesión medular

Las terapias para lesión medular en ratones suelen ser invasivas

Un medicamento experimental oral administrado a ratones después de una lesión de la médula espinal ha demostrado ser eficaz a la hora de mejorar el movimiento de las extremidades después de una lesión, según una investigación un realizada en la Universidad de Ohio (EE.UU.) y que se public en Journal of Neuroscience.

El coordinador de la investigación, el profesor Sung Yoon Ok, subrayó que es la primea vez que un fármaco admnistrado por vía oral logra una mejora funcional sin toxicidad en un modelo murino. La mayoría de los tratamientos diseñados para mejorar la función en lesionados medulares suelen ser muy agresivos. En este trabajo, con un único medicamento «hemos sido capaces de obtener una mejoría funcional».

Mielina

La molécula elegida por los investigadores se ensayó por su capacidad para prevenir la muerte de las células llamadas oligodendrocitos, que rodean y protegen los axones, las proyecciones largas de una célula nerviosa, envolviéndolos en la mielina. Además de funcionar como aislante del axón, la mielina permite la rápida transmisión de señales entre las células nerviosas. El fármaco conserva los oligodendrocitos mediante la inhibición de la activación de una proteína llamada p75, que los investigadores descubrieron que está relacionada con la muerte de estas células especializadas después de una lesión de la médula espinal. Cuando mueren, los axones que se apoyan en ellos degeneran, según los investigadores. «Porque sabemos que los oligodendrocitos siguen muriendo durante un largo período de tiempo después de una lesión, tomamos el criterio de que si podíamos poner freno a la muerte celular, se podría prevenir la degeneración continua de los axones», dijo Yoon. Un beneficio adicional de los oligodendrocitos es que pueden amplificar el efecto terapéutico porque un único oligodendrocito mieliniza múltiples axones.

El fármaco experimental, llamado LM11A-31, fue desarrollado por el coautor del estudio, el profesor de Neurología y Ciencias Neurológicas de la Universidad de Stanford (EE.UU.) Frank Longo y es, según los autores de la investigación, el primero en ser desarrollado con un objetivo específico, la p75, como una terapia potencial para lesión de la médula espinal.

Los investigadores admnistraron tres dosis orales diferentes de LM11A-31, así como un placebo, a diferentes grupos de ratones cuatro horas después de la lesión y después dos veces diarias durante un período experimental de 42 días.

Sin dolor

Los científicos analizaron la eficacia del compuesto en la mejora de movimiento de las extremidades y la prevención de la pérdida de mielina. El análisis determinó que los ratones no experimentaron más dolor que el grupo placebo en todas las dosis probadas, lo que sugiere que LM11A-31 no empeora el dolor nervioso después de la lesión de la médula espinal y mostró que el grado de preservación de la mielina fue dependiente de la dosis de la droga. Cada dosis, de 10, 25 o 100 miligramos por kilogramo de peso corporal, provocó aumento de la mielina, con la dosis más alta demostrando el mayor efecto.

La lesión en los animales causó una pérdida de alrededor del 75 por ciento de axones mielinizados en el área de la lesión en el grupo de placebo. Esta pérdida se reduce de modo que los axones mielinizados llegan a más de la mitad de los niveles normales con LM11A-31 a 100 mg/kg, lo que se correlaciona con un aumento del 50 por ciento en oligodendrotcitos supervivientes en comparación con los del grupo de placebo, según Yoon.

En las pruebas de comportamiento, sólo la dosis más alta del compuesto dio lugar a mejoras en la función motora. Los ratones que recibieron la dosis más alta podían caminar con pasos bien coordinados, mejoras similares a las observadas en las pruebas de natación a la hora de coordinar las extremidades posteriores en el movimiento cruzado. Los otros grupos de tratamiento mostraron dificultad para caminar y nadar.

«El análisis celular del perfil de mielina detecta pequeños cambios. El comportamiento es más complejo y no pensamos necesariamente en una mejora del comportamiento funcional de forma lineal -concretó Yoon-. Sin embargo, estos resultados muestran claramente que este es el primer fármaco oral en lesiones de la médula espinal que trabaja solo para mejorar la función».