Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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jueves, 28 de noviembre de 2013

Estudio del uso de antidepresivos en la esclerosis múltiple (EM) y el transtorno bipolar.

 
Los médicos deben asegurarse de excluir el trastorno bipolar antes de recetar antidepresivos a los pacientes con esclerosis múltiple (EM) que tienen depresión, dicen los investigadores.
El equipo, dirigido por Mauro Carta (Universidad de Cagliari, Italia), se encontró una mayor prevalencia de trastornos del estado de ánimo entre los pacientes con EM, con el aumento relativo más grande para los trastornos bipolares.
Dado que puede ser difícil de diferenciar el trastorno bipolar, particularmente la de tipo II, de trastorno depresivo mayor, los resultados implican un riesgo para la vista a la bipolaridad en los pacientes con EM, dicen los investigadores. Esto podría conducir a un tratamiento inadecuado con antidepresivos en lugar de los estabilizadores del estado de ánimo.
En total, el 46,7% de los 201 pacientes con EM tenían algún tipo de trastorno del estado de ánimo, en comparación con sólo el 5,2% de 804 años-y los controles emparejados por sexo. El trastorno depresivo mayor fue más común, que ocurre en el 26,3% de los pacientes frente al 4,6% de los controles. El trastorno bipolar I se produjo en el 0,99% frente al 0% y el trastorno bipolar II en 7,50% frente al 0,25%.
Los trastornos específicos se basaron en los criterios del DSM-IV, pero el mismo patrón fue evidente con trastornos del espectro del estado de ánimo detectados con los criterios más amplios Mood disorder questionnaire. En general, 27,3% de los pacientes frente al 4,9% de los controles tenían un trastorno del espectro depresivo, y el 9,9% frente a 0,3% tienen un trastorno del espectro bipolar.
"Desde una perspectiva clínica, podemos considerar que el mayor riesgo de suicidio en pacientes con esclerosis múltiple podría estar relacionada con posibles episodios afectivos (depresión bipolar incluido)", escribe el equipo en la revista Journal of Affective Disorders .
Aunque es menos común que la depresión en general, el trastorno bipolar era un trastorno del estado de ánimo relativamente más frecuentes entre los pacientes que en los controles. Para cada control con un trastorno del espectro bipolar, 18 tenían una enfermedad depresiva, mientras que sólo había 2,8 casos espectro depresivos por caja bipolar entre los pacientes con EM.
"La evidencia de una asociación estrecha entre los Estados miembros y [el trastorno bipolar] es realmente interesante, tanto desde el clínico y el punto de vista fisiopatológico,"
Procesos patológicos que ocurren en la EM, como el estrés oxidativo, pueden mediar el vínculo entre las dos condiciones, sugieren.

lunes, 18 de noviembre de 2013

El estrés perjudica la memoria


Experimentar múltiples eventos estresantes al mismo tiempo tiene un efecto negativo acumulativo sobre la acumulación de cualquier recuerdo

Una nueva investigación publicada en Plos One ha revelado que  altos niveles de estrés pueden bloquear los procesos de memoria. Investigadores de la Universidad de Exeter y la Universidad de Calgary, en Reino Unido y Canadá, respectivamente, encontraron que cuando los modelos experimentales fueron expuestos a múltiples situaciones estresantes no podían recordar lo que habían aprendido.

"Es muy importante estudiar cómo interactúan las diferentes formas de estrés, ya que es lo que las personas, experimentan con frecuencia en la vida real", argumentó la doctora Sarah Dalesman, de la Universidad de Exeter y la Universidad de Calgary.

Los científicos vieron que un solo evento estresante dio como resultado alguna alteración de la memoria y que múltiples eventos estresantes evitaron la formación de cualquier recuerdo. Los comportamientos relacionados con la memoria y las grandes neuronas en el cerebro, útiles al estudiar los procesos de memoria, son fácilmente observables en algunos modelos experimentales como 'Lymnaea stagnalis', además de ser una especie que responde a los acontecimientos estresantes de una manera similar a los mamíferos, por lo que la hace útil para estudiar el aprendizaje y la memoria.

Inmediatamente antes del entrenamiento, el modelo fué expuesto a dos experiencias estresantes diferentes, bajos niveles de calcio y hacinamiento. Cuando se enfrentaron a los factores de estrés de forma individual, redujeron su capacidad de formar recuerdos a largo plazo, pero aun así fueron capaces de aprender y formar la memoria a corto y medio plazo que dura desde unos pocos minutos hasta horas, pero cuando se experimentaron ambos factores de estrés al mismo tiempo, se vieron efectos aditivos en la capacidad para formar todos los procesos de aprendizaje y memoria, que se bloquearon.

 

martes, 12 de noviembre de 2013

Una terapia celular novedosa produce resultados positivos en pacientes con esclerosis múltiple

 
intelliCell Biosciences, Inc. (OTCQB: SVFC ), una compañía de medicina regenerativa utilizando  las células vasculares de adulto autólogas (SVC) derivadas de los vasos sanguíneos que se encuentran en el tejido adiposo, ha anunciado hoy que ha suministrado su producto celular, las células de la fracción vascular estromal ("SVFC"), para ReGen Medical PC para el éxito del tratamiento de los pacientes con esclerosis múltiple.
Es importante señalar que para el "éxito", la compañía declara que estas células no curan la esclerosis múltiple, pero de los 19 pacientes con EM que ReGen médica ha tratado con tecnología de IntelliCell, cada uno ha ganado en una  significativa  calidad  de vida.
En casi todos los casos que ReGen ha tratado, así como en este caso, la historia médica anterior decía que la esclerosis múltiple de los pacientes había empeorado progresivamente. En el caso de este paciente se había sometido a siete años de la progresión desde su diagnóstico original. Este paciente fue remitido a la atención del Dr. Steven Victor de ReGen Medical PC, donde el paciente recibió seis tratamientos de SVFC propiedad de ReGen médica, que incluye células madre, espaciadas aproximadamente 3-5 meses de diferencia. Los resultados del tratamiento reflejan mejoras significativas en la calidad de vida del paciente. Antes de cualquier tratamiento SVFC, el paciente experimentó una disminución gradual, comenzando en 2001, de su visión, control de la vejiga, y la movilidad, sobre todo de las extremidades en su lado derecho. Esto culminó en su diagnóstico de la esclerosis múltiple en estadio IV en 2006. Tras el primer tratamiento, el paciente recuperó el uso de su previamente inmóvil pierna derecha, y junto con más tratamientos y la terapia física, el paciente ya puede caminar. 
Después de su segundo tratamiento, el paciente notó más fuerza y ​​agilidad en la mano previamente cerrada mejoró.. Además, con un tratamiento aún más la paciente notó mejorado drásticamente la visión en su ojo previamente debilitado y ella recuperó el control de vejiga. Con cada paciente que ReGen médica ha tratado, el número de tratamientos ha variado entre uno y seis, cada paciente que experimenta diferentes mejoras en varios intervalos de tiempo.
Dr. Steven Victor, director general de IntelliCell Biosciences, comentó: "El paciente se ha mencionado en esta versión, fue el primer caso clínico se trataron de MS con tecnología SVFC de IntelliCell. Si no fuera por nuestros tratamientos beneficiosos, este paciente se limitaría a una silla de ruedas y perder de vista total en uno de sus ojos. Anteriormente, este paciente había sido tratado sin éxito en algunos de los centros médicos más respetados del país y recibió poca o ninguna mejora en sus síntomas. Utilizando el paradigma de IntelliCell  soluciones médicas, hemos mejorado drásticamente la calidad de vida de este paciente.
IntelliCell confía en que el futuro de la medicina implicará la utilización de la terapia celular para las necesidades clínicas no cubiertas anteriormente, y esperamos establecernos como un líder del mercado en esta industria emergente ".
Acerca de IntelliCell Biosciences
IntelliCell es una compañía de medicina regenerativa pionero centrada en los mercados en expansión médicas regenerativas utilizando células adultas de fracción del estroma vascular autólogo (SVFCs) derivadas de los vasos sanguíneos en el tejido adiposo adulto. IntelliCell Biosciences ha desarrollado su propia tecnología patentada y el protocolo para separar adulto autólogo las células vasculares del tejido adiposo sin el uso de enzimas.
IntelliCell También se busca desarrollar los acuerdos de concesión de licencias de tecnología con los desarrolladores de tecnología, universidades y entidades internacionales de negocios.

domingo, 10 de noviembre de 2013

Detectan la red cerebral responsable de la fatiga mental en la esclerosis múltiple


Publicado por el nov 10, 2013 Blogs ABC

La esclerosis múltiple (EM) es una patología neurológica de origen autoinmune caracterizada por la pérdida de mielina, la vaina de grasa que recubre a los nervios y facilita la conducción de los impulsos nerviosos. Cuando la mielina se deteriora los impulsos nerviosos se debilitan o dejan de transmitirse, dando lugar a los variados síntomas de esta patología, que dependen del área del cerebro afectado.

Uno de los síntomas más frecuentes de la EM es la fatiga, que afecta a más del 70% de los pacientes. La fatiga se experimenta como una carencia subjetiva de energía física o mental que interfiere con las actividades cotidianas, cuyos efectos son percibidos por los pacientes o sus cuidadores. Un 40% de las personas que padecen EM consideran este síntoma como uno de los que más problemas les causan.

Un estudio de neuroimagen de la Fundación Kessler publicado recientemente en la revista de acceso libre PlosOne demuestra que la sensación subjetiva de fatiga cognitiva o mental se relaciona con una mayor activación específica de una serie de regiones del cerebro, que comprenden la corteza frontal, el tálamo y una parte de los de los ganglios basales, denominada estriado. Sin embargo, el estudio también muestra que el aumento de la sensación de fatiga percibida no está asociado con una peor ejecución de las tareas cognitivas respecto a los controles sanos.

El trabajo es pionero en abordar la fatiga cognitiva con una combinación de tres técnicas de neuroimagen: la resonancia magnética, para ver qué regiones del cerebro están activas mientras se realiza una tarea concreta; la imagen de tensor de difusión, que permite determinar el estado integridad de la materia blanca del cerebro, y la morfometría basada en vóxel, que hace posible observar cambios estructurales en el cerebro. Con estas técnicas los investigadores buscaban una medida objetiva de la fatiga que percibían los participantes en el estudio.

Hasta ahora medir la fatiga era complicado porque las personas con EM pueden realizar una tarea de forma comparable a las personas sin esclerosis, aunque su sensación de fatiga mental aumente. Esto podría deberse a que el cerebro necesita dedicar más recursos para obtener el mismo resultado que los controles sanos, como ahora ha descubierto este trabajo de la fundación Kessler.

Los investigadores distinguen entre la fatiga que se experimenta de forma continua (fátiga como rasgo) y la fatiga transitoria experimentada en un momento concreto (fatiga como estado), que puede variar dependiendo de factores externos e internos, y que ha sido menos estudiada.

Los participantes en el estudio fueron sometidos a dos experimentos. En el fueron observados con RM mientras ejecutaban una tarea diseñada para inducir fatiga cognitiva y se fijaron en la activación cerebral que reflejaba la fatiga como estado transitorio. En un segundo experimento, mediante imagen de tensor de difusión, determinaron la correlación entre fatiga permanente (como rasgo), medida por la Escala de Severidad de la Fatiga, y el daño en la materia blanca del cerebro (las fibras que conectan distintas áreas del cerebro).

Con el primer experimento vieron una que la fatiga experimentada  mientras realizaban una tarea cognitiva prolongada en el tiempo se relacionaba con una mayor activación en la “red de la fatiga” mencionada anteriormente.

Con el segundo estudiaron la relación entre la fatiga como un rasgo personal estable, que cambia poco en el tiempo, y los daños observados en un haz de fibras que conecta una parte del tálamo con el lóbulo frontal, denominado cápsula interna anterior.


La importancia de este estudio, destacan los autores,  “radica en el hecho de que demuestra que la sensación subjetiva de fatiga puede relacionarse con la activación de regiones específicas del cerebro y en que proporciona una medida objetiva de la fatiga, de gran valor en las intervenciones diseñadas para aliviar este síntoma”. Además, señalan, esta red corteza frontal-tálamo-ganglios basales puede replantear el concepto actual de fatiga cognitiva y ayudar a definir la fisiología patológica de este síntoma multifacético de la EM, que hasta ahora se ha mostrado tan esquivo. Resaltan también la importancia de replicar estos resultados para validarlos con una muestra mayor a los 48 participantes diestros incluidos en este estudio, de los que 25 padecían EM.



 
Esta red corteza frontal-tálamo-ganglios basales se cree que está implicada en la fatiga observada en otras patologías. En la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, los pacientes que experimenta una fatiga importante tienen menos serotonina en los ganglios basales que quienes no experimentan este síntoma. Otras investigaciones muestran que tras un ictus, las personas con este tipo de fatiga es frecuente que hayan sufrido infartos cerebrales en los ganglios basales y específicamente una región denominada caudado.

sábado, 9 de noviembre de 2013

La adicción a Internet no existe


Cada vez hay más clínicas virtuales que hacen sus buenos negocios tratando on-line la adicción a Internet. Y sin embargo, la adicción a Internet no existe

Helena Matute
Catedrática de psicología experimental. Investigo ilusiones causales, supersticiones, y aspectos psicológicos de las nuevas tecnologías. Coautora de "Psicología de las nuevas tecnologías".

BLOG: http://helenamatute.wordpress.com/

En nada se parece la famosa adicción a Internet a las adicciones que se describen en los manuales de psicología y psiquiatría. La adicción a Internet es esa necesidad imperiosa que tanta gente siente de conectarse a Internet nada más levantarse por la mañana. O sea, algo así como la adicción a leer el periódico, pues también hay mucha gente que necesita leer el periódico mientras desayuna y no le gusta nada quedarse un día sin periódico.
¿Que a algunos les quita mucho tiempo? Claro, pero las adicciones no se definen por el tiempo que nos ocupan.  También ver la televisión o leer el periódico quita tiempo a la gente y sin embargo nadie es adicto al periódico o a la televisión. La nicotina, en cambio, es adictiva y no nos quita tiempo.

La adicción a Internet no figura en el DSM IV, el manual más utilizado para el diagnóstico de desórdenes mentales, editado por la Asociación Americana de Psiquiatría, y tampoco ha sido aceptada por la Asociación Americana de Psicología. Los defensores de su existencia se escudan en que la red Internet es aún muy nueva y por eso no ha sido aún aceptada la existencia de esta adicción por las principales asociaciones profesionales.

Adicciones químicas


Lo comparan con la adicción al juego, al sexo, a las compras, llamándolas a todas ellas, de manera colectiva, “adicciones no químicas”. Sin embargo, el DSM IV no considera ninguna adicción no química: las adicciones se definen según la sustancia que las causa. Los comportamientos compulsivos han existido siempre, pero pertenecen a una categoría diagnóstica muy distinta.

El término “adicción a Internet” fue originalmente una broma de esas que acaban dando la vuelta al mundo varias veces por correo electrónico. En un foro de profesionales de la salud mental, Ivan Goldberg intentaba hacer una parodia del DSM IV. En el mensaje afirmaba Goldberg irónicamente haber descubierto un nuevo síndrome, el “Síndrome de adicción a Internet”, y proponía crear nada menos que el primer cibergrupo de ciberadictos anónimos. Algo así como la primera asociación de alcohólicos anónimos que se reúne tomando copas en un bar. Casi nada.

El término “adicción a Internet” fue originalmente una broma de correo electrónico     

Esto ocurría en 1995 y lo triste es que hubo mucha gente que se lo creyó; o que no leyó el mensaje despacio antes de reenviarlo a sus amistades; o que, sencillamente, no tuvo interés en aclarar el malentendido que empezaba a extenderse, quizá para así dar cobertura a la alarma sobre el nuevo síndrome de adicción a Internet. Incluso quizá, algunos, para poder sentar las bases de un nuevo negocio bien rentable: el del tratamiento on-line de la adicción a Internet. Afortunadamente todavía puede consultarse el mensaje de Goldberg en las secciones de humor de algunas universidades.

Existen muchas clínicas virtuales que hacen sus buenos negocios tratando este síndrome, pero no me pidan que les de esas direcciones. Cada vez hay más noticias, en todos los medios de comunicación, en cualquier programa de radio, en cualquier página web, que dan por probada la existencia de la adicción a Internet y dan direcciones de clínicas virtuales donde tratar el síndrome sin dejar de usar Internet. Después, la gente acude a las ciberclínicas, y si de verdad tenían algún problema, difícilmente será resuelto. Sencillamente porque está mal diagnosticado.

Utilización excesiva, no adictiva
Pero si no existe la adicción a Internet, ¿qué hay, entonces, de esas personas que pasan tantas horas enganchadas y tienen tanta dificultad para desconectar? Sí, podemos hablar, claro está, de personas que utilizan Internet de manera excesiva; y también de personas que ven la televisión en exceso, y de personas que hacen más deporte de lo normal, incluso de personas que leen más de lo normal para nuestro modo de vida. ¿Vamos a llamarlas adictas a todas ellas? Es absurdo.

Para empezar, no sabemos todavía qué es normal, dice el doctor Leonard Holmes, que se pregunta cómo pueden algunos estar hablando de utilización patológica de Internet si ni siquiera sabemos todavía qué es un uso “normal” de Internet. Convendría también preguntarse, como hace el doctor  Grohol, qué será normal dentro de unos pocos años, cuando ya todos podamos pasar en Internet el mismo tiempo que ahora pasamos viendo la televisión. ¿Se dan cuenta de que si seguimos así, cuando todos pasemos en Internet el mismo tiempo que pasamos ahora viendo la televisión, todos los desórdenes mentales que ya existen podrán acabar siendo atribuidos a la adicción a Internet?
Meter en el saco de la adicción los problemas psicológicos de los internautas es como volver a la época en la que todo se explicaba con el complejo de Edipo

Es cierto que dedicar muchas horas a una actividad se ha de traducir, por fuerza, en una disminución de las horas que dedicamos a otras actividades. Y esto a veces puede causar problemas. El estudiante que pasa demasiadas horas leyendo lo que le apetece en vez de los libros de texto acabará teniendo problemas en sus estudios, al igual que el que pase muchas horas por ahí con los amigos, o haciendo deporte, o charlando con gente en Internet.

Y puede que no solo tenga problemas en los estudios, sino que a lo mejor también puede llegar a tener problemas con su familia y amigos si su actividad preferida acaba convirtiéndose en un obstáculo para estar con ellos. Pero lo que conviene dejar claro es que ni Internet, ni el deporte, ni los libros, ni los amigos son adictivos. Internet es solo una tecnología de comunicación humana. Y los amigos, los libros, el deporte… bueno, ya saben ustedes lo que son.

Distribuir mejor el tiempo

El problema, en todo caso, será que ese estudiante de nuestro ejemplo no está dedicando el tiempo necesario a otros aspectos de su vida que también son importantes, y por tanto, tendrá que aprender a distribuir mejor su tiempo si le interesa conservar también esas otras cosas. Pero un diagnóstico como ese no se parece en nada a un diagnóstico de adicción. Y su tratamiento también deberá ser muy distinto.

Quizá un tratamiento para mejorar los hábitos de estudio sea lo único que necesita ese estudiante. O quizá no, quizá necesite mejorar algún aspecto de su personalidad, quizá una simple timidez que le impide relacionarse de otra forma con la gente. Quién sabe. Eso tendrá que determinarlo un profesional tras un diagnóstico individualizado. Lo único que está claro es que si seguimos metiendo en el saco de la adicción a Internet todos los problemas psicológicos que vayan apareciendo en la gente que utiliza la red, no haremos sino volver a la época en la que todo se explicaba acudiendo al mismísimo complejo de Edipo.

Reserva cognitiva en la EM

 
Más de la mitad de las personas con esclerosis múltiple (EM) sienten una disminución en su capacidad de pensar con rapidez y claridad y recordar con facilidad, pero al igual que muchos aspectos de la EM, el impacto cognitivo es impredecible. Algunas personas pierden la capacidad intelectual temprano, mientras otros toleran enfermedad avanzada sin notar mucho efecto.
En un nuevo estudio hay dos formas en que el cerebro puede adaptarse a los cambios relacionados con la EM, los investigadores encontraron que las dos actividades más grandes y más intelectualmente enriquecedoras , como la lectura y los blogs, pueden proteger contra el deterioro cognitivo .
Los resultados sugieren que las personas pueden ser capaces de aumentar su agudeza mental más allá de la capacidad adicional de un cerebro más grande para resistir daños enfermedad. El documento, publicado en línea el 10 mayo de 2013 y en la edición del 11 de junio 2013  de Neurología , se extiende la evidencia sobre el efecto protector de un gran cerebro para MS y muestra que el tamaño cerebral por sí solo no influye..
Los dos mecanismos parecen proteger diferentes características. Los cerebros grandes explican aproximadamente el 12% de la diferencia global en el funcionamiento mental en personas con estado de la enfermedad similar, pero representaron alrededor del 19% de la diferencia en la velocidad o la eficiencia cerebral. Actividades de ocio, por otro lado, cubiertos alrededor del 13% de la diferencia en el funcionamiento cognitivo en general, pero representaban alrededor del 12% de la diferencia en la memoria y el 8% de la velocidad.

Reserva Cerebral y Reserva  Cognitiva

Las dos teorías relacionadas a prueba en el nuevo estudio se presentaron por primera vez en la enfermedad de Alzheimer para explicar cómo una persona puede parecer afectado por los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad, mientras que la misma  patología puede inclinar a otra en la demencia. El concepto de "reserva cerebral" era lo primero. Se sugiere que un cerebro más grande podía soportar más daño antes de que llegara un umbral crítico que aparezcan los síntomas, tal vez debido a las neuronas o sinapsis adicionales o la biología subyacente.El tamaño del cerebro está determinada sobre todo por la genética, pero la pérdida de volumen cerebral puede ser frenada por el ejercicio. Y, en la EM, por parte de algunos tratamientos modificadores de la enfermedad, señalaron los autores del estudio.
Un segundo concepto, conocido como "reserva cognitiva", ha sido propuesto para reflejar cómo las personas con educación superior y otros marcadores de la actividad intelectual parecen ser más resistentes a la demencia. Reserva cognitiva puede contribuir a los mecanismos funcionales o compensatorias que también puede retrasar la aparición de los síntomas de los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad. En algunos puntos de vista, reserva cognitiva también incluye la expansión de la red de los nervios o la neurogénesis de la formación intelectual o física.
"Reserva cerebral y reserva cognitiva son los conceptos más importantes de MS en los últimos 20 años", dijo Timothy Vollmer, MD, neurólogo de la Multiple Sclerosis Center en Denver, Colorado, en una entrevista con MDSF. "Este papel es uno de los papeles más fuertes en realidad cuantificar el impacto de la genética y biológicamente determinado el tamaño del cerebro, así como la clarificación del papel de la reserva cognitiva", dijo Vollmer, quien no participó en el estudio. "Al vivir un estilo de vida activo, incluyendo el aprendizaje y la actividad física, se puede ampliar aún más su reserva cognitiva".
Para el nuevo estudio, el primer autor James Sumowski, Ph.D., neuropsicólogo del Centro de Investigación de la Fundación Kessler en West Orange, Nueva Jersey, y sus colegas han pasado 4 años documentando que la reserva cognitiva superior parece proteger el funcionamiento mental en personas con MS, como lo hace en la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento.
"No sabemos lo que esta entidad llamada reserva cognitiva es en realidad", dijo el co-autor Victoria Leavitt, Ph.D., neuropsicólogo de la Fundación Kessler, en una entrevista con MDSF. "Es una entidad nebulosa. El punto es que algo en el cerebro confiere una influencia protectora beneficiosa" en respuesta a las experiencias de vida.
Desaparecido de la historia hasta ahora es cuánto de la protección cognitiva aparente proviene de reserva cerebral más que la reserva cognitiva. Sumowski y sus colegas han estado midiendo la reserva cognitiva de vocabulario, nivel de educación y de inteligencia, todos los cuales están relacionados con el tamaño del cerebro.
 "El objetivo final de todo esto es encontrar una manera de reforzar la reserva", dijo. "¿Hay un cambio de estilo de vida podemos animar para que sea menos probable que las personas desarrollan problemas cognitivos en el futuro? Permanecer cognitivamente activo o ser cognitivamente activo es probable que sea uno de esos factores."
Detalles del estudio
Para este estudio, Sumowski y sus colegas evaluaron los datos recogidos por el grupo de investigación encabezado por el italiano Massimo Filippi, MD, un neurólogo en el Instituto Científico San Raffaele en Milán, Italia. En el estudio participaron 62 personas con EM (30 mujeres), con una edad media de 44 años y medio de la escuela secundaria justo después de la educación (13 años). Dos tercios de las personas que habían EM recurrente-remitente (EMRR). Los otros fueron diagnosticados con EM secundaria progresiva (EMSP).
Para establecer el resultado cognitivo, los investigadores realizaron dos pruebas estándar para medir la velocidad de procesamiento cerebral y cuatro pruebas para evaluar el aprendizaje y la memoria en todos los participantes.
"Cuando las personas con EM hablan de los problemas cognitivos que están experimentando, dicen: 'No puedo con la vida de la manera que solía", "No puedo realizar múltiples tareas," y "No puedo seguir con mi trabajar '", dijo Leavitt. "Es importante tener en cuenta que es el deterioro cognitivo [en lugar de discapacidad física] que lleva a la gente fuera del lugar de trabajo, y / o fatiga. Es difícil precisar dónde vive la fatiga en el cuerpo, pero creemos que la velocidad de procesamiento pueden estar involucrados."
Los investigadores estimaron que la extensión de la enfermedad en el cerebro de cada persona por resonancia magnética para detectar lesiones y atrofia. Usaron el volumen intracraneal como un marcador de volumen máximo cerebro curso de la vida. "El espacio dentro de su cráneo esencialmente se determina por el tamaño del cerebro crece", dice Sumowski. "Con base en la investigación del desarrollo en las personas sanas, esto nos dice lo grande que el cerebro creció a su punto más grande." Brain picos de volumen de la adolescencia temprana, después de lo cual el tamaño de la cabeza se mantiene estable, mientras que el cerebro se encoge, dice.
Para la estimación de la reserva cognitiva, que encuestaron a los participantes del estudio durante cuánto tiempo por años, meses, semanas o días que habían participado en actividades de ocio cognitivas antes del diagnóstico (ver tabla). Sumowski desarrolló el cuestionario como una evaluación más ampliamente representativo de compromiso intelectual de la educación formal.
Como se esperaba, encontraron que un cerebro grande en promedio, reduce el efecto de las lesiones, que representa alrededor del 12% de la diferencia en la cognición global, cuando los investigadores controlaron las medidas cognitivas reserva. Actividades de ocio cognitivas eran al menos tan beneficioso, que explica alrededor del 13% de la diferencia media de las medidas de resultado cognitivas.
"La historia de la reserva cognitiva es bueno, porque es optimista", dijo Leavitt. "Es inspirador. Esto significa que probablemente puede afectar nuestro propio destino eligiendo hacer algo intelectualmente enriquecedor."
Curiosamente, los dos tipos de reservas parecen estar protegiendo capacidades diferentes, hallaron los investigadores. Reserva cerebral parece proteger contra el déficit de velocidad y la eficiencia cognitiva, pero los problemas de memoria no, dice Sumowski. La Reserva cognitiva protege más contra los problemas de memoria.
Los resultados son consistentes con la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento de la literatura en el cerebro de reserva, que une, las cabezas más grandes a la eficiencia cognitiva y la atrofia cerebral a la disminución en la velocidad del cerebro, no en la memoria.
"Es interesante que los mismos factores parecen tener un efecto protector en dos enfermedades distintas", dijo Catherine Roe, Ph.D., investigador cognitivo del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Knight de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, en una entrevista con MDSF. Huevas no participó en el estudio de la EM. En un estudio reciente, el caso Roe encontró una correlación entre la educación, un cerebro grande, y la resistencia a la demencia en las personas con biomarcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo.
Sumowski sospecha que las experiencias de la vida cognitiva  pueden estar trabajando a través del hipocampo, una parte del cerebro que se puede desarrollar nuevas neuronas y se ha demostrado que se agranda en animales expuestos a  ambientes enriquecedores. El ejercicio aeróbico también aumenta el volumen del hipocampo con mejoras de memoria adjuntos, según los resultados preliminares de un ensayo controlado aleatorio de las personas con EM que Sumowski y Leavitt informaron en la reunión de la Academia Americana de Neurología en San Diego, California, marzo de 2013.
La protección independiente aparente proporcionada por la reserva cognitiva es prometedor, pero los autores y otros expertos consultados para este artículo agregan dos importantes notas de advertencia. "Se trata de un estudio observacional, lo que no podemos inferir la causalidad todavía", dijo Sumowski. "Tenemos que hacer este trabajo en sentido longitudinal, para ver si las reservas más altas se asocian con el tiempo en la misma persona."
También sería interesante ver si las personas con dificultades cognitivas mejorarían con el tiempo con una intervención de actividades de ocio cognitivas, dijo Arnett. Y puede ser un reto para encontrar enriquecer las actividades de ocio para las personas con EM, cuya discapacidad física puede limitar sus acciones, dijo, citando a un paciente que tuvo que dejar de tocar la guitarra por el entumecimiento de los dedos y la pérdida de control del motor.
Las posibles consecuencias se extienden más allá, añadiendo soporte para una nueva forma de pensar sobre la EM. "Reserva cerebral unifica la EM", dijo Vollmer. "Yo diría que el inicio de la progresión de la enfermedad no representa un cambio en la patología, sino que refleja la pérdida de cerebro y la reserva cognitiva. Se vuelve a centrar la atención de recaídas y el de preservar el cerebro volumen [atrofia ralentización] como el objetivo terapéutico. " Vollmer dijo que él y sus colegas están preparando un documento detallado que describa este nuevo marco teórico para la EM.
Hasta el momento, no hay evidencia de que la restante cognitivamente activo se ralentizará la patología subyacente biológica y la progresión del envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer, o MS, dijo Sumowski. Sin embargo, una receta a leer buenos libros y dominar nuevas piezas musicales puede hacer que sea más fácil para funcionar con enfermedad avanzada.
Fuente traducida: http://www.msdiscovery.org

 

jueves, 7 de noviembre de 2013

Videojuegos de realidad virtual utilizados para la neurorehabilitación


Mediante videojuegos de realidad virtual y con avatar incluido, los pacientes comienzan su neurorehabilitación.

Las nuevas tecnologías llegan a los hospitales y son capaces de mejorar la movilidad en personas con problemas neurológicos.

Esta forma de tratamiento, es una manera muy lúdica de que la persona se motive y se involucre mucho en el tratamiento, de manera que sin aparentemente hacer gran esfuerzo, realiza ejercicios que le convienen.
Pero no es el único avance:  con este sistema, los neurólogos y especialistas en rehabilitación, son capaces de cuantificar con exactitud y en qué medida van evolucionando los pacientes que tienen algún problema neurológico.

“Por ejemplo, en el caso de un paciente que sabemos que desde hacía dos semanas  no se podía levantar de la cama, vamos a mirar y analizar los siguientes aspectos:
  • La estabilidad
  • El apoyo
  • La longitud de la zancada
  • La velocidad, porque vemos que tiene una velocidad lenta, pero es lógico dentro de su proceso

Y queremos ver, dentro de un mes por ejemplo, si ha seguido una evolución satisfactoria.

No solo porque él nos lo diga, sino con datos objetivos de que efectivamente es así y que están yendo las cosas bien.

Al paciente se le colocan unas bandas con unas bolas, colocadas en:
  • Los pies
  • Las muñecas
  • Las rodillas
  • Una visera
  • Un chaleco

En la pantalla vemos, que realmente podemos decirle al ordenador que nos analice todo el patrón de movimiento que hay. Nos mide:
  • El número de zancadas
  • La longitud de la zancada
  • La velocidad de la zancada
  • El rango articular de la cadera, tobillo, rodilla, del codo, hombro y muñeca.

Y en base a eso nosotros podemos ver:

Cómo  ha mejorado respecto al inicio de la prueba, cuándo se pudo hacer la primera prueba y qué es lo que nos compensa trabajar más, que es el sistema realmente utilizado para realizar películas de dibujos, es un sistema que detecta patrón de movimiento.

Esta tecnología irrumpe en las Unidades de neurorehabilitación como la Clínica Universidad de Navarra.

Fuente: http://www.enfermedadesytratamientos.com

Atraves de : http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/11/06/videojuegos-de-realidad-virtual-utilizados-para-la-neurorehabilitacion/

Consiguen reconstruir la mielina de forma experimental

 

Precursores neurales derivadas de tejidos maduros permiten reconstruir la mielina en los ratones con encefalomielitis autoinmune experimental

Las células madre obtenidas de células maduras detener la ola de destrucción de la mielina en los ratones con una forma experimental de esclerosis múltiple, pero no al servir como reemplazos, como se podría suponer. En cambio, las células trasplantadas frustrar la enfermedad mediante la secreción de un factor que promueve el crecimiento y la protección de las células ya en la residencia. Y en lugar de rehuir de los campos de batalla inflamatoria estragos en el sistema nervioso central (SNC), las células trasplantadas en cero en las zonas más devastadas por la enfermedad.
 
Las colonias de células IPSC ratón verde-etiquetadas también tienen una mancha roja que indica la presencia de SSEA, un marcador de células madre embrionarias. Estas células pueden ser inducidas a crecer en neuronas, astrocitos, o células precursoras de oligodendrocitos. Los núcleos celulares se tiñen de azul. Crédito: Cecilia Laterza
 
"Teniendo en cuenta su origen, estas células idealmente podrían ser generados a partir de las propias células de los pacientes", dijo el primer autor Cecilia Laterza, Ph.D., un investigador postdoctoral en el Instituto de Neurología Experimental en el Instituto Científico San Raffaele en Milán, Italia, en un entrevista con MSDF. Los resultados, publicados 29 de octubre en Nature Communications, podrían ayudar a allanar el camino para tratamientos con células madre personalizadas, dijo Laterza. Los investigadores, dirigidos por Gianvito Martino, director de la División de Neurociencias del Hospital San Raffaele, capitalizó una técnica relativamente nueva para desarrollar células madre neurales a partir de células maduras.
En un hito estudio de 2006, Shinya Yamanaka y sus colegas demostraron que las células madre se podrían hacer y que no acaba de nacer. El equipo de Yamanaka ajustado células adultas y los convierte en "células madre pluripotentes inducidas" (iPS), que son teóricamente capaces de dar lugar a cualquier célula en el cuerpo. Esto abrió la posibilidad de tratar pacientes con células madre derivadas de sus propios tejidos.
Desde entonces, los investigadores han inducido a iPSCs para dar lugar a las células precursoras neurales. NPCs pueden convertirse en neuronas, pero también pueden ser persuadidos para transformarse en células precursoras de oligodendrocitos (OPC), que dan lugar a oligodendrocitos-las células que producen las vainas de mielina devastadas por las células inmunes en personas con EM.
Un estudio reciente dirigido por Deng Wenbin, Ph.D., profesor asociado en el Centro de Neurociencias de la Universidad de California, Davis, mostró que los OPCs derivados de células iPS de ratón podían mielinizar los nervios de ratones shiverer, que se modificó genéticamente para ser deficiente en mielina ( Jiang et al. , 2013). Otro estudio mostró que los OPC derivados de humanos iPSCs también podrían mielinizar los nervios de estos ratones ( Wang et al., 2013). Sin embargo, ninguno de estos estudios examinaron cómo le iría a las células trasplantadas cuando se introduce en el ambiente hostil inflamatoria que caracteriza a la EM.
 Un nuevo mecanismo de neuroprotección
Laterza, Martino, y sus colegas decidieron probar las células madre en ratones con una forma experimental de la esclerosis múltiple denominada encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) , en el que los investigadores activan las células inmunes del roedor para atacar la mielina. Aproximadamente 13 días después de la inducción de la enfermedad, los ratones comienzan a mostrar signos de parálisis, primero en la cola y en las extremidades posteriores. En el modelo de EAE crónica utilizado en este estudio, la parálisis luego se estabiliza.
Los investigadores utilizaron una mezcla de factores de crecimiento para producir NPCs de iPSCs. Ellos podrían entonces han nutrido los NPCs para convertirse OPCs, pero en cambio los investigadores establecidos para el tratamiento de los ratones con los NPCs no diferenciadas, ya que sus estudios previos habían demostrado que los NPCs adultas extraídas del cerebro podrían proporcionar beneficios neuroprotectores.
Los investigadores inyectaron los NPC intratecal, o directamente en el líquido cefalorraquídeo, en ratones que muestran parálisis pata trasera (alrededor de 17 días después de la inducción de EAE). Ochenta días después de la inducción de la enfermedad, los ratones no tratados todavía habían paralizado las patas traseras, mientras que los ratones tratados con la APN sólo tenían colas cojera.
Cuando los investigadores analizaron la médula espinal de ratones, encontraron que los NPCs trasplantados se centraron en las áreas bajo el ataque inmune más intensa. Como se muestra en los estudios anteriores con NPC adultos extraídos del cerebro de roedores, los NPC IPSC derivados expresan receptores de quimioquinas que los atrajeron a los sitios inflamatorios. Una vez allí, los NPCs se mantuvieron en su estado indiferenciado durante al menos 20 días más que transformándose en células productoras de mielina.
A pesar del hecho de que las NPC a cabo rápida a su estado de células madre, los investigadores encontraron que las médulas espinales de los ratones tratados con NPC demostraron una reducción de la desmielinización y daño axonal menos que los de los ratones no tratados. A cierre contable de las células en la médula espinal después de la inyección NPC mostró un mayor número de proliferación OPCs y oligodendrocitos maduros que prosperan en las zonas dañadas, y un número reducido de apoptosis, o muerte, los oligodendrocitos. Los NPCs trasplantadas, los investigadores llegaron a la conclusión, de algún modo mejorado el crecimiento, diferenciación y función de las propias células productoras de mielina de los destinatarios.
En respuesta a las citocinas inflamatorias NPC secretan factor inhibidor de la leucemia (LIF), de acuerdo con experimentos en cultivo de células. Este factor, los investigadores encontraron, impulsado el crecimiento de las OPC y promovió su maduración en oligodendrocitos en toda regla. Cuando los investigadores infundieron continuamente un LIF-anticuerpo bloqueante directamente en el cerebro de roedores durante el tratamiento, se abolieron los efectos terapéuticos del tratamiento de NPC.
El equipo siguiente trató de determinar cómo los beneficios neuroprotectores que ofrece NPCs pueden alterar el curso de la respuesta inmune en el SNC. Los investigadores no encontraron diferencias entre los ratones NPC-tratados y no tratados en los números de células inmunes infiltrantes el SNC 30 días después de la inducción de la enfermedad, así como los efectos terapéuticos de los NPC comenzaron se produzca, pero por 40 días, los niveles de inflamación fueron significativamente reducido en los animales tratados con NPC. Los ratones tratados también lucían una barrera hematoencefálica con fugas menos que los ratones no tratados.
Laterza propuso que los efectos neuroprotectores del CPN 'disminuyen los niveles de residuos que normalmente se acumulan debido al extenso daño a los tejidos causado por el ataque inmunológico. Los restos, que sirve como cebo para las células inmunes más y compromisos la barrera sangre-cerebro, exacerba la inflamación. Por tanto, los CPN pueden calmar frenesí de alimentación del sistema inmunológico y detener el ciclo destructivo de la inflamación.
 Otras perspectivas
El documento proporciona "confirmación adicional de que los NPCs son efectivos para mejorar la EM en los ratones, lo cual es alentador", dijo Benjamin Deverman, Ph.D., un científico investigador de Caltech, en una entrevista con MSDF. Deverman, que no participó en el estudio actual, anteriormente mostró que la LIF promueve la reparación de la mielina en los ratones que sufren de una forma de fármaco-inducida por la desmielinización ( Deverman y Patterson, 2012).
Deverman prevé un día la entrega de LIF través de la terapia génica en personas con trastornos desmielinizantes como la esclerosis múltiple, pero dijo que el trasplante de NPCs LIF secretoras de esa casa directamente a las zonas dañadas también es prometedor. Notas Deverman, sin embargo, que aunque el equipo de Martino mostró que NPC eran capaces de LIF secretor, los autores no excluyen la posibilidad de que otras células fueron responsables de secretar el factor, una advertencia los autores reconocieron también.
Un estudio de 2011 dirigido por Zhang Jingwu en la Academia de Ciencias de China en Shanghai, China, mostró que los NPCs derivadas de células madre embrionarias de ratón (en lugar de iPSCs) podrían mejorar EAE mediante LIF ( Cao et al., 2011). En este estudio, los investigadores inyectan los NPC por vía intravenosa, en lugar de por vía intratecal, y mostraron que LIF trabajó mediante la inhibición de la actividad de las células inflamatorias Th17, en lugar de por la promoción del desarrollo y la función de los oligodendrocitos. Laterza dijo que si bien existen algunas diferencias entre los estudios, el origen de la discrepancia probablemente se encuentra en los diferentes métodos de entrega utilizados por los investigadores-una corazonada acciones Deverman.
Independientemente de la forma en que los NPC IPSC derivados de amortiguar la enfermedad, Laterza dijo será necesario "un extenso trabajo" antes de que las células se pueden usar en seres humanos con confianza. En la actualidad, notas Laterza, los investigadores deben alterar genéticamente o químicamente las células adultas para producir células iPS. El trasplante de las células alteradas podría conducir a consecuencias no deseadas, como el crecimiento del tumor, en receptores humanos.
Si bien una serie de advertencias permanecen, el estudio ofrece "una prueba más amplia de principios para la terapia celular en la EM", dijo Deng, el líder del estudio que mostró los OPC trasplantados ayudado ratones shiverer. "Pero es poco probable que sea toda la historia."
 
 
 

viernes, 1 de noviembre de 2013

Firman un acuerdo de colaboración para avanzar en el desarrollo de terapias para la esclerosis múltiple (EM).

 
La fundación de la reparación de mielina (MRF) y Bionure, Inc. firmaron hoy un acuerdo  de colaboración para avanzar en el desarrollo de terapias para la esclerosis múltiple (EM).
La Fundación Research Collaboration Accelerated ™ (ARC ™)  facilita la colaboración entre los principales líderes de MS en todo el mundo para avanzar compuestos prometedores para la clínica. En este acuerdo, la Fundación de reparación de mielina trabajará estrechamente con Bionure, Inc. para evaluar las capacidades neuroprotectoras que promuevan la reparación de la mielina del propio compuesto terapéutico MS de la compañía, BN201.
"Al aprovechar nuestra condición de sin fines de lucro para colaborar con las empresas globales MS innovadores como Bionure, nuestra estrategia consiste en investigar y avanzar en muchos compuestos prometedores MS hacia la comercialización."
A través de esta asociación única, Bionure, Inc. colaborará con investigadores MRF en el Centro de Medicina Traslacional de la Fundación de reparación de la mielina , una instalación de laboratorio estándar de la industria dedicada a la evaluación de los candidatos prometedores para reparar la  mielina  en MS. En el laboratorio, los científicos MRF con amplia experiencia biofarmacéutica van a mover compuestos terapéuticos en la clínica  y evaluarán el  BN201 de Bionure por sus propiedades neuroprotectoras para aumentar la remielinización. BN201 es un tratamiento potencial para pacientes con  MS  con neuritis óptica aguda y graves recaídas de EM.
"Estamos muy contentos de asociarnos con la Fundación de reparación de mielina para avanzar en el compuesto más cerca de la clínica", dijo el CEO de Albert G. Zamora en Bionure, Inc. "Con la experiencia científica superior e innovadoras herramientas de investigación de reparación de la mielina y los ensayos en el MRF, esta asociación acelerará nuestro progreso hacia la solución de las necesidades insatisfechas de los pacientes con EM ".
"En nuestra búsqueda mundial para las empresas innovadoras MS, Bionure es un socio ideal para nosotros, dado su enfoque único para tratar la esclerosis múltiple", dijo el Jefe Oficial de Investigación Dr. Jay Tung, Ph.D . en la fundación de la reparación de mielina. "Al aprovechar nuestra condición  sin fines de lucro para colaborar con las empresas globales MS innovadores como Bionure, nuestra estrategia consiste en investigar y avanzar en muchos compuestos prometedores en MS hacia la comercialización."
Acerca de la Fundación de reparación de mielina
La Fundación La mielina Reparación (MRF) ( www.myelinrepair.org ) es una organización de investigación con sede en Silicon Valley, sin fines de lucro enfocada en acelerar el descubrimiento y desarrollo de terapias de reparación de la mielina para la esclerosis múltiple. Sucolaboración en investigación Accelerated ™ (ARC ™) modelo está diseñado para optimizar el proceso de la investigación médica, el desarrollo de fármacos y la entrega de nuevos tratamientos del paciente.
Acerca Bionure, Inc.
Bionure, Inc. ( www.bionure.com ) es una compañía de Silicon Valley y sede en Barcelona temprana etapa de desarrollo de fármacos centrada en el desarrollo de terapias neuroprotectoras para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas