Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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jueves, 29 de marzo de 2018

¿Cuánto cuesta ‘tener’ Esclerosis Múltiple?


Según un estudio reciente, el coste de la EM está muy relacionado con su severidad, pero el consumo de recursos está fuertemente influenciado por la organización de los sistemas de salud y la disponibilidad de los servicios.

El estudio “New insights into the burden and costs of Multiple Sclerosis in Europe” [Novedades sobre las cargas y gastos de la EM en Europa], de la Plataforma Europea de EM (EMSP), analiza la Esclerosis Múltiple desde un punto de vista económico, cuantificando el coste de atención médica, rehabilitación, atención ambulatoria y hospitalaria de la EM. El objetivo es evaluar la gestión de esta enfermedad en Europa. Con esta información se podría determinar si este esfuerzo económico es suficiente o no, si se podría utilizar de forma más eficiente y buscar nuevas vías para lograr los mejores resultados con la misma inversión.

El estudio tuvo en cuenta la opinión de 16.808 pacientes de 16 países, con una media de edad de 51,5 años; y fue apoyado por 18 organizaciones miembros de la EMSP, así como por un gran número de organizaciones de pacientes (entre ellas Esclerosis Múltiple España) y clínicas de EM. En el caso de España, el estudio analizó a un total de 462 pacientes, con una edad media de 43 años.

“Mi duda es para qué sirven estos estudios”, pregunta algo recelosa Marta Álvarez, paciente de Esclerosis Múltiple de 52 años. “No sé si nos ayudan o nos perjudican porque a lo mejor al leer esto, la Administración nos ve como un gasto mayor aún del que creía y decide cerrar todavía más el grifo. 

No lo sé, de verdad”. Sus dudas son lógicas, pero la realidad es que estos datos demuestran que el gasto se podría frenar con una planificación institucional adecuada. “Ninguna enfermedad debería tener que evaluarse por su impacto económico. Por encima del coste está el padecimiento del paciente y de su entorno familiar, pero estas métricas son importantes a la hora de marcarnos prioridades y definir nuevas estrategias que nos permitan seguir avanzando en un mejor conocimiento de la enfermedad y ganando calidad de vida a la Esclerosis Múltiple, hasta que llegue ese día en el que la enfermedad no represente una amenaza para la sociedad”, explica Pedro Carrascal, director de Esclerosis Múltiple España y vicepresidente de la Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple.

“Este estudio ha demostrado, una vez más, el enorme incremento de los costes a medida que la severidad de la EM aumenta, siendo en esta última fase cuando más impacta en las economías de las propias personas y sus familias, representando un mucho mayor gasto que el directamente médico.

Todos los recursos que podamos emplear en las primeras fases de la EM, como acceso a medicación y rehabilitación adecuada, serán fundamentales para evitar un avance de la enfermedad con el deterioro que ello conlleva”, concluye el director de Esclerosis Múltiple España.

Cuánto y cómo gastamos

El estudio estima los costes de la EM en 20.600 euros al año, en la etapa más leve, ascendiendo hasta 48.500 en una fase moderada; alcanzando los 68.700 euros anuales, en una fase severa. Asimismo, el coste medio de una recaída es, según estos investigadores, de 2.050 euros.

El uso que hace de sus recursos el sistema sanitario español es similar al de otros países. En comparación con otro estudio de 2005, la atención hospitalaria ha disminuido mucho, mientras que el uso de la resonancia magnética ha aumentado. Un 75% de los pacientes había pasado por consulta en los últimos tres meses: de ellos, un 65% había visitado a su neurólogo, mientras que el 28% había ido a su médico de cabecera y el 16%, a la consulta del fisioterapeuta. Estos datos hablan del fácil acceso a la atención en España, aunque los autores puntualizan que esta alta tasa puede estar influenciada por la muestra, centrada en una población urbana joven, pudiendo no reflejar completamente la situación española.

El entorno familiar del paciente tampoco es ajeno a esta realidad. Esta enfermedad representa un revés económico importante para las familias españolas quienes, anualmente, destinan 7.442 euros al cuidado del paciente en fase moderada y 18.647 euros en fase severa. Además, las depresiones son habituales, los desórdenes emocionales afectan a las relaciones sociales, el empeoramiento de la enfermedad aumenta los niveles de estrés, y el miedo, la inseguridad y los estigmas sociales frenan considerablemente la independencia de los pacientes. 

Ante este escenario, el apoyo de la familia es crucial. 

Los familiares son los que se encargan de cuidar al paciente en el 44% de los casos, porcentaje que aumenta a medida que empeora la enfermedad. El cuidado por parte de los miembros familiares se asocia a una elevada carga emocional que, si no se sabe gestionar, puede ser un obstáculo a la hora de afrontar la nueva situación. Que este cuidado corra a cargo de los familiares se debe, en parte, a la tupida red familiar española y, también, a la ausencia de servicios sociales e institucionales capaces de cubrir las necesidades de estos pacientes.

Los servicios sociales locales prestados por el ayuntamiento y la comunidad autónoma incluyen residencias, atención domiciliaria, asistencia social y enfermería, lo que representa una parte mínima de los costes anuales, excepto en períodos avanzados de la enfermedad, momento en el que se invierten 6.770 euros.

Más allá de los costes que se derivan del tratamiento, la discapacidad creciente de estos pacientes obliga a hacer cambios e inversiones en equipos y dispositivos destinados a facilitar su movilidad. En este sentido, cerca de un 25% de los afectados ha adquirido algún tipo de equipamiento durante el último año. Especialmente, las modificaciones en el hogar y en los vehículos son las más comunes (13,6%), seguidas del uso de muletas (10,2%) y, en menor porcentaje, la utilización de sillas de ruedas (6,3%).

Síntomas muy mencionados: fatiga y dificultades cognitivas

La información extraída sobre los síntomas de la enfermedad fue similar en todos los demás países en los que se realizó la encuesta, “lo que demuestra que la gravedad de la enfermedad afecta a los pacientes de la misma manera, independientemente de los sistemas de atención médica”, explican los autores del estudio. 

Curiosamente, en todos los países, un número considerable de pacientes (alrededor del 20%) no estaba seguro de si habían tenido una recaída en los últimos tres meses o no. “Teniendo en cuenta el alto nivel de educación de la muestra española, resulta algo sorprendente”, continúan los autores “y podría indicar la necesidad de comunicar más información y algo más precisa a los pacientes”.

“Un hallazgo importante de este estudio es la abrumadora presencia de fatiga y dificultades cognitivas, independientemente de la gravedad de la enfermedad. En el caso de España, el 96% de los pacientes consultados estaba por debajo de la edad de jubilación y de ellos, el 45% tenía un trabajo, aunque el 72% reconocía que la Esclerosis Múltiple afectaba a su productividad laboral. Entre los síntomas, la fatiga fue el más nombrado -un 92%-, seguido por diversas dificultades cognitivas, experimentadas por el 64%. Por si fuera poco, el 61 por ciento de los afectados tiene un puesto de trabajo a jornada parcial que, comparado con el 15,5 por ciento de españoles que cuenta con este tipo de contrato, pone de relieve el efecto negativo que la enfermedad tiene en el entorno laboral. 

El estudio muestra que la EM es la causa por la que el 37% de los pacientes con edad para trabajar abandona el mundo laboral, y más del 11% de ellos se ha visto obligado a optar por una jubilación anticipada.

http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1352458517694432

https://www.esclerosismultiple.com/cuanto-cuesta-tener-esclerosis-multiple/?utm_source=Mailing&utm_medium=cuanto-cuesta-tener-esclerosis-multiple&utm_campaign=Newsletter

miércoles, 28 de marzo de 2018

Líneas de investigación esenciales en esclerosis múltiple


Las líneas de investigación se centran en los distintos aspectos de la patología para encontrar respuestas en relación al desarrollo y evolución de la enfermedad y mejorar el tratamiento de la esclerosis múltiple.
En las últimas décadas ha aumentado la comprensión con respecto a la esclerosis múltiple (EM) y se dispone de una visión más compleja y precisa de la enfermedad. Se conoce, por ejemplo, la diversidad de mecanismos inmunológicos que afectan a la EM y el impacto que tienen en la sustancia blanca y gris del cerebro y de la médula.
No obstante, a pesar de los avances en el conocimiento de la enfermedad, existen aún muchas preguntas que precisan respuesta en cuanto a la patogenia y evolución de la enfermedad con el fin de mejorar su diagnóstico y tratamiento. 
Por ello, la investigación en EM sigue actualmente diversas líneas que pretenden dar respuestas, siendo prioritario entender qué conduce a la lesión del sistema nervioso central (SNC) y entender el comportamiento de la EM según diversos factores, tales como la disfunción del sistema inmunitario y del SNC y su relación con los factores ambientales, el género y el perfil genético.
Las distintas líneas de investigación se focalizan en los siguientes aspectos de la EM:

La deficiencia en la mielina

Debido a la dificultad de examinar el tejido afectado por la EM en las primeras etapas de la enfermedad, no se ha aclarado si se trata de un defecto primario de la mielina o de sus precursores en el SNC (seguido de una disfuncionalidad en el sistema inmunitario) lo que deriva en la esclerosis múltiple.
Existe una rama de investigación en auge que pretende determinar la naturaleza de la alteración en la mielina, su estructura y sus características funcionales en la esclerosis múltiple. Por ahora, los estudios sugieren que la mielina de los pacientes con EM podría ser menos madura en comparación con la de las personas sin EM, y que dicha falta de madurez en el tejido podría suponer una mayor susceptibilidad para desarrollarla enfermedad. 
Paralelamente se ha estudiado la estructura de proteínas que forman la mielina, y cómo los cambios en esta estructura podrían interactuar de manera anómala con las células del sistema inmune en los pacientes con EM. Otros estudios investigan cómo la alteración en las células del SNC que generan la mielina (oligodendrocitos) podrían tener un papel en la creación de una respuesta inmune en la EM.
La producción y regeneración de la mielina es limitada en la EM. Diversos estudios muestran que esto puede relacionarse con un déficit de comunicación entre los axones dañados y los oligodendrocitos, y defectos en las células precursoras de los oligodendrocitos. Además, se ha estudiado el impacto que el proceso inflamatorio en la EM podría tener sobre la función de reparación de la mielina.

El daño axonal y la muerte neuronal en la EM

Entender el funcionamiento de las neuronas tras el daño axonal es clave para encontrar nuevas estrategias ante el sistema nervioso dañado. Los procesos moleculares examinados hasta ahora que conducen a la muerte de las neuronas incluyen la disfunción intrínseca de la mielina y el proceso de desmielinización, la inflamación y la alteración en la función mitocondrial. 

La disfunción del sistema inmunitario

Se sabe que diversos tipos de células del sistema inmune participan en el proceso inflamatorio de la EM, siendo las principales células implicadas los linfocitos. Recientes estudios se centran en el papel que juegan los linfocitos T reguladores (Tregs) en la EM. Éstos son un tipo de linfocitos que actúan suprimiendo la activación del sistema inmunitario.
Aunque no se han determinado causas concluyentes, los resultados de estudios realizados en hermanos gemelos sugieren que existe un componente genético en el desarrollo de la EM, mientras que los estudios basados en el genoma completo han relacionado ciertos perfiles genéticos con una mayor susceptibilidad para padecer EM. Entre los factores externos o medio ambientales, se ha sugerido la carencia de vitamina D, el tabaquismo, la falta de exposición al sol o las infecciones por causas virales, como el virus Epstein-Barr. Ninguno de estos resultados es sin embargo concluyente, y se requiere continuar investigando para responder a las preguntas existentes en torno a la EM con el fin de optimizar el diagnóstico y los tratamientos.
Acceso al documento original: Research Trends, Multiple Sclerosis, Abril 2017 [último acceso: 2 de marzo de 2018]. Disponible en: https://multiplesclerosis.net/research/



domingo, 25 de marzo de 2018

Terapia con células madre para la esclerosis múltiple vuelve a mostrar resultados alentadores



Redacción TiTi  2018-03-20

La puntuación en la escala EDSS de los pacientes que recibieron el trasplante mejoró significativamente, sin embargo, los pacientes que se mantuvieron recibiendo el tratamiento farmacológico estándar empeoraron.

“Tremendamente alentadores”, así han sido calificados los resultados de un ensayo clínico que evalúa el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas como terapia de la esclerosis múltiple activa.

El ensayo involucra a un total de 110 personas con EM que, a pesar de estar bajo terapia con fármacos modificadores de la enfermedad, han experimentado dos o más brotes en el año previo a comenzar la investigación.

El estudio, llamado MIST, viene desarrollándose desde hace años y las últimas informaciones han sido dadas a conocer en la reunión anual de la Sociedad Europea de Trasplante de Hueso y Médula, según recogen medios como BBC, Independent o la propia web del único hospital de Reino Unido involucrado en el ensayo, el  Sheffield’s Royal Hallamshire.

¿Qué es el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas?

Mediante este procedimiento se extraen del propio paciente células madre de la médula ósea y la sangre, que se preservan y vuelven a ser trasplantadas después de que el paciente pasa por un fuerte tratamiento quimioterapéutico destinado a anular su sistema inmunitario.

El trasplante de las células madre “reinicia” el sistema inmunitario, de forma que no manifiesta actividad dañina para el propio paciente.

Es un tratamiento complejo y de alto riesgo, por eso la ciencia avanza con mucha cautela en su estudio.

Por el momento solo se ha aplicado a personas con esclerosis múltiple muy agresiva, en las cuales los fármacos actuales no tienen un efecto notable, y con menos de 10 años de evolución de la enfermedad.

¿Qué se ha encontrado en el ensayo clínico?

Inicialmente, 55 pacientes fueron destinados a recibir el trasplante de células madres y 55 siguieron en tratamiento con los fármacos más efectivos del mercado.

Según informa el hospital Sheffield’s Royal Hallamshire, hasta el momento se puede destacar que:
Durante el período de seguimiento del tratamiento, la discapacidad mejoró significativamente después del trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas.

La puntuación EDSS de los pacientes que recibieron el trasplante mejoró de un promedio de 3.5 a 2.4, lo que no tiene precedentes en los ensayos de tratamiento de la EM. Esto contrasta significativamente con aquellos que recibieron tratamiento farmacológico estándar, cuyas puntuaciones EDSS empeoraron de un promedio de 3.3 a 3.9.

Un año después de unirse al ensayo, solo un paciente en el grupo de trasplante sufrió una recaída en comparación con 39 recaídas observadas en el grupo de tratamiento con medicamentos.

Con un seguimiento promedio de 3 años, el fracaso del tratamiento medido por la progresión de la discapacidad fue del 6% en el grupo que recibió el trasplante y del 60% en el grupo con tratamiento farmacológico.

30 personas que originalmente se asignaron aleatoriamente al grupo de tratamiento con medicamentos se trasladaron al grupo de trasplante durante el período de prueba, después de haber disminuido sus puntajes de EDSS. Después de recibir el tratamiento con células madre, sus puntajes mejoraron de 5.2 a 2.6.

Ninguna persona en el grupo de trasplante sufrió ningún efecto secundario significativo.

Buenas noticias, pero…

No son buenas noticias, son excelentes; una alternativa para aquellos que no tienen otras opciones. Sin embargo, este no es un tratamiento para todo el mundo, al menos por el momento.

El trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas para la esclerosis múltiple implica riesgos importantes, como bien demostró un estudio del año 2017 publicado en la revista JAMA Neurology.

Esa investigación analizó información de 281 personas con EM que recibieron un trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas y aunque se volvió a encontrar que es muy efectivo, también es verdad que se reportó el fallecimiento de 8 personas.

El estudio MIST seguirá evaluando la evolución de los pacientes durante 5 años, lo que seguramente aportará más datos sobre la seguridad del procedimiento.




Terapia celular en Esclerosis Múltiple


PONENTE: Joan García López, Doctor y Director de la División de Terapias Avanzadas del Banc de Sang i Teixits

TEMÁTICA: Investigación y nuevos tratamientos
El doctor nos explica en qué consiste la terapia celular en su ponencia.
La terapia celular consiste en el trato del uso de células autólogas, alogénicas o xenogénicas, para la prevención, el tratamiento o atenuación de la enfermedad de la esclerosis múltiple.
Según el doctor, ha aparecido un nuevo paradigma, la medicina regenerativa, que consiste en la regeneración y la mejora de las funciones perdidas de los tejidos y/o órganos afectados tras el efecto de la enfermedad.
El desarrollo de estas terapias avanzadas consiste en la creación de medicamentos de utilidad para el ser humano basadas en genes, células y tejidos. Son o contienen células o tejidos que han estado objeto d manipulación y este procedimiento ha propiciado una alteración de sus características.



sábado, 24 de marzo de 2018

Protocolo terapéutico de las formas progresivas primarias y secundarias de la esclerosis múltiple


Publicado por jsruibal  


La esclerosis múltiple (EM) es la causa más frecuente de discapacidad en adultos jóvenes. Es un trastorno inflamatorio autoinmune en el que cada vez existe un mayor control de la fase inflamatoria de la enfermedad a través de los fármacos inmunomoduladores, debido a los importantes progresos durante las últimas tres décadas en la comprensión del proceso inflamatorio y mecanismos 
patogénicos en la EM, lo cual se ha traducido en una mejor evolución a largo plazo.

En el momento actual, el objetivo de los tratamientos administrados busca el control completo de la actividad de la EM, tanto en sus aspectos clínicos como de neuroimagen. Existen algunos tratamientos aprobados para el manejo de las fases progresivas, con un pobre control de la enfermedad, por lo que en estas fases nos limitamos principalmente a un manejo sintomático y rehabilitador.

La esclerosis múltiple es un trastorno inflamatorio autoinmune en el que cada vez existe un mayor control de la fase inflamatoria de la enfermedad, pero esto no es así en la fase progresiva, donde aunque existen algunos tratamientos aprobados, sólo consiguen un pobre control. En las formas progresivas primarias, basándonos en los estudios llevados a cabo, actualmente no se recomienda el uso de medicamentos, salvo en pacientes con evidencia clínica de brotes o actividad en la RM, que pueden evaluarse de forma individual.

En las formas progresivas secundarias (EMSP), siempre que haya brotes, interferón beta 1b y 1a pueden usarse tras haber demostrado disminuir la tasa de recaídas. También en este grupo de EMSP con brotes cabe la mitoxantrona, si bien su peligrosidad limita sensiblemente su uso.

 Los pacientes con actividad en RM pero sin brotes clínicos pueden ser individualizados.

Esclerosis múltiple primaria progresiva

En torno a un 10-15% de los pacientes con EM presentan la forma primaria progresiva (EMPP), que se caracteriza por una discapacidad progresiva desde el inicio. Un pequeño número de pacientes tienen una esclerosis múltiple progresiva recurrente (EMPR), en la que se añaden brotes a dicha discapacidad progresiva.

Estos pacientes no experimentan brotes definidos como los que manifiestan los pacientes con EMRR, por lo que se han desarrollado a través de los criterios de Mcdonald, en los que se basa la clínica junto a parámetros paraclínicos, tales como resonancia magnética (RM) de cráneo o medular y líquido cefalorraquídeo (LCR) (tabla 1).
Tabla 1.Criterios de McDonald para la EM primariamente progresiva, año 2010

Sin ataque clínico definido con progresión desde el inicio. Un año de progresión de la enfermedad (de forma prospectiva o retrospectiva) y por lo menos dos de los tres siguientes criterios
Diseminación en el espacio en el cerebro basado en una o más lesiones en las siguientes localizaciones: periventricular, yuxtacortical, infratentorial
Diseminación en el espacio en la médula espinal basada en dos o más lesiones T2; o
LCR positivo (presencia de bandas oligoclonales IgG en LCR no presentes en suero o un índice elevado de IgG)
Si los criterios indicados se cumplen y no hay una mejor explicación para el cuadro clínico, el diagnóstico es EMPP
En la EMPP se han estudiado diversos medicamentos, entre ellos interferón (IfN) beta. Una revisión sistemática no demostró beneficio alguno en la progresión de la enfermedad con el uso de IfN. En dicha forma, también se han ensayado otros medicamentos, incluidos acetato de glatirámero (AG) y rituximab, sin resultados concluyentes (tabla 2). A día de hoy, ningún ensayo clínico ha demostrado su eficacia en la EMPP.
Tabla 2.Fármacos probados en ensayos clínicos fase III en esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP)
Dronabinol
Acetato de glatirámero (Copaxone®)
Interferón-beta 1a (Avonex®)
Interferón-beta 1b (Betaferon®)
Rituximab
Debido a la ausencia de efecto significativo sobre la progresión de la enfermedad en los estudios llevados a cabo, actualmente no se recomienda el uso de medicamentos para modificar el curso de esta forma de EM.

Los pacientes con evidencia clínica de brotes o con signos de actividad en RM podrían ser evaluados de forma individual.

Esclerosis múltiple secundariamente progresiva

Una proporción significativa de los pacientes con EMRR (en torno al 50%) evolucionan a la forma secundaria progresiva (EMSP) tras 20 años del inicio del proceso, caracterizada por una progresión de la discapacidad. En ocasiones no es fácil distinguir una forma progresiva de una EMRR controlada; pese a ello existen unos aspectos que nos permiten distinguir ambas entidades (tabla 3).
Tabla 3.Aspectos clave para distinguir la esclerosis múltiple progresiva de la remitente recurrente

El tiempo hacia progresión de discapacidad no está condicionado por el número de brotes, su frecuencia o severidad
Pocas lesiones captantes de contraste (significa menor disrupción de la barrera hematoencefálica)
Menos activación del sistema inmune periférico
Menor número de placas activas
Inflamación compartimentada dentro del sistema nervioso central
Terapias antiinflamatorias menos efectivas o inefectivas
Mayor atrofia, pérdida axonal y patología cortical
Progresión general medular
Existen múltiples terapias ensayadas en EMSP. En una revisión sistemática que analiza cuatro ensayos clínicos (3 estudios principales de nivel I2 con Betaferón® y uno con Rebif®), comparados con placebo, la evidencia es inconsistente. El primero de ellos, realizado en Europa con Betaferón®, indicaba un efecto neto en los brotes y un retraso significativo en la progresión de la discapacidad, que ocurría tanto en pacientes con brotes como sin ellos. Sin embargo, un estudio norteamericano realizado con el mismo fármaco en pacientes EMSP no pudo demostrar ningún efecto sobre la discapacidad.

El siguiente estudio con IfN-beta se llevó a cabo con Rebif® frente a placebo en dosis de 22 y 44 μg; ambas dosis resultaron eficaces sobre la tasa de brotes y respecto a la discapacidad había mejoría sólo en los pacientes que presentaban previamente brotes.

En cuanto al beneficio con IfN respecto a resultados relacionados a la progresión de la enfermedad, no hubo beneficio.

En síntesis, una revisión reciente de Cochrane, concluyó que no había indicios en la reducción del riesgo a seis meses con el uso de IfN en cuanto a la progresión medida por EdSS. Sin embargo, sí demostró una reducción significativa confirmada en riesgo a tres meses en cuanto a progresión de discapacidad, reflejado por cambios en la discapacidad relacionada con las recaídas.

Dos revisiones sistemáticas reunieron un único ensayo clínico que comparó la eficacia de metotrexato frente a placebo (incluyendo EMPP y EMSP con brotes). En ellas, metotrexato evidenció una reducción de riesgo en la progresión, siendo ésta definida como resultado compuesto (EdSS, deambulación y otros). Sin embargo, metotrexato no reveló beneficios en el riesgo de recaída.

En cuanto al AG, no se ha apreciado evidencia beneficiosa tras dos años de seguimiento. Las inmunoglobulinas, asimismo, han sido ensayadas sin evidencia de beneficio en cuanto a la disminución de brotes ni a ralentizar la progresión. En la tabla 4 se resumen todos los fármacos probados en ensayos clínicos fase III en la EMSP.
Tabla 4.Fármacos estudiados en ensayos clínicos Fase III en esclerosis múltiple progresiva (EMSP)
Cladribina
Ciclofosfamida
Dirucotida
Dronabinol
Interferón beta 1a i.m. (Avonex®)
Interferón beta 1a s/c (Rebif®)
Interferón beta 1b s/c (Betaferon®)
Acetato de glatirámero (Copaxone®)
Inmunoglobulinas intravenosas
Lamotrigina
Mitoxantrona
Existe una serie de fármacos cuyos estudios están en marcha o están planeados en un futuro próximo (tabla 5), como fingolimod, fumarato, laquinimod o natalizumab.
Tabla 5.Ensayos clínicos fase III en marcha/planeados en la esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP)
Anticuerpos anti-nogo-a
Anticuerpo antilingo
Fingolimod
Fumarato
Laquinimod
Estimulación cerebral magnética
Células madre mesenquimales
Natalizumab
Ocrelizumab
En el momento actual, dos preparados de IfN beta (IfN beta 1b 160-250 μg a días alternos o 1a 22-44 μg, 3 veces por semana) han sido aprobados como primera línea para el tratamiento de EMSP con brotes basados en los resultados de los ensayos pivotales, demostrando eficacia en disminuir tasa de recaída, no así en progresión. Este hecho se apoya con un nivel de evidencia clase A solamente para este subgrupo de EMSP (tabla 6).
Tabla 6.Fármacos y dosis aprobados en la esclerosis múltiple secundaria progresiva
Interferón beta 1b (Betaferon®, Extavia®) 160-250 μg días alternos. Evidencia clase A
Interferón beta 1a (Rebif®) (22-44 μg, 3 veces/semana). Evidencia clase A
Mitoxantrona 12 mg/m2 cada 3 meses por vía intravenosa. Evidencia clase B
En el momento actual, disponemos de recomendación de clase B para el uso de mitoxantrona en EMSP con actividad inflamatoria (en presencia de brotes). No obstante, en la práctica, su uso se ha restringido considerablemente debido a su cardiotoxicidad y riesgo de leucemia aguda.
En la EMSP sin brotes, ninguno de los medicamentos que han sido ensayados a través de ensayos clínicos controlados ha demostrado eficacia, por lo que hoy por hoy la EMSP no dispone de indicación reconocida de tratamiento. Los pacientes sin evidencia clínica de brotes pero con signos de actividad en RM podrían ser evaluados de forma individual.

Conclusión

Las conclusiones son:
1.EMSP/EMPP sin brotes: no hay evidencia de tratamiento eficaz.
2.EMPP con brotes: podrían ser evaluados de forma individual.
3.EMSP con brotes: IfN-1-b subcutáneo, IfN-1-a subcutáneo, mitoxantrona (usada raramente en la actualidad).
4.EMSP sin brotes pero con actividad en RM: podrían ser evaluados de forma individual.

Definir un plan rehabilitador

En conjunto con el paciente, la familia y/o el cuidador en función de la etapa evolutiva que presenta y el seguimiento mediante el uso de la escala Expandida del Estado de discapacidad (EddS) y controles analíticos en función del tratamiento modificador de la enfermedad.

En las Fig. 1 y Fig. 2, se resume el manejo de la EMSP y EMPP
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Fig. 1. 
Algoritmo del manejo de la esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP).
RM: resonancia magnética.

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Fig. 2. 
Algoritmo del manejo de la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP).
RM: resonancia magnética.


¿Sabemos dormir? Estas son las claves para conseguir un sueño reparador


Dormir bien y aprender a hacerlo es una asignatura pendiente que muchos tenemos que aprender. Un 25% de la población padece las consecuencias del llamado “mal sueño”. Pero ¿sabemos qué debemos hacer para conseguir un sueño reparador?
Durante las últimas décadas, las alteraciones del sueño han sido consideradas como una distorsión de la salud que modifica y condiciona nuestra vida. El insomnio, la somnolencia diurna, la hipersomnia, la apnea del sueño o el sonambulismo son solo algunos de los síntomas que nos hacen ver que no dormimos bien. Y eso nos preocupa, y cada día más.
El primer paso para disfrutar de un buen dormir es tener una buena salud junto con una dieta equilibrada y realizar ejercicio de forma regular. Es por eso que las personas que duermen sin interrupciones experimentan tasas más bajas de presión arterial alta, diabetes, obesidad y otras enfermedades crónicas.

Claves para dormir bien

En realidad, podemos resumir en tres elementos las claves básicas para disfrutar de un buen sueño. El primero, y muy importante, es el tiempo que dura nuestro sueño, que debería de ser suficiente para sentirse descansado y estar alerta al día siguiente.
También es muy significativa la continuidad que tiene nuestro sueño. No es lo mismo dormir del tirón que hacerlo con interrupciones. Por eso, los ciclos del sueño deben de ser seguidos. Y no solo eso. También es fundamental que el sueño sea profundo, lo suficiente como para que sea refrescante y reparador.
Pero aún se suma un factor más que tiene que ver con los ritmos circadianos que hacen referencia a un ciclo dentro del cuerpo. Estos factores los produce el cuerpo de forma natural, pero también tienen mucha influencia los elementos ambientales como, por ejemplo, la luz solar. Si conseguimos preservar estos ritmos, se reduce el riesgo de padecer trastornos del sueño, trastornos de salud mental y otros problemas de salud crónicos como la diabetes y la obesidad.

¿Se puede evitar?

Son muchas las veces que entramos en un bucle y que el dormir mal se vuelve una constante en nuestra vida. Por ese motivo, a menudo es necesario recibir ayuda para encauzar este problema. Ahora bien, aunque los problemas del sueño afectan entorno a un 45% de la población mundial, menos de un tercio de los pacientes buscan ayuda profesional. Poco a poco, el problema se está haciendo más visible en nuestra sociedad y, por suerte, también es cierto que cada vez hay más pacientes que buscan ese apoyo.

De hecho, la Unidad del Sueño del Hospital Universitario General de Catalunya recibe cada vez más demandas de pacientes que piden cita con el doctor Eduard Estivill para salir de este mal sueño. Y nunca mejor dicho.
Precisamente por eso, la Unidad del Sueño del hospital mencionado recibe seis pacientes cada noche gracias a la implementación de las últimas tecnologías y a la creación de más plazas por la gran cantidad de demanda de personas afectadas por los trastornos del sueño. En esa unidad hay cinco habitaciones: dos para los trastornos del sueño infantil y tres para los adultos. Allí, los profesionales controlan a los pacientes a través de circuitos cerrados de televisión y donde también se estudian los resultados de las noches anteriores y realizan las interpretaciones de los registros realizados.
Se trata, pues, de una unidad hospitalaria que comprende todos los problemas relacionados con el sueño como, por ejemplo, los hábitos del sueño de los más pequeños pasando por el Síndrome de piernas inquietas de personas mayores, hasta el insomnio, la narcolepsia y el Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño.

Claves para la higiene del sueño

El sueño no viene de golpe… ¡hay que prepararlo! Para conseguir disfrutar de un sueño sano, debemos dejar a un lado las pantallas dos horas antes de irnos a la cama. La luz azul que emiten dispositivos como móviles, tabletas o ordenadores es muy mala para conciliar el sueño de una forma sana y saludable. En cambio, sí que podemos mirar la televisión siempre que no la tengamos en nuestra habitación y pongamos una luz tenue a nuestro alrededor. Además, si lo que queremos es leer, debemos hacerlo siempre con luz cálida y suave, preferiblemente de color naranja.

Las horas de las comidas también juegan un papel clave en nuestro sueño. Tenemos que cenar, como máximo, una hora y media antes de acostarnos. Y no solo eso. Hay que cenar poco y comer alimentos suaves como, por ejemplo, verduras y ensaladas y debemos dejar de lado las proteínas y los lácteos.
A parte de eso, debemos desconectar de todo aquello que nos angustie. Una hora antes de irnos a la cama, debemos dejar de hacer cualquier actividad que tenga que ver con nuestro trabajo o con otras cosas que afecten a nuestros nervios y angustias.
Si aún así nos cuesta dormir, podemos tomarnos productos naturales como melatonina y plantas como valeriana, amapola y pasiflora, pero, sobre todo, debemos olvidarnos de utilizar antihistamínicos porque pueden ocasionar resaca al levantarse.

10 consejos para dormir bien

1. Establezca un horario regular de acostarse y levantarse.
2. Si tiene el hábito de hacer siestas, éstas no deben durar más de 20 o 30 minutos.
3. Evite tomar alcohol y fumar 4 horas antes de acostarse.
4. Evite tomar cafeína 6 horas antes de acostarse. Esto incluye café, té, colas y chocolate.
5. Evite tomar comidas picantes, pesadas o con mucho azúcar 4 horas antes de acostarse. Eso sí. Un pequeño tentempié antes de acostarse es recomendable.
6. Realice ejercicio regular, pero nunca justo antes de acostarse.
7. Duerma en una cama confortable.
8. Utilice una temperatura adecuada para dormir y mantenga la habitación bien ventilada.
9. Elimine al máximo el ruido y la luz de la habitación.
10. Reserve la habitación sólo para el sueño y para el sexo. No utilice la habitación como espacio de trabajo o como sala de recreo.
Marta Escobar Martí
Foto: C.E.
Barcelona. Jueves, 22 de marzo de 2018

Marta Escobar Martí
Foto: C.E.
Barcelona. Jueves, 22 de marzo de 2018

Nuevos datos de siponimod contra la esclerosis múltiple secundaria progresiva.


Los resultados clínicos de un estudio de fase III muestran reducciones significativas en el riesgo de progresión de la discapacidad confirmada a tres y seis meses con este fármaco frente a placebo.

23.03.2018 - 15:59
Novartis ha anunciado este viernes que los resultados completos del estudio de Fase III EXPAND de siponimod oral administrado una vez al día (BAF312) en esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP) se han publicado en la revista The Lancet. Estos resultados clínicos muestran reducciones significativas en el riesgo de progresión de la discapacidad confirmada a tres (objetivo primario) y seis meses con siponimod frente al placebo. Siponimod también demostró resultados favorables en otras mediciones relevantes de actividad de la enfermedad en la EM. Si se aprueba, siponimod sería la primera terapia modificadora de la enfermedad para retrasar la progresión de la discapacidad en pacientes EMSP, incluidos muchos que habían alcanzado una etapa sin recaídas y un alto nivel de discapacidad.
La EMSP es un tipo de EM que provoca una discapacidad progresiva e irreversible, en buena medida independientemente de las recaídas. Los pacientes pasan a EMSP tras una fase inicial de EM recurrente-remitente (EMRR), el tipo de EM diagnosticado con más frecuencia. Hay una importante necesidad médica no cubierta de nuevos tratamientos seguros y eficaces para pacientes con EMSP.

“Dichos datos son aún más impresionantes si tenemos en cuenta que la mayoría de los pacientes sufría discapacidad avanzada cuando empezaron en el ensayo EXPAND”

“Los resultados completos de EXPAND publicados este viernes demuestran que siponimod es seguro y eficaz para retrasar la progresión de la discapacidad de la EMSP, donde otros enfoques probados hasta la fecha han fracasado”, comenta el profesor Ludwig Kappos del Hospital Universitario de Basilea e Investigador Principal de EXPAND. “Dichos datos son aún más impresionantes si tenemos en cuenta que la mayoría de los pacientes sufría discapacidad avanzada cuando empezaron en el ensayo EXPAND”.
Siponimod es un modulador selectivo oral de los subtipos uno y cinco del receptor de esfingosina-1-fosfato (S1P) (S1P1 y S1P5) 6,7. Los datos completos de EXPAND muestran que siponimod redujo el riesgo de progresión de la discapacidad confirmada a tres meses un 21% estadísticamente significativo frente al placebo (p=0,013; objetivo primario); La eficacia fue consistente en muchos subgrupos predefinidos.
“Novartis está comprometido con avanzar en la investigación de la EM y liderar soluciones para las personas que padecen EMSP, una enfermedad compleja y debilitante”, comenta Danny Bar-Zohar, director Global de Desarrollo de Neurociencias de Novartis. Los datos del estudio EXPAND ofrecen tanto a los pacientes como a la comunidad médica, la esperanza de que en el horizonte se encuentre una opción de tratamiento muy necesaria, segura y eficaz para SPMS, para la que hay pocas opciones de tratamiento. “Estamos deseando seguir trabajando con las agencias reguladoras para poner siponimod a disposición de estos pacientes lo antes posible”, añade este especialista. 

Experto alerta de que la disfagia provoca "graves problemas" nutricionales, y recomienda tratamiento personalizado

Asegura que esta patología la sufren el 84% de los pacientes con Parkinson y el 50% de los que padecen esclerosis múltiple
SANTIAGO DE COMPOSTELA, 23 (EUROPA PRESS)
Los centros de HM Hospitales han alertado de que la disfagia --dificultad o imposibilidad de tragar provocada por trastornos alimenticios o lesiones-- puede acarrear "graves problemas" respiratorios y nutricionales, por lo que han recomendado acudir a "tratamientos personalizados" para "superar la patología".
En un comunicado, la logopeda del Hospital Rosaleda de Santiago y especialista en trastornos de la deglución y terapia miofuncional, Pilar Rey Mourelle, ha explicado que "la incidencia en fase aguda en adultos con disfagia llega al 33%" y, además, "entre un 30 y un 40% de los pacientes presentan trastornos de deglución".
Asimismo, ha apuntado que, en adultos, la disfagia surge "a menudo" después de accidentes con traumatismo de cabeza y cuello, así como en aquellos que padecen cáncer de garganta y boca, problemas que deben tratarse "en cuanto el paciente recupera las funciones perdidas".
En estos casos, Rey Mourelle ha asegurado que "la mayoría" de los pacientes que han necesitado "cirugía oral por cáncer en la musculatura orofacial y laríngea" presentan "disfagia o problemas para hablar", por lo que la terapia "debe comenzar en cuanto la herida haya cicatrizado" o "un mes después de acabar la radioterapia", con una "reeducación de la musculatura".
Por otra parte, en el caso de pacientes que han sufrido trastornos neurológicos que han afectado al habla y la deglución, la especialista ha señalado que se debe "recurrir a un tratamiento que consiste en la estimulación sensitiva oral", de manera que puedan "recobrar las sensaciones gustativas y la movilidad de la musculatura", por lo que la terapia "debe comenzar en cuanto el paciente sale del coma o la lesión".
Además, Rey Mourelle ha añadido que el 84% de los pacientes con Parkinson sufren disfagia, así como el 50% de las personas que han tenido un accidente vascular cerebral y el 80% de los que padecen esclerosis lateral amiotrófica, a los que se suma la mitad de los que sufren esclerosis múltiple.
TRATAMIENTO Y DURACIÓN
La logopeda del Hospital Rosaleda de Santiago ha explicado que "el número de sesiones" de tratamiento de la disfagia "varía notablemente en función de cada caso". Así, para una cirugía oral con láser, ha asegurado que "no suelen ser necesarias más de 10 o 15 sesiones", mientras que con cirugía convencional la terapia "puede llegar a tres o cuatro meses".
En este sentido, en el caso de disfagia por trastornos neurológicos, ha apuntado que el tratamiento "puede ser más largo", ya que "depende del grado de consciencia y colaboración que ofrezca el paciente".
DISFAGIA INFANTIL
Desde HM Hospitales también han destacado que en la infancia puede surgir disfagia en algunos niños debido a la "inmadurez en la deglución", presentando "problemas para alimentarse" generados por "algún tipo de enfermedad motora de origen cerebral" o por "las secuelas de un traumatismo".
En estos casos, han señalado que la disfagia puede afectar a niños de hasta diez años de edad, cuya reeducación a la hora de alimentarse debe dirigirse a la "instauración de hábitos de masticación que podrían haber sido sustituidos por otros como la succión".
Así, antes de comenzar la reeducación, la especialista del Hospital Rosaleda ha explicado que "es necesario asegurar un suficiente aporte nutritivo" y tener en cuenta que "en ningún caso se debe alimentar al niño por la boca si su situación respiratoria" o "la madurez de sus funciones" no lo permiten con "garantías suficientes".
DEGLUCIÓN ATÍPICA
Otra de las variantes que presenta la disfagia, según ha informado la logopeda Rey Mourelle, es la "deglución atípica", que se produce cuando el niño "mantiene la forma de tragar del recién nacido", en la que "prima un fuerte componente labial" y "no hay oclusión completa", algo "bastante frecuente en los cinco primeros años de edad".
Ante esta dolencia, ha recomendado que "el momento indicado para consultar el problema" son los seis años de edad, ya que, más tarde, "existe el riesgo de una lengua en posición baja interdental", lo que "provoca trastornos de la pronunciación y maloclusión".