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martes, 20 de junio de 2017

La silla de ruedas, una solución más que una enemiga


"No quiero terminar en una silla de ruedas” es una frase que habitualmente pasa por la cabeza de las personas con esclerosis múltiple, que a menudo desconocen que gracias a los tratamientos actuales cada vez menos personas la utilizan.

El uso de la silla de ruedas no es ningún final ya que muchas personas que tienen esclerosis múltiple pueden vivir con la asistencia de esta y otras herramientas. Es una ayuda más y en ningún caso hay que tenerle miedo.

Pensar que se acabará en una silla de ruedas en ningún caso ayuda a las personas con EM; no se deben adelantar acontecimientos y, si llega esta situación, hay que ser positivo y aceptar las nuevas oportunidades que surgen de llevar una silla de ruedas. Debemos pensar en sus ventajas: permite largos desplazamientos, poder hacer salidas y fomenta la independencia de movimiento.

Estigma y aceptación

No sólo existe miedo por el hecho de perder la movilidad. Hay un estigma asociado al uso de la silla de ruedas que ha sido creado de manera colectiva. El hecho de sentirse excluido y aislado del resto hace que sea más difícil aceptar la silla de ruedas y muchos preferirían arriesgarse a caer o hacerse daño antes que ser vistos utilizando una.

Así pues, hay que educar a la sociedad, y los afectados de EM, en la visión que tienen de la silla de ruedas, y poder comprender el gran servicio y ayuda técnica que da. Gracias a la silla de ruedas se podrán realizar actividades que sin ella sería del todo imposible hacer. Así que, si llega el momento de acceder a este apoyo técnico, hay que valorar sus beneficios y dejar atrás los posibles desventajas y estigmas sociales.

Vivir el día a día sin pensar en el futuro

El diagnóstico de la EM conlleva un futuro incierto. Pero cuando uno se pone en el peor de los escenarios mucho antes de que se produzcan no estamos viviendo en el presente. Hay que afrontar los retos tal como llegan, sin pensar en un futuro muy lejano o hacer predicciones que quizás no se llegan a materializar.

Investigación

Nadie quiere sufrir la EM con una discapacidad que comporte el uso de la silla de ruedas. Esto no significa que no se puedan expresar los miedos, pero tampoco se deberían alimentar. Las personas que utilizan la silla de rueda pueden tener miedo de perder la independencia o de tener que ir por un mundo que sigue sin poner las cosas fáciles. Miedo de ser juzgadas o estigmatizadas, abandonadas por una sociedad que ignora las discapacidades. Pero de lo que no hay que tener miedo nunca más es de la silla de ruedas, así como tampoco se tiene del fisioterapeuta. Tanto la silla como el fisioterapeuta están ahí para ayudar.

http://www.observatorioesclerosismultiple.com/es/vivir/aspectos-psicologicos/la-cadira-de-rodes-una-solucio-mes-que-una-enemiga/

Acceso al documento original:
Ending Up in a Wheelchair. Disponible a: http://www.msconnection.org/Blog/January-2017/Ending-Up-in-a-Wheelchair

domingo, 18 de junio de 2017

Las nuevas tecnologías, herramientas para la rehabilitación de la esclerosis múltip

La esclerosis múltiple es la enfermedad de las mil caras. No hay dos pacientes que la desarrollen de igual forma. Cobra por tanto especial incidencia en su rehabilitación una buena toma de datos y el empoderamiento del propio paciente para ayudar en la toma de decisiones tanto del médico como del profesional rehabilitador y aquí las nuevas tecnologías tienen un papel decisivo.

Jaume Sastre-Garriga, subdirector del Cemcat y copresidente del
Comité Científico del Congreso. (Jaume Cosialls)

Esta ha sido la idea central sobre la que se ha desarrollado en Barcelona el XXII Congreso de Rehabilitación en Esclerosis Múltiple (RIMS en sus siglas en inglés) y que en esta ocasión le ha tocado organizar al Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat). Un evento que ha reunido en la capital catalana a especialistas procedentes de más de una veintena de países y que han aprovechado para exponer sus experiencias en el tratamiento de una enfermedad que en España afecta a casi 50.000 personas y a más de dos millones y medio en todo el mundo.

Aunque la investigación sobre la enfermedad permite conocer sus causas y mejorar sus tratamientos, a día de hoy no existe una cura. "Desgraciadamente la enfermedad todavía progresa y en muchos casos se incrementa la discapacidad del paciente. Para tratar estos síntomas que se van acumulando, un enfoque multidisciplinar es imprescindible. Se necesita tratar diferentes síntomas que aparecen y que se combinan de maneras a veces caprichosas en los pacientes" nos contaba Jaume Sastre-Garriga, subdirector del Cemcat y copresidente del Comité Científico del Congreso.

Para que este enfoque multidisciplinar funcione, el control tanto de la enfermedad como de los resultados de los tratamientos ha de ser lo más preciso posible. Por eso, uno de los pilares en torno a los que se organizaba el congreso era precisamente como se ha ido mejorando en este aspecto, apoyándose en la tecnología y en las nuevas herramientas de interconexión cada vez más avanzadas.

Todo un abanico de posibilidades nuevas que tiene como último fin que el paciente de esclerosis múltiple asuma cada vez más un rol más activo en el control de su enfermedad.

"Hay nuevos sensores que los pacientes llevan para medir diferentes aspectos, tanto de movilidad como de aspectos cognitivos o emocionales. Estamos intentando ver si los datos que nos aportan son útiles para ver si la enfermedad está progresando o no, o para ver si nuestros enfoques rehabilitadores están funcionando o no. Estamos evolucionando para darle más valor a lo que el paciente nos dice.

Implantar estos sensores nos ayuda para obtener además de una medida subjetiva, es decir, basada en el paciente, también una objetiva, no una opinión sino algo basado en datos".

En el congreso también se habló sobre la utilidad de la resonancia magnética, no para medir la estructura del cerebro, sino su capacidad de regeneración o neuroplasticidad, que los especialistas intuyen puede tener un valor fundamental en la rehabilitación del paciente. "Otro campo que también se está hablando mucho en este congreso es sobre nuevas maneras de intervenir basadas en enfoques tecnológicos, como pueden ser la telerrehabilitación, sistemas robóticos u otro tipo de aspectos en los que las tecnologías nos pueden ayudar a intervenir de una manera mucho más eficaz, y si es posible también eficiente".

Empleo y participación social

Los efectos de la esclerosis múltiple en los pacientes no solo tienen una repercusión en su calidad de vida, sino que también afecta a su rendimiento laboral. "La enfermedad afecta al paciente de una manera que lo deja quizá no del todo discapacitado para una vida relativamente normal, pero puede que completamente inutilizado para llevar a cabo el trabajo que estaba haciendo hasta ahora" explicaba Sastre-Garriga, quien también comentaba que hay estudios que indican que igual nivel de estudios y formación, una persona con esclerosis múltiple cobra de media un 30 por ciento menos.

En este sentido, en este pasado congreso sobre rehabilitación también se abordó la necesidad de afrontar las consecuencias que laboralmente tiene la enfermedad y la forma en la que poder ayudar a reducir estas consecuencias. "Se han valorado diferentes alternativas para intentar reducir este impacto negativo. Un aspecto sería, por ejemplo, como trabajar para hacer que las personas estén más capacitadas para ejercer sus trabajos, lo que se llama rehabilitación vocacional. También es importante trabajar al otro lado que es a nivel de los empleadores, a nivel de la sociedad, para favorecer una mayor adaptación de las personas con esclerosis múltiple a sus lugares de trabajo".

Empoderamiento del paciente

Pero sin duda una de las ideas más relevantes que se ha querido transmitir es la necesidad de que los pacientes adopten cada vez más un papel determinante en el desarrollo de su enfermedad. Es lo que se viene en denominar empoderamiento del paciente y que es una vertiente que cada vez se está teniendo más en cuenta, no ya solo en la esclerosis múltiple, sino en otro tipo de enfermedades crónicas.

En este sentido resulta fundamental el trabajo de educación del propio paciente. Solo después de que este entienda realmente las implicaciones de su enfermedad es posible facilitar un rol más activo del mismo. "La rehabilitación tiene un componente educativo muy potente, y por tanto nosotros tenemos todo un foco en este congreso en el empoderamiento de los pacientes, para que participen en la toma de decisiones. Esto es vital, no solo para el tratamiento rehabilitador, sino para el tratamiento médico, por supuesto, pero en el tratamiento rehabilitador cobran especial relevancia".

La revolución que ha supuesto internet ha facilitado que los pacientes puedan disponer de una forma mucho más sencilla de una gran cantidad de información que puede ayudarles y que ha ido cambiando el rol tradicional más pasivo por otro más proactivo. Las características de la esclerosis múltiple, al tratarse de una enfermedad crónica de muchos años y que afecta a gente muy joven, ha ayudado a que este cambio sea más acentuado que en otro tipo de enfermedades. "La propia evolución de la enfermedad, en muchos casos progresiva, hace que uno nunca pueda bajar la guardia.

Y por tanto el nivel de activación del paciente contra su enfermedad siempre se mantiene muy alto".

Los nuevos teléfonos inteligentes o los dispositivos portátiles también han ayudado a mejorar de forma significativa el control de los pacientes. Sin embargo, esto también ha supuesto un nuevo reto para los profesionales. "Nos encontramos ahora con cantidades ingentes de datos y el médico y el rehabilitador ahora tienen la tarea de saber desentrañar de todo esto que es lo relevante para el paciente, sacarle verdaderamente el provecho en la toma de decisiones para el tratamiento y la rehabilitación, que es lo que queremos al final".



El trasplante de progenitores hematopoyéticos frena el avance de la EM

Bonaventura Casanova (segundo por la izquierda) con el resto de la Unidad Mixta
de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS-La Fe. (Enrique Mezquita)

Un estudio pionero exhibe datos positivos del trasplante de células madre en pacientes con esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente.

Enrique Mezquita. Valencia DiarioMedico.com  |  07/06/2017

El trasplante de células madre hematopoyéticas frena el avance de la esclerosis múltiple (EM) y mejora la discapacidad en la fase temprana, según se desprende de un estudio realizado por Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario y Politécnico La Fe (IIS-La Fe), que ha dirigido Bonaventura Casanova, médico adjunto de Neurología y responsable del CSUR- Esclerosis Múltiple. Esta conclusión es el resultado del seguimiento de ocho años a 31 pacientes con EM que recibieron el trasplante.

En concreto, ninguno de los 22 pacientes diagnosticados de EM remitente-recurrente empeoró y el 60 por ciento mejoró en un punto su nivel de discapacidad. Y en el caso de los nueve pacientes con EM secundaria progresiva, la progresión de la enfermedad se detuvo durante dos años, aunque pasado este tiempo los pacientes volvieron a empeorar. Según ha explicado a DM Casanova, "con el trasplante de médula se pretende, a través de un procedimiento de inmunodepresión muy fuerte, eliminar la respuesta inflamatoria y resetear el sistema inmunológico".

Los criterios de selección de los pacientes fueron que presentaran brotes y progresión de la discapacidad durante el año previo, estando en tratamiento con fármacos de segunda línea (fingolimod, natalizumab o ciclofosfamida).

Casanova ha señalado que "en la unidad se realizan visitas trimestrales y, cuando se detecta el fracaso terapéutico, se valoran las diferentes opciones terapéuticas con los pacientes". En el caso del trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, el procedimiento se realiza en el Servicio de Hematología y el seguimiento durante los tres primeros meses se hace de forma conjunta por ese servicio y la Unidad de Esclerosis Múltiple. A partir de ese momento, el paciente sigue controles trimestrales con analíticas y visitas médicas y con la realización de una resonancia magnética anual. Según el especialista, los resultados en los pacientes con formas remitente-recurrente son muy buenos, y el perfil beneficio-riesgo es muy claro a favor del beneficio, "como se ha publicado recientemente en un metanálisis de 764 pacientes en la revista Neurology", en alusión al trabajo del grupo de Maria Pia Sormani, de la Universidad de Génova, en Italia.

En el estudio del grupo de Casanova, cinco años después del trasplante, el 70 por ciento permanecían libres de enfermedad -un concepto que incluye ausencia de brotes, de progresión y de actividad por resonancia magnética-, "un dato muy similar al publicado por Sormani, que presenta un 68 por ciento de pacientes libres de enfermedad a los 5 años".

Además, en el caso de La Fe no ha habido ningún paciente que haya fallecido, "mientras que la literatura recoge hasta un 2 por ciento de fallecimientos por el procedimiento, fundamentalmente en pacientes con alta discapacidad, formas progresivas y edad avanzada".

En cuanto a la valoración de los resultados con formas progresivas, el número bajo de pacientes "no nos permite extraer conclusiones definitivas, pero parece que los pacientes siguen progresando y sería necesario un ensayo bien diseñado para poder saber cuan eficaz podría resultar el trasplante autólogo en estos pacientes con formas progresivas".

Casanova ha concluido que "nuestra experiencia corta, unida a los recientes resultados aportados, nos reafirman en la utilidad de este procedimiento para pacientes muy seleccionados, fundamentalmente aquellos con alta actividad en brotes estando con tratamientos efectivos de segunda línea y que han alcanzado de forma rápida una discapacidad elevada". Además, ha incidido en que se debería informar a los pacientes de esta alternativa, junto con el resto de opciones terapéuticas que se ofrecen en cada momento de la enfermedad.

Cambio de paradigma

Las recientes investigaciones sobre la EM apuntan a un cambio en el paradigma de la enfermedad, sobre todo en relación a las fases de la enfermedad. Los trabajos de Mateo Paz-Soldán, en la Clínica Mayo de Rochester, señalan ya una nueva forma de definir la EM: bout-onset progressive múltiple sclerosis, es decir, la EM progresiva de inicio a brotes. Esta definición es en sí misma una revolución pues asume que la progresión existe desde el principio en un grupo de pacientes, solo que debuta con un brote, debiéndose demostrar la progresión por la presencia de neurodegeneración desde el principio, bien por atrofia cerebral precoz (que predecirá además la discapacidad a medio y largo plazo) o la acumulación de hierro desde el inicio de la enfermedad (solo en aquellos pacientes en los que luego se demostrará una progresión de la discapacidad).

Según los especialistas, la distinción entre EM remitente-recurrente y la forma secundaria progresiva desaparecerá y, en la práctica existirán simultáneamente ambas formas. El problema es que actualmente no se puede detectar la progresión en las fases iniciales de la enfermedad y uno de los desafíos en la investigación sobre EM es precisamente diagnosticarla antes de que sea evidente desde el punto de vista clínico. Para ello, se están impulsando métodos de detección precoz mediante estudios de resonancia magnética y biomarcadores.

En la Comunidad Valenciana, dentro del CSUR de EM, se ha llevado a cabo un esfuerzo por compartir todps los estudios de resonancia magnética, y ofrecer las medidas de la atrofia cerebral como primer paso para identificar en la población la atrofia precoz y su valor predictivo. También en el CSUR se ha centralizado la determinación de bandas oligoclonales de tipo G y M, como marcador de mal pronóstico, y la determinación de quitinasa tipo-3 1 (CHI3L1), como marcador de progresión en líquido cefalorraquídeo.

Otro aspecto clave es centrar la atención en los pacientes que se encuentran en la fase más avanzada de la enfermedad. Durante los últimos años, han aparecido medicamentos y tratamientos para controlar la primera fase de la enfermedad e incluso se ha hecho posible parar o retrasar la aparición de la discapacidad, pero desde la Unidad de EM y Neurorregeneración del IIS-La Fe han comprobado que la atención al paciente crónico con discapacidad severa no está avanzando. Por ello, un reto es abordar la fase crónica para mejorar la calidad de vida de los pacientes. 

En este sentido cabe señalar que la iniciativa la ha tomado la Consejería de Sanidad valenciana, impulsando la creación de una Red de Asistencia Integral a la EM, que pretende, poniendo a los pacientes en el centro, armonizar todos los actores, desde los centros de salud -donde la Medicina de Familia es una pieza clave en la atención a las enfermedades crónicas- hasta los servicios de Rehabilitación y la creación de la figura Gestora de Casos. 

La clave está en la integración de los diferentes actores sanitarios, del tercer sector, y las asociaciones de pacientes con el objetivo no solo de mejorar la calidad de vida, sino de promover la reinserción efectiva de los pacientes en la sociedad.





jueves, 15 de junio de 2017

Buenos resultados del trasplante de células madre en esclerosis múltiple


Barcelona
|
02 jun 2017 

Una investigación dirigida por Bonaventura Casanova, del Hospital Universitari i Politècnic La Fe de València, presenta los datos del seguimiento, a largo plazo, de 38 pacientes de esclerosis múltiple (EM) tratados con trasplante de células madre hematopoyéticas. 
Los principales resultados revelan que, tras 8 años de seguimiento, ninguno de los pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple en su forma remitente recurrente que fueron trasplantados empeoró. Además, el 60 por ciento mejoró en un punto su nivel de discapacidad. En el caso de los pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva, la progresión de la enfermedad se detuvo durante dos años, pero, pasado este tiempo, los pacientes volvieron a empeorar.
“Son cifras muy relevantes en lo que se refiere a la eficacia del procedimiento”, asegura Bonaventura Casanova, que destaca que el Hospital Universitari i Politècnic La Fe de València es pionero en el tratamiento con trasplante de células madre en pacientes de esclerosis múltiple remitente recurrente. “El estudio demuestra que el trasplante tiene efectos a largo plazo, que la enfermedad no progresa y que mejora la discapacidad”, resume Casanova.
Cambio de paradigma
Las recientes investigaciones sobre esta patología apuntan a un cambio en el paradigma de la enfermedad, según Casanova, ya que opina que la distinción entre esclerosis múltiple remitente recurrente y la forma secundaria progresiva desaparecerá. “Habrá una enfermedad remitente recurrente siempre y progresiva secundaria siempre. El problema es que ahora no sabemos detectar la progresión en las fases iniciales de la enfermedad. 
Con la experiencia de 20 años, con los tratamientos convencionales, un 60 por ciento de pacientes 20 años después no han presentado progresión de su enfermedad y presentan muy poca o ninguna discapacidad, pero un 35 por ciento, a pesar de los tratamientos, han continuado progresando en la enfermedad”, explica. Uno de los desafíos en la investigación, según Casanova, es diagnosticar la progresión de la enfermedad antes de que sea evidente desde el punto de vista clínico. Para ello, se están impulsando métodos de detección precoz mediante estudios de resonancia magnética y biomarcadores. “Dos tercios de los pacientes siempre van a ser remitentes recurrentes y el resto, aunque empiezan con un brote, ya son progresivos secundarios”, agrega.













 



viernes, 9 de junio de 2017

Los cambios cerebrales relacionados con la esclerosis múltiple podrían afectar a las habilidades sociales


Un estudio podría explicar por qué algunos pacientes con esclerosis múltiple dejan de comprender lo que sienten los demás
Traducido del inglés: viernes, 2 de junio, 2017 

JUEVES, 1 de junio de 2017 (HealthDay News) -- Unos cambios cerebrales sutiles podrían explicar por qué algunas personas con esclerosis múltiple (EM) pierden su capacidad de interpretar las señales con respecto a lo que piensan y sienten otras personas, sugiere un nuevo estudio.

Hasta ahora, ha habido pocos estudios sobre el modo en que la EM afecta a lo que se conoce como el "cerebro social". Los investigadores portugueses deseaban saber por qué algunas personas con EM desarrollan una desconexión social que puede dañar las relaciones y fomentar el aislamiento. No les ocurre a todas las personas con EM, pero los expertos están de acuerdo en que es grave para las que lo experimentan.

"Podría afectar a todas las esferas de la interacción social", dijo la investigadora principal, la Dra. Sonia Batista, neuróloga en la Universidad de Coímbra, en Portugal.

"La capacidad de interpretar los sentimientos y las intenciones de otras personas podría influir en la capacidad de una persona de mantener un trabajo y sus relaciones con la familia y amigos", dijo Batista.

Eso es importante, añadió, porque las personas con EM necesitan un gran respaldo de las personas que les rodean.

La EM es una enfermedad del sistema nervioso que afecta a las señales dentro del cerebro, y entre el cerebro y el cuerpo. Además de los problemas de pensamiento y memoria, los síntomas pueden incluir el entumecimiento, la debilidad muscular, problemas con el equilibrio, la coordinación y la vista.

Se cree que hay más de 2.3 millones de personas en todo el mundo con EM, según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (National Multiple Sclerosis Society).

Para realizar este estudio, el equipo de Batista hizo pruebas a 60 personas con EM y a 60 personas con un buen estado de salud de la misma edad y nivel educativo. Los participantes realizaron pruebas para valorar su habilidad de inferencia de las creencias, deseos e intenciones de otras personas.

Mostraron a los participantes fotos de los ojos de las personas y les pidieron que eligieran una de entre cuatro palabras (como "ansioso" o "cohibido") para describir los sentimientos de la persona. Otra prueba les pedía que eligieran una de entre dos palabras para describir un video sin voz de personas interactuando.

Ambos grupos se sometieron a IRM y escáneres especializados llamados imágenes por tensor de difusión para ver los cambios en la sustancia blanca del cerebro. La sustancia blanca conecta varias regiones cerebrales.

Los escáneres revelaron un daño generalizado (lesiones) en la sustancia blanca de los pacientes con EM, especialmente en áreas clave para la red social del cerebro. Los pacientes de EM también obtuvieron una puntuación más baja en las dos pruebas de interpretación visual.

En la prueba de la foto, su puntuación promedio fue del 59 por ciento, frente al 82 por ciento de los participantes con un buen estado de salud. En la prueba del video, las personas con EM promediaron un 75 por ciento; los participantes sanos, un 88 por ciento.

Cuanto mayor era el daño cerebral, más probabilidades había de obtener unas malas puntuaciones en la interacción social. Las puntuaciones no estaban relacionadas con el tiempo que había pasado desde el diagnóstico o el nivel de discapacidad, encontró el estudio.

"Confirmamos que las estructuras en el cerebro social quedan afectadas por la EM, y probablemente esa es la razón por la que las habilidades de cognición social están afectadas en los pacientes con EM", dijo Batista. "Tenemos que reconocer a esos pacientes que tengan estos problemas para poder ayudarles".

Normalmente, dijo, los que tienen las limitaciones sociales más graves están "ciegos para estos problemas", sus familiares se sienten desconcertados por su conducta y sus relaciones se resienten. Animó a los médicos a hacer pruebas a los pacientes con EM y a ayudarles a afrontar cualquier dificultad a nivel social.

Tim Coetzee, jefe de defensoría, servicios e investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, calificó el estudio de innovador e importante. Los pacientes con frecuencia señalan problemas con el pensamiento como una frustración de vivir con EM, dijo.

"Es una contribución útil e importante que nos ayuda a comprender las conexiones entre los cambios en el cerebro que se asocian con la EM y el impacto que tienen en la calidad de vida de las personas y en su función cerebral", comentó Coetzee. "Lo que esta investigación hace es un puente a esos cambios".

El próximo paso, dijo Batista, es un estudio mayor. El objetivo es encontrar medios de evitar y tratar los déficits sociales.

Por ahora, comentó Batista, los pacientes con EM podrían beneficiarse de los mismos programas usados para enseñar a las personas con esquizofrenia y autismo a interpretar las señales sociales. Los estudios previos en personas con estos trastornos sugieren que administrar oxitocina también podría ser útil, sugirió. En el cerebro, la oxitocina (la llamada hormona del amor) trasmite señales implicadas en la interacción social.

Coetzee dijo que merece la pena estudiarlo en los pacientes con EM, junto con los posibles vínculos entre el daño cerebral en la sustancia gris y el funcionamiento social. La sustancia gris incluye las áreas cerebrales implicadas en el control muscular, los sentidos, el habla, la memoria y las emociones, la toma de decisiones y el autocontrol.

El informe aparece en la edición en línea del 13 de mayo de la revista Neurology.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

FUENTES: Sonia Batista, M.D., neurologist, University of Coimbra, Portugal; Tim Coetzee, Ph.D., chief advocacy, services and research officer, National Multiple Sclerosis Society; May 31, 2017, Neurology, online
HealthDay

miércoles, 7 de junio de 2017

El trasplante de progenitores hematopoyéticos frena el avance de la EM

Bonaventura Casanova (segundo por la izquierda) con el resto de la Unidad Mixta 
de Esclerosis Múltiple y Neurorregeneración del IIS-La Fe. (Enrique Mezquita)

Un estudio pionero exhibe datos positivos del trasplante de células madre en pacientes con esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente
.

Enrique Mezquita. Valencia   |  07/06/2017  DIARIOMEDICO.com

El trasplante de células madre hematopoyéticas frena el avance de la esclerosis múltiple (EM) y mejora la discapacidad en la fase temprana, según se desprende de un estudio realizado por Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario y Politécnico La Fe (IIS-La Fe), que ha dirigido Bonaventura Casanova, médico adjunto de Neurología y responsable del CSUR- Esclerosis Múltiple. Esta conclusión es el resultado del seguimiento de ocho años a 31 pacientes con EM que recibieron el trasplante.
En concreto, ninguno de los 22 pacientes diagnosticados de EM remitente-recurrente empeoró y el 60 por ciento mejoró en un punto su nivel de discapacidad. Y en el caso de los nueve pacientes con EM secundaria progresiva, la progresión de la enfermedad se detuvo durante dos años, aunque pasado este tiempo los pacientes volvieron a empeorar. Según ha explicado a DM Casanova, "con el trasplante de médula se pretende, a través de un procedimiento de inmunodepresión muy fuerte, eliminar la respuesta inflamatoria y resetear el sistema inmunológico".
Los criterios de selección de los pacientes fueron que presentaran brotes y progresión de la discapacidad durante el año previo, estando en tratamiento con fármacos de segunda línea (fingolimod, natalizumab o ciclofosfamida).
Casanova ha señalado que "en la unidad se realizan visitas trimestrales y, cuando se detecta el fracaso terapéutico, se valoran las diferentes opciones terapéuticas con los pacientes". En el caso del trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, el procedimiento se realiza en el Servicio de Hematología y el seguimiento durante los tres primeros meses se hace de forma conjunta por ese servicio y la Unidad de Esclerosis Múltiple. A partir de ese momento, el paciente sigue controles trimestrales con analíticas y visitas médicas y con la realización de una resonancia magnética anual. Según el especialista, los resultados en los pacientes con formas remitente-recurrente son muy buenos, y el perfil beneficio-riesgo es muy claro a favor del beneficio, "como se ha publicado recientemente en un metanálisis de 764 pacientes en la revista Neurology", en alusión al trabajo del grupo de Maria Pia Sormani, de la Universidad de Génova, en Italia.
En el estudio del grupo de Casanova, cinco años después del trasplante, el 70 por ciento permanecían libres de enfermedad -un concepto que incluye ausencia de brotes, de progresión y de actividad por resonancia magnética-, "un dato muy similar al publicado por Sormani, que presenta un 68 por ciento de pacientes libres de enfermedad a los 5 años". Además, en el caso de La Fe no ha habido ningún paciente que haya fallecido, "mientras que la literatura recoge hasta un 2 por ciento de fallecimientos por el procedimiento, fundamentalmente en pacientes con alta discapacidad, formas progresivas y edad avanzada". En cuanto a la valoración de los resultados con formas progresivas, el número bajo de pacientes "no nos permite extraer conclusiones definitivas, pero parece que los pacientes siguen progresando y sería necesario un ensayo bien diseñado para poder saber cuan eficaz podría resultar el trasplante autólogo en estos pacientes con formas progresivas".
Casanova ha concluido que "nuestra experiencia corta, unida a los recientes resultados aportados, nos reafirman en la utilidad de este procedimiento para pacientes muy seleccionados, fundamentalmente aquellos con alta actividad en brotes estando con tratamientos efectivos de segunda línea y que han alcanzado de forma rápida una discapacidad elevada". Además, ha incidido en que se debería informar a los pacientes de esta alternativa, junto con el resto de opciones terapéuticas que se ofrecen en cada momento de la enfermedad.

Cambio de paradigma

Las recientes investigaciones sobre la EM apuntan a un cambio en el paradigma de la enfermedad, sobre todo en relación a las fases de la enfermedad. Los trabajos de Mateo Paz-Soldán, en la Clínica Mayo de Rochester, señalan ya una nueva forma de definir la EM: bout-onset progressive múltiple sclerosis, es decir, la EM progresiva de inicio a brotes. Esta definición es en sí misma una revolución pues asume que la progresión existe desde el principio en un grupo de pacientes, solo que debuta con un brote, debiéndose demostrar la progresión por la presencia de neurodegeneración desde el principio, bien por atrofia cerebral precoz (que predecirá además la discapacidad a medio y largo plazo) o la acumulación de hierro desde el inicio de la enfermedad (solo en aquellos pacientes en los que luego se demostrará una progresión de la discapacidad).
Según los especialistas, la distinción entre EM remitente-recurrente y la forma secundaria progresiva desaparecerá y, en la práctica existirán simultáneamente ambas formas. El problema es que actualmente no se puede detectar la progresión en las fases iniciales de la enfermedad y uno de los desafíos en la investigación sobre EM es precisamente diagnosticarla antes de que sea evidente desde el punto de vista clínico. Para ello, se están impulsando métodos de detección precoz mediante estudios de resonancia magnética y biomarcadores.
En la Comunidad Valenciana, dentro del CSUR de EM, se ha llevado a cabo un esfuerzo por compartir todps los estudios de resonancia magnética, y ofrecer las medidas de la atrofia cerebral como primer paso para identificar en la población la atrofia precoz y su valor predictivo. También en el CSUR se ha centralizado la determinación de bandas oligoclonales de tipo G y M, como marcador de mal pronóstico, y la determinación de quitinasa tipo-3 1 (CHI3L1), como marcador de progresión en líquido cefalorraquídeo.
Otro aspecto clave es centrar la atención en los pacientes que se encuentran en la fase más avanzada de la enfermedad. Durante los últimos años, han aparecido medicamentos y tratamientos para controlar la primera fase de la enfermedad e incluso se ha hecho posible parar o retrasar la aparición de la discapacidad, pero desde la Unidad de EM y Neurorregeneración del IIS-La Fe han comprobado que la atención al paciente crónico con discapacidad severa no está avanzando. Por ello, un reto es abordar la fase crónica para mejorar la calidad de vida de los pacientes. En este sentido cabe señalar que la iniciativa la ha tomado la Consejería de Sanidad valenciana, impulsando la creación de una Red de Asistencia Integral a la EM, que pretende, poniendo a los pacientes en el centro, armonizar todos los actores, desde los centros de salud -donde la Medicina de Familia es una pieza clave en la atención a las enfermedades crónicas- hasta los servicios de Rehabilitación y la creación de la figura Gestora de Casos. La clave está en la integración de los diferentes actores sanitarios, del tercer sector, y las asociaciones de pacientes con el objetivo no solo de mejorar la calidad de vida, sino de promover la reinserción efectiva de los pacientes en la sociedad.

domingo, 4 de junio de 2017

Biotina para la esclerosis múltiple: nuevo ensayo clínico y esperanzas de que este año sea autorizado en Europa.



Ensayos anteriores han encontrado que la biotina para la esclerosis múltiple progresiva puede enlentecer, incluso, revertir modestamente el progreso de la discapacidad. El fármaco ya está aprobado en Francia y puede llegar a todo el mercado europeo a finales de este año. 


MD1003 es un fármaco desarrollado por la compañía de origen francés MedDay que contiene biotina en dosis muy elevadas, tanto como 10 000 veces más que la dosis de ingesta diaria recomendada.
La biotina es una vitamina esencial para la realización de muchos procesos bioquímicos que llevan a la producción de ácidos grasos y a la utilización de energía por la célula. Las dos propiedades anteriores son las que se supone están de base en los beneficios de la biotina para la esclerosis múltiple.

Por una parte, ayuda a reparar la mielina—la sustancia que va perdiéndose en las personas con EM— y por otra contribuye a la supervivencia de las neuronas aumentando la producción de energía.

Biotina como tratamiento de la esclerosis múltiple. Contra la neurodegeneración, no la inflamación.

La formulación de biotina de MedDay tiene algo especial: está orientada al tratamiento de las formas progresivas de EM, algo poco común hasta que salió recientemente al mercado estadounidense Ocrevus para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Y es que MD1003 no tiene ningún efecto sobre la inflamación, es decir, no ayudará a evitar nuevos brotes, sino que busca revertir y enlentecer el avance de la neurodegeneración, una de las causas primarias de la discapacidad en las personas con EM.

¿Qué se ha encontrado hasta ahora?

En 2016 la revista Multiple Sclerosis publicó los resultados de un ensayo clínico que evalúo la eficacia de la dosis de 100 mg de biotina administrada 3 veces al día en 154 enfermos, algunos de ellos recibieron MD1003 y otros un compuesto placebo.

El análisis de resultados mostró que el 12.6% de los tratados con biotina experimentaron mejorías en dos pruebas que miden discapacidad en las personas con EM. Esto no sucedió en ninguno de los que recibió el placebo.

Aunque 12.6% pueda parecer una cifra baja, hay que tener en cuenta que el simple hecho de no experimentar deterioro, o hacerlo a un ritmo más lento, ya es una buena noticia. Mejorar califica de excelente.

En el resto de los que tomaron biotina, aunque los resultados no fueron tan marcados, también se reportaron beneficios.

Según comenta el CEO de MedDay, el Dr. Frédéric Sedel, a la revista Multiple Sclerosis News Today, el efecto de la biotina no se ve de forma inmediata, sino que este se hace evidente al pasar los meses, 9 hasta donde han sugerido los ensayos clínicos.

El nuevo ensayo clínico con biotina para la esclerosis múltiple.

Este nuevo ensayo responde a una exigencia de la FDA estadounidense. Se desarrollará en 70 localizaciones en ciudades de EE.UU y Europa. En estos momentos se está reclutando interesados en participar; pretenden llegar a la cifra de 600 personas con esclerosis múltiple progresiva.

Hay un criterio importante a la hora de elegir a los participantes: no deben haber experimentado ningún brote en los últimos 2 años, es decir, tener Em no activa.

Es un criterio lógico, ya que MedDay busca evaluar el efecto de la biotina en la discapacidad mediada por neurodegeneración. Personas con EM activa posiblemente deteriorarían de forma más acentuada, impidiendo ver el verdadero alcance del fármaco.

El ensayo tendrá una duración de 15 meses, pero en Europa posiblemente no tendremos que esperar tanto para ver MD1003 autorizado.

Biotina para la EM en Europa.

Como ya comentamos, en Francia el fármaco se ha autorizado de forma especial y unas 5000 personas con EM progresiva han sido tratadas.

Ya la farmacéutica está en conversaciones con la Agencia Europea de Medicamentos (EMA por sus siglas en inglés) para lograr la autorización del fármaco en todo el territorio europeo y esperan el veredicto para finales de este año.


Hay que tener en cuenta que la biotina de venta libre que se comercializa contiene cantidades muy inferiores a las de MD1003, que sí estará sujeto a prescripción médica





jueves, 18 de mayo de 2017

Esclerosis múltiple primaria progresiva: síntomas, diferenciación y tratamiento.


Constituye la población con EM con menos opciones de tratamiento, pero algo está cambiando. Las personas con esclerosis múltiple primaria progresiva, paradójicamente, tienen menos lesiones cerebrales, pero más discapacidad ¿Por qué?

Representan entre el 10% y el 20% de los casos totales de esclerosis múltiple en el mundo, desde el inicio la discapacidad se acumula y las opciones de tratamiento son muy escasas. Pero algo está cambiando.

En EE.UU se aprobó recientemente el primer fármaco, Ocrevus, para tratar esta forma de EM y todos esperan que pronto también esté disponible en Europa. Hoy construimos el cuadro de la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP).

¿Qué es la esclerosis múltiple primaria progresiva?

Se considera que una persona tiene EMPP cuando desde el inicio de la enfermedad hay progresión y acumulación de discapacidad. En una forma remitente-recurrente, habitualmente la persona experimenta periodos en que los síntomas son más intensos, llamados brotes, pero después llega la remisión y los síntomas disminuyen o desaparecen.

Por ejemplo, alguien con EMRR en un brote puede tener alteraciones de la marcha y una vez se logra la remisión, la persona puede caminar normalmente.

En el caso de las personas con EMPP no es así, las alteraciones permanecen y progresan. Lo que no quita que en algunos periodos la enfermedad se estabilice, incluso, que la persona experimente ligeras mejorías, pero la tendencia general es hacia la progresión.

Se considera que el 50% de los afectados por EMPP necesita algún tipo de ayuda para caminar a los 8 años de iniciada la enfermedad, situación que, con la entrada de nuevos fármacos al mercado esperemos que cambie.

Síntomas de esclerosis múltiple primaria progresiva.

Se considera que más del 85% de las personas con EMPP debuta con síntomas de alteraciones de la marcha. El enfermo se suele quejar de debilidad en las piernas o de tenerlas rígidas. Otros síntomas que pueden estar presentes:

Problemas con la memoria, la atención y concentración
Falta de equilibrio al caminar, inestabilidad
Entumecimiento de diferentes partes del cuerpo
Sensaciones de hormigueo o quemazón
Fatiga
Mareos
Alteraciones oculares
Depresión
Disfunciones sexuales

Se considera que, en muchos enfermos, más que darse una progresión hacia la afectación de otros sistemas funcionales, esta tiene lugar intensificándose los síntomas y el deterioro dentro del sistema afectado desde el inicio.

¿Existen diferentes formas de EMPP?

Es un tema controvertido. Se han hecho varias clasificaciones que pretenden reflejar la diferente evolución que puede tener la enfermedad. Nosotros, por su utilidad, preferimos presentarte la propuesta que defiende la organización National Multiple Sclerosis Society.

En ella, más que de formas de EMPP, se habla de caracterizar la enfermedad en función de cómo se está comportando en cada momento. Por ejemplo:

Puede estar activa, lo que significa que la persona está experimentando brotes, que son mucho menos comunes en la EMPP que en la EMRR, o hay evidencia de actividad de la enfermedad valorado a través de una resonancia magnética (RM).

No activa, que implicaría una situación contraria a la anterior, donde no hay brotes ni evidencia de nuevas lesiones en la RM.

Con progresión, es decir, se constata un empeoramiento funcional en el enfermo
Sin progresión, donde la persona está estable durante el periodo de tiempo evaluado
En función de estos modificadores, una persona puede estar en diferentes momentos de la enfermedad con:

EMPP activa con progresión
No activa sin progresión (estable)
No activa con progresión
Activa sin progresión
Diferencias entre esclerosis múltiple primaria progresiva y esclerosis múltiple remitente-recurrente.

Son varias, al punto de que muchos han planteado que, más que formas diferentes de la enfermedad, son enfermedades diferentes que comparten un mecanismo patológico común. Entre las diferencias destaca:

En la EMPP la actividad inflamatoria (que es la que causa los brotes) es mucho menor que en la EMRR. Por eso, paradójicamente, tienen menos lesiones en el sistema nervioso vistas con resonancia magnética. Las lesiones también son de menor tamaño y más abundantes en la médula espinal.

El daño a las fibras nerviosas (específicamente a los axones) es mayor y esa es la causa de que la enfermedad progrese. Para este tipo de daño no hay tratamiento actualmente.

Hay un equilibrio entre mujeres y hombres entre la población afectada. En la EMRR las mujeres son mayoría, como ya mencionamos en un artículo anterior.

La edad de comienzo de la EMPP es mayor, entre los 35 y 40 años.
La discapacidad también es más acusada en la EMPP
En el caso de la esclerosis múltiple secundaria progresiva, una vez se establece, se considera que el curso de la enfermedad es muy semejante al de la EMPP.

Tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

¿Recuerdas que antes te dije que las características de la enfermedad son importantes para el tratamiento? Llegó el momento de aclararte por qué.

Si existen brotes o pruebas de actividad inflamatoria, entonces el profesional que te atiende seguramente oriente alguno de los fármacos que hay actualmente en el mercado para regular la actividad del sistema inmunitario en las personas con EM.

Esos compuestos han sido aprobados para la EMRR y no modifican el curso de la enfermedad en la EMPP, pero pueden ayudar a controlar los brotes, que responden a la actividad anómala del sistema inmunitario.

¿Que por qué no modifican el curso de la EMPP? Porque ya te hemos dicho que el gran problema de las personas con EMPP es el daño que experimentan las fibras nerviosas, lo que se llama neurodegeneración, y para eso no hay tratamiento actualmente.

Entre los pilares de la terapéutica de la EMPP están los enfoques no farmacológicos, como la fisioterapia, la estimulación cognitiva o una nutrición adecuada.

viernes, 12 de mayo de 2017

Identifican un mecanismo causante de varias enfermedades autoinmunes


Unos investigadores han identificado un agente desencadenante para enfermedades autoinmunes como el lupus, la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple. El hallazgo ayuda a explicar por qué las mujeres sufren enfermedades autoinmunes de forma más frecuente que los hombres, y sugiere una diana terapéutica sobre la que actuar para prevenirlas en humanos.

Las enfermedades autoinmunes suceden cuando el sistema inmunitario ataca y destruye órganos y tejidos del propio cuerpo, al confundirlos con invasores que hay que erradicar. Docenas de enfermedades autoinmunes afligen a millones de personas en el mundo. Varias de ellas, incluyendo el lupus, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, aparecen en las mujeres de 2 a 10 veces más frecuentemente que en los hombres. En general, alrededor del 80 por ciento de los pacientes de este tipo de enfermedades son mujeres.

Las células B desempeñan un papel importante en las enfermedades autoinmunes. Tiempo atrás, se identificó un subgrupo de células B que se acumulan en estos pacientes, y en hembras viejas de ratón examinadas en esas investigaciones. Análisis posteriores mostraron que el factor de transcripción T-bet desempeña un papel crucial en la aparición de esas células, denominadas ABCs (Age-associated B cells, o células B asociadas a la edad).

Los factores de transcripción se unen al ADN dentro de las células y dirigen la expresión de uno o varios genes. Los investigadores creen que el T-bet aparece dentro de las células cuando cierta combinación de receptores son estimulados sobre las superficies de células B.

A través de técnicas genéticas y de crianza, el equipo de Kira Rubtsova, Philippa Marrack y Anatoly Rubtsov, del hospital NJH (National Jewish Health) en Estados Unidos, eliminó en unos ratones propensos a la autoinmunidad la capacidad de expresar el T-bet dentro de sus células B. Como resultado de ello, las ABCs no aparecieron y los ratones permanecieron sanos. Aparecieron daños en los riñones en el 80 por ciento de los ratones con T-bet en las células B, y solo en el 20 por ciento de aquellos deficientes en este factor de transcripción. El 75 por ciento de los ratones con T-bet en sus células B murieron antes de transcurridos 12 meses, mientras que el 90 por ciento de los que eran deficientes en él sobrevivieron durante este periodo de seguimiento.

Los resultados de la investigación muestran por primera vez que las ABCs no solo están asociadas con las enfermedades autoinmunes, sino que en realidad son capaces de dirigirlas, tal como subraya Rubtsova.

http://noticiasdelaciencia.com/not/24270/identifican-un-mecanismo-causante-de-varias-enfermedades-autoinmunes/



miércoles, 10 de mayo de 2017

Simvastatina para la esclerosis múltiple ¿Disminuye el ritmo de deterioro? Este ensayo clínico busca la respuesta.


Redacción TiTi  10 Mayo, 2017

El ensayo clínico tendrá una duración de 3 años y busca determinar si es efectiva la simvastatina para la esclerosis múltiple secundaria progresiva. Estudios previos sugieren que disminuye el ritmo de atrofia cerebral.

Corren aires de esperanza en la comunidad EM; hace pocas semanas se aprobó en EE.UU Ocrevus, el primer fármaco que sale al mercado como tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Hoy la comunidad EM sigue teñida de verde, de esperanza, claro está, gracias a que en Reino Unido varias organizaciones han destinado 6 millones de libras esterlinas para continuar explorando el efecto de la simvastatina enlenteciendo el ritmo de discapacidad en personas con esclerosis múltiple secundaria progresiva.

La simvastatina es una estatina, un fármaco usado por millones de personas para bajar los niveles de “colesterol malo”.

El ensayo clínico es de fase III. Ya con anterioridad una investigación realizada en 140 personas con EM secundaria progresiva encontró que sí, que la simvastatina a dosis elevadas disminuía la pérdida de volumen cerebral y el ritmo de deterioro.

Por qué la simvastatina puede ser efectiva tratando la esclerosis múltiple secundaria progresiva?
La historia de las estatinas como tratamiento de la esclerosis múltiple, o para ser específicos, como candidato a tratamiento, tiene una historia larga detrás.

Una revisión de estudios previos realizados sobre este tema publicada en 2010, concluyó que no había elementos suficientes que apoyaran el uso de estatinas en la EM y que había que seguir investigando.

Las estatinas tienen efecto neuroprotector y, particularmente la simvastatina, está siendo probada en ensayos clínicos como tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas, como el párkinson.

En el año 2014 la revista The Lancet publicó los resultados del ensayo clínico de fase II que sentó las bases para que se vaya a realizar la actual investigación. En ese estudio previo, 140 personas con EM secundaria progresiva fueron divididas en dos grupos, uno tomó simvastatina durante dos años a razón de 80 mg por día, y el otro grupo un compuesto placebo, es decir, sin un efecto activo real.


En el grupo que tomó simvastatina, según informan los investigadores, la atrofia cerebral fue significativamente menor y no se dieron efectos secundarios de gravedad. Es importante recordar que la atrofia cerebral es un indicador de neurodegeneración, la causa de la discapacidad en las personas con formas progresivas de EM.

miércoles, 26 de abril de 2017

Nuevas pruebas vinculan la flora intestinal con la esclerosis múltiple


Una investigación, en la que ha participado la Universidad de Córdoba, ha descrito cómo la posible alteración en la flora intestinal se relaciona directamente con el desarrollo de la esclerosis múltiple recurrente-remitente. Para ello, han utilizado dos biomarcadores indicadores de cambios en la microbiota, que han servido para trazar el proceso en el que la alteración en la barrera intestinal desencadena el proceso inflamatorio que afectará al sistema nervioso y provocará el daño neurológico

Hasta que la ciencia encuentre una respuesta definitiva al porqué del desarrollo de la esclerosis múltiple, cualquier pista que ayude a entender este trastorno del sistema nervioso central seguirá impactando positivamente en la comunidad científica. Ese ha sido el caso del último trabajo publicado en la revista Neurotherapeutics por investigadores de la Universidad de Córdoba, dirigido por el profesor Isaac Túnez

El estudio ha logrado describir cómo la posible alteración en la flora intestinal se relaciona directamente con el desarrollo de la esclerosis múltiple recurrente-remitente. El equipo ha utilizado dos biomarcadores indicadores de cambios en la microbiota.

“Estos biomarcadores han servido para trazar el proceso en el que la alteración en la barrera intestinal desencadena el proceso inflamatorio que alterará la barrera hematoencefálica y terminará afectando al sistema nervioso y provocando el daño neurológico”, señalan los autores.

No hay diferencias de sexo a la hora de desarrollar la patología

Estudios previos ya habían vindulado la flora intestinal con la patología nerviosa, pero es la primera que se describe con ese nivel de detalle el comportamiento de los biomarcadores elegidos: los lipopolisacáridos de membrana bacteriana (LPS), asociado a alteraciones de la flora intestinal, y las proteínas LBP, tanto en modelo animal como en pacientes.

De hecho, una de las innovaciones del trabajo realizado por el equipo de la UCO –en el que también ha intervenido personal del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba y del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica–, es haber logrado validar el modelo experimental habitual para el estudio de los procesos moleculares relacionados con la esclerosis múltiple, en el que se utiliza como organismo de ensayo la rata Dark Agouti, y confirmar que en él no se producen diferencias de sexo a la hora de desarrollar la patología., comenta Túnez.


Para el investigador, “este trabajo no ha hecho más que abrir una nueva puerta por la que seguir profundizando en el conocimiento de la patología y, sobre todo, en los modelos experimentales que permiten ensayar posibles tratamientos que mejoren la vida de los millones de personas que padecen la enfermedad en el mundo”.

http://www.lacuartacolumna.com/nuevas-pruebas-vinculan-la-flora-intestinal-con-la-esclerosis-multiple/

martes, 25 de abril de 2017

Nueva diana terapéutica para la esclerosis múltiple.


Redacción TiTi  25 Abril, 2017

La proteína RaB32 se encuentra en exceso en el cerebro de las personas con EM, llevando a un mal funcionamiento de estructuras claves para la célula. Su rol parece convertirla en una nueva diana terapéutica para la esclerosis múltiple.

Científicos británicos han identificado un mecanismo celular defectuoso en las personas con esclerosis múltiple, que tiene potencial para convertirse en una nueva diana a la que dirigir la creación de fármacos.

El exceso de una proteína en el cerebro de las personas con EM lleva a un funcionamiento defectuosos de las mitocondrias, las fuentes de energía de la célula. La EM es una de las tantas enfermedades neurodegenerativas que se han asociado a un mal funcionamiento de estas estructuras celulares.

Por ejemplo, se considera que la disfunción mitocondrial está relacionada con la progresión de la enfermedad y la transición a la forma progresiva de EM.

Los investigadores creen que el mecanismo identificado puede estar en la génesis de la enfermedad. Los resultados de la investigación se han publicado en la revista Journal of Neuroinflammation.
También te puede interesar leer: Fatiga EM: 20 estrategias para ahorrar energía.

+Rab32, peor funcionamiento de las mitocondrias.

Los científicos analizaron tejido cerebral de personas fallecidas con EM y de ratones modelos de la enfermedad. Encontraron que los niveles de una proteína, denominada Rab32, estaban excesivamente elevados, al contrario de lo que sucede en el cerebro de las personas sanas.

Cuando experimentalmente aumentaron los niveles de Rab32 vieron que se disparaba el estrés del retículo endoplasmático, un proceso que, entre otras consecuencias, deriva en la muerte de mitocondrias.

Los resultados del estudio ponen a Rab32 como una diana muy atractiva para la creación de tratamientos dirigidos a la neurodegeneración en la EM, un proceso que, como ya explicamos en un artículo anterior, marca la transición de EM recurrente-remitente a EM secundaria progresiva.
Según comenta Paul Eggleton, uno de los autores del estudio citado en un comunicado de prensa de la Universidad:

(…) Nuestros emocionantes descubrimientos han abierto una nueva vía para que los investigadores exploren. Es un paso crítico, y con el tiempo, esperamos que pueda conducir a nuevos tratamientos efectivos para la EM “.

lunes, 24 de abril de 2017

Motivos (científicos) por los que te tiene que dar más el sol



Combate la hipertensión, previene el asma, reduce los casos de cáncer, frena las enfermedades autoinmunes, refuerza las defensas y aumenta la libido. Y no hay que irse muy lejos para dar con esta píldora. De hecho, la puedes conseguir con sólo salir a la calle un día soleado sin gastar ni un euro.

Como lo oyes. La luz del sol ha demostrado tener efectos tan beneficiosos para nuestra salud que los profesionales de la medicina ya equiparan su importancia con la de la dieta sana, el ejercicio físico y el descanso nocturno.

Parte de sus bondades se deben a que el sol activa en la piel humana la producción de vitamina D, un nutriente esencial que, entre otras cosas, ayuda al organismo a absorber el calcio que necesita para tener unos huesos sanos. Entre el 50 y el 90% de la vitamina D que corre por nuestras venas se genera bajo la influencia de Lorenzo. El resto procede de la yema de huevo, los pescados grasos y los productos lácteos enriquecidos de la dieta. Cuando escasea, junto a los problemas óseos aparecen la diabetes, la esquizofrenia, la fibromialgia y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Incluso se duplica el riesgo de morir por un fallo cardíaco.

Además de que al menos 17 variedades de cáncer se asocian con esta carencia, entre ellos de sangre, mama, próstata y colon. Para rematar, sin la vitamina del sol nuestro estado de ánimo decae y el cerebro se vuelve más vulnerable a los tóxicos químicos.

Por si fuera poco, los rayos solares le cargan las pilas a tu sistema inmune. Concretamente a los linfocitos T, piezas clave del batallón que nos defiende frente a las infecciones. Un estudio de la Universidad de Georgetown (EE UU) demostró que la luz azul del sol hace que las células T se muevan más rápido y lleguen antes allí donde se necesita su intervención, como el foco de una infección.

Más aún, la luz natural se lo pone difícil a las enfermedades autoinmunes. Sobre todo a la esclerosis múltiple, una patología en la que la cubierta que protege a las neuronas se daña, causando entumecimiento, problemas para caminar y coordinar movimientos, temblor y debilidad en brazos y piernas y hasta espasmos. Con la misma eficiencia con la que aviva a las células defensoras, el sol frena a los linfocitos que, por error, han iniciado un autosabotaje y atacan al propio cuerpo. Y se traduce en que esta compleja enfermedad incurable evoluciona más despacio, tal y como sacaba a la luz una investigación de la Universidad Wisconsin-Madison (EEUU).

UN PASEO DE 15 MINUTOS


A esto se le suma que, si es hombre, basta con que dés un paseo de 15 minutos bajo el astro rey para que tus niveles de testosterona se incrementen. Con esta hormona se dispara su deseo sexual y su libido, que suelen ser más bajos en invierno precisamente por la escasez de horas de luz. Por otra parte, independientemente del género, caminar o estudiar bajo el sol es una opción interesante en época de exámenes. No sólo porque nos espabila sino porque, a nivel cerebral, cuando circula vitamina D a raudales por nuestras venas tenemos más capacidad de atención y procesamos la información más rápido, además de obtener mejores resultados en tests cognitivos.

La cosa no acaba ahí. Ahondando un poco más, científicos de la Universidad de Edimburgo (Escocia) demostraron hace poco que la luz natural aumenta la concentración de óxido nítrico que circula por la sangre. Esta molécula provoca una caída importante de la presión arterial, lo que explica la flojera que nos invade tras una hora expuestos a los rayos ultravioleta. De hecho, podemos afirmar que exponerse al sol es el modo más natural de prevenir la hipertensión, el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de muerte en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Si la luz natural es una panacea, la eléctrica puede resultar un auténtico azote para la salud. Para empezar porque parte de la culpa de la epidemia de michelines y lorzas que castiga al mundo en el siglo XXI la tiene un invento que data de 1879: la bombilla. Según un estudio de la Universidad de Aberdeen, en Escocia, abusar de la luz artificial desincroniza el reloj interno con respecto al ciclo natural de 24 horas, alterando los sistemas cerebrales que regulan el metabolismo y aumentando el riesgo de padecer obesidad y diabetes. Además de que la luz brillante a media tarde o por la noche aumenta los niveles de glucosa, lo que se traduce en incremento de la grasa corporal y ganancia de peso.

MENOS BOMBILLA


No es el único lastre para la salud que acarrea abusar del invento de Edison. La exposición al brillo de las pantallas del ordenador, la tableta y el teléfono móvil provoca insomnio, de acuerdo con una investigación llevada a cabo en el Instituto Politécnico Rensselaer de Nueva York. En concreto, una exposición de dos horas antes de ir a la cama mengua los niveles de la melatonina -la hormona que regula el sueño- en un 22%, reduciendo el tiempo que pasamos en brazos de Morfeo.

A esto se le suma que quienes de niños duermen con la luz encendida tienen muchas más papeletas para desarrollar miopía en la adolescencia que aquellos que descansan a oscuras. Y si al llegar a la vida adulta tu dormitorio no está completamente a oscuras, ten en cuenta que le estás allanando el camino al cáncer. Argumentos de sobra para apagar la lámpara por la noche y pasar las mañanas al sol o, al menos, cerca de una ventana.

Claro que nada de esto justifica que nos atiborremos de baños de sol. A pesar de sus ventajas, el abuso de las radiaciones ultravioletas no está exento de riesgos. En especial para la piel, que no sólo envejece cuando se expone repetidamente sin protección sino que, además, es más propensa al cáncer.


Terapia inmunológica para la esclerosis múltiple progresiva muestra resultados positivos.




Solo se ha probado en 6 enfermos con formas progresivas de la enfermedad. Después de seis meses de iniciada la terapia no se han reportado efectos secundarios de consideración. Tres de las personas tratadas han tenido mejorías notables, según reportan los investigadores.


Investigadores australianos, pertenecientes a la Universidad de Queensland, en Australia, han tomado células inmunológicas de pacientes con esclerosis múltiple y las han modificado para que reconozcan más eficazmente a otras células inmunitarias infectadas con el virus de Epstein-Barr.

Posteriormente, las células modificadas fueron devueltas gradualmente a los pacientes. Después de seis meses no se reportaron eventos adversos de gravedad y tres de los implicados en el estudio han tenido mejorías en síntomas como la fatiga, la neuritis óptica o las limitaciones de la movilidad.

Los resultados son preliminares y no han sido publicados en ninguna revista científica. El estudio se ha hecho público en la Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra estos días en Boston, EE.UU.

El virus de Epstein-Barr en la mira de la terapia inmunológica para la esclerosis múltiple progresiva.

Entre las múltiples causas que se manejan sobre el origen de la esclerosis múltiple, la infección con el virus de Epstein-Barr es una de las más populares.

Este virus es en extremo común y puede pasar desapercibido, aunque en ocasiones provoca mononucleosis y es cuando las personas llegan a recibir un diagnóstico que la mayoría nunca conoce.
En las personas con EM se cree que unas células del sistema inmunitario, denominadas células T, son incapaces de reconocer y destruir a otras células inmunitarias infectadas con el virus de Epstein-Barr, las llamadas células B.

Las células infectadas se acumulan en el sistema nervioso, provocando una respuesta inmune inadecuada que termina destruyendo las capas de mielina del cuerpo de las neuronas. Sucede, en fin, que aparece la esclerosis múltiple.

Enseñando a las células T a reconocer el Epstein-Barr.


¿Qué tal si se “enseña” a las células T a combatir a las células B infectadas? En ciencia las preguntas más básicas son las que llevan a grandes soluciones.

Los investigadores extrajeron células T de los participantes y las modificaron para que reconocieran y destruyeran las células B infectadas con el virus. Posteriormente volvieron a inyectar las células T a los enfermos en dosis que iban escalando cada dos semanas, hasta un total de tres sesiones.

¿Resultados? Dejemos que uno de los investigadores, el Dr. Michael Pender, sea quién los puntualice:
“Una persona con EM secundaria progresiva mostró una mejoría sorprendente. Este participante tuvo un aumento significativo en la deambulación: de 100 metros con un andador al inicio del estudio (y en los últimos cinco años) a más de un kilómetro después del estudio (…)

Otro participante experimentó alivio en los síntomas visuales y los tres que mejor respuesta tuvieron al tratamiento, también mejoraron de la fatiga y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.

El Dr. Pender, a través de un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología, puntualiza que las mejores reacciones al tratamiento se vieron en las personas que recibieron células T más reactivas al virus de Epstein-Barr.

Precaución y esperanza a la par.

Las limitaciones del estudio son evidentes: con solo seis participantes y sin grupo control es difícil llegar a conclusiones que se puedan generalizar. Esto es algo que reconocen los propios investigadores.

Sin embargo, sí consideran que es un elemento más que apoya el papel del virus de Epstein-Barr en la esclerosis múltiple. Algo de lo que no está muy seguro Bruce Bebo, uno de los directivos de la organización National Multiple Sclerosis Society, citado por el portal HealthDay.

Para Bebo, aunque sí es cierto que muchas investigaciones apuntan a que el Epstein-Barr juega un papel importante en el inicio de la EM, esto no es algo que se haya confirmado sin lugar a las dudas.
En contraposición cree que la terapia usada en este estudio pudo haber resultado efectiva gracias a que remueve células B, más allá de si están o no infectadas con Epstein-Barr.

Las células B también están involucradas en los mecanismos de la esclerosis múltiple y son diana del recién aprobado Ocrevus, un fármaco que saldrá el mercado en EE.UU como tratamiento de la EM primaria progresiva y la EM recurrente-remitente.

Bebo también opina que practicar un tratamiento de esta naturaleza es complicado. Los investigadores argumentan que ya están en conversaciones con una biofarmacéutica estadounidense para hacer el proceso más sencillo.


¿Lo lograrán?