Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 29 de diciembre de 2017

Proponen nueva forma de tratar los nervios dañados por la esclerosis múltiple



Dic 26, 2017

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa de larga duración, que puede causar problemas con la visión, el equilibrio, el control muscular y otras funciones básicas del cuerpo. La EM ocurre cuando el sistema inmunitario ataca un material graso llamado mielina, que envuelve las fibras nerviosas para protegerlas; al perder esta capa externa, los nervios se dañan.
El daño nervioso implica que el cerebro no puede enviar señales a través del cuerpo correctamente, así como un mal funcionamiento de los nervios, lo que afecta directamente  el movimiento y otras funciones. Los pacientes con EM difieren notablemente unos de otros en cuanto a qué discapacidad les afecta más.
Investigadores de Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) propusieron que los mecanismos moleculares detrás de cada discapacidad pueden diferir, y que los tratamientos neuroprotectores diseñados y enfocados a tratar individualmente cada discapacidad pueden ser más efectivos que los tratamientos no específicos que tienen una visión de conjunto.
De este modo el equipo se centró en los astrocitos, un tipo de célula cerebral que se activa en la EM y desempeña varios papeles importantes en la enfermedad, examinando su expresión génica en diferentes regiones.
Trabajando con un modelo de ratón con EM, el equipo de investigación evaluó astrocitos en varias regiones del cerebro y de la médula espinal, que se sabe están involucradas en caminar, ver y otras funciones cognitivas. Compararon los cambios en la expresión génica entre regiones que corresponden a diferentes discapacidades.
En la médula espinal, un área que es crítica para caminar, encontraron una disminución en la expresión de genes de síntesis de colesterol, el cual desempeña un rol en la fabricación de la mielina que reviste el nervio y las sinapsis, es decir, las conexiones nerviosas.
Los investigadores presumieron que, si bien los procesos inflamatorios causan la pérdida de la mielina y en consecuencia el menoscabo en las sinapsis, es la disminución en la expresión del gen de la síntesis del colesterol en los astrocitos, lo que explica por qué las lesiones no se recomponen en la EM. Con esto en mente, trataron a ratones con EM con un fármaco que aumentaba la expresión en genes de síntesis de colesterol, y esto dio como resultado una mejor capacidad para caminar.
Este enfoque, que busca diferenciar las discapacidades provocadas por la enfermedad, representa una estrategia para encontrar tratamientos neuroprotectores para enfermedades neurodegenerativas, que están diseñados para reparar el daño para cada discapacidad, una a la vez, en contraste de un enfoque de tratamiento que no discrimina entre discapacidades, sino que tiene una visión de conjunto.


jueves, 28 de diciembre de 2017

Una nueva vía para combatir la esclerosis múltiple


Un tratamiento neuroprotector, ideado para cada una de las discapacidades que causa este mal, podría servir para reparar los nervios a los que afecta.

La taurina potencia la eficacia de la terapia en la esclerosis múltiple



El compuesto producido de manera natural por las células aumenta la remielinización de los nervios dañados. 
 Utilizando la técnica denominada perfilado netabolómico, investigadores del Instituto de Investigación Scripps han determinado que la taurina, un aminoácido natural, potencia la diferenciación de los oligodendrocitos inducida por fármacos como la benztropna y el miconazol. El hallazgo puede tener importantes implicaciones clínicas en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), porque la taurina ya ha mostrado ser segura a ciertas dosis y es fácilmente aprovechada por el cerebro, según afirma Luke Lairson, director del estudio.


El mismo equipo ya había demostrado en el año 2013 que la benztropina, un fármaco aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, puede ayudar a los pacientes con EM gracias a su capacidad de convertir a los precursores de los oligodendrocitos en células productoras de mielina, capaces de reparar los nervios dañados por la enfermedad. En la búsqueda de moléculas con estas propiedades, los científicos examinaron metabolitos endógenos, hallando que aunque la taurina carece de esta capacidad por sí sola, acelera el proceso iniciado por otros estímulos.
El perfilado metabolómico utilizado en este estudio deriva de un estudio pionero del mismo centro de Investigación que permite analizar las perturbaciones en las concentraciones de metabolitos e inferir el mecanismo patofisiológico asociado a una enfermedad dada.

http://www.immedicohospitalario.es/noticia/13052/la-taurina-potencia-la-eficacia-de-la-terapia-en-la-esclerosis-multip



miércoles, 27 de diciembre de 2017

Descubren relación entre inflamación y ansiedad



Las sustancias químicas derivadas de las inflamaciones cerebrales se relacionan con los cambios de ánimo en la Esclerosis Múltiple

No resulta extraño experimentar ansiedad y depresión cuando a una persona se le diagnostica Esclerosis Múltiple. Lo que no está claro es qué causa los trastornos del estado de ánimo en la EM. ¿Se trata, ante todo, del impacto psicológico al diagnosticase una enfermedad crónica o más bien es el proceso biológico de la enfermedad en sí?
En el estudio recientemente publicado se aportan pruebas de que los cambios químicos asociados a la actividad de la enfermedad pueden ser la causa de los cambios de ánimo en la EM.
En la Esclerosis Múltiple, las células inmunitarias entran en el cerebro y/o la médula espinal y causan inflamación y daños. Esta inflamación está relacionada con la liberación de sustancias químicas llamadas citoquinas, que permiten a las células inmunitarias comunicarse entre sí. Estas citoquinas también pueden afectar a otros sistemas orgánicos.
En este estudio, un grupo de investigadores italianos se propuso investigar la relación entre los marcadores químicos de la inflamación (las citoquinas) y la ansiedad o la depresión en las personas con EM.
El estudio contó con la participación de 405 personas con EM remitente-recurrente, de las cuales más de una cuarta parte no recibía ningún tipo de tratamiento inmunomodulador para la EM. Descubrieron que las personas que experimentan una recaída clínica eran más propensas a padecer también ansiedad o depresión, que aquellas en la fase de remisión. Sin embargo, una vez que la inflamación relacionada con esta recaída disminuyó, el estado de ansiedad o la depresión también mejoró. También descubrieron que las personas que presentaban nuevas lesiones en una resonancia magnética, pero no presentaban síntomas físicos o clínicos, tenían igualmente más posibilidades de experimentar un estado de ansiedad o depresión.
Los investigadores calcularon los niveles de citoquinas, que provocan la inflamación, existentes en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR). En las personas que experimentaron una recaída, los niveles de IL-2 fueron mayores en aquellas que también sufrían ansiedad, y los niveles de TNF-alfa e IL-1beta fueron mayores en las personas que notificaban síntomas de depresión.
Del mismo modo, hallaron que en las personas en remisión, los altos niveles de IL-2 sirvieron para predecir una recaída durante los seis meses siguientes. Asimismo, los participantes que presentaban síntomas de ansiedad eran más propensos a sufrir una recaída posterior.
A menudo, los trastornos del estado de ánimo de una persona con Esclerosis Múltiple se consideraban una consecuencia de su percepción de la EM y los cambios que se producían en su discapacidad. Sin embargo, este estudio pone de relieve que esta relación puede ser más compleja y que los cambios químicos relacionados con la inflamación del cerebro también pueden causar trastornos del estado de ánimo.

Estos resultados podrían ayudar en la elaboración de análisis para detectar estos indicadores de inflamación. Si aparece inflamación, los neurólogos y las personas con EM podrían prestar más atención a la búsqueda y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Además, si una persona con EM empieza a experimentar síntomas de ansiedad o depresión, es posible que esto indique que la inflamación está apareciendo en el cerebro o la médula espinal, por lo que se podrían pronosticar nuevas lesiones o recaídas.

miércoles, 20 de diciembre de 2017

Neuronas desmielinizadas

Gracias a los avances terapéuticos en los últimos años, algunos pacientes con esta enfermedad pueden llevar una vida normal, pero los científicos siguen buscando soluciones. Una de ellas podría estar en los antidepresivos, según un estudio que se acaba de publicar en «Nature Communications»

R. I. @abc_salud  MADRID  19/12/2017

La esclerosis múltiple (EM) es la patología neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes y la segunda causa de discapacidad entre los jóvenes españoles, después de los accidentes de tráfico. Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) cada año se diagnostican 1.800 nuevos casos en España, de los cuales un 70% corresponderían a personas de entre 20 y 40 años. La esclerosis múltiple afecta a 47.000 personas en España, a 700.000 personas en Europa y a 2,5 millones de personas en todo el mundo. Gracias a los avances terapéuticos en los últimos años, algunos pacientes pueden llevar una vida normal, pero los científicos siguen buscando soluciones. Una de ellas podría estar en los antidepresivos, según un estudio que se acaba de publicar en «Nature Communications».

Un equipo de investigadores de la Universidad de Calgary (Canadá), dirigidos por Voon Wee Yong, han analizado una serie de medicamentos genéricos de consumo oral para identificar aquellos con potencial de ser reutilizados para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva. Gracias a este enfoque, los autores identificaron que la clomipramina, un antidepresivo oral, reducía los síntomas de la encefalomielitis autoinmune, un modelo de esclerosis múltiple en ratones.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria multifactorial que afecta el sistema nervioso central, que causa daño a la vaina de mielina (una capa de aislamiento graso que protege las células nerviosas) y las neuronas, y se asocia con síntomas neurológicos severos. Hasta el 15% de los pacientes con esclerosis múltiple tiene una forma progresiva de la enfermedad para la cual las opciones de tratamiento son limitadas. Una de las razones es que la enfermedad es multifactorial e incluye neurodegeneración, actividad anormal de los linfocitos y estrés oxidativo, y estos factores no se enfocan simultáneamente en los tratamientos actuales.

Según los estudios epidemiológicos más recientes, en las últimas dos décadas, el número de pacientes con esclerosis múltiple se ha duplicado. Y es que tanto la incidencia como la prevalencia de la enfermedad han aumentado, no solo debido a una mejora en el conocimiento de la enfermedad y en las técnicas diagnósticas, sino también debido a factores ambientales y de estilo de vida que parecen favorecer la aparición de la enfermedad e influir en su pronóstico, como el tabaquismo, el déficit de vitamina D, la exposición a la luz solar, el cambio de dieta, etc.

Voon Wee Yong y su equipo examinaron una biblioteca de 1.040 medicamentos y seleccionaron 249 que se consumen por vía oral, genéricos y son capaces de atravesar cruzar la barrera hematoencefálica, es decir, entrar en el cerebro. Los investigadores analizaron los 249 compuestos para identificar aquellos que tienen el potencial, en células cultivadas, de prevenir la neurotoxicidad, reducir la proliferación de linfocitos T y tener actividad antioxidante. Así, identificaron la clomipramina, que es un antidepresivo oral, y vieron que, en ratones, reducía los síntomas de la encefalomielitis autoinmune, un modelo para la esclerosis múltiple. En concreto, en los ratones con encefalomielitis autoinmune experimental, la clomipramina mejora los signos clínicos de las fases aguda y crónica e, histológicamente, reduce la inflamación y la activación microglial y preserva la integridad axonal.

La esclerosis múltiple afecta a 47.000 personas en España, a 700.000 personas en Europa y a 2,5 millones de personas en todo el mundo

Los investigadores señalan que no existe un modelo de encefalomielitis autoinmune que cubra todos los aspectos de la esclerosis múltiple progresiva, pero la clomipramina podría ser un fármaco candidato para un desarrollo futuro.

Pacientes jóvenes

La edad media de comienzo de los síntomas es alrededor de los 28 años y la relación de afectados mujer/hombre es aproximadamente 3/1. Cualquier síntoma atribuible a una lesión del sistema nervioso central puede ser un síntoma de esclerosis múltiple, aunque algunos síntomas y síndromes son más frecuentes. Así, los síntomas sensitivos y visuales, como pueden ser hormigueos o adormecimiento de uno o más miembros, o pérdida de agudeza visual, son los síntomas más frecuentes de esta enfermedad, especialmente en su fase inicial, ya que están presentes en el 50-53% de los casos. Cuando la enfermedad está avanzada o es de carácter progresivo, suelen ser más habituales los síntomas motores, que principalmente se manifiestan en forma de debilidad sobre todo en las piernas y/o rigidez muscular, en el 40-45% de los casos.

Afortunadamente, la aparición de nuevos fármacos capaces de modificar el curso de la enfermedad, unidas a la utilización de otras medidas terapéuticas , no solo farmacológicas, sino también rehabilitadoras, quirúrgicas, etc. hacen que la evolución y pronóstico de la enfermedad, en un gran número de casos, haya experimentado un cambio radical y que muchos pacientes puedan llevar una vida normal con la enfermedad. Actualmente existe un gran número de pacientes que llevan conviviendo más de 15 años con la enfermedad y que siguen sin presentar una discapacidad importante.

Pero aun sigue habiendo pacientes con formas agresivas, que debido a la enfermedad experimentarán una discapacidad importante que les limitará su calidad de vida, y pacientes que ya presentan discapacidad adquirida y no hay tratamientos que permitan revertirla.

lunes, 18 de diciembre de 2017


Dunia Chappotin  2017-12-04

Bajo consumo de proteínas y alto consumo de vegetales en personas con esclerosis múltiple se asocia a menor número de recaídas anuales y mejores resultados en la escala EDSS. Para los pacientes que siguieron una dieta occidental, el panorama fue el contrario.

Empecemos por el final, que muchas veces es el mejor comienzo. Primero hablemos de lo que sucedió en el grupo 1, que estaba compuesto por 10 personas con esclerosis múltiple recurrente remitente (EMRR).

En este grupo, en 12 meses, 3 personas experimentaron un brote y de forma general los resultados de la escala EDSS, la más popular para valorar el avance de la discapacidad en la esclerosis múltiple, mejoraron (sí, leyeron bien, mejoraron).

Ahora hablemos del grupo 2. En este grupo, también compuesto por 10 personas con EMRR con características sociodemográficas y funcionales semejantes a las del grupo 1, en esos mismos 12 meses 9 personas experimentaron un brote y en promedio los resultados en la escala EDSS empeoraron.

¿Qué había de diferente en ambos grupos? Pues la dieta. En el grupo 1 los pacientes decidieron llevar una dieta rica en consumo de verduras y baja en proteínas. En el grupo 2 se desarrolló la llamada dieta occidental, rica en consumos de carnes rojas y alimentos procesados.

Doce meses después de iniciarse este estudio en Italia, el primer grupo tenía una composición de la microbiota intestinal que estimulaba la producción de sustancias antiinflamatorias, en el segundo grupo la microbiota estimulaba la inflamación.

La investigación ha sido publicada recientemente en la revista Frontiers in Immunology.
sclerosis múltiple

¿Por qué una intervención nutricional en la esclerosis múltiple?

Los investigadores justifican esta intervención en los numerosos estudios que apuntan a que la composición de la microbiota intestinal influye en la actividad del sistema inmunitario y, por tanto, puede también tener un impacto en las llamadas enfermedades autoinmunes, dentro de las que se incluye la esclerosis múltiple.

En investigaciones realizadas en animales de experimentación se ha observado que las modificaciones de la microbiota pueden desencadenar o enlentecer el desarrollo de la EM, dependiendo precisamente de la composición de su composición.

También te puede interesar leer: Dos estudios vinculan la esclerosis múltiple a alteraciones en la microbiota intestinal

La forma más accesible de tener un impacto sobre la microbiota es la dieta, siendo muy conocido que los alimentos ricos en fibra favorecen la salud intestinal, ¿llevar una dieta alta en consumo de alimentos ricos en fibra tiene algún efecto sobre la actividad de la EM?

Pues según este estudio piloto, sí.

¿Qué dieta siguieron en esta investigación?

El grupo 1 decidió llevar una dieta rica en verduras, frutas, legumbres, granos enteros y aceite de oliva virgen extra, mientras que el consumo de pescado estaba limitado a no más de dos veces por semana, el de pollo a una vez por semana y los huevos no podían superar las 4 unidades semanales.
La bollería también estaba limitada a una vez a la semana y el alcohol, las carnes rojas y otros alimentos ricos en grasas saturadas estaban prohibidos.

En el grupo 2 las personas siguieron su régimen dietético normal, la llamada dieta occidental, caracterizada por el consumo regular de carnes rojas y procesadas, alimentos con cantidades elevadas de sal, azúcares, grasas saturadas y ácidos grasos omega 6.

La decisión sobre a cuál grupo se pertenecería estuvo influenciada por los hábitos nutricionales que habían desarrollado los pacientes en los 12 meses anteriores al inicio del estudio.

Para comprobar que durante el tiempo que duró la investigación los pacientes mantenían la adherencia a la dieta, cada 4 meses se entrevistaban con nutricionistas que les supervisaban.
Al inicio y a los 12 meses se tomaron muestras de sangre y fecales de los pacientes, además de realizársele valoraciones neurológicas.

¿Qué resultados se obtuvieron?

El final ya lo conoces, por ahí comenzamos. El análisis de las muestras fecales y de sangre mostró que en el grupo 1 había más abundancia de la familia de bacterias Lachnospiraceae, lo que correlacionó con la diminución de sustancias proinflamatorias y aumento de las antiinflamatorias.

La actividad de la enfermedad fue menor en el grupo que llevó la dieta rica en verduras y baja en proteínas, mientras que la puntuación en la escala EDSS mejoró.

La investigación fue realizada en un grupo de personas con EMRR, ¿se podría esperar que algo semejante suceda en formas progresivas de EM? Hasta que no se realice un estudio no se puede saber, pero según afirma uno de los autores de la investigación, el Dr. Mario Clerici:

No me sorprendería si esta dieta pudiera modular la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) también: en la EMPP la degeneración es prominente, pero también se observa un grado de inflamación. La dieta podría ser beneficiosa al reducir la inflamación y al aumentar la producción de factores neurotrópicos”.

Aunque este estudio piloto resulta sin duda atractivo, no hay que olvidar que se realizó en solo 20 personas, con lo cual los resultados son difícilmente generalizables.

Además, como reconocen los autores, no pueden afirmar que todos los cambios y diferencias detectados se deban solamente a la dieta.


¿Lo mejor? ¡Que una dieta saludable viene bien para todo! Ahora las personas con EM solo tienen una razón más.




viernes, 15 de diciembre de 2017

Descubrir cómo las células inmunitarias llegan al cerebro en la EM




El estudio releva un importante mecanismo que permite a las células inmunitarias atacar la mielina en la EM.

Last updated: 14th December 2017

El cerebro es uno de los órganos más protegidos del cuerpo humano. No solamente tiene una capa ósea protectora de gran dureza (el cráneo), sino que también tiene lo que se conoce como una barrera sanguínea cerebral. Esta membrana permite de forma selectiva que determinadas cosas accedan al cerebro, e impide el paso de otras.

Está formada por células epiteliales. Estas células se mantienen muy cerca unas de las otras y forman estrechas uniones, estructuras con forma de puente entre células que impiden el paso de cualquier cosa entre ellas. Unos receptores y pasarelas especiales en la superficie de las células permiten el paso de determinadas cosas: por ejemplo los nutrientes pueden pasar al cerebro y los residuos pueden salir del mismo.

En la EM, se cree que existe una alteración en esta membrana que permite a las células del sistema inmune acceder al cerebro. Estas células atacan entonces la mielina protectora que recubre las células nerviosas, ocasionando los síntomas de la EM. Impedir el paso de las células inmunitarias a través de la barrera sanguínea cerebral podría ser una manera de tratar la enfermedad: de hecho, existe un tratamiento con natalizumab (Tysabri) que actúa de esta manera.

Se sabe que dos clases diferentes de células inmunitarias (Th1 y Th17) son importantes en el ataque a la mielina que se produce en la EM. Sin embargo, una de las incógnitas de la EM es qué regula la entrada de estas células al cerebro en primer lugar.

La investigación dirigida por Sarah Lutz, de la Facultad de Medicina de Chicago, Universidad de Illinois, ha demostrado ahora que esas dos clases de células inmunitarias entran en el cerebro por dos vías diferentes.

Mecanismo importante

En este estudio, publicado en la revista, los científicos analizaron animales con enfermedades similares a la EM. En estos animales, los científicos hicieron fluorescente una de las proteínas que participa en las uniones estrechas de la membrana para poder verla con el microscopio. Así, descubrieron que, en la aparición de la enfermedad, las uniones se deshacían y permitían entrar en el cerebro a las células Th17.

Un par de días después de que eso ocurriera, las células Th1 comenzaban a entrar en el cerebro, pero a través de otro mecanismo. Estas células utilizaban una pasarela especial existente en las células denominadas caveolas. Son como unas pequeñas hendiduras en la membrana celular que forman un bolsillo o paquete que atraviesa la célula y llega al cerebro. Este mecanismo se suele usar para transportar distintas señales a través de la barrera sanguínea cerebral, pero al parecer son secuestradas por las células Th1.

Cuando los investigadores observaron los animales que habían sufrido una mutación genética en la proteína caveolina, que ayuda a formar los pequeños paquetes, descubrieron que las células Th1 no podían pasar al cerebro ni a la médula ósea. Esto confirmaba que este mecanismo es esencial para ayudar a transportar las células Th1 a través de la barrera sanguínea cerebral.

El estudio pone de relieve el mecanismo por el cual algunas de las células inmunitarias son transportadas a través de la barrera sanguínea cerebral, permitiendo que ataquen y dañen la funda de mielina que recubre las células nerviosas. Aunque se trata de un primer estudio científico fundamental, sugiere que podría ser un mecanismo muy bueno para que los científicos traten de impedir los ataques de la EM.



miércoles, 13 de diciembre de 2017

Inflamación y ansiedad: ¿qué relación tienen?


Las sustancias químicas derivadas de las inflamaciones cerebrales se relacionan con los cambios de ánimo en la EM

Last updated: 6th October 2017

No resulta extraño ni inesperado experimentar ansiedad y depresión cuando a una persona se le diagnostica EM. Lo que no está claro es qué causa los trastornos del estado de ánimo en la EM. ¿Se trata, ante todo, del impacto psicológico al diagnosticase una enfermedad crónica o más bien es el proceso biológico de la enfermedad en sí?

En el estudio recientemente publicado se aportan pruebas de que los cambios químicos asociados a la actividad de la enfermedad pueden ser la causa de los cambios de ánimo en la EM.

En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias entran en el cerebro y/o la médula espinal y causan inflamación y daños. Esta inflamación (la entrada de las células inmunitarias en el tejido) está relacionada con la liberación de sustancias químicas llamadas citoquinas, que permiten a las células inmunitarias comunicarse entre sí. Estas citoquinas también pueden afectar a otros sistemas orgánicos.

En este estudio, un grupo de investigadores italianos se propuso investigar la relación entre los marcadores químicos de la inflamación (las citoquinas) y la ansiedad o la depresión en las personas con EM.

El estudio contó con la participación de 405 personas con EM remitente-recurrente, de las cuales más de una cuarta parte no recibía ningún tipo de tratamiento inmunomodulador para la EM. 

Descubrieron que las personas que experimentan una recaída clínica eran más propensas a padecer también ansiedad o depresión, que aquellas en la fase de remisión. Sin embargo, una vez que la inflamación relacionada con esta recaída disminuyó, el estado de ansiedad o la depresión también mejoró. También descubrieron que las personas que presentaban nuevas lesiones en una resonancia magnética, pero no presentaban síntomas físicos o clínicos, tenían igualmente más posibilidades de experimentar un estado de ansiedad o depresión.

Los investigadores calcularon los niveles de citoquinas, que provocan la inflamación, existentes en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cefalorraquídeo, LCR). En las personas que experimentaron una recaída, los niveles de IL-2 fueron mayores en aquellas que también sufrían ansiedad, y los niveles de TNF-alfa e IL-1beta fueron mayores en las personas que notificaban síntomas de depresión.

Del mismo modo, hallaron que en las personas en remisión, los altos niveles de IL-2 sirvieron para predecir una recaída durante los seis meses siguientes. Asimismo, los participantes que presentaban síntomas de ansiedad eran más propensos a sufrir una recaída posterior.

A menudo, los trastornos del estado de ánimo de una persona con EM se consideraban una consecuencia de su concienciación sobre la EM y los cambios que se producían en su discapacidad. Sin embargo, este estudio pone de relieve que esta relación puede ser más compleja y que los cambios químicos relacionados con la inflamación del cerebro también pueden causar trastornos del estado de ánimo.


Estos resultados podrían ayudar en la elaboración de análisis para detectar estos indicadores de inflamación. Si aparece inflamación, los neurólogos y sus pacientes podrían prestar más atención a la búsqueda y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Además, si un paciente empieza a experimentar síntomas de ansiedad o depresión, es posible que esto indique que la inflamación está apareciendo en el cerebro o la médula espinal, por lo que se podrían pronosticar nuevas lesiones o recaídas.

viernes, 8 de diciembre de 2017

Vídeos-Alimentación y EM

No existe una dieta de esclerosis múltiple pero sí algunos consejos que ayudarán a los pacientes de esta enfermedad a sentirse mejor y a convivir mejor con algunos de los síntomas de la esclerosis múltiple. Por un mundo sin Esclerosis Múltiple


¿Cómo influye la alimentación en la EM? Aunque no existe una dieta concreta recomendada para las personas afectadas de EM, sí que hay consejos para una nutrición saludable que ayude a llevar mejor la enfermedad. Se exponen en este vídeo.



Estas son las posibles causas de la esclerosis múltiple



Diego J. Pereira  2017-12-05

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y desmielinizante del sistema nervioso central. A pesar de que no se conoce exactamente la causa de esta patología, han surgido algunas teorías que intentan explicar su origen.

Esta enfermedad se caracteriza por un proceso autoinmunitario en el que se destruye la mielina del sistema nervioso central, provocando una serie de áreas parcheadas inflamatorias. La mielina es una especie de agente aislante que permite una adecuada conducción de los impulsos nerviosos.

Generalmente, estos pacientes presentan signos de disfunción neurológica que empeoran a lo largo del tiempo y a pesar del tratamiento, afectando varios sistemas a la vez. Inicialmente pueden existir trastornos sensoriales como parestesias (alteraciones de la sensibilidad) que suelen involucrar a las extremidades. Con el paso del tiempo, pueden presentarse alteraciones de la marcha, síntomas visuales o motores.

Mucho se ha investigado acerca de la etiología de la esclerosis múltiple. La posibilidad más acertada plantea una combinación de factores genéticos y ambientales muy específicos, aunque no se conocen con exactitud los mecanismos que hacen esto posible. Es sobre estas posibles causas de lo que vamos a hablarte a continuación.

CAUSA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: FACTORES GENÉTICOS

Existen estudios que indican que la incidencia de la enfermedad es hasta seis veces mayor en gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos. Además, el riesgo de padecer la enfermedad cuando existen antecedentes familiares es entre 20 y 40 veces mayor que en aquellos que no tienen esa historia familiar.

No se ha determinado con exactitud un gen que podría causar la esclerosis múltiple, pero se ha planteado la existencia de un factor autosómico recesivo. Esto quiere decir que el gen afectado no se expresa con fuerza y requiere la presencia de dos copias afectadas: una proveniente del padre y otra de la madre.

INFECCIONES Y LESIONES AUTOINMUNITARIAS COMO POSIBLES CAUSAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Las infecciones, especialmente las virales, se han postulado como desencadenantes de los procesos autoinmunitarios que protagonizan la patogenia de la enfermedad.

Es larga la lista de los agentes infecciosos presuntamente involucrados. Estos incluyen el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus (cuya composición es ARN, una molécula similar al ADN) y el virus de Epstein Barr (causante de la mononucleosis infecciosa).

Se piensa que algunas moléculas de estos agentes infecciosos (que al ser extraños al organismo humano se denominan “antígenos”) tienen la capacidad de estimular de manera exagerada a los linfocitos, unas células importantes en la defensa contra las infecciones.

Estas células, al activarse en respuesta a los antígenos, se multiplicarían y podrían entrar dentro del sistema nervioso central con facilidad (por mecanismos desconocidos), provocando las lesiones que causan la esclerosis múltiple.

A pesar de que es la teoría más aceptada, estos antígenos no son necesariamente los más importantes. Se cree que estructuras bacterianas o inclusive elementos proteicos encontrados dentro del sistema nervioso central podrían desencadenar la respuesta inmunitaria.

HORMONAS Y OTROS FACTORES AMBIENTALES

Existe un modelo experimental para estudiar la esclerosis múltiple denominado encefalomielitis autoinmune experimental. En varias investigaciones se ha determinado que los niveles elevados de estrógenos, testosterona y progesterona se relacionan con una mejoría de los síntomas y de las lesiones en el tejido nervioso.

Estos resultados se ven respaldados por el hecho de que las mujeres embarazadas con esclerosis múltiple suelen mostrar mejoría en las manifestaciones clínicas de la enfermedad, momento que coincide con el aumento de dichas hormonas. Por el contrario, luego del parto la enfermedad sigue un franco deterioro.
Esto revela el posible papel protector de las hormonas sexuales en la enfermedad y en otros procesos fisiopatológicos, actuando como antioxidantes y antiinflamatorios.

También se han identificado algunos factores menos importantes que pueden contribuir a empeorar los síntomas y desencadenar las reacciones que provocan el daño tisular. Entre ellos están el estrés, el tabaquismo o  ciertas dietas.

https://infotiti.com/2017/12/causas-esclerosis-multiple/?utm_content=bufferbdd16&utm_medium=social&utm_source=twitter.com&utm_campaign=buffer



jueves, 7 de diciembre de 2017

Incontinencia fecal en personas afectadas por la esclerosis múltiple


La incontinencia fecal es la pérdida involuntaria de heces debido a la incapacidad para controlar la defecación. Esta incapacidad provoca un alto impacto sobre la calidad de vida, afectando a la imagen corporal, a la autoestima, a las relaciones de pareja y a las relaciones sociales.
En la bibliografía, se observa que la prevalencia de este síntoma es muy variada, en función de la definición utilizada por cada autor. Algunos autores afirman que, durante el curso de la enfermedad, hasta el 70% de las personas afectadas de esclerosis múltiple padece algún episodio de alteración intestinal en forma de incontinencia fecal [1]. Lo cierto es que no existe un tratamiento único eficaz para paliar este síntoma, y la investigación al respecto es muy limitada. Las recomendaciones que se ofrecen se establecen, en muchas ocasiones, en base al método de ensayo-error [2].
Desde el área de enfermería del Hospital de Día de Reus "Mas Sabater" se realizan intervenciones para mejorar este trastorno
La intervención se inicia con una entrevista de enfermería en la que se recoge toda la información referente al patrón intestinal. Posteriormente, en los casos en los que exista sintomatología, se realiza un diario de deposiciones y se calibra el caso según la escala de gravedad de la incontinencia fecal [3]. A continuación, se establece un programa de reeducación intestinal en el que se realizarán las siguientes intervenciones:
  • Aplicación de la técnica del vaciamiento programado. El objetivo es regular el patrón intestinal, estableciendo una rutina horaria y anticipándose a las posibles fugas. Se recomienda la utilización del reflejo gastrocólico y de la estimulación rectal, teniendo en cuenta el patrón premórbido.
  • Educación sanitaria dirigida a enseñar la técnica del masaje abdominal y la maniobra de Valsalva, consistente en exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas.
  • Modificaciones dietéticas, con el objetivo de restringir los alimentos irritantes que pueden incrementar la incontinencia fecal (cafeína, alcohol, bebidas con gas, nuez moscada, etc.).
  • Modificaciones dietéticas para retrasar el vaciado gástrico y controlar la consistencia de las heces. Introducción de suplementos con fibra soluble. La encontramos, principalmente, en el salvado de avena, arroz, garbanzos, berenjenas, zanahorias, pan, puré de manzana, yogurt, etc. Se retiran de la dieta aquellos alimentos que puedan producir intolerancia.
  • Valoración del tratamiento farmacológico con agentes formadores de masa, con el objetivo de incrementar el volumen de las heces y favorecer la contención. Pueden llegar a emplearse fibras sintéticas y laxantes bajo control médico.
  • Prescripción de obturadores anales en aquellos casos en los que no exista tono en el esfínter anal.
Los resultados de la intervención se valoran a través de los cambios reflejados en la escala de gravedad de la incontinencia fecal y de la realización de las deposiciones a diario. Según nuestra experiencia, las intervenciones realizadas desde el Hospital de Día para mejorar la clínica han sido muy efectivas, observándose una mejora objetiva en el patrón eliminatorio y minimizando los episodios de fugas en casos clínicos leves o moderados.
Autora: Cinta Zabay Neiro, diplomada en Enfermería y enfermera del Hospital de Día de Reus "Mas Sabater" de la Fundació Esclerosi Múltiple.

miércoles, 6 de diciembre de 2017

Las dietas ricas en frutas y verduras alivian los síntomas de la esclerosis múltiple

Los pacientes que comen sano, hacen ejercicio, mantienen un peso adecuado y no fuman tienen un riesgo significativamente inferior de padecer depresión, fatiga y dolor



R. I. @abc_salud  MADRID 06/12/201

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la destrucción por el sistema inmune de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 46.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, principalmente mujeres, y cuya evolución parece estar condicionada por la dieta. No en vano, ya se sabe que el consumo de trigo aumenta la sintomatología asociada a la esclerosis múltiple, así como que las verduras previenen la aparición de brotes en niños con la forma ‘recurrente-remitente’ de la enfermedad –esto es, en la que los brotes se alternan con periodos sin ninguna sintomatología–. Pero aún hay más. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.), las dietas ricas en frutas, verduras y cereales integrales parecen reducir los síntomas y, por tanto, la discapacidad, asociada a los distintos tipos de esclerosis múltiple –recurrente-remitente y progresiva, tanto primaria como secundaria.
Como explica Kathryn C. Fitzgerald, directora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «los pacientes con esclerosis múltiple me preguntan con frecuencia si hay algo que puedan hacer para retrasar o evitar la discapacidad, y muchos quieren saber si su dieta puede jugar un papel en este sentido. Sin embargo, se han realizado muy pocos estudios al respecto. Y en este contexto, si bien nuestro trabajo no establece si un estilo de vida saludable reduce la sintomatología de la enfermedad o si los síntomas graves hacen que resulte más difícil adoptar un estilo de vida saludable, ofrece evidencias de una asociación entre ambas situaciones».

Sin patatas fritas

Para llevar a cabo el estudio, los autores contaron con la participación de 6.989 pacientes que, diagnosticados con los distintos tipos de esclerosis múltiple, habían rellenado distintos cuestionarios sobre sus hábitos alimenticios con motivo de su inclusión en el registro del Comité de Investigación de Norteamérica (NARCOMS). Y de acuerdo con las respuestas aportadas, clasificaron a los pacientes en cinco grupos en función de que su dieta fuera más o menos ‘saludable’ –es decir, que contuviera un alto contenido en frutas, verduras, legumbres y cereales integrales y bajo en azúcares procedentes de postres y refrescos y, menos aún, en carne roja y procesada
Concretamente, los participantes en el grupo de la dieta más saludable consumían de media 1,7 porciones diarias de cereales integrales –frente a solo 0,3 en el grupo ‘menos saludable’ del total de cinco– y hasta 3,3 porciones al día de frutas, legumbres –entre las que, obviamente, no se incluyeron las patatas fritas– y verduras –por únicamente 1,7 en el último de los grupos.
Los pacientes con un estilo de vida saludable tuvieron una probabilidad significativamente inferior de depresión, fatiga y dolor
Y esta ‘calidad’ de la dieta, ¿tuvo algún efecto sobre la sintomatología? Pues para saberlo, los autores preguntaron a los participantes si habían experimentado algún brote o un empeoramiento gradual de sus síntomas durante los últimos seis meses, así como su nivel de discapacidad y la gravedad de diferentes síntomas asociados a la enfermedad –entre otros, fatiga, dolor y depresión.

Los resultados mostraron que las personas con la alimentación más saludable tuvieron, frente a los de la dieta más rica en carnes rojas, dulces y refrescos, una probabilidad hasta un 20% menor de sufrir una discapacidad física grave. Un beneficio, además, que resultó independiente de otros factores asociados a la discapacidad en la esclerosis múltiple, caso de la edad o del tiempo transcurrido desde la aparición de la enfermedad.

Es más; los pacientes que seguían la dieta más saludable de las cinco presentaron, frente a los del grupo ‘menos saludable’, un riesgo un 20% inferior de padecer depresión grave.

Más allá de la dieta


En definitiva, los hallazgos del nuevo estudio se unen al creciente número evidencias que sugieren que la sintomatología asociada a la esclerosis múltiple podría estar condicionada por la alimentación. Pero es posible que este beneficio pueda incluso ampliarse con la adopción de hábitos saludables no solo en lo que respecta a la comida, sino a toda la vida en general.

De manera similar a como hicieron con la dieta, los autores clasificaron a los participantes en cinco grupos en función de que su estilo de vida fuera, igualmente, más o menos saludable –lo que implicaría tener un peso adecuado, hacer ejercicio, seguir la alimentación más ‘sana’ de las cinco y, sobre todo, no fumar–. Y de acuerdo con los resultados, concluyen los investigadores, «las personas con un estilo de vida saludable tuvieron una probabilidad un 50% menor de padecer depresión, un 30% inferior de sufrir una fatiga aguda y más de un 40% menor de padecer dolor».

http://www.abc.es/salud/habitos-vida-saludable/abci-dietas-ricas-frutas-y-verduras-alivian-sintomas-esclerosis-multiple-201712060135_noticia.html



lunes, 4 de diciembre de 2017

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