Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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lunes, 27 de junio de 2011

Una proteína podría revertir el daño cerebral


Un equipo internacional de investigadores ha identificado la proteína Axin2 como una posible nueva diana terapéutica para reducir el daño cerebral causado por la falta de oxígeno en ratones recién nacidos

Las lesiones de la sustancia blanca (una parte del sistema nervioso central compuesta de fibras nerviosas cubiertas de mielina) surgen de la incapacidad de los oligodendrocitos de formar células de mielina, una lipoproteína que rodea los axones de las neuronas y permite la transmisión de impulsos nerviosos.

Este tipo de lesiones se observan en las parálisis cerebrales, en la falta de oxígeno en neonatos (hipoxia) y en los adultos con esclerosis múltiple.

Hasta ahora, no existe ningún tratamiento para solventar este déficit. Un estudio internacional, publicado en la revista “Nature Neuroscience”, ha identificado una posible nueva diana terapéutica con la que diseñar fármacos que impulsen la formación de mielina en el cerebro de neonatos y adultos. Se trata de la proteína Axin2, que interviene en la regulación de beta-catenina, miembro de una red de proteínas implicadas en la embriogénesis y el cáncer.

Los investigadores observaron que Axin2 estaba presente en las ‘inmaduras’ células precursoras de oligodendrocitos (OLP’s, por sus siglas en inglés) localizadas en las lesiones de la sustancia blanca de los ratones recién nacidos, que habían sufrido daño cerebral por hipoxia. Para estabilizar los niveles de esta proteína y promover la función de los oligodendrocitos, los expertos usaron una molécula inhibidora denominada XAV939.

Según el estudio, “Axin2 es un regulador esencial de la remielinización (por la que las conexiones entre las neuronas se recubren de nuevo con mielina) que podría servir como agente farmacológico en la reversión del daño cerebral”.

Fuente: SINC

sábado, 25 de junio de 2011

Ya me levantaria, pero.......


Estar sentado más de seis horas al día aumenta el riesgo de morir por una cardiopatía

Un estudio del American Journal of Epidemiology 'indica que el riesgo es mayor para las mujeres que para los hombres, aunque practiquen ejercicio

Ara - Barcelona - 25/06/2011

Es posible que el lector que lea esta noticia sentado quiera levantarse al llegar al final del texto. Y es que un estudio publicado en ' American Journal of Epidemiology relaciona el hecho de estar sentado más de seis horas al día con el riesgo de padecer una cardiopatía mortal. Según el estudio, el sedentarismo perjudica más a las mujeres que los hombres, aunque se compensen las horas de reposo, sea en el trabajo, el coche o delante del televisor, con ejercicio.

El riesgo de padecer una enfermedad coronaria es máximo entre las mujeres que no hacen ejercicio y se sientan durante largos periodos de tiempo. Tienen un 94% más de probabilidades de morir que las que se sientan menos de tres horas al día y realizan actividades físicas. En el caso de los hombres, el porcentaje se reduce hasta el 48%. Para los que tras el largo horario de oficina hacen ejercicio, el riesgo es menor: de un 37% en el caso de las mujeres y de un 18% en el caso de los hombres. El estudio ha tenido lugar a lo largo de 13 años y ha implicado más de 50.000 hombres y casi 70.000 mujeres.

La American Cancer Society ya identificó las largas estancias sobre la silla como un factor de riesgo, independientemente de la actividad física que se practique. Las consecuencias metabólicas del reposo pueden ser el aumento de los triglicéridos y del colesterol, de las proteínas de alta densidad u otros problemas relacionados con la presión sanguínea.

sábado, 18 de junio de 2011

VOLVER A LA FEM


El pasado miércoles tuve visita médica en el Hospital de Día de la FEM, la visita era con el fin de que me valorasen para poder ingresar en dicho “Centro de Día” para realizar rehabilitación durante una pequeña temporada, me examinaron la neuróloga y la neurosicóloga del centro, no me debieron ver demasiado bien, ya que me pusieron en el grupo de los que están peor y que acuden los martes y los jueves.

Mi esclerosis múltiple progresa adecuadamente, como diría mi amigo José Antonio administrador del estupendo blog “Mi querida mielina”, si en mi anterior estancia, hace ahora un año acudía los lunes, miércoles y viernes, días en que se supone acuden los afectados más leves, en estos momentos en que la enfermedad es mucho más evidente, es lógico que ingrese con los que ya necesitamos muchas más atenciones, ya en el anterior ingreso no podía seguir el ritmo del resto de afectados, un año después desde mi silla de ruedas, me sería del todo imposible.

En mi anterior estancia, mi valoración al finalizar fue peor que al inicio, salí peor que había entrado, tanto desde la evaluación que realizaron los distintos profesionales del centro en un detallado informe, como mi propia percepción, en que observaba un ligero aumento de la discapacidad , esta vez me conformo con mantener y no ir a peor, si gano algo de movilidad por mínimo que se pueda, mucho mejor, estoy en la fase de, “virgencita, virgencita que me quede como estoy”, no es resignación, es una simple constatación de la realidad.

Los enfermos progresivos, no deberíamos dejar nunca de hacer recuperación, la única manera de distraer el avance, es no quedarse quieto, si el que se distrae es el paciente, la enfermedad cumple sobradamente con los objetivos, una cada vez más acusada discapacidad.

Estoy ilusionado en volver de nuevo al Hospital de Día, seguro que me encontraré con algún compañero en mi misma situación, con otros nuevos que llevan ya tiempo con una discapacidad severa y a otros los reconoceré de “La Llar”, voy con la confianza de aprender mucho de todos ellos y salir mejor persona, de esto último tambien voy bastante necesitado.

viernes, 17 de junio de 2011

La inteligencia artificial imita las interconexiones neuronales


El departamento de Lenguajes y Sistemas Informáticos de la Universidad Politécnica de Cataluña colabora en el desarrollo de un modelo informático que se basa en imitar las interconexiones neuronales que suceden tras una lesión medular para buscar vías de rehabilitación.

Karla Islas Pieck. Barcelona - Diario Médico - 17/06/2011

Imitar la forma en la que se comunican las neuronas durante un movimiento espontáneo por medio de inteligencia artificial podría ser de gran utilidad para intentar rehabilitar a los pacientes que han sufrido una lesión medular, por lo que un grupo del departamento de Lenguajes y Sistemas Informáticos de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC) y el Barcelona Supercomputing Center (BSC), coordinado por el científico Ulises Cortés, catedrático de Inteligencia Artificial, colabora con el grupo que dirige Pablo Rudomín, investigador emérito del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional de México, en el desarrollo de un modelo informático que permita analizar los cambios que ocurren después de una lesión medular para poder buscar estrategias de rehabilitación.

Durante su visita a Barcelona, en la que ha ofrecido una conferencia titulada Educación, información y conocimiento, una visión neurofisiológica, Rudomín ha que para ejecutar un movimiento espontáneo desde las primeras etapas de la vida se pone en marcha el proceso de aprendizaje que permite discriminar entre las posibilidades útiles y las que no lo son cuando se pretende, por ejemplo, sujetar un objeto. Gracias a esto, el cerebro va construyendo un mapa mental que permite anticipar el movimiento que se pretende realizar.

Estos investigadores están estudiando las técnicas de aprendizaje automático y buscan definir los patrones neuronales asociados a los diferentes movimientos, ya que en el futuro podrían ser de gran utilidad para el desarrollo de prótesis inteligentes que permitan recuperar la movilidad a personas con lesiones medulares o con enfermedades neurodegenerativas que afectan al sistema motor, como la esclerosis múltiple.

Estímulos externos

La actividad cortical que se produce al pensar en un determinado movimiento centra la atención de los investigadores en este campo. No obstante, es importante tener en cuenta que la coherencia entre el planteamiento de un determinado movimiento y su ejecución es esencial para poder concretarlo con éxito, pero en este punto influyen de manera muy importante los estímulos sensoriales.

Los últimos estudios en este campo demuestran que la actividad cerebral que ocurre cuando se ejecuta un movimiento es similar a la que sucede cuando se piensa en ese movimiento, aunque no se realice. Sin embargo, a pesar de que la actividad cerebral es similar, algunos experimentos han demostrado que si se utiliza anestesia para inhibir la sensibilidad, por ejemplo de la mano, la ejecución de un determinado movimiento no es la adecuada, ha detallado el científico durante su intervención en la UPC.

viernes, 10 de junio de 2011

Las manzanas ayudan a mantener los músculos fuertes, encuentra un estudio con ratones

Investigadores afirman que el descubrimiento podría llevar a nuevos tratamientos para prevenir el deterioro muscular debido al envejecimiento y la enfermedad

JUEVES, 9 de junio (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un compuesto natural que se encuentra en las manzanas podría evitar el deterioro muscular que puede resultar del envejecimiento y la enfermedad, según los resultados de un estudio con ratones.

El beneficio parece provenir de un compuesto en la piel de la manzana llamado ácido ursólico, según el Dr. Christopher Adams, de la Universidad de Iowa en Iowa City, y colegas.

Primero, Adams y colegas identificaron 63 genes que cambian en respuesta al ayuno tanto en personas como en ratones, y otros 29 que cambian su expresión en los músculos tanto de personas que están en ayuno como en las que sufren de lesiones de la médula espinal. Entonces, observaron 1,300 pequeñas moléculas y se concentraron en el ácido ursólico como un compuesto que podría contrarrestar la atrofia muscular.

En la siguiente fase, los investigadores hallaron que el ácido ursólico podía proteger del deterioro muscular en ratones que fueron privados de comida. También hallaron que añadir ácido ursólico a la comida de ratones normales durante varias semanas provocó crecimiento muscular.

Además, los ratones que recibieron ácido ursólico se hicieron más delgados y tuvieron niveles más bajos de glucosa, colesterol y triglicéridos, encontraron los investigadores.

Los beneficios de salud notados en los ratones se debían a una mayor señalización de insulina en el músculo, y a correcciones en las señales génicas asociadas con la atrofia muscular, explicaron los investigadores.

"El ácido ursólico es un compuesto natural interesante", aseguró Adams en un comunicado de prensa de la revista. "Es parte de la dieta normal como componente de la piel de las manzanas. Siempre se ha dicho que comer una manzana al día evita tener que ir al médico. La gente que come comida basura simplemente no lo entiende".

Sin embargo, no está claro si los hallazgos en ratones se confirmarán en ensayos con humanos, ni si la cantidad de ácido ursólico consumido como parte de una dieta normal protegería contra el daño del deterioro muscular.

Los hallazgos, que aparecen en la edición de junio de la revista Cell Metabolism, podrían llevar al desarrollo de nuevos fármacos, si se confirman en humanos, sugirieron los autores del estudio.

"El deterioro muscular es compañero frecuente de la enfermedad y el envejecimiento", señaló Adams. "Prolonga la hospitalización, retrasa la recuperación, y en algunos casos evita que la gente pueda volver a casa. No se comprende del todo, y no hay medicamentos que protejan contra ello".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Cell Metabolism, news release, June 7, 2011

jueves, 9 de junio de 2011

Los grupos parlamentarios alcanzan un acuerdo para la modificación de la Ley de Propiedad Horizontal en materia de accesibilidad


La ampliación del plazo para que las comunidades de vecinos puedan pagar las obras de accesibilidad de sus edificios constituye el acuerdo alcanzado en una enmienda transaccional que obligará a modificar la Ley de Propiedad Horizontal, en el proceso de adaptación de la normativa española a la Convención de la ONU sobre los derechos de las personas con discapacidad.

La ponencia encargada de informar el Proyecto de Ley de adaptación normativa a la Convención internacional sobre los derechos de las personas con discapacidad, en el marco de la Comisión de Sanidad, Política Social y Consumo del Congreso de los Diputados, acordó en una reunión celebrada en la mañana de ayer ampliar hasta ocho meses el plazo para que las comunidades de vecinos puedan pagar las obras de accesibilidad de sus edificios.


El acuerdo ha sido alcanzado a través de una enmienda transaccional -enmienda que agrupa la intención manifestada en diversas enmiendas anteriores- adoptada por todos los grupos parlamentarios en un encuentro celebrado a puerta cerrada, según informa Europa Press, y del que surge una medida que supone la modificación de la actual Ley de Propiedad Horizontal.

La Ley de Propiedad Horizontal establece en su articulado actual que “la comunidad, a instancia de los propietarios en cuya vivienda vivan, trabajen o presten sus servicios altruistas o voluntarios personas con discapacidad, o mayores de setenta años, vendrá obligada a realizar las obras de accesibilidad que sean necesarias para un uso adecuado a su discapacidad de los elementos comunes, o para la instalación de dispositivos mecánicos y electrónicos que favorezcan su comunicación con el exterior, cuyo importe total no exceda de tres mensualidades ordinarias de gastos comunes”. Con la modificación aprobada por los grupos parlamentarios este texto debe redactarse de nuevo para indicar que el importe total no exceda de ocho mensualidades ordinarias de gastos comunes.

El acuerdo adoptado por los grupos parlamentarios en el Congreso responde al espíritu de concordia para la adaptación normativa a la Convención de la ONU a través de enmiendas en la tramitación, surgido el pasado mes de marzo tras la retirada de la enmienda a la totalidad presentada por el Grupo Parlamentario Popular.

Barreras de aislamiento

La ampliación del plazo para asumir las obras de accesibilidad en los edificios de viviendas es una medida largamente esperada por el movimiento asociativo de la discapacidad, puesto que en el 72,7% de los hogares en los que reside alguna persona con discapacidad (2,4 millones de hogares) existe alguna barrera de acceso a la vivienda, según datos recogidos por el Observatorio Estatal de la Discapacidad de la Encuesta sobre Discapacidades, Autonomía personal y Situaciones de Dependencia (EDAD) 2008 del Instituto Nacional de Estadística.

En los más de dos millones de hogares en los que reside una persona con discapacidad que encuentra barreras de acceso a la vivienda se da una situación de aislamiento, que el Comité Español de Representantes de Personas con Discapacidad (CERMI) ha denunciado en numerosas ocasiones. Las barreras, según los datos de la EDAD 2008 se producen en un 39,7% en la puerta del edificio y en el 33,0% en el interior del edificio hasta la puerta de entrada de la vivienda de las personas con discapacidad.

Escáneres muestran que fumar marihuana crónicamente afecta a la química cerebral


Investigadores señalan que el daño podría ser reversible si se detiene el uso de la droga

Escáneres de imágenes muestran que el uso diario crónico de marihuana puede tener un efecto nocivo en el cerebro, según un informe reciente.

En el estudio, los investigadores revelaron que el uso crónico de la droga causaba un descenso en el número de receptores que participan en una amplia variedad de funciones mentales y corporales importantes, entre ellas la concentración, la coordinación del movimiento, el placer, la tolerancia al dolor, la memoria y el apetito.

La marihuana, también llamada cannabis, se abusa con más frecuencia que ninguna otra droga ilegal en EE. UU., según el Instituto Nacional de Abuso de Drogas. Cuando se fuma o ingiere, la sustancia química psicoactiva de la droga se vincula a varios receptores canabinoides en el cerebro y el organismo, que influyen sobre una variedad de estados mentales y acciones. Uno de los dos tipos conocidos de receptores canabinoides, llamado CB1, es activo sobre todo en el sistema nervioso central.

Al llevar a cabo el estudio, los investigadores compararon los cerebros de treinta fumadores crónicos diarios de marihuana con no fumadores durante un periodo de aproximadamente cuatro semanas. Mediante el uso de imágenes moleculares, los investigadores pudieron visualizar los cambios en los cerebros de los participantes, y encontraron que los receptores canabinoides CB1 de los fumadores se habían reducido en aproximadamente veinte por ciento en comparación con personas por lo demás sanas que tenían una exposición de por vida limitada a la marihuana.

"Con este estudio, pudimos mostrar por primera vez que la gente que abusa del cannabis tiene anomalías en los receptores canabinoides del cerebro", apuntó en un comunicado de prensa de la Sociedad de Medicina Nuclear el autor líder, el Dr. Jussi Hirvonen.

Los investigadores volvieron a escanear a catorce de los fumadores tras un mes de abstinencia, y encontraron un aumento notable en la actividad del receptor en áreas que eran deficientes a inicios del estudio. Los investigadores concluyeron que estos hallazgos sugieren que los efectos adversos del uso crónico de marihuana son reversibles.

"Esta información podría resultar vital para el desarrollo de tratamientos novedosos para el abuso de cannabis. Además, esta investigación muestra que la disminución de los receptores en las personas que abusan del cannabis vuelve a la normalidad cuando dejan de fumar la droga", añadió Hirvonen.

El estudio, que fue una colaboración entre el Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. y el Instituto Nacional de Abuso de Drogas de EE. UU., se presentó el lunes en la reunión anual de la Sociedad de Medicina Nuclear en San Antonio, Texas. Debido a que este estudio se presentó en una reunión médica, sus datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por colegas.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Society of Nuclear Medicine, news release, June 6, 2011





viernes, 3 de junio de 2011

Nuevas regiones del genoma asociadas a enfermedades


Alfonso M. Corral - 22 de mayo de 2011

La información genética de los seres vivos es bastante más que los genes que tenemos. De hecho, éstos tan sólo representan el 5% de nuestro genoma. De todos modos, el resto es fundamental para poder regular la formación de tejidos y órganos. Tanto, que alteraciones en este mal llamado ADN basura están frecuentemente asociadas a enfermedades como la esclerosis múltiple.

Lo que acaba de descubrir un consorcio internacional de laboratorios de Sevilla, Madrid, Barcelona, México, Granada y Oporto, son una serie de secuencias de ADN que se encargan de proteger a los genes.

Coordinados desde el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo por José Luis Gómez-Skarmeta y Fernando Casares, las señales descubiertas, delimitan el campo de acción de aquellos elementos que regulan tanto la cantidad como el momento en el que los genes producen proteínas, aislándolos y protegiéndolos de interferencias no deseables causadas otros genes cercanos que acabarían provocando alguna enfermedad. En el caso de su estudio, la esclerosis múltiple.

La importancia de estas zonas del genoma queda puesta de manifiesto, explica desde el Centro Nacional de Biotecnología Lluís Montoliu, por el hecho de que “se hayan mantenido constantes a lo largo de la evolución”. Sorprendentemente, estas secuencias génicas aparecen tanto en genomas de mamíferos (humanos y ratones) como en el de las aves (el pollo).

El descubrimiento pone de nuevo en valor la existencia de información relevante, fundamental para la vida del organismo, en regiones de nuestro genoma que hasta hace bien poco recibían poco o nulo interés. Y a pesar de que, como comenta Gómez-Skarmeta, estas “regiones reguladoras son difíciles de identificar” porque se desconoce su lenguaje en el código genético, podrían ser utilizadas a partir de ahora en el diagnóstico genético.

Y es que cada vez parece más claro que son muy pocas las enfermedades causadas por la mutación de un sólo gen. Por ello han empezado a mirar ya este tipo de señales, frecuentemente alejadas de los genes, pero esenciales para su correcto funcionamiento.