Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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domingo, 28 de julio de 2013

El cerebro humano podrá replicarse en diez años



Fundación de Neurociencias 
Una sola década. Ese es el tiempo que, según Henry Markram, del Brain Mind Institute, en Suiza, se tardará en disponer de un modelo que replique con exactitud todas las funciones del cerebro humano «Estoy absolutamente convencido de que es técnica y biológicamente posible - asegura Markram-.
Las únicas incertidumbres son económicas. Se trata de un proyecto extremadamente caro y aún no completamente garantizado».
Para Markram, la enorme complejidad del cerebro y de la mente humanas no es una barrera suficiente como para impedir la construcción de una réplica. «Por supuesto -concede el científico- el cerebro es algo extremadamente complejo porque en él hay billones de conexiones sinápticas, miles de millones de neuronas, millones de proteínas y miles de genes diferentes. A pesar de ello, esas cantidades siguen siendo finitas.
 Y la tecnología actual es ya lo suficientemente sofisticada como para permitir construir un cerebro mediante ingeniería inversa».
Otro de los obstáculos a superar en la construcción de una réplica del cerebro humano es la excesiva fragmentación de los datos que tenemos sobre él. Se sabe mucho, es cierto, pero después de un siglo entero de neurociencia lo que tenemos son millones de fragmentos de conocimientos y datos que nadie ha podido unir aún para obtener una imagen completa.

Miles de piezas sueltas
«En la actualidad -explica Markram- nadie conoce aún todo lo que ya hemos comprendido sobre el cerebro. Y un modelo completo serviría para unir todas las piezas y permitir que se ponga en práctica y se pruebe cualquier teoría sobre su funcionamiento. El mayor de los desafíos es comprender cómo es posible que una serie de patrones eléctricos, magnéticos y químicos en el interior del cerebro se conviertan en nuestra percepción de la realidad. Creemos que vemos a través de nuestros ojos, pero de hecho la mayor parte de lo que vemos es una proyección generada por nuestro cerebro».
Para Markram, la parte más excitante de su investigación es precisamente la de unir los miles y miles de piezas sueltas de datos de que disponemos. Datos que desde hace quince años se han ido recogiendo en su laboratorio y «montando» como si se tratara de un microcircuito electrónico.
«En cuanto lo encendimos -explica Markram- empezaron a aparecer una serie de interesantes propiedades. Pero esto es solo el principio, aunque ahora sabemos que es posible construirlo. A medida que progresamos, aprendemos más diseños secretos de nuestro cerebro que ntes eran inimaginables. De hecho, el cerebro utiliza una serie de sencillas reglas para resolver los problemas más complejos. Y extraer una a una esas reglas o pautas resulta realmente excitante. Por ejemplo, nos sorprendimos mucho al comprobar que un principio muy simple es el que permite a miles de millones de neuronas conectarse las unas a las otras. Creo que comprenderemos cómo está diseñado el cerebro y cómo trabaja incluso antes de terminar de construirlo».
Instalado en una supercomputadora
Según Markram, las oportunidades que abre su línea de investigación son inmensas: «Un modelo del cerebro se instalará en una supercomputadora y funcionará como una especie de servicio de educación y diagnóstico para toda la sociedad. A medida que la tecnología avance, iremos generando muchos más datos de los que cualquiera pueda obtener o que cualquier ordenador pueda almacenar».
«También resulta esencial -continúa el científico- construir estos modelos para el tratamiento de enfermedades que afectan a más de dos mil millones de personas. Por el momento, no existe ninguna enfermedad del cerebro que comprendamos lo suficiente como para decir qué es lo que está funcionando mal en los circuitos cerebrales, las neuronas o las sinapsis. Y también es importante construir estas réplicas para sustituir la necesidad de usar millones de animales cada año para los experimentos e investigaciones sobre el cerebro».


sábado, 27 de julio de 2013

Nueva terapia EM podría construir la tolerancia autoinmune


Si el sistema inmune es el ejército del cuerpo, la enfermedad autoinmune es un motín. Investigadores de la Universidad de Northwestern están tratando de revertir estas enfermedades mediante la paralización de los rebeldes.

Aunque la investigación es preliminar, un estudio publicado hoy en la revista Science Translational Medicine muestra que este método es seguro para los pacientes con esclerosis múltiple.

El estudio es "interesante validación" del concepto, dijo Tim Coetzee con la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, un grupo de defensa del paciente. "Sin duda, nos da una nueva e importante herramienta potencial para poner a prueba en ensayos clínicos."

El nuevo método, probado en tan sólo nueve pacientes, tiene como objetivo construir la tolerancia del cuerpo a sus propias células y detener el ataque inmunológico. Apagar todo el sistema inmunológico sería un desastre para el paciente, el objetivo era atacar sólo las células inmunes que llevan el motín.Stephen Miller, el microbiólogo del Noroeste, que dirigió la investigación y se ha refinado este enfoque en la construcción de la tolerancia inmunológica durante 30 años, dijo que está satisfecho con los resultados del estudio preliminar y con ganas de probarlo en más pacientes.

"En un ensayo de fase 1, que está orientado a la medición de la seguridad, este es probablemente el mejor (resultado) que se podía esperar", dijo Miller, quien colaboró ​​con los investigadores del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, en Alemania. "Nuestro método es seguro para su uso en pacientes con esclerosis múltiple

Los investigadores vieron evidencias de cambios de destino en la respuesta inmune de los pacientes, a pesar de que no estudiaron los pacientes el tiempo suficiente para saber si su enfermedad ha mejorado.

La verdadera ventaja de su enfoque, Miller dijo, es que si resulta eficaz ", que podría ser modificado para el tratamiento de muchas enfermedades autoinmunes diferentes simplemente cambiando a" sustancias que desencadenan enfermedades específicas. En teoría, el mismo enfoque podría funcionar para la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, alergias e incluso enfermedades del corazón en la que los glóbulos pueden causar daño a los tejidos, dijo.

Entusiasmo científicos es atenuado por los fracasos anteriores en la materia. Dos empresas han intentado enfoques "tolerizante" similares que se veía bien en los ensayos humanos tempranos animales y aunque no tuvo un efecto sobre la enfermedad.

Howard Weiner, un experto de EM en el Brigham and Women Hospital de Boston, dijo que está optimista para el largo plazo, pero advierte de que los pacientes no deben entusiasmarse demasiado. Será por lo menos de tres a cinco años antes que los investigadores sabrán si el método es eficaz."Si estás hablando de escalar una montaña", dijo Weiner, " tienen el equipo, y están empezando a llegar a la pista."

Miller no tiene el apoyo financiero de una compañía farmacéutica o una fundación para continuar la investigación a la siguiente etapa, que es crucial, cuando iba a buscar a la eficacia contra la enfermedad.

Hay un montón de diferentes enfoques EM en fase de desarrollo, dijo Coetzee, por lo que es un entorno competitivo para las compañías farmacéuticas para decidir cuáles son los métodos para realizar una copia.



Efecto de dronabinol en la progresión de la esclerosis múltiple progresiva (Cupid): un estudio aleatorizado, controlado con placebo


Este estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo examinó dronabinol, un cannabinoide que puede tener efectos neuroprotectores en la EM progresiva.

Los investigadores reclutaron a las personas con EM progresiva primaria y secundaria de edades comprendidas entre 18-65 años y asignados aleatoriamente a recibir el dronabinol o placebo durante 36 meses.

Los resultados primarios fueron la progresión de EDSS y el cambio del valor inicial en la subescala impacto físico de la escala de impacto de la esclerosis múltiple de 29 ítems (MSIS-29-PHYS). 329 personas recibieron al menos una dosis de dronabinol y 164 recibieron al menos una dosis de placebo. 145 personas en el grupo dronabinol tuvieron progresión de EDSS en comparación con 73 en el grupo placebo.

El cambio anual medio en la puntuación MSIS-29-PHYS era 0,62 en el grupo de dronabinol frente a 1,03 puntos en el grupo de placebo.

 No se informó de signos graves de seguridad. Los resultados muestran que el dronabinol tiene un efecto general sobre la fase progresiva de la EM.

Autores: Zajicek J, bola S

Fuente: The Lancet Neurol. 2013 Jul 12. pii: S1474-4422 (13) 70159-5. doi: 10.1016/S1474-4422 (13) 70159-5

La S-alilcisteína del ajo abre vías de tratamiento para neurodegeneraciones

Abel Santamaría, del Instituto Nacional de Neurología de México.

Las implicaciones del diseño contra enfermedades degenerativas del sistema nervioso central en relación con la SAC son considerables.
 
Juana Jiménez Alcalá. Córdoba | diariomedico.com |  26/07/2013
 
Investigadores del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, de México, han dado a conocer algunos de los efectos de la S-alilcisteína (SAC) en el tratamiento de alteraciones bioquímicas, celulares, morfológicas y neuroquímicas de un modelo de hemiparkinsonismo producido por la toxina pro-oxidante 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Los datos de este proyecto los ha presentado Abel Santamaría del Ángel en una reunión del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic).

Aunque todavía no se puede proponer como una alternativa para pacientes, las implicaciones para el diseño de terapias contra enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) en relación con la SAC parecen estar muy claras y son considerables.

Protector cerebral

"Los datos sugieren que los elementos para regular positivamente los mecanismos de defensa antioxidante se encuentran en la dieta y de origen natural", indica Santamaría.

A su juicio, la SAC, que se puede encontrar por ejemplo en extractos del ajo, puede modular a través de la vía del factor de transcripción Nrf2, ejerciendo como protector del cerebro".

El Nrf2 es un regulador maestro de la respuesta antioxidante endógena en el cerebro, que a través de su transactivación y la consecuente activación de genes de defensa antioxidante constituye una diana terapéutica potencial para el diseño de tratamientos frente al Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, en cuyos aspectos ya trabajan desde este grupo de investigación de México.

Vía para patologías

"Siendo el ajo un componente de la dieta y de origen natural, y dado que la dosis letal caracterizada es muy alta, sus efectos secundarios en humanos son mínimos". La dieta desempeña un papel importante en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas, entre otros aspectos porque en la alimentación, tal y como podemos observar en este proyecto, se puede encontrar SAC que a través de su trabajo como modulador puede proteger al SNC de este tipo de enfermedades.

Aunque la investigación se ha centrado hasta el momento en la enfermedad de  Parkinson en mayor profundidad, los científicos han indicado que la vía está abierta a todas las patologías neurodegenerativas.
 
 

viernes, 26 de julio de 2013

Nuedexta fármaco aprobado para las personas con EM


27 de junio 2013 - Multiple Sclerosis Society

Nuedexta, un medicamento que se usa para ayudar a controlar los estallidos emocionales incontrolables, ha sido aprobado para su uso en Europa. Creemos que va a hacer una diferencia significativa para las personas con EM que sufren de la condición.
 
Nuedexta fue aprobado por primera vez en los EE.UU. en 2010, y los beneficios del medicamento incluyen su capacidad para reducir el número de episodios de la expresión emocional incontrolable.
La puesta en marcha de la droga en el Reino Unido y Europa, otorgado por el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), proporcionará alivio significativo para las personas que sufren esta afección que requiere de apoyo para ayudar a controlarla.
 

Arrebatos emocionales incontrolables en EM

Ataques incontrolables de risa o llanto que no están relacionados o desproporcionada en relación con el estado emocional de una persona afecta a alrededor del 10 por ciento de las personas con EM. Es algo que puede ser muy molesto, vergonzoso y confuso para las personas que viven con la enfermedad, como la familia y los cuidadores.
 
Es también conocido como "liberación afectiva" o "seudobulbar 'y se cree que proceden de daños relacionada con la EM a los nervios en el cerebro que controlan la formación, la modificación y la expresión de las emociones.
 
Los arrebatos emocionales a veces puede conducir a problemas para reconocer que una persona con EM es realmente preocupado y que los problemas reales no son tomados en serio.
 

Un paso positivo

Ed Holloway, Director de Mantenimiento y Servicios de Investigación de la Sociedad de EM dijo:
"La MS Society celebra la noticia de que Nuedexta se pone a disposición en el Reino Unido y Europa.
 
Un número significativo de personas que viven con EM experimentan 'liberación afectiva ", y la introducción de una nueva opción de tratamiento para ayudar a controlar y tratar los síntomas a menudo angustiosas es un paso muy positivo".
 
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Si sufre pequeños olvidos, no se angustie, es algo normal.


Globedia - 24-07-2013

CARLOS ALBERTO CANO
M. D. GERIATRA, DIRECTOR DEL INSTITUTO DE ENVEJECIMIENTO, DE LA U. JAVERIANA

A veces, frases como '¿Dónde dejé las llaves?' nos preocupan más de la cuenta. Abecé de la memoria.  

Pocos ponen en duda que la memoria es la protagonista principal de las funciones del cerebro. Por eso es entendible que cualquier persona experimente preocupación o hasta angustia cuando se ve asaltada por olvidos. Los afectados tienden a encontrar en el envejecimiento o el incipiente desarrollo de males como el alzhéimer una explicación, la que está más a la mano. Pues la buena noticia es que esos olvidos no siempre están relacionados con problemas graves del cerebro.  

¿Cómo funciona? Hay dos tipos de memoria: la de corto y la de largo plazo.

La primera, que también se llama "memoria de trabajo", se encarga de almacenar por corto tiempo una información para poder cumplir una función o desempeñar una acción. Por ejemplo: el cerebro recuerda que debe marcar un número de teléfono o sacar el jugo de la nevera; ejecutadas ambas acciones, la información se borra. Esta memoria inmediata puede perder calidad con el paso de los años. Ejemplo de eso son esas personas mayores que dicen cosas como "¿De qué hablábamos? ¿Qué fue lo que me dijo?". Esto no significa que los afectados tengan un daño severo o masivo; de hecho, en estos casos, la memoria puede afianzarse con concentración y atención.

La memoria de largo plazo es algo más compleja y extensa. Esta se divide en dos categorías: la explícita y la implícita. La explícita es muy relevante y sobre ella se estructuran las principales funciones mentales humanas; esta se divide, a su vez, en dos: la episódica y la semántica. Sin enredar la pita se puede decir que la episódica es la que se encarga de responder los qué, cómo, cuándo y dónde de las cosas, y se asocia, aunque no siempre, con eventos recientes como "¿Dónde dejé las llaves? ¿Cuándo me dijo eso? ¿Qué desayuné hoy?".

La episódica también se encarga de sacar la información cuando surgen preguntas como "¿Dónde estaba usted cuando tumbaron las torres gemelas?" Es normal que esta memoria disminuya con el paso de los años, de modo que si a una persona se le olvida dónde dejó las llaves, no necesariamente quiere decir que esté enferma.

Sí, tenemos disco duro

La memoria semántica (segunda categoría de la memoria explícita) responde por todos los hechos y conocimientos adquiridos por una persona. Es el disco duro de la gente y responde por las experiencias de la vida. A mayor educación y edad, mayor conocimiento y mejor memoria semántica.

 Normalmente no se pierde con la edad y explica el hecho de que la vejez sea imagen de sabiduría y experiencia. La memoria implícita es la del largo plazo y le competen las respuestas automáticas. Se encarga de las instrucciones guardadas para actuar en situaciones sencillas, como caminar, montar en bicicleta o bailar. Permite ejecutar actos automáticos, como masticar o pestañear, y le recuerda a uno cómo actuar ante situaciones difíciles, emotivas, dolorosas o peligrosas.

Por qué los olvidos La amnesia no hace parte del envejecimiento normal, aun cuando es cierto que los adultos mayores pueden tardar más tiempo en aprender nueva información y recordarla, pero con un poco de esfuerzo y paciencia siempre lo logran.

Algunas personas son más olvidadizas, lo cual puede deberse a razones de salud, como depresión, males cardíacos, trastornos de la tiroides y deficiencias vitamínicas. También puede ser el resultado del efecto secundario de algún medicamento.

martes, 23 de julio de 2013

Investigación podría ayudar a reparar el daño que afecta a los nervios


| 22/07/2013   

Gracias a la nueva investigación se podrían desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis
múltiple.

Un estudio ha arrojado luz sobre cómo las células son capaces de regenerarse alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro.

Estas vainas, constituidos por una sustancia llamada mielina, son críticos para la transmisión rápida de las señales nerviosas, lo que permite la visión, sensación y el movimiento, pero se descomponen en pacientes con esclerosis múltiple (EM).

El estudio, realizado por las universidades de Edimburgo y Cambridge, encontró que las células inmunes, llamadas macrófagos, ayudan a activar la regeneración de la mielina.

Los investigadores encontraron que después de la pérdida o daño de la mielina, los macrófagos pueden liberar un compuesto llamado activina-A, que activa la producción de mielina.

 Dra. Veronique Miron, del Centro del Consejo de Investigación Médica de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo, dijo: “En pacientes con esclerosis múltiple, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas es despojado de mielina y los nervios están expuestos y dañados.

“Las terapias para el trabajo de la esclerosis múltiple aprobado por la reducción de la lesión inicial mielina – no promueven la regeneración de la mielina. Este estudio podría ayudar a encontrar nuevas dianas terapéuticas para mejorar la regeneración de la mielina y ayudar a restaurar la función perdida en los pacientes con esclerosis múltiple.”.

El estudio, que analizó la regeneración de la mielina en las muestras de tejidos humanos y en ratones, se publica en la revista Nature Neuroscience, y fue financiado por la Sociedad de EM, el Wellcome Trust y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá.

Los científicos planean ahora iniciar nuevas investigaciones para ver cómo funciona la activina-A y si sus efectos se pueden mejorar.

Dr. Susan Kohlhaas, Jefe de Investigación Biomédica de la Sociedad de EM, dijo: “Necesitamos urgentemente terapias que puedan ayudar a retrasar la progresión de la esclerosis múltiple, por lo que estamos encantados con que los investigadores han identificado una nueva forma, con el potencial de reparar el daño a la mielina. Tenemos ganas de ver esta investigación desarrollada “.

Dra. Karen Lee, Vicepresidente, Investigación en la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, dijo: “Estamos muy contentos con la investigación de la EM que pueden conducir a los beneficios del tratamiento para las personas que viven con EM. Esperamos con interés los avances en los tratamientos de la reparación, para que las personas con EM pueden ser capaces de controlar los síntomas impredecibles de la enfermedad “.


Articulo completo en http://www.medicalpress.es/investigacion-podria-ayudar-a-reparar-el-dano-que-afecta-a-los-nervios#ixzz2ZpGhpHa7

jueves, 18 de julio de 2013

Ensayo clínico innovador para la EM secundaria progresiva


17 de julio 2013

Una nueva fase 2 de ensayos clínicos llamado MS-SMART comenzará este otoño, en investigar si tres tratamientos potenciales podrían retrasar o detener la progresión de la discapacidad en las personas con EM secundaria progresiva .
 
MS-SMART es una prueba de tres años que pondrá a prueba la seguridad y eficacia de tres medicamentos diferentes - amilorida, ibudilast y riluzol - en contra de un tratamiento "maniquí" en 440 personas con EM secundaria progresiva.
 
Los tres fármacos tienen el potencial para proteger los nervios de los daños, lo que finalmente puede detener o retrasar la progresión de la discapacidad.
 

Ahorro de tiempo y dinero

Hasta 15 sitios de ensayo se identificarán en las ciudades y pueblos a través de Escocia e Inglaterra.
Prueba de tres medicamentos a la vez es mucho más rápido y más barato que correr tres ensayos individuales. Los medicamentos que ya tienen licencia para otras condiciones (amilorida tiene licencia para el tratamiento de enfermedades del corazón, ibudilast para tratar el asma en Japón y riluzol tiene licencia para la enfermedad de la neurona motora) así que los investigadores conocen el perfil de seguridad de los tratamientos, lo que puede afeitarse años fuera del tiempo normalmente necesario .

El reclutamiento para el juicio comenzará en otoño. Si desea más información sobre el ensayo, visite el sitio web de MS-SMART .
 

Cómo se desarrolló esta prueba?

Actualmente no hay tratamientos que pueden retardar o detener la acumulación de la discapacidad que las personas con experiencia progresiva MS - Tenemos que cambiar esta urgencia.

Así que en 2007, la Sociedad de EM se puso a trabajar en el desarrollo y producción de los ensayos clínicos de EM progresiva. Hemos establecido una red de ensayos clínicos, que, financiado por la Sociedad de EM, completado por valor de £ 500.000 que sustenta la investigación que se necesita para desarrollar el juicio MS-SMART.

Financiamiento

MS-SMART es un juicio £ 2.7m dirigido por el Dr. Jeremy Chataway en la UCL (University College London) y el Profesor Siddharthan Chandran en la Universidad de Edimburgo.
 
El proyecto está patrocinado por la UCL (University College London) y la investigación independiente es otorgado por la eficacia y el Programa de Evaluación Multilateral (EME) y financiado por el Medical Research Council (MRC) y la Sociedad de EM en el Reino Unido, con el apoyo de asociaciones de EM en los EE.UU. y en Italia.

El ensayo es administrado por el Instituto Nacional de Investigación en Salud (NIHR) en nombre de la asociación MRC-NIHR. Apoyo adicional proviene de la Universidad de Edimburgo.

Fuente .-  http://www.mssociety.org.uk/ms-news/2013/07/groundbreaking-clinical-trial-secondary-progressive-ms

Traducción Google

sábado, 13 de julio de 2013

DOMINGO 14 MULLA´T PER LA ESCLEROSI MÚLTIPLE



Desde el año 1994, se invita a toda la sociedad a “mojarse” en el sentido literal de la palabra, tirándose al agua de la piscina más cercana para colaborar en la lucha contra la esclerosis múltiple.

En Catalunya este acontecimiento se ha consolidado como el segundo acto de solidaridad más multitudinario.

domingo, 7 de julio de 2013

Una terapia prometedora para frenar la esclerosis múltiple


  • Un ensayo con nueve personas muestra una nueva forma de tratar la esclerosis
  •  
  • Se trata de una transfusión de linfocitos con fragmentos de mielina

  • La circulación de este 'cóctel' engaña al sistema inmune y reduce su actividad

  • Son resultados preliminares que hay que confirmar en más pacientes
  •  
  • Estudio en Fase I

  • Ángeles López | Madrid - ElMundo.es


    El organismo de las personas con esclerosis múltiple va destruyendo poco a poco la mielina, es decir, la sustancia que recubre los nervios, y eso hace que la transmisión de señales nerviosas se vea deteriorada y aparezcan síntomas como espasmos musculares, problemas en la coordinación o temblores, entre otros muchos. Ahora un equipo formado por varios centros europeos de Alemania y Suiza y por la Universidad Northwestern (Chicago) ha desarrollado una terapia que, a modo de vacuna, consigue engañar al sistema inmune, el principal enemigo de la mielina y frenar su deterioro. De momento, se trata de un estudio realizado con nueve pacientes que sólo demuestra que este tratamiento es seguro y bien tolerado por el cuerpo humano. Pero abre la puerta a una nueva forma de tratar esta enfermedad.

    La esclerosis múltiple es una patología crónica que, de momento, no tiene cura. Los tratamientos actuales están orientados a reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida de los afectados. De ahí, que existan muchas terapias que se están estudiando para intentar frenar esta patología. Algunas como los anticuerpos monoclonales, alemtuzumab, daclizumab, o daclizumab, han mostrado en ensayos clínicos mayor eficacia que el interferón beta (la terapia clásica), y otros, en vías de aprobación, como fingolimob y BG12, aportan la ventaja de ser mucho más cómodos para los pacientes ya que se administran por vía oral.

    La terapia que publica esta semana la revista 'Science Translational Medicine' está en una fase mucho más inicial que las mencionadas pues, de momento, sólo se ha comprobado su seguridad y tolerancia en nueve pacientes. No obstante, se trata de una promesa a tener en cuenta.

    Consiste en una transfusión de los propios glóbulos blancos de los pacientes, los linfocitos, que previamente se les han extraido para poder añadirles fragmentos de mielina, en concreto siete péptidos (proteínas grandes). Estos fragmentos son precisamente las dianas a las que se dirigen las células del sistema defensivo humano que no las reconoce como algo propio por lo que termina destruyéndolas.

    La idea de la administración de este 'cóctel' es acostumbrar al organismo del paciente a la presencia de esos fragmentos de mielina. "La terapia frena las respuestas autoinmunes que están activadas y previene la activación de nuevas células autoinmunes", explica Stephen Miller, profesor de microbiología e inmunología en la Universidad Northwestern. "Además, nuestra aproximación deja intacta la función del sistema inmune normal".

    Aunque la terapia redujo la reactividad del sistema inmune a la mielina entre un 50% y un 75%, el pequeño número de pacientes evaluado no permite poder hablar de eficacia o capacidad para prevenir la progresión de la esclerosis múltiple. Sólo se puede decir por ahora que no se produjeron efectos secundarios indeseables, que la terapia fue bien tolerada por los pacientes y que aquellos que recibieron las dosis más altas de linfocitos modificados tuvieron la mayor reducción en el ataque de las células defensivas contra la mielina.

    Un mecanismo distinto


    "Si el organismo está acostumbrado a que estos linfocitos (con los siete péptidos) estén circulando por la sangre, las células defensivas no los atacan porque no los identifican como algo extraño, es como una especie de vacuna", explica Ester Moral Torres, Coordinadora del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología. Para esta neuróloga, el estudio es interesante, "pero todavía es pronto para hablar de resultados". "Como idea me parece interesante, sin embargo, falta todavía mucho tiempo para que pueda llegar a los pacientes", concluye.

    Para Rafael Arroyo, coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico de Madrid, el trabajo es prometedor porque "es una forma distinta de abordar la enfermedad. Los otros tratamientos lo que hacen es inmunomodular o inmunosuprimir [el sistema inmune] pero éste logra engañarlo, 'resetearlo', y el estudio muestra algunos datos de que la respuesta inmune se reduce de forma importante sin que haya aparecido ningún problema inmunológico 'per se'. No obstante, hay que insistir en que se trata de una fase I, aunque los investigadores ya están planificando la fase II y son grupos muy serios y consolidados".

    viernes, 5 de julio de 2013

    Una nueva alternativa para trasplantes: ‘yemas’ de hígado

    Muestras de las 'yemas' de hígado generadas por investigadores japoneses. / NATURE

    Javier Sampedro  ELPAÍS - Madrid 3 JUL 2013

    Tras 15 años de promesas, desengaños y obstrucciones políticas, las células madre empiezan a dar resultados, y Japón ya se perfila como el flamante líder mundial de la medicina regenerativa. Tras anunciar la semana pasada el primer ensayo clínico para regenerar las retinas de los ciegos, los biólogos japoneses rompen hoy la banca con unas yemas de hígado humano manufacturadas en el laboratorio a partir de células madre iPS y que, según los conocedores de la investigación, suponen un paso crucial hacia una nueva clase de tratamiento para los enfermos hepáticos que mueren en la cola de los trasplantes.

    Fuente: ‘Nature’. / HEBER LONGAS / EL PAÍS

    La técnica puede tardar unos 10 años en llegar a la clínica, pero supone una prueba de principio de los fundamentos de la emergente medicina regenerativa: la fabricación de órganos y tejidos que puedan trasplantarse a los pacientes para tratar una amplia gama de enfermedades hoy incurables. El descubrimiento de las células madre iPS por Shinya Yamanaka, último premio Nobel de Medicina, ha motivado a Japón a poner sus mejores recursos científicos en el desarrollo y la aplicación clínica de la medicina regenerativa.

    Las células iPS son la gran promesa de este campo de la investigación biomédica. Su principal alternativa, por todo lo que se sabe hasta el momento, son las células madre embrionarias (ESC, por las iniciales de su denominación inglesa embryonic stem cells), que fueron en 1998 el gran disparador de este campo de investigación, pero que también se han ganado el repudio religioso por obtenerse de embriones humanos de dos semanas, antes de su implantación en un útero. Las células iPS, en cambio, se obtienen retrasando el reloj (reprogramando, en la jerga) de simples células de la piel para que recuperen su naturaleza ancestral de células madre.

    Takanori Takebe y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de la Ciudad de Yokohama, en Japón, presentan mañana en Nature una investigación llamada a tener un notable impacto científico en el futuro próximo. Han conseguido generar por primera vez “un órgano humano tridimensional vascularizado”, en concreto un hígado, a partir de cultivos de células madre iPS. Para demostrar que funciona lo han trasplantado a ratones humanizados, o preparados para no rechazar el implante. Pero el hígado trasplantado es humano. Tan humano como la persona de la que se extrajo una célula de la piel para convertirse, con las técnicas del Nobel Yamanaka, en un cultivo de células iPS.

    La aplicación clínica de esta técnica no es inmediata: el propio Takebe estima que llegará en 10 años, que es la forma científica de decir “no lo sé”. Las yemas de hígado que han generado los investigadores japoneses son enteramente humanas, pero conseguir los permisos para trasplantárselas a un paciente requiere aún superar muchos protocolos, y algunos muy importantes.

    Primero y principal, los científicos tendrán que demostrar que los riesgos derivados de las células iPS (inestabilidad genética, posibilidad de deriva cancerosa) no superan a los beneficios del implante. En los experimentos con ratones, Takebe y sus colegas no han detectado ninguno de estos problemas, pero es obvio que eso no basta.

    El director de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), Rafael Matesanz, considera “muy interesante” el trabajo de los japoneses. “Aunque las células iPS son una línea de investigación más entre otras”, puntualiza, “y hasta que sepamos cuál es la mejor hay que seguir todas en paralelo, entre ellas, las células madre embrionarias y las estructuras biomecánicas, como las que se están explorando para hacer tráqueas artificiales”.

    Si esta técnica u otra similar llegara a la práctica clínica, ¿cuál sería su importancia en un país como España, líder en donaciones de órganos? “Ahora mismo hay 1.100 pacientes en lista de espera para un trasplante hepático, y entre el 6% y el 8% morirán esperándolo”, precisa Matesanz. Eso son de 60 a 80 muertos, pero el mayor experto en trasplantes de este país recalca que esa cifra no debe tomarse como un índice de la utilidad de una fuente de trasplantes hepáticos. “Si hubiera el doble de hígados, la demanda también se duplicaría”, dice Matesanz.

    Los médicos y cirujanos son perfectamente conscientes de cuánta oferta de hígados —sean de donante vivo o muerto— hay disponible y, por mucho que España encabece el ranking mundial de donantes, siempre habría un amplio margen para el crecimiento de los trasplantes. Por ejemplo, los enfermos de cáncer diseminado son excluidos como posibles receptores cuando las donaciones escasean, pero serían incluidos cada vez más si el sistema sanitario encontrara una nueva fuente de órganos, o de cosas que funcionen como órganos.

    Las posibles aplicaciones de las yemas de hígado japonesas no se limitan a los futuros trasplantes. Matesanz señala dos posibilidades que, probablemente, puedan llegar antes que esas intervenciones quirúrgicas. “Una es probar nuevos medicamentos”, dice el director de la ONT. Esta es una posibilidad particularmente interesante con el hígado, que es el órgano que metaboliza las sustancias extrañas al cuerpo, incluidos los fármacos. Examinar la toxicidad de una nueva molécula en cultivos de yemas hepáticas podría facilitar sustancialmente las pruebas que debe superar hasta llegar —o no— a su aplicación clínica.

    Y la segunda posible aplicación a corto plazo es el tratamiento con cultivos de hepatocitos, o células del hígado. No con yemas u órganos tridimensionales, sino con las meras células hepáticas en cultivo que son uno de sus constituyentes. “Es una opción terapéutica infrecuente, pero que ya se usa en la práctica clínica”, dice Matesanz. Se utiliza a veces para mantener vivo a un paciente hasta que llega el órgano que le salvará la vida o para tratar a niños con deficiencias metabólicas, o enfermedades hereditarias en las que falta una enzima o catalizador biológico. Los hepatocitos aportan en este caso las enzimas normales que le faltan al niño.