Blog Esclerosis Múltiple
febrero 10, 2014
Vittorio Gallo, director del Centro de Investigación de Neurociencia en el Sistema Nacional de Salud del Niño, y otros investigadores han encontrado una ” nueva diana terapéutica” para reducir la tasa de deterioro y para promover el crecimiento de las células cerebrales dañadas por la esclerosis múltiple (EM). Las terapias actuales pueden ser eficaces en pacientes con EM recidivante, pero tienen poco impacto en la promoción del crecimiento de los tejidos.
El cerebro produce nuevas células para reparar el daño causado por la EM un año después de que aparecen los síntomas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las células son incapaces de completar la reparación, como factores desconocidos limitan este proceso. En los pacientes con EM, la inflamación del cerebro en zonas aleatorias, o lesiones, conducen a la destrucción de la mielina, la cubierta grasa que aísla las fibras de células nerviosas llamadas axones en el cerebro, y ayuda en la transmisión de señales a otras neuronas.
En la publicación de ayer de la revista ” Neuron”, Gallo, quien también es profesor de pediatría en la Escuela de la Universidad George Washington de Medicina y Ciencias de la Salud (SMHS), informó sobre la identificación de una pequeña proteína que puede ser dirigida a promover la reparación del tejido dañado y con potencial terapéutico. La molécula, endotelina-1 (ET-1), es capaz de inhibir el daño en la reparación de la mielina.El daño de la mielina es un signo característico de la EM. El estudio demuestra que el bloqueo de ET-1 farmacológicamente o utilizando un enfoque genético podría promover la reparación de mielina.
La reparación de placas de EM dañadas, se lleva a cabo por las células progenitoras oliogodendrocitos endógenos (OPC) en un proceso llamado remielinización. Tratamiento de la EM actual puede ser eficaz en pacientes con recaídas y la EM remitente, pero “tienen poco impacto en la promoción de la remielinización en los tejidos”, dijo Gallo. Varios estudios han demostrado que los OPC no diferencian en las lesiones crónicas de la EM.
La iorientación de ET-1 es un proceso que implica la identificación de señales en las células que podrían promover la reparación de la lesión. ”Demostramos que la ET-1 reduce drásticamente la tasa de remielinización”, dijo Gallo. Como tal, la ET-1 es “potencialmente una diana terapéutica para promover la reparación de la lesión en el tejido desmielinizado.” Podría jugar un “papel crucial en la prevención de mielinización normal en la EM y otras enfermedades desmielinizantes”, dijo Gallo.
Timoteo Hammond, Ph.D. candidato a SMHS, y Ana Gadea, tanto en el Centro de Investigación de Neurociencia en el Sistema Nacional de Salud del Niño, contribuyeron a esta investigación.
Fuente: www.dddmag.com
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