16-07-2012 /EFE
El estudio de la megalina, un receptor de lipoproteínas esencial en el desarrollo del sistema nervioso central, se presenta como una vía para buscar terapias que eviten la progresión de la esclerosis múltiple, según un estudio del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos, de Toledo.
El doctor Fernando de Castro, que lidera este equipo de investigación, ha explicado hoy en el Congreso europeo de Neurociencia (FENS) que se celebra en Barcelona que conocer mejor el funcionamiento de este receptor podría permitir el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para reparar las lesiones de enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central.
El tiempo es un factor clave en el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que cuando determinadas fibras nerviosas (axones) del cerebro pierden su vaina de mielina (la capa que permite que el impulso nervioso se transmita rápida y correctamente) aparecen los síntomas característicos de la enfermedad y la capacidad para reparar las fibras dañadas disminuye según progresa la enfermedad.
Comprobar la hipótesis de que manipular, activar o inhibir las moléculas que intervienen en el desarrollo de los oligodendrocitos (las células que forman la mielina) podría ser una herramienta terapéutica para frenar la progresión de la esclerosis múltiple y, eventualmente, remielinizar total o parcialmente las lesiones, ha sido el eje del trabajo científico de este grupo.
Mediante técnicas de cultivo de los precursores de oligodendrocitos de ratón y el estudio de muestras postmortem de cerebro de pacientes con esclerosis múltiple, observaron que el receptor megalina está directamente relacionado con los efectos de la molécula Sonic hedgehog (Shh).
Los autores del estudio han observado que el bloqueo selectivo de la megalina impide la correcta migración y proliferación mediada por la molécula SHH en los precursores de oligodendrocitos.
"Siempre se había pensado que la muerte de los oligodendrocitos se debía exclusivamente a causas inflamatorias: esta visión está, poco a poco, cambiando y dando cabida a mecanismos neurobiológicos que pueden ser muy relevantes como causa de esta enfermedad", explica el doctor De Castro
Durante la primera fase de la enfermedad se producen lesiones desmielinizantes, las "lesiones activas" en las que todavía hay tiempo para que el axón vuelva a rodearse de mielina (remielinización).
Por esto, el estudio de receptores y de moléculas directamente relacionadas con la biología de los precursores de oligodendrocitos resulta relevante para comprender las enfermedades desmieliniziantes como la esclerosis múltiple.
"Hay que potenciar la remielinización en los sitios en los que la lesión ocurre para que las placas no lleguen a cronificarse", concluye De Castro.
El Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo es un centro gestionado por el Gobierno de Castilla-La Mancha, y el proyecto sobre la megalina está codirigido por el investigador del grupo, el doctor Diego Clemente, con financiación de la Fundación Sociosanitaria de Castilla-La Mancha.
El doctor Fernando de Castro, que lidera este equipo de investigación, ha explicado hoy en el Congreso europeo de Neurociencia (FENS) que se celebra en Barcelona que conocer mejor el funcionamiento de este receptor podría permitir el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para reparar las lesiones de enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central.
El tiempo es un factor clave en el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que cuando determinadas fibras nerviosas (axones) del cerebro pierden su vaina de mielina (la capa que permite que el impulso nervioso se transmita rápida y correctamente) aparecen los síntomas característicos de la enfermedad y la capacidad para reparar las fibras dañadas disminuye según progresa la enfermedad.
Comprobar la hipótesis de que manipular, activar o inhibir las moléculas que intervienen en el desarrollo de los oligodendrocitos (las células que forman la mielina) podría ser una herramienta terapéutica para frenar la progresión de la esclerosis múltiple y, eventualmente, remielinizar total o parcialmente las lesiones, ha sido el eje del trabajo científico de este grupo.
Mediante técnicas de cultivo de los precursores de oligodendrocitos de ratón y el estudio de muestras postmortem de cerebro de pacientes con esclerosis múltiple, observaron que el receptor megalina está directamente relacionado con los efectos de la molécula Sonic hedgehog (Shh).
Los autores del estudio han observado que el bloqueo selectivo de la megalina impide la correcta migración y proliferación mediada por la molécula SHH en los precursores de oligodendrocitos.
"Siempre se había pensado que la muerte de los oligodendrocitos se debía exclusivamente a causas inflamatorias: esta visión está, poco a poco, cambiando y dando cabida a mecanismos neurobiológicos que pueden ser muy relevantes como causa de esta enfermedad", explica el doctor De Castro
Durante la primera fase de la enfermedad se producen lesiones desmielinizantes, las "lesiones activas" en las que todavía hay tiempo para que el axón vuelva a rodearse de mielina (remielinización).
Por esto, el estudio de receptores y de moléculas directamente relacionadas con la biología de los precursores de oligodendrocitos resulta relevante para comprender las enfermedades desmieliniziantes como la esclerosis múltiple.
"Hay que potenciar la remielinización en los sitios en los que la lesión ocurre para que las placas no lleguen a cronificarse", concluye De Castro.
El Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo es un centro gestionado por el Gobierno de Castilla-La Mancha, y el proyecto sobre la megalina está codirigido por el investigador del grupo, el doctor Diego Clemente, con financiación de la Fundación Sociosanitaria de Castilla-La Mancha.
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