Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

IR A
PÁGINA DE INICIO


viernes, 12 de mayo de 2017

Identifican un mecanismo causante de varias enfermedades autoinmunes


Unos investigadores han identificado un agente desencadenante para enfermedades autoinmunes como el lupus, la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple. El hallazgo ayuda a explicar por qué las mujeres sufren enfermedades autoinmunes de forma más frecuente que los hombres, y sugiere una diana terapéutica sobre la que actuar para prevenirlas en humanos.

Las enfermedades autoinmunes suceden cuando el sistema inmunitario ataca y destruye órganos y tejidos del propio cuerpo, al confundirlos con invasores que hay que erradicar. Docenas de enfermedades autoinmunes afligen a millones de personas en el mundo. Varias de ellas, incluyendo el lupus, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, aparecen en las mujeres de 2 a 10 veces más frecuentemente que en los hombres. En general, alrededor del 80 por ciento de los pacientes de este tipo de enfermedades son mujeres.

Las células B desempeñan un papel importante en las enfermedades autoinmunes. Tiempo atrás, se identificó un subgrupo de células B que se acumulan en estos pacientes, y en hembras viejas de ratón examinadas en esas investigaciones. Análisis posteriores mostraron que el factor de transcripción T-bet desempeña un papel crucial en la aparición de esas células, denominadas ABCs (Age-associated B cells, o células B asociadas a la edad).

Los factores de transcripción se unen al ADN dentro de las células y dirigen la expresión de uno o varios genes. Los investigadores creen que el T-bet aparece dentro de las células cuando cierta combinación de receptores son estimulados sobre las superficies de células B.

A través de técnicas genéticas y de crianza, el equipo de Kira Rubtsova, Philippa Marrack y Anatoly Rubtsov, del hospital NJH (National Jewish Health) en Estados Unidos, eliminó en unos ratones propensos a la autoinmunidad la capacidad de expresar el T-bet dentro de sus células B. Como resultado de ello, las ABCs no aparecieron y los ratones permanecieron sanos. Aparecieron daños en los riñones en el 80 por ciento de los ratones con T-bet en las células B, y solo en el 20 por ciento de aquellos deficientes en este factor de transcripción. El 75 por ciento de los ratones con T-bet en sus células B murieron antes de transcurridos 12 meses, mientras que el 90 por ciento de los que eran deficientes en él sobrevivieron durante este periodo de seguimiento.

Los resultados de la investigación muestran por primera vez que las ABCs no solo están asociadas con las enfermedades autoinmunes, sino que en realidad son capaces de dirigirlas, tal como subraya Rubtsova.

http://noticiasdelaciencia.com/not/24270/identifican-un-mecanismo-causante-de-varias-enfermedades-autoinmunes/



1 comentario:

  1. Estimados: Leyendo el artículo da para pensar que mi em es pp, porque cuando recibí el diagnóstico en año 1998, mi médico escribía en historia clínica -refiere síntomas inespecíficos y similares en el tiempo-
    Eran hormigueos en pie derecho, el abrazo en tórax y más nada, que con metilprednisolona a los meses se iban alejando.
    Cuando comencé Avonex a los 5 años seguía igual, pero esos síntomas se alejaron casi totales, siendo una persona absolutamente normal los 5 años de tratamiento, caminando kilómetros, sin calor, fatiga etc, etc.
    El Dr. que indicó el Interferón fallece y continué con una dra. sin experiencia en ésta enfermedad, me niega continuar el medicamento, y a los 3 años después se define mi em comenzando a progresar, ya nada de nada la pudo detener.
    En cada ser se manifiesta de diferente manera eso es verdad.
    Ojalá pueda tener acceso al Ocrelizumab y tener una segunda oportunidad de vivir, gracias.
    Saludos!

    ResponderEliminar