Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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sábado, 28 de noviembre de 2009

El secreto del talento está en la mielina

¿Por qué Brasil es una cantera de estrellas del balón? Hasta ahora muchos recurrían a la genética para, por ejemplo, explicar el "jogo bonito" de los brasileños, pero los científicos han descubierto que la clave del talento está en la mielina, una proteína del sistema nervioso que aumenta con la práctica.

"No se nace con genes mágicos", declara a EFE Dan Coyle, autor de "Las claves del talento" (Zenith), un libro que reúne algunas investigaciones sobre el papel de la mielina, una lipoproteína que recubre en forma de vaina los nervios y permite la transmisión de impulsos entre ellos.

Hasta ahora los expertos habían estudiado la pérdida de mielina como responsable de graves enfermedades del sistema nervioso como la esclerosis múltiple o lateral pero no habían relacionado su desarrollo con el talento.

La mielina rodea los nervios como "si se tratara de un aislamiento de goma que envolviese un alambre de cobre" con el objetivo de que la señal sea más veloz y fuerte e impida que se escapen los impulsos nerviosos.

La práctica intensa de una habilidad, según Coyle, añade nuevas capas de mielina, por lo que las acciones y los pensamientos se vuelven más "veloces y precisos".

Coyle, que ha viajado alrededor del mundo en busca de los "semilleros de talento", descubrió en Brasil que el éxito de sus jugadores de fútbol no se debía a que "lo practicaran en la playa o a la bondad de su clima" sino a las horas que dedican al entrenamiento y, sobretodo, a las repeticiones con las que liman los errores.

Brunio -cuenta Coyle- tiene once años y trata de aprender el "elástico", una nueva maniobra de dominio del balón que se le resiste hasta que, después de repetir el movimiento más lentamente y dividirlo en partes, lo consigue.

En Brasil, el escritor estadounidense constató que, aunque, por ejemplo, en las favelas la pasión por el deporte ayuda a desarrollar estas habilidades, la clave está en el fútbol sala, una incubadora en la que el balón, más pequeño y pesado, y el menor espacio aumentan un 600 por cien los toques del balón y aceleran el proceso de la mielina.

Coyle también encontró otros ejemplos en su periplo: el éxito de un club de tenis ruso que pese a sus precarias instalaciones forma a más jugadoras de máximo nivel que todo Estados Unidos o la rara coincidencia de las hermanas Charlotte, Emily y Anne Brontë, tres escritoras de talla internacional que crecieron en un pueblecito al norte de Inglaterra.

Sus escritos infantiles eran "burdas imitaciones de artículos de revistas y libros de la época" pero fueron una "práctica intensa" que culminó con novelas clásicas y "sorprendentes" como "Cumbres borrascosas" o "Jane Eyre".

Envolver con mielina los nervios requiere gran cantidad de tiempo y energía, por lo que aunque "no podamos ser Miguel Ángel o Messi" y durante la infancia se desarrolle de un modo más rápido, "todos podemos mejorar aquellas habilidades que nos apasionan".

"Se necesita amor irracional hacia una actividad para ser capaz de trabajar duro", añade Coyle, quien aconseja para incrementar la mielina dedicar tiempo a observar la habilidad, descomponerla y reducir su velocidad para facilitar su aprendizaje, y repetirla "siempre prestando atención a los errores".

Además de la práctica intensa, se requiere motivación y un "maestro instructor", que enseñe "el amor hacia lo que se hace", apunta Coyle.

Según este autor, España "es un lugar con muchos talentos en el arte, los negocios o el deporte", un "renacimiento del talento español" que alcanza incluso los fogones, concluye.

martes, 10 de noviembre de 2009

Virus y Esclerosis Múltiple

Enviado el jueves, 01 de octubre de 2009

Ya hemos comentado en otras ocasiones la posibilidad de que algún agente infeccioso tome parte en diferentes enfermedades crónicas humanas como el Alzheimer o la Esclerosis Múltiple. Por supuesto, también se comentó que se trata solo una hipótesis de estudio, que estas enfermedades son muy complejas y que, con toda seguridad, hay muchos factores, genéticos, ambientales y, por qué no, biólogos, implicados. ¿Qué otros organismos, vivos o no, podrían estar implicados?

oncretamente, centrándonos en la enfermedad Esclerosis Múltiple, con cerca de tres millones de casos en el mundo, se ha hablado de bacterias (algunas implicadas en neumonía, por ejemplo, como las clamidias) y de varios virus, como el herpes 6, el Epstein Barr y, como últimamente se está investigando, el conocido HSV-1, el de las calenturas.

En este sentido, un estudio reciente realizado en nuestro laboratorio, publicado en la revista Experimental Cell Research, analiza los cambios que se producen durante la maduración y diferenciación de los oligodendrocitos, que son las células que protegen a los nervios y que resultan dañadas durante la enfermedad. Se ha visto, por ejemplo, que la maquinaria encargada del transporte de moléculas dentro de la célula se modifica cuando un oligodendrocito se vuelve muy maduro. Además, y curiosamente, estos cambios también se han visto durante la infección, in vitro, de estas células con el virus herpes. ¿Qué quiere decir esto? No se sabe, pero abre, indudablemente, una vía interesante de investigación puesto que, en caso de que la relación no sea una mera coincidencia y todo esto se relacione, finalmente, con la enfermedad, ¿por qué no decirlo?, siempre se estaría en disposición de encarar nuevas aproximaciones terapéuticas.

Y esto no lo digo yo, que también, sino que Ruth F. Itzhaki, de la Universidad de Manchester, hasta sugiere que se trate con antiherpéticos a pacientes con Alzheimer. Algo exagerado, todavía, desde mi humilde punto de vista, pero tiempo al tiempo...

José Antonio López (JAL) Doctor en CC. Biológicas (Bioquímica). Profesor Titular de Microbiología de la UAM. Investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM).

JAL (CBMSO-UAM)

FUENTE : http://weblogs.madrimasd.org/biocienciatecnologia/archive/2009/11/10/125763.aspx

viernes, 30 de octubre de 2009

El superávit de la Seguridad Social retrocede un 30,4% en los nueve primeros meses


Las cotizaciones sociales han descendido 2,30 puntos porcentuales respecto al mismo periodo de 2008

Las cuentas de la Seguridad Social arrojaron un saldo positivo de 12.015,63 millones de euros en los nueve primeros meses del año, lo que representa un descenso del 30,4% con respecto al mismo periodo del año pasado, cuando el superávit alcanzó los 17.273,75 millones de euros. En términos del PIB, el superávit obtenido por la Seguridad Social a finales de septiembre representa el 1,14%.

Los gastos previstos pendientes de imputación presupuestaria alcanzarían un importe de 1.100 millones de euros, "lo que implicaría la disminución del superávit a esta fecha", señala el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Con respecto al saldo de 12.015,63 millones de euros, son el resultado de unos ingresos que alcanzaron los 93.114,9 millones de euros, un 0,6% menos, y de unos pagos que sumaron 81.099,3 millones de euros, un 6,1% más que en los nueve primeros meses de de 2008.

En términos de caja, las operaciones no financieras supusieron una recaudación líquida de 90.035,22 millones de euros, con una disminución interanual del 1,82%, mientras que los pagos presentaron un crecimiento del 6,44%, hasta alcanzar los 80.945,15 millones de euros.

Del volumen total de ingresos, el 91,29% corresponde a las entidades gestoras y servicios comunes de la Seguridad Social y el 8,71% restante, a las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. En cuanto a los pagos, el 91,11% fue realizado por las entidades gestoras y el 8,89% por las mutuas.

Las cotizaciones sociales ascendieron a 79.624,28 millones de euros, lo que representa una disminución interanual de 1,57 puntos porcentuales respecto al mismo periodo del año anterior. En conjunto, la Seguridad Social prevé ingresar este ejercicio un total de 112.436,60 millones de euros en concepto de cotizaciones sociales.

Prestaciones económicas

Las prestaciones económicas a familias e instituciones totalizaron 73.219,77 millones de euros, cifra que representa un 90,28% del gasto realizado en el sistema de Seguridad Social. La mayor partida, 70.554,19 millones, corresponde a pensiones y prestaciones contributivas, con un crecimiento interanual del 6,09%.

Dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones (invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares) se destinaron 64.032,78 millones de euros, un 6,65% más. El gasto en incapacidad temporal se elevó a 4.402,71 millones (-1,19%). Las prestaciones por maternidad, paternidad y riesgo durante el embarazo crecieron hasta los 1.693,20 millones, un 7,32% más.

En cuanto a las prestaciones no contributivas, éstas registraron un importe de 2.665,58 millones de euros, un 4,95%, más que en los nueve primeros meses del pasado año. A las prestaciones familiares se destinaron 1.033,68 millones de euros, un 7,87% más.

Los gastos corrientes en bienes y servicios experimentaron, respecto al mismo periodo del ejercicio anterior, una disminución superior al 9% en términos porcentuales.

El secretario de Estado de la Seguridad Social, Octavio Granado, considera que el superávit mantiene su crecimiento por el control de los gastos corrientes, la disminución del gasto en incapacidad temporal, la mejora relativa en el incremento de los ingresos por cotizaciones sociales y una cierta disminución del conjunto de los gastos del sistema. Además, según Granado este aumento del superávit demuestra que la Seguridad Social va a terminar sus cuentas en positivo en el ejercicio de 2009, por lo que "los españoles pueden estar muy confiados en el buen funcionamiento de la Seguridad Social".

viernes, 23 de octubre de 2009

Plasmaféresis para los ataques agudos de desmielinización del sistema nervioso central: factores predictivos de mejoría a los 6 meses.

Cita: Neurology. 2009 Sep 22;73(12):949-53.

Resumen:
El tratamiento más común después de un ataque agudo de desmielinización del sistema nervioso (es decir, la recaída de la EM) son las dosis altas de esteroides por vía intravenosa. Sin embargo, cuando el ataque provoca déficit neurológicos graves, la respuesta a los esteroides por vía intravenosa puede ser insuficiente. En esos casos, la plasmaféresis (Plex), una medida terapéutica que de forma selectiva limpia la sangre de anticuerpos (que se sabe que podrían estar relacionados con eventos agudos de desmielinización), parece tener efectos positivos, como se demostró en un ensayo doble ciego controlado publicado en 1999.

Por esta razón, en muchos centros, la Plex ha sido frecuentemente utilizada como un tratamiento de estos ataques graves que no responden a los esteroides por vía intravenosa. Los autores de este art&ia cute;culo tienen como objetivo investigar la eficacia de la educación física y otros factores relacionados con un mejor resultado después del tratamiento con Plex, a través del estudio de un grupo de 41 personas que recibieron este tratamiento en un centro especializado en esclerosis múltiple.

Encontraron que, después del tratamiento de Plex, casi el 40% tuvo una mejora durante las primeras semanas, como se vio en el momento del alta (de una a cinco semanas después del tratamiento con Plex).

Curiosamente, cuando todo el grupo que había recibido Plex se evaluó seis meses después del tratamiento, la mejora se logro en más de un 60%, revelando que una cantidad significativa de personas que no habían mejorado a principios de este mostraron mejoría después de un tiempo.

A pesar de que esta tardía mejora fue alentadora y refuerza el papel potencial de este tratamiento en los ataques graves que no responden a esteroides, los autores también encontraron que la mejoría inicial después de Plex es el mejor predictor de una respuesta positiva mas tarde.

Las Vitaminas E y D3 atenúan la desmielinización y potencian el proceso de remielinización del hipocampo en ratas.

Autores: Goudarzvand M, Javan M, Mirnajafi-Zadeh J, Mozafari S, Tiraihi T. Cita: Cell Mol

Neurobiol. 2009 Sep 19.
Resumen:

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central de origen autoinmune.
Aunque el tratamiento ideal es aquel capaz de detener el proceso de desmielinización y regenerar el tejido dañado, los tratamientos disponibles en la actualidad sólo parecen ser capaces de frenar este proceso.
Es bien sabido que algunas vitaminas tienen la capacidad para mejorar los síntomas clínicos en modelos animales de EM, como en el caso de la vitamina D, o de evitar que el tejido neural sea dañado como resultado de diferentes procesos oxidativos, como en el caso de la vitamina E.
Por lo tanto, en este estudio los autores tuvieron como objetivo investigar la capacidad de las vitaminas D y E para regenerar el contenido de mielina del sistema nervioso central en un modelo animal específico de la EM (rata).
Después de provocar un estímulo de desmielinización en el cerebro de una rata (daño cerebral artificial), se dividieron las ratas en tres grupos y se inyectó vitamina D o vitamina E o un equivalente a placebo, que actuó como control.
Se compararon los tres grupos de ratas y vieron que los dos grupos que habían recibido la vitamina D o la vitamina E durante al menos cuatro semanas después de la lesión cerebral desmielinizante, tenían un nivel significativamente menor de desmielinización y mayor nivel de remielinización (restablecimiento del contenido de mielina) en el cerebro de las ratas que no habían sido inyectados con las vitaminas D y E.
A pesar que son necesarios estudios con seres humanos para comprender mejor el papel de estas vitaminas en la EM, este estudio apoya su efecto beneficioso y arroja la luz sobre la patogénesis de la enfermedad

jueves, 8 de octubre de 2009

Conservar energia

Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple

02/10/2009
Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.

La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.

La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.

[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM

Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico


Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.


martes, 22 de septiembre de 2009

Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa


PROFESOR RAMÓN CISTERNA
Jefe del Servicio de Microbiología del Hospital de Basurto. Departamento de Inmunología, Microbiología y Parasitología de la UPV

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?
Estamos desarrollando un programa especial que incluye en los pacientes con Esclerosis Múltiple, la investigación de su perfil virológico con relación al virus de Epstein Barr. Para ello, hemos diseñado un estudio primero con los pacientes que ya han sido diagnosticados de EM y después con los que se vayan incorporando a este diagnóstico.

¿Es el virus de Epstein Barr, el agente infeccioso con más probabilidad de estar relacionado con las causas que pueden desencadenar la EM?
Realmente en una enfermedad donde convergen muchísimos factores, resultaría demasiado aventurado predecir que el virus de Epstein Barr es el responsable de esta patología. No obstante, algunos investigadores creen que este virus podría estar implicado de alguna forma en la evolución de la enfermedad, es decir que Esclerosis Múltiple y virus de Epstein Barr estarían relacionados en alguna parte de la historia natural de la enfermedad.
Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…
En primer lugar buscar un marcador predictivo relacionado con el virus de Epstein Barr y que esté asociado con pacientes en distintas fases evolutivas de Esclerosis Múltiple.
Después analizar cuál sería el papel que el virus podría desempeñar en la evolución de la enfermedad, ya que es posible que nos encontremos con distintos tipos de interrelación entre el virus y la enfermedad.
¿Está relacionada la fatiga, síntoma habitual en la esclerosis Múltiple, con el virus de Epstein Barr?
Ésta es una de las líneas básicas de la investigación, analizar si infección mantenida y fatiga podrían estar relacionadas.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?
En nuestro hospital de Basurto, junto con el equipo dirigido por el Dr. Rodríguez Antigüedad, trabaja nuestro Servicio de Microbiología Clínica y el departamento de Inmunología y Microbiología de la Universidad del País Vasco que en ambos casos están coordinados por mí.
En el momento que obtengamos distintos tipos de evidencias, solicitaremos la incorporación a este estudio de diferentes centros con los que ya hemos hablado y están a la espera de poder integrarse a través de una investigación multicéntrica.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?
Van a transcurrir todavía unos años, pero estoy convencido que tanto en el diagnóstico como en la evolución y posterior tratamiento de la enfermedad se conseguirá que el efecto de la Esclerosis Múltiple sobre la población pueda ser aliviado.

Fuente: Panorama EM

sábado, 19 de septiembre de 2009

Esclerosis Múltiple Primariamente

Dra.Mar Mendibe
Neuróloga, Servicio de Neurología delHospital de Cruces


La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes.

De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de
los pacientes presenta una evolución

La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes. De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM

En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de los pacientes presenta una evolución inicial en ‘brotes’ o recaídas, es la denominada EM Remitente-
Recidivante (EMRR), que se caracterizada por la aparición de síntomas agudos relativamente reversibles que se suceden a lo largo del tiempo.

Otra variedad de EM es la llamada Primariamente Progresiva (EMPP).Tiene unas características especiales que la diferencian de la EM Remitente-Recidivante:

• Afecta a un 10% del total de los casos.

• Es más frecuente en varones que en mujeres y aparece a una edad más tardía que la EMRR,en torno a los 40 años.

• Los pacientes describen la enfermedad como:una dificultad progresiva para caminar,pérdida de fuerza, torpeza o debilidad, rigidez en las extremidades, inestabilidad etc. que paulatinamente
limitan su autonomía.

• En algunos casos el diagnóstico puede ser muy complejo y requiere un seguimiento evolutivo que demuestre la progresión. En otras ocasiones el diagnóstico diferencial es decisivo,ya que puede confundirse con otro tipo de enfermedades (lumbalgias, hernias discales...).

Tratamiento

Actualmente la EM Primaria Progresiva constituye un reto terapéutico. Desafortunadamente,ningún fármaco ha demostrado eficacia científica a la hora de frenar o detener la progresión.Se han realizado múltiples ensayos clínicos con medicamentos
(Inmunosupresores como el Imurel,Metotrexato o Mitoxantrone, Interferon b,etc.) pero los resultados han sido negativos, incluso perjudiciales.

En cambio,el tratamiento sintomático encaminado a aliviar los síntomas (la rigidez, la espasticidad, la afectación esfinteriana,el estado de ánimo, el dolor) es fundamental,ya que puede mejorar la calidad de vida.

En algunos casos concretos los pulsos periódicos con corticoides pueden controlar parcialmente los síntomas.

Todo este arsenal terapéutico se debe emplear de forma juiciosa teniendo siempre en cuenta el beneficio del afectado. Nunca está de más prevenir a los pacientes de todo tipo de terapias ‘milagrosas’que únicamente persiguen el beneficio económico de quienes las llevan a cabo y pueden ser muy nocivas.

Actualmente,existe un amplio campo de investigación en el tratamiento de la EM que sólo ha comenzado a dar sus frutos.Estamos realizando un gran esfuerzo mediante nuevos y complejos estudios con diversos fármacos. Nuestros enfermos voluntariamente participan en ensayos
clínicos internacionales y multicéntricos para definir la eficacia y la seguridad de distintos tratamientos.

Tanto los pacientes como los médicos somos conscientes de que el camino que nos espera será difícil y laborioso,pero no debemos de perder la esperanza. <<


martes, 15 de septiembre de 2009

Salud recibe autorización para realizar el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple


SEVILLA, 15 Sep. (EUROPA PRESS)

La Consejería de Salud ha recibido la autorización pertinente de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), del Ministerio de Sanidad y Política Social, para llevar a cabo el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple que se hará en el Sistema Sanitario Público de Andalucía y que, con carácter multicéntrico, será realizado por investigadores de los hospitales Carlos Haya (Málaga) y Virgen Macarena (Sevilla), en colaboración con el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer).

Promovido por la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, este ensayo clínico evaluará la eficacia y la seguridad de la terapia con células madre mesenquimales de tejido adiposo (procedentes de la grasa) en unos 30 pacientes con esclerosis múltiple que no responden adecuadamente a los tratamientos que actualmente existen.

Este trabajo se realizará en las Salas GMP (Good Manufacturing Practice) o Salas Blancas del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, infraestructuras necesarias para la producción celular según las normas de correcta fabricación de medicamentos en terapias avanzadas, una vez que reciban la acreditación definitiva por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y que se prevé obtener próximamente.

Este ensayo clínico, fruto de la colaboración entre los distintos grupos de investigación de ambos hospitales y de los profesionales del Cabimer, cuenta con una financiación de más de 600.000 euros concedida por el Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, correspondiente al Subprograma de Proyectos de Investigación Clínica no Comercial con Medicamentos de Uso Humano.

LA INVESTIGACIÓN EN TERAPIAS AVANZADAS

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, promovida por las Consejerías de Salud e Innovación, Ciencia y Empresa, fomenta el desarrollo y la aplicación en la práctica clínica de terapias celulares, génicas y de ingeniería de tejidos procedentes de los tres programas de investigación en Andalucía: el Programa Andaluz de Terapia Celular y Medicina Regenerativa, el Programa Andaluz de Genética Clínica y Medicina Genómica y el Programa Andaluz de Nanomedicina.

En este contexto, actualmente en Andalucía se están realizando seis ensayos clínicos con terapias celulares, que se encuentran en distintas fases de desarrollo y abordan las patologías de miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, ictus cerebral e isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Se está a la espera de la autorización del Ministerio de Sanidad para empezar en breve otros dos ensayos clínicos más en diabetes mellitus y enfermedad de injerto contra huésped, mientras que en fase de aprobación por parte de los Comités Éticos de Investigación Clínica de los centros participantes hay otros dos ensayos clínicos en isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Con el firme propósito de apoyar la investigación en este campo, la Consejería de Salud ha dotado a Andalucía de las infraestructuras necesarias y del marco normativo preciso para que los investigadores puedan desarrollar una actividad científica de excelencia que redunde en el beneficio de los ciudadanos. Así, cabe destacar que es la única comunidad con un marco legal autonómico que regula estos estudios amparados en leyes específicas y que se encuentra entre el reducido número de regiones en las que se ha conseguido desarrollar líneas celulares específicas.

miércoles, 2 de septiembre de 2009

El superávit de la Seguridad Social se redujo el 33,33 por ciento hasta julio


Madrid, 1 sep (EFE).
La Seguridad Social tuvo un superávit de 8.611,84 millones de euros hasta julio, lo que supone un 33,33 por ciento menos con respecto al mismo periodo de 2008, informó hoy el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Este superávit fue resultado de unos ingresos de 73.060,77 millones de euros, que aumentaron el 0,03 por ciento, frente a unos gastos de 64.448,93 millones de euros, que subieron el 7,21 por ciento.

Para el secretario de Estado de Seguridad Social, Octavio Granado, julio es un mes "especial" porque se abona la paga extraordinaria a todos los pensionistas, lo cual "significa que todos los años se paga más de lo que se ingresa".

No obstante, y a pesar de la grave crisis económica, los datos han mejorado con respecto a julio de 2008, agregó Granado.

El secretario de Estado destacó que los ingresos han aumentado por primera vez en lo que va de año y que los gastos han moderado su crecimiento.

A pesar de que la Seguridad Social está pagando "muchos centenares de millones más" en prestaciones de la Ley de Dependencia, el sistema mantiene un superávit de casi 9.000 millones, lo que "confirma" que cerrará el año con saldo positivo, precisó Granado.

Los gastos previstos pendientes de imputación ascienden a 1.200 millones de euros, lo que supone una disminución del superávit a 31 de julio.

Del total del gasto de la Seguridad Social, el 90,05 por ciento, 58.034,2 millones, fueron prestaciones para familias e instituciones y, de ellas, la mayor partida, 55.881,98 millones correspondió a pensiones y prestaciones contributivas, que aumentaron el 6,14% con respecto al mismo periodo de 2008.

En términos de caja, los ingresos de la Seguridad Social hasta julio fueron de 70.669,01 millones de euros, lo que supone el 0,11% menos que en el mismo periodo del año pasado, mientras que los pagos crecieron el 7,62% hasta los 64.278,44 millones de euros.

Dentro de los ingresos, las cotizaciones sociales sumaron 61.834,73 millones, lo que representa 2,25 puntos porcentuales menos que en igual periodo de un año antes.

Para 2009, la Seguridad Social prevé ingresar un total de 112.436 millones de euros por cotizaciones sociales, por lo que a final de julio, estos ingresos representan el 55% de los previsto para todo el ejercicio.

Después de las cotizaciones sociales, el mayor ingreso fue por las transferencias corrientes, que supusieron 7.378,43 millones, un 7,41% más que hace un año.

En el capítulo de gastos, y dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones de invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares, se destinaron 51.039,75 millones de euros, el 6,66% más.

La mayor cantidad correspondió a las pensiones de jubilación, 34.060,32 millones, seguida de la viudedad, 9.981,44 millones; invalidez, 6.143,57 millones; orfandad, 719,27 millones y a favor de familiares, 135,15 millones.

Las pensiones no contributivas sumaron 2.152,22 millones de euros a finales de julio, un 4,13% más y, de ellas, las prestaciones familiares alcanzaron los 850,71 millones, un aumento del 4,92%.


Las transferencias a las comunidades autónomas más que doblaron su importe, principalmente por la Ley de Dependencia, hasta los 1.451,4 millones lo que supone el 139,51% más.


sábado, 29 de agosto de 2009

Invertirán casi 900.000 € en adaptar estaciones de tren para discapacitados

El Administrador de Infraestructuras Ferroviarias (Adif) ha licitado un total de 845.742 euros para adaptar las estaciones de tren de Álora, Pizarra, Aljaima y Cártama (Málaga) a personas con algún tipo de discapacidad.

Los trabajos, que cuentan con un plazo de ejecución de 2,5 meses, recrecerán los andenes de estas estaciones para permitir una mejor conexión entre las rampas de acceso a los trenes y el andén, según ha informado Adif en un comunicado.

En el caso de las estaciones de Álora y Aljaima el recrecido será de 34,5 centímetros, mientras en la estación de Cártama será de 15 y en la de Pizarra de 34 centímetros.

De igual manera se instalarán pasos modulares de caucho y se modificarán las instalaciones eléctricas, lo que mejorará el acceso para las personas con discapacidad.

Las obras incluirán el saneado de la urbanización en la entrada al recinto de las estaciones y la modificación del alumbrado de los andenes y demás instalaciones eléctricas.

Estas actuaciones se enmarcan en el plan global de inversiones para la mejora de las instalaciones e infraestructuras de red que tienen como objetivo mejorar la calidad de servicio a los discapacitados.

EFE

martes, 18 de agosto de 2009

Tener historial de fumador agrava la atrofia cerebral en pacientes con esclerosis múltiple


MADRID, 18 Ago. (EUROPA PRESS) -

Los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron al menos durante seis meses durante toda su vida sufren una mayor destrucción y atrofia de sus tejidos cerebrales que aquellos que nunca fumaron, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Búfalo (Estados Unidos) a publicar el 18 de agosto en 'Neurology'.

En concreto, el trabajo demostró que los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron alguna vez presentan más lesiones cerebrales y una mayor pérdida de volumen cerebral, así como más altos marcadores en la Escala de Estatus de Discapacidad Expandida (EDSS, por sus siglas en inglés), que el resto de pacientes que nunca fumaron.

El marcador EDSS es un porcentaje numérico derivado de la medida de varias funciones del sistema nervioso central. Se basa en una escala de 0 a 10, en la que el 10 representa la discapacidad mayor. Los no fumadores registraron un marcador medio de EDSS de 2,5, mientras que los fumadores alcanzaron el 3.

Participaron en este estudio un total de 368 pacientes examinados en el Centro de Esclerosis Múltiple Baird del Instituto Neurológico Jacobs (JNI, por sus siglas en inglés). En este grupo, 128 personas eran fumadores activos que consumían más de 10 cigarrillos al día en los tres meses previos al inicio del estudio y 32 eran ex fumadores que habían consumido tabaco durante al menos seis meses en algún momento de sus vidas. El resto, unos 240 pacientes, nunca fumaron.

Cerca del 80 por ciento de ambos grupos eran mujeres y casi el 75 por ciento fueron diagnosticados de esclerosis múltiple progresiva, una enfermedad caracterizada por un aumento de la discapacidad.

Todos los pacientes fueron examinados por clínicos, que midieron su nivel de discapacidad con la escala EDSS y fueron sometidos a varias imágenes de resonancia magnética de alta resolución.

Los resultados mostraron que los fumadores con esclerosis múltiple tenían un mayor deterioro de la barrera cerebral, presentando cerca de un 17 por ciento más lesiones cerebrales que los no fumadores con la misma enfermedad, e incluso presentaban menos volumen cerebral. Fumar también se asoció con un aumento de la discapacidad física.

Según profesor de Neurología Robert Zivadinov, principal autor de esta investigación y director del Centro de Análisis de Neuroimagen de Búfalo (BNAC, por sus siglas en inglés), "fumar cigarrillos es uno de los factores de riesgo ambiental más absorbentes ligado al desarrollo y empeoramiento de la esclerosis múltiple".

"Las bases biológicas del potencial vínculo entre fumar y la esclerosis múltiple todavía no han sido totalmente descifradas", reconoció Zivadinov, quien recordó que, "además de nicotina, los cigarrillos contienen cientos de potenciales componentes tóxicos, entre los que se incluyen alquitrán o monóxido de carbono".

Un fármaco contra la hipertensión podría ser útil en el tratamiento de la esclerosis múltiple

Sus propiedades antiinflamatorias podrían tener beneficios neurológicos
Una hormona que controla la tensión arterial también está implicada en la esclerosis


martes 18/08/2009 - Maria Valero -elmundo.es

Todo empezó gracias a un falló en el ordenador. Al profesor Lawrence Steinman, un prestigioso neurólogo dedicado a la esclerosis múltiple, le diagnosticaron hipertensión. Al llegar a casa, tecleó en su ordenador el nombre del tratamiento que le acababa de recetar su médico y, para su sorpresa, la pantalla le dio la pista para emprender una investigación que ahora acaba de ver la luz en las páginas de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

El ordenador de este científico se empeñaba machaconamente en añadir las palabras 'esclerosis múltiple' a cualquier búsqueda que él realizara en Internet. Por eso, al teclear el medicamento que debía tomar para bajar la tensión, lisinopril, descubrió algunos estudios anteriores que relacionaban una enzima alterada en la hipertensión sobre la que actúa el fármaco (la angiotensina) con la enfermedad neurológica de la que él es especialista.

Steinman, profesor en la Universidad de Stanford (en EEUU), se planteó entonces si el mismo fármaco que toman millones de personas en todo el mundo para bajar la tensión arterial, podría tener algún efecto en la esclerosis, una enfermedad autoinmune, inflamatoria y degenerativa que hace que el propio organismo ataque las capas de mielina que recubren los circuitos neuronales.

Propiedades antiinflamatorias

El vínculo entre ambas patologías parece ser la angiotensina, una hormona que ayuda a regular la presión arterial. Lisonipril bloquea la sobreactivación de esta sustancia en hipertensos, pero tiene además propiedades antiinflamatorias.

"El principal sistema fisiológico que controla la tensión arterial también empeora la inflamación en el cerebro de pacientes con esclerosis", explica Steinman a elmundo.es; "y los fármacos que bloquean la angiotensina también podrían beneficiarles; aunque aún habrá que comprobarlo mediante ensayos clínicos".

Primero en muestras de tejido de fallecidos con esclerosis múltiple y después con modelos de ratones de laboratorio genéticamente modificados, Steinman se dispuso a confirmar su hipótesis. "La esclerosis y la ateroesclerosis [el bloqueo de las arterias en el que puede desembocar tener tensión alta], comparten algo más que la terminación de las dos palabras", asegura convencido el investigador.

Pendiente de ensayos clínicos
En tejido cerebral obtenido de autopsias, el neurólogo comprobó que las lesiones causadas por la esclerosis mostraban niveles muy elevados de angiotensina. Posteriormente, administrando a los roedores una dosis del antihipertensivo similar a la que tomaría un paciente humano, observó que pese a tener esclerosis, los animales no sufrían la evolución hacia la parálisis característica de este mal neurodegenerativo. Incluso en animales que ya habían desarrollado los síntomas, el tratamiento consiguió revertir la parálisis de los animales.

De momento, sin embargo, el neurólogo insiste en que se trata de resultados preliminares, llevados a cabo con animales. Harán falta muchos ensayos más en humanos antes de poder asegurar que el fármaco antihipertensivo puede ser útil de alguna manera para pacientes con esclerosis múltiple. De hecho, explica el autor, habría que probar si se puede emplear junto a otros medicamentos neurológicos para alcanzar mayores beneficios
.
Gracias a las conclusiones de esta investigación, Steinman puede presumir de ser a la vez el padre de uno de los medicamentos más modernos y caros para la esclerosis (natalizumab), como de haber hallado una posible vía, sencilla y barata, gracias al antihipertensivo lisinopril. “Siempre es bueno mirar nuevas posibilidades”, concluye.

sábado, 15 de agosto de 2009

Investigadores españoles identifican un mecanismo que contribuye a la progresión de la esclerosis múltiple

Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión

MADRID, 16 (OTR/ PRESS)
Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple. Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista "Nature Immunology", podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso de la persona y conduce a deterioros físicos y cognitivos. Existen diferentes patrones de progresión de la esclerosis múltiple en los que la fase progresiva irreversible aparece después de la fase de recaída-remisión de la enfermedad. Esta fase irreversible es denominada secundariamente progresiva y en la actualidad no existe terapia que la frene.

Según explicó Guillermo Izquierdo, investigador del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla, "la esclerosis múltiple es una enfermedad tratable desde hace unos años. Hemos conseguido disminuir la actividad de la enfermedad pero aún somos incapaces de detener de forma clara la progresión que se pone en marcha durante esta primera fase de la enfermedad y que puede tener consecuencias a largo plazo".

En el trabajo se utilizó el suero de pacientes seguidos clínicamente en el hospital sevillano de quienes se conoce perfectamente su evolución clínica. El equipo español, al igual que el estadounidense, trabaja en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Los científicos identificaron un lípido denominado 15-HC que está presente en elevadas concentraciones en pacientes con la fase secundariamente progresiva pero no en los de recaída-remisión. Descubrieron que 15-HC activa un receptor llamado PARP-1 y que la inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.

MARCADORES DE PROGRESIÓN

Izquierdo señala que una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC que pueden ser detectables no sólo en el líquido cefalorraquídeo sino también en la sangre de los pacientes. Esto permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.

"La posibilidad de disponer de marcadores precoces de degeneración axonal puede ser clave en el futuro para intentar optimizar los recursos terapéuticos de que disponemos ya actualmente, permitiéndonos realizar cambios o tomar decisiones sobre el momento de iniciar el tratamiento", añade el investigador.

Además, el trabajo abre una vía de estudio de un mecanismo de degeneración axonal cuya inhibición podría proteger contra esta degeneración y por tanto tendría implica ciones terapéuticas muy importantes.

Izquierdo concluye que "tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad en monoterapia o terapia combinada puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido".

miércoles, 12 de agosto de 2009

Logran revertir la esclerosis múltiple en animales

Un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple revierte completamente la patología en ratones y podría funcionar exactamente igual en humanos, según investigadores del Jewish General Hospital Lady Davis, integrado en la Universidad McGill de Montreal (Canadá). El hallazgo se ha publicado en Nature y es obra de un equipo dirigido por Jacques Galipeau, un experto de prestigio mundial en el campo de la regeneración celular.

DIARIO MEDICO.com - 12 de Agosto de 2009

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune, lo que significa que el propio sistema inmunológico del paciente ataca su sistema nervioso. La terapia, denomina GIFT15, actúa suprimiendo la respuesta inmunológica, por lo que podría ser efectiva para otras patologías de este grupo como la enfermedad de Crohn, el lupus y la artritis. Los autores señalan que, teóricamente, también podría controlar la respuesta inmune en trasplante de órganos.
A diferencia de fármacos inmunosupresores previos, basados en la química, este descubrimiento se basa en una terapia celular personalizada, ya que toma como punto de partida las células del propio enfermo.
GIFT15 se compone de dos proteínas, denominadas GSM-CSF e interleukina-15, que se fusionan artificialmente en laboratorio. Aunque por separado estimulan el sistema inmunológico, una vez combinadas su efecto es el contrario. "De algún modo, hemos creado algo parecido a una quimera -dice Galipeau-, como esos animales míticos que tienen cabeza de águila y cuerpo de león".
Galipeau explica que el compuesto convierte las células B -una forma común de glóbulo blanco- en poderosas células inmunosupresoras. A diferencia de las células T, casi no se conocen células B que en estado natural tengan este tipo de comportamiento. De hecho, el concepto mismo de utilizarlas para controlar el sistema inmunológico es muy reciente.
"Tomamos células B normales de la sangre de los ratones, les añadimos GIFT15 en una placa de Petri y eso las convirtió en reguladoras superpoderosas -explica Galipeau-. Cuando las volvimos a inyectar por vía intravenosa en los ratones con esclerosis múltiple, la patología desapareció". El especialista subraya que es preciso tratar la dolencia en sus fases iniciales y que todavía no se han hecho pruebas que confirmen la eficacia y la seguridad de este tratamiento en humanos. Sin embargo, en laboratorio se consiguió la curación total de los animales con una sola dosis. Además, extraer células B de un paciente humano es muy sencillo, ya que basta con tomar una muestra de sangre. Por este motivo, el objetivo de Galipeau es llevar el experimento "al siguiente nivel" en cuanto consiga la financiación necesaria.

domingo, 9 de agosto de 2009

Los efectos del cannabis pueden no ser beneficiosos para el dolor

Los endocannabinoides podrían incrementar el dolor en lugar de disminuirlo, como se creía hasta el momento, según un estudio publicado en Science.

Europa Press - 7 de Agosto de 2009
La constante discusión sobre los beneficios farmacológicos del cannabis vuelve a abrir una nueva etapa. Hasta hoy, los avances científicos respaldaban efectos positivos en el dolor de los endocannabinoides, la versión del organismo humano del THC, componente principal de la marihuana. Sin embargo, los resultados de un nuevo trabajo dirigido por Alejandro Pernía-Andrade, de la Univesidad de Zurich, en Suiza, difieren: los endocannabinoides pueden ampliar las señales de dolor.
La investigación se llevó a cabo en ratones y ratas, exponiéndoles a estímulos dolorosos para estudiar sus reacciones. Las principales conclusiones exponen que la médula espinal libera endocannabinoides ante estos estímulos, que actúan sobre un grupo de receptores neuronales activándolos, los CB1, lo que supone una activación del dolor. Además, los ratones y ratas del estudio presentaron una reducción de neurotransmisores clave, que conllevó un incremento de la excitabilidad en las neuronas, es decir, una mayor sensiblización al dolor o al simple contacto. Otro experimento en voluntarios humanos confirmaba esta teoría: el fármaco rimonabant bloqueaba los receptores CB1 y, por tanto, disminuía la sensiblidad del dolor.

viernes, 31 de julio de 2009

¡El cerebro puede remielinizarse!

El sistema nervioso central puede autorrepararse. Sin fármacos.

Así lo apunta al menos un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU) dirigido por el neurólogo Ian Duncan –el trabajo se acaba de publicar en Proceedings of the National Academy of Sciences- que dice que la recuperación de la mielina -y con ello el restablecimiento de las funciones neurológicas- es posible.
La mielina es la capa grasa que recubre las fibras nerviosas y mengua o desaparece en enfermedades como la Esclerosis Múltiple, la Mielitis Transversa, la Neuromielitis Óptica, la Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder, la Encefalomielitis Aguda Diseminada, la Leucoencefalitis y algunas otras. Y aunque generalmente los síntomas son suaves a veces los pacientes pierden la capacidad de escribir, hablar o caminar. Pues bien, Duncan y su equipo aseguran haber constatado "sin lugar a dudas" que se puede lograr la "remielinización" y neutralizar así el problema neurológico aun siendo éste grave.
El descubrimiento tuvo lugar porque cuando sometieron a un grupo de gatas preñadas durante varios meses a una dieta no equilibrada comprobaron que sufrían "desmielinización" demostrando así una vez más el trascendental papel de la alimentación en la salud, incluida la del cerebro. Pero lo realmente importante es que cuando se les volvió a dar a las gatas una dieta normal ¡recuperaron la mielina y desaparecieron sus disfunciones! La capa de mielina no eran tan gruesa pero el cerebro se recuperaba.
En pocas palabras: ese grupo de investigadores entiende que es posible remielinizar el cerebro.
De ahí que sugiramos de nuevo a quienes padecen cualquiera de las llamadas enfermedades neurológicas que revisen su dieta y se sometan a un tratamiento ortomolecular. Porque como hemos dicho en numerosas ocasiones a nuestro juicio ése es el camino y no el de los fármacos

El Gobierno aprueba 17 millones de euros para el Fondo a la dependencia

El Consejo de Ministros ha aprobado una partida de 17 millones de euros para el Fondo para la promoción y el desarrollo de infraestructuras y servicios del Sistema de Autonomía y Atención a la Dependencia.

Europa Press - Viernes, 31 de Julio de 2009
Este Fondo servirá para apoyar a las empresas que inviertan en la creación de herramientas que faciliten las prestaciones recogidas en la Ley.

En rueda de prensa, la vicepresidenta primera del Gobierno, María Teresa Fernández de la Vega, ha explicado que esta partida se gestionará mediante un convenio de colaboración, con una vigencia de diez años, suscrito entre el Ministerio de Economía y Hacienda, el Ministerio de Sanidad y Política Social y la Sociedad Estatal de Participaciones Industriales (SEPI).

Este dinero, que aportará íntegramente el Ministerio de Sanidad y Política Social, servirá para establecer "diferentes tipos de crédito", como préstamos participativos o créditos a largo plazo, que permitan a los empresarios impulsar infraestructuras y servicios orientados a cubrir las necesidades de las personas dependientes.

jueves, 30 de julio de 2009

Nueva terapia para el tratamiento de la inflamación crónica en el SNC

30/07/2009 neurologia.com

Investigadores alemanes han conseguido disminuir la inflamación del cerebro causada por células inmunitarias en ratones. Un receptor presente en la superficie de las células T en el sistema nervioso central desempeña un papel clave.
El receptor B1 es parte del sistema calicreína-quinina, y se encuentra en la superficie celular de las células T de pacientes con esclerosis múltiple, así como en las células T de ratones con encefalitis. Los investigadores demostraron que este receptor de la bradiquinina 1 (B1) controla la infiltración de células inmunes en el SNC. Cuando se activa B1 en ratones con encefalitis, se consigue evitar que las células inmunes atraviesen la barrera hematoencefálica. Este hecho redujo considerablemente la inflamación.
Utilizando la sustancia Sar-[D-PHE] desArg9-bradiquinina, que activa el receptor en los ratones que presentan B1 en sus células T, consiguieron reducir la entrada de células T en el SNC y se minimizaron los síntomas clínicos de la inflamación notablemente.
[Nat Medicine 2009; doi 10.1038/nm.1980]
Schulze-Topphoff U, Prat A, Prozorovski T, Siffrin V, Paterka M, Herz J, et al.

martes, 28 de julio de 2009

Análisis líquido cefalorraquídeo ayuda diagnóstico esclerosis múltiple

EFE - Valencia 28/07/2009

El Grupo de Investigación en Esclerosis Múltiple del Hospital La Fe han detectado en el análisis del líquido cefalorraquideo una patrón inmunoquímico que predice "con alta fiabilidad" el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, la enfermedad más frecuente del sistema nervioso central que afecta a jóvenes de entre 20 y 40 años.

La investigación la han desarrollado en colaboración con el Hospital Ramón y Cajal de Madrid y el Instituto Karolinska de Estocolomo.

Los investigadores han descrito "un nuevo patrón de banda oligoclonal en el proteinograma del líquido cefalorraquídeo (LCR) que predice con alta fiabilidad el diagnóstico y pronóstico de la esclerosis múltiple (EM)", según han informado fuentes hospitalarias.

La investigación ha constatado por primera vez que los pacientes con una forma primaria progresiva de esclerosis múltiple, presentan un patrón de activación inmunológica completamente distinto al que presentan aquellos en los que predomina la inflamación, que da lugar a los brotes característicos de la enfermedad.

Según han explicado estas fuentes, el liquido cefalorraquídeo sirve para suministrar nutrientes al sistema nervioso central y recoger los productos de desecho, al tiempo que sirve como elemento de lubricación entre el encéfalo y las meninges.

Durante siete años este equipo de investigación ha estudiado el significado clínico de la presencia de bandas de inmunoglobulinas oligoclonales en el LCR de 424 pacientes con EM, 39 de ellos con evolución primaria progresiva, que fueron analizados y estudiados por el equipo de investigación de La Fe.

Según ha asegurado el doctor Bonaventura Casanova "el estudio previsiblemente será de gran utilidad para el diagnóstico de las enfermedades neurológicas, ya que su análisis precisa de técnicas inmunoquímicas de alta sensibilidad y especificidad que hemos logrado implantar con éxito en la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital La Fe".

Asimismo, ha señalado que "el estudio del líquido cefalorraquídeo es muy útil tanto para los pacientes con síndrome clínico aislado como para los que ya se les ha diagnosticado la enfermedad".

Y ha continuado señalando que "las bandas IgG confirman que el paciente va a tener más riesgo de recaídas en el futuro y, por tanto, más riesgo de desarrollar esclerosis múltiple".

"Pero si, además, tiene bandas IgM, muy probablemente tendrá el segundo brote dentro de los 12 meses siguientes. Se dispone así de dos herramientas para determinar la enfermedad e iniciar el tratamiento precozmente", ha indicado


La esclerosis múltiple, según estas fuentes, es una enfermedad degenerativa que se ha convertido en la causa más común de discapacidad neurológica en personas jóvenes, de entre 20 y 40 años.

miércoles, 15 de julio de 2009

Diseñan un teclado virtual para personas con problemas de movilidad

Reduce hasta en un 40% las pulsaciones necesarias para escribir un texto

Las personas con problemas de movilidad disponen ya de un teclado virtual que reduce hasta en un 40% las pulsaciones necesarias para escribir un texto, ya que el sistema añade automáticamente las palabras que faltan. Este teclado, desarrollado por la Universidad de Lleida (UdL) y dirigido a 1,8 millones de usuarios potenciales en España, se puede descargar gratuitamente a través de Internet.
Al ser virtual, se descarga en el ordenador como un programa y no requiere de teclado físico. Además, permite la escritura de textos mediante cualquier dispositivo de control del cursor, ya sea un ratón, un "joystick", un soplador o un controlador a través de la vista o los movimientos de la cabeza, indicó Jordi Palacín, director científico de la cátedra de la UdL.
Los promotores del teclado virtual explicaron que la principal novedad respecto a otros dispositivos similares es que permite reducir hasta en un 40% el número de pulsaciones necesarias para escribir un texto. Esta velocidad se consigue a través de un sistema de predicción que permite al teclado completar las palabras que empieza a escribir el usuario o predecir cuál será la siguiente palabra.
En varios idiomas
El sistema se ha creado con diccionarios en castellano, catalán, inglés, francés e italiano, aunque puede ser utilizado en cualquier lengua basada en el alfabeto latino, ya que permite que el usuario pueda crear su propio diccionario desde el principio. Además, aprende el estilo de escritura del usuario, de manera que mejora la predicción y se adapta en cada ocasión al tipo de texto que quiere redactar.

Este dispositivo se ha ideado especialmente como complemento al ratón virtual Headmouse, creado en 2008 también por estos investigadores y que permite controlar el cursor con los movimientos de la cabeza o seleccionar una opción abriendo y cerrando los ojos o la boca.

martes, 14 de julio de 2009

Un investigador alerta del "turismo" de células madre incitado por ofrecimientos en Internet de "curas milagrosas"

SANTANDER, 14 Jul. (EUROPA PRESS) -

El director del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), Carlos Simón, alertó hoy del "lado oscuro de la terapia celular", el que constituye una nueva forma de "turismo" en busca de tratamientos con células madre, alentado por el ofrecimiento a través de Internet de "curas milagrosas que luego acaban en tragedias".

Este investigador, que participa en el Seminario 'Las fronteras de la biología, 200 años después del nacimiento de Darwin. Los retos del periodismo científico' de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), se mostró preocupado por la existencia en la red de "compañías que sin ningún apoyo científico" ofrecen "cosas que no son ciertas", pero que "se prometen como un reclamo comercial".

Desde su punto de vista, "el problema del lado oscuro es que hay un acceso abierto de los ciudadanos a través de Internet" a los anuncios de compañías que se ofrecen como "realmente reputadas y controladas", a pesar de que "en muchos casos no lo son".


"La falacia más importante es que se están ofreciendo curas de cáncer o de cualquier enfermedad con inyecciones de células", subrayó Simón, quien se mostró comprensivo con los pacientes de estos tratamientos, al tratarse de personas "desesperadas" que "se agarran a un clavo ardiendo".


Según informó la UIMP en nota de prensa, Simón consideró que el problema no radica en la falta de información sobre estos temas, sino en "una mezcla entre la necesidad de las personas que tienen un problema y el charlatanismo que existe en todos los campos de la humanidad".


Por ello, y recordando que los principales organismos, como la Sociedad Internacional de Células Madre, han editado guías para informar a la población y evitar los fraudes, indicó que este tipo de compañías "no sólo engañan, sino que además pueden perjudicar la salud".

Por otro lado, Simón, que ofreció en la UIMP una conferencia titulada '¿Hacia un hijo perfecto?', dejó claro que "hoy por hoy", la elección de cuestiones estéticas como el color de los ojos o el pelo del futuro bebé "técnicamente no es factible".

En este sentido, recalcó que el "límite" del trabajo que desarrolla está en "evitar una enfermedad que mate al niño al nacer o que se vaya a desarrollar como un cáncer seguro durante su vida adulta".

Para este investigador, el hecho de que su campo de trabajo esté en el centro de los debates por cuestiones éticas responde a que afecta "al embrión, al nacimiento de un niño". "Si estuviéramos trabajando con algo que no se llamase embrión humano posiblemente no habría tanta opinión contraria", apuntó.

Al respecto, señaló que "normalmente" las personas que opinan que no se debe realizar ningún tipo de intervención genética "no tienen niños que van a morir". "Normalmente las personas afectadas, los padres que tienen en sus familias enfermedades hereditarias que han matado a sus familiares durante generaciones, lo tienen clarísimo", concluyó.

lunes, 13 de julio de 2009

Células madre embrionarias, el material maestro del cuerpo

Reuters) - Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) difundieron el lunes sus guías definitivas sobre la financiación federal a la investigación con células madre de embriones humanos.

A continuación, algunos datos sobre las células madre:
* Las células madre son las principales células del cuerpo, la fuente de todas las demás células y tejidos, incluido el cerebro, el corazón, los huesos y los músculos.

* Las células madre embrionarias provienen de embriones de días de gestación y pueden producir cualquier tipo de célula del cuerpo.

* Los científicos generalmente recogen células madre embrionarias de los embriones descartados luego de intentos de fertilización in vitro realizados en clínicas especializadas en fertilidad.
También pueden ser producidas utilizando la tecnología de la clonación.
* Los científicos esperan poder utilizar las cualidades transformativas de las células madre para tratar una variedad de enfermedades, incluyendo heridas, el cáncer y la fibrosis quística.

* El tema es polémico porque algunas personas creen que la destrucción de cualquier embrión está mal.

* La legislación estadounidense llamada Dickey Amendment es la enmienda que prohíbe el uso de fondos federales para la creación o destrucción de embriones humanos en investigaciones.

* En agosto del 2001, el entonces presidente de Estados Unidos George W. Bush limitó el uso de fondos federales a la investigación con las líneas de células madre, o lotes, existentes hasta ese momento. Luego, Bush vetó varios intentos de parte del Congreso para cambiar esta decisión.

* En marzo de este año, el presidente Barack Obama revirtió esa medida de su antecesor y dejó a los NIH la decisión sobre cómo y qué investigaciones con células madre de embriones humanos financiar.

* El tema no tiene una acogida clara dentro de la línea de los partidos políticos y algunos republicanos altamente conservadores y que se oponen al aborto, como el senador de Utah Orrin Hatch, han apoyado por años un mayor financiamiento federal a la investigación con células madre embrionarias.

* Gran Bretaña, Bélgica, Suecia, Canadá y Nueva Zelanda apoyan activamente la investigación con células madre embrionarias. Austria, Lituania y Polonia tienen leyes que prohíben la investigación con células madre de embriones humanos.

* Los investigadores han descubierto cómo crear células similares a las embrionarias a partir de células ordinarias, las cuales son llamadas células madre pluripotentes inducidas.

Los detractores de la investigación con células madre embrionarias consideran que los estudios pueden centrarse en este campo, aunque la mayoría de los científicos está de acuerdo en que en este punto se deben abarcar todos los enfoques.
Reuters Health

domingo, 12 de julio de 2009

Las técnicas para corregir células se aplicarán en hospitales, según expertos

Barcelona, 11 jul (EFE).

El director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB), Juan Carlos Izpisua Belmonte, ha asegurado hoy que el objetivo de la investigación con células madre es que los procesos para curar células se trasladen a los hospitales y sirvan para curar personas.

"Todavía no hemos llegado, pero lo deseable sería que, dentro de poco, lo que pasa en el laboratorio se traslade al hospital", ha declarado Izpisua, en una rueda de prensa que ha ofrecido en el marco de la VII Conferencia Internacional de Células Madre, celebrado en Barcelona.
Izpisua ha destacado que, así como España es el primer país mundial en número de trasplantes de órganos, "los gobiernos español y catalán han hecho fuertes inversiones para potenciar la investigación y estudiar los trasplantes a nivel celular".


El médico investigador ha explicado que el proceso de reprogramación de células, que sirve para corregir defectos genéticos a nivel celular, ya ha sido probado en un paciente con un defecto genético. "Hemos corregido ese defecto y hemos conseguido liberar la célula de imperfecciones", ha manifestado.

El director del CMRB también ha querido resaltar que "aunque España es uno de los países más católicos, también tiene una de las legislaciones más avanzadas en la materia".

"Creo que la sociedad se da cuenta de que la inversión en investigación sirve para curar enfermedades y para salvar vidas", ha considerado Izpisua, quien no obstante ha insistido en la necesidad de disponer de un marco legal estable para actuar responsablemente en ese ámbito.
El prestigioso profesor japonés Shinya Yamanaka, que ha participado también en la conferencia, ha señalado que "buscamos mejorar la eficiencia de la reprogramación celular, para conseguir células mejores y más resistentes, lo más seguras posible para utilizar en aplicaciones médicas".

El científico japonés ha destacado "los resultado positivos" de las últimas investigaciones, así como el hecho de que en todo el mundo "el espíritu científico del progreso haya aumentado significativamente".

Rodeado de expertos mundiales como el doctor Shinya Yamanaka de la Universidad de Kioto, que en 2007 consiguió crear células madre a partir de células ordinarias del tejido cutáneo, Izpisua y el resto de investigadores han coincidido en señalar que la reprogramación celular también tiene sus inconvenientes éticos.

La revista americana 'Science', una de las publicaciones científicas más prestigiosas del mundo, consideró el experimento de Yamanaka como el 'avance científico' más importante del año 2008, aunque su investigación no está exenta de polémica.

El descubrimiento de Yamanaka permite prescindir de tejido y células embrionarias en los experimentos en los que se crean células madre inducidas (IPS), lo que resuelve el problema ético de trabajar con fetos o embriones.

En ese sentido, al principio se consideró que las células IPS eran la 'alternativa ética' a la utilización de células embrionarias reales.

No obstante, en el proceso que se sigue para conseguir células IPS, las células ordinarias deben someterse primero a un proceso de modificación genética, hecho que ha sido objeto de un debate ético en el ámbito científica.

"Mi predicción es que podremos llegar a hacer células IPS sin tener que recurrir a la manipulación genética", ha concluido Yamanaka.
EFE

jueves, 9 de julio de 2009

Las células madre neurales actúan en el sistema inmune

Las células madre adultas pueden proteger al sistema nervioso central, o promover su reparación, modulando el sistema inmune, según concluye un estudio que se publica en PLoS ONE y en el que participa el Centro de Investigación Príncipe Felipe, de Valencia




SONIA MORENO - 9 de Julio de 2009
La inyección subcutánea de células madre neurales en la zona subventricular promueve la recuperación en el modelo murino de esclerosis múltiple

Pero la razón de esta mejoría no se encuentra en la reparación de tejidos dañados, como se viene observando en otros trabajos que emplean este tipo de células adultas, sino en la modulación de los mecanismos de otras células, en este caso implicadas en la destrucción de mielina.
Así lo ha comprobado un trabajo que firman investigadores del Hospital de San Rafael, en Milán, del Instituto de Santa Lucía, en Roma, del Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar, de la Universidad de Porto, y del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Universidad de Valencia.

Uno de los autores, José Manuel García-Verdugo, catedrático de Biología Molecular y responsable del Laboratorio de Morfología Celular del CIPF, sintetiza que han constatado cómo las células madre neurales injertadas en el cerebro de los animales se desplazaron y sobrevivieron más de dos meses en los ganglios linfáticos.

Allí, esas células madre permanecieron indiferenciadas y modificaron el microambiente al bloquear la activación de las células dendríticas, que, a su vez, no activaron a los linfocitos T ni tampoco, siguiendo el mecanismo en cadena característico de la esclerosis múltiple, atacaron a la mielina.

La presencia de las células inyectadas en los ganglios linfáticos resultó una sorpresa para los investigadores: "Veíamos que la enfermedad mejoraba con la inyección de las células, pero no encontrábamos ningún cambio en la zona subventricular, así que se buscó en todo el modelo animal, hasta que dimos con las células en los ganglios".
García-Verdugo reconoce que el hallazgo tiene importantes consecuencias en el ámbito de la investigación experimental, aunque aún es muy pronto para plantearse extrapolaciones a la enfermedad humana.

El siguiente paso en esta línea de trabajo es combinar la reparación de tejidos dañados con el efecto de la terapia celular como reguladora del sistema inmune, y comprobar si ese doble ataque reduce aún más los picos de destrucción de la mielina.

sábado, 4 de julio de 2009

Los servicios ferroviarios españoles estarán entre los más avanzados del mundo en materia de accesibilidad

Se invertirán 784 millones de euros, de los cuales 479 se destinarán a adecuar estaciones
Los ministerios de Sanidad y Política Social y de Fomento suscribieron ayer un acuerdo para garantizar la accesibilidad universal de los servicios ferroviarios en 2014. Este plan supondrá adelantar en seis años la fecha establecida por la normativa europea y española para alcanzar la accesibilidad universal en este modo de transporte, prevista inicialmente para 2020. No obstante, la mayoría de las actuaciones fijadas estarán en marcha en 2012, según las previsiones del Gobierno.

El proyecto prevé que la flota de trenes de Renfe esté totalmente equipada para acoger a personas de movilidad reducida en 2012. Para ello, junto a la incorporación de los nuevos trenes de los planes actualmente en curso, se adaptarán otros 480 existentes, con una inversión de 305 millones de euros.

Asimismo, en 2012, las estaciones del Administrador de Infraestructuras Ferroviarias (Adif) permitirán la plena autonomía en el acceso a los servicios ferroviarios al 90% de los viajeros, y alcanzarán una cobertura del 100% de los viajeros en 2014. Para lograrlo se realizará una inversión de 479 millones de euros.

El plan también prevé la ampliación y consolidación del servicio Atendo, que actualmente presta asistencia a todos los viajeros ferroviarios con dificultades de movilidad, de forma que en 2010 se espera completar la actual red de atención.

A día de hoy, Atendo se presta en 95 estaciones, 69 con servicio permanente. En 2010 se implantará en 226 estaciones, 96 de ellas con servicio permanente. La dotación presupuestaria anual para la implantación de Atendo se eleva a 12 millones de euros.

Todas estas iniciativas, además de mejorar la calidad de vida de las personas con movilidad reducida, generarán, según los cálculos del Ejecutivo, alrededor de 14.700 puestos de trabajo.

viernes, 3 de julio de 2009

Tanta limpieza nos debilita

- La higiene ha reducido las enfermedades infecciosas, pero ha aumentado las del sistema inmune

- La ausencia de algunas bacterias influye en las alergias, la diabetes y la obesidad
Al bebé que empieza a gatear y a explorar el mundo le gusta tocar, ensuciarse y llevárselo todo a la boca. Los adultos deben evitar que se exponga a elementos dañinos, enseñarle que hay que lavarse las manos y ser limpio. Pero tampoco se le debe meter en una caja de cristal. Un poco de suciedad puede ser bueno porque mientras satisface su curiosidad, su sistema inmune se entrena para reconocer a los verdaderos agentes infecciosos, y su cuerpo se va poblando de bacterias amigas que, como un ecosistema integrado, protegerán y ayudarán a trabajar a su cuerpo.

Algunos estudios atribuyen el exceso de protección de los niños frente a su entorno como causa del aumento de las alergias, las dermatitis y algunas enfermedades del sistema inmune ¿Viven los niños en ambientes demasiado asépticos?

"El problema no es la higiene en sí misma, sino que no es selectiva y se han aniquilado algunos viejos amigos", afirma Francisco Guarner, del hospital de la Vall d'Hebrón en Barcelona, investigador de MetaHit, una parte del proyecto Microbioma Humano en el que investigadores de todo el mundo están construyendo un mapa de las bacterias que habitan en el cuerpo humano, en zonas como la boca, la piel y el intestino. Esta macroinvestigación permitirá ver el impacto sobre la salud humana de esta aniquilación microbiana no selectiva. Los científicos esperan averiguar cómo interactúan con los genes de nuestras células y cómo su presencia o ausencia nos puede alterar.

Sus resultados pueden corroborar ideas que la teoría de la higiene señala desde los años 70. Con esta hipótesis, algunos científicos ya apuntaban que, si bien la higiene había permitido acabar con las grandes infecciones de la historia, también había aniquilado gérmenes necesarios. "A partir de los años cincuenta empiezan a aparecer nuevas enfermedades relacionadas con el sistema inmune y la teoría de la higiene las relaciona con dos aspectos: el sistema inmunitario estaba más equilibrado para combatir enfermedades cuando había más bacterias, y también hemos eliminado bacterias amigas que establecían sistemas de tolerancia. Por eso respondemos a los alérgenos del aire como si fueran patógenos y de forma exagerada", explica Guarner.

Aún hoy, los expertos coinciden en que se trata de una teoría difícil de comprobar. Pero ya son muchos los estudios epidemiológicos que muestran diferencias entre la salud de personas que en su infancia han estado expuestas a determinadas bacterias y las que no. El más conocido, realizado tras la caída del el muro de Berlin, permitió ver que la incidencia de alergias, asma y otras patologías autoinmunes era menor entre los habitantes del Este, y mayor entre los de la zona occidental, mas rica y limpia, con acceso a antibióticos y vacunas.

A la falta de entrenamiento o inmadurez del sistema inmune se atribuye, en buena parte, que las alergias a alimentos hayan pasado entre 1992 y 2005 de afectar de un 6% a un 15% de los niños; que la dermatitis atópica haya aumentado de un 5% a un 11% y que las alergias respiratorias hayan pasado de un 75% a un 80%. "Al haber menos infecciones el sistema inmune actúa también menos, aunque seguramente intervienen factores hereditarios y del ambiente". Ana María Plaza, jefa de la sección de alergias del hospital catalán Sant Joan de Déu asegura: "No es bueno mantener a los niños dentro de un cubo estéril. Es beneficioso que salgan al campo, a la montaña. Han de jugar, estar en contacto con la naturaleza y con las plantas. Debemos volver a buscar un equilibrio entre la vida actual y en el medio natural".

Muchos investigadores prefieren situar la influencia de la higiene en un contexto más amplio. "No significa que tengamos que dejar de lavarnos. Es una consecuencia de la calidad de vida que hemos ido ganando", afirma Antonio Valero, alergólogo del hospital Clínic de Barcelona. "La teoría de la higiene no lo explica todo. En este aumento de las alergias también interviene la contaminación, el hecho de haber cambiado nuestros hábitos alimentarios con comida tratada y que usamos más medicamentos, antibióticos y detergentes", puntualiza Valero.

Sin embargo, pocos dudan de que la desaparición de una bacteria en nuestro ecosistema corporal puede ser tan catastrófica como la extinción de una especie en el Amazonas. Por ejemplo, nuestra flora intestinal es el ecosistema más poblado de la tierra, con más de cien billones de bacterias, pertenecientes a entre 500 y mil especies. El cuerpo humano alberga diez veces más células bacterianas que humanas, una proporción impactante que sugiere una interacción más importante de lo que podría parecer entre nosotros y las bacterias que transportamos.

Los gérmenes empiezan a colonizar nuestro cuerpo nada más llegar al mundo. Algunos estudios demuestran que el parto vaginal facilita la formación de la flora intestinal del recién nacido. "El niño nace con anticuerpos de la madre, pero las bacterias no lo colonizan hasta que nace. Al principio, las más abundantes son las bifidobacterias, que obtiene por la leche materna", explica Miquel Viñas, catedrático de microbiología del campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona. "Es un proceso lento y gradual que ocurre en un periodo corto de tiempo. Para un niño saludable es positivo entrar en contacto con bacterias, pero tampoco se debe fomentar la infección como protección", afirma.

Gracias a la higiene, también se ha conseguido que la incidencia de enfermedades infecciosas en Occidente haya disminuido a tan sólo un 10%. "Sin embargo, el impacto de las enfermedades autoinmunes se ha multiplicado por cinco", explica Guarner. Tras este aumento se podría encontrar la desaparición de algunas bacterias de la flora intestinal que cumplen importantes funciones en la programación y regulación del sistema inmune.

La microbiota (el conjunto de microbios en el cuerpo) de los niños que tienen alergias, asma o alguna otra dolencia autoinmune es diferente a la de otros niños sanos. ¿Causa o consecuencia? Un estudio publicado en el Journal of Allergy and Clinical Immunology, realizado por la Universidad de Lund, en Suecia, demuestra que los niños con una menor diversidad en la flora bacteriana en la primera semana después de nacer tienen más posibilidades de desarrollar dermatitis atópica en el primer año y medio de vida.

Diferentes estudios han demostrado que los niños que viven con animales, sea un perro, gato o incluso animales de granja, tienen menos riesgo de padecer alergias. El dato lo corrobora otra investitgación de la Universidad de Illinois, que analizó las reacciones alégicas de su personal de laboratorio que trabajaba con ratones. Quienes no tenían alergia a los roedores se habían criado en entornos rurales. También se ha comprobado que la convivencia con más niños aumenta las defensas. Los que van a la guardería sufren menos alergias. Los hijos de familias numerosas son menos susceptibles a las alergias, sobre todo los más pequeños, porque con sus hermanos están expuestos desde que nacen a más infecciones.

En el intestino, el aumento de enfermedades inflamatorias en los países desarrollados también se atribuye a la ausencia de algunas bacterias, La incidencia de la enfermedad de Crohn, por ejemplo, que se debe a una excesiva respuesta inmunológica que ataca la flora intestinal, se ha multiplicado por cuatro en los últimos 20 años. "En esta patología podrían faltar bacterias protectoras", afirma el experto Guarner. "Estudios con animales criados en ambientes sin gérmenes han permitido demostrar una menor densidad de linfocitos y de inmunoglobulina en la mucosa intestinal. Se ha observado también que algunos de ellos juegan un papel importante en la inducción de las llamadas células T reguladoras. En este tipo de enfermos se ha observado que existe un desequilibrio en la presencia de bacterias protectoras", añade.

Una de las investigaciones de referencia sobre esta patología intestinal se publicó en 1994 en la revista The Lancet. Se llevó a cabo en Gran Bretaña, con población nacida entre los años 40 y 50. Las personas que durante la infancia vivieron en un hogar que carecía de agua caliente y, por lo tanto, la higiene era menos exhaustiva, la incidencia de la enfermedad de Crohn era menor.

La disminución de la biodiversidad bacteriana también podría influir en otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune, como la diabetes, la obesidad e incluso la esclerosis múltiple, otra de las enfermedades que más ha aumentado en las últimas décadas.

Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, es muy cauto a la hora de pronunciarse. Reconoce que la menor exposición a las bacterias puede ser una explicación, pero afirma que otros estudios lo atribuyen a deficiencias en otros elementos reguladores del sistema inmune, como la vitamina D y el sol, y también a la presencia del virus de Epstein Barr. En la esclerosis, las celulas T destruyen por equivocación la mielina que recubre y protege la neurona. Así se inicia el proceso neurodegenerativo.

En cuanto a la diabetes, un estudio de científicos de la Universidad de Yale y de Chicago, publicado recientemente en Nature revela que algunas bacterias intestinales podrían ofrecer protección frente al desarrollo de la diabetes tipo 1. El origen de esta anomalía está en que el sistema inmune ataca a las células pancreáticas.

Otra de las habilidades de las bacterias del tracto intestinal consiste en su capacidad para extraer energía de los alimentos ingeridos. Se ha visto que la diversidad bacteriana es diferente en individuos obesos y delgados. En definitiva, el balance energético de nuestro cuerpo dependería, al menos en parte, de si las bacterias del tracto intestinal son más o menos eficientes a la hora de consumir las calorías de los alimentos que previamente hemos ingerido.

Los miembros de una misma familia comparten una dieta similar y un entorno similar. Por eso acostumbran a compartir el microbioma intestinal, aunque haya algunas variaciones individuales. Ésta es la razón por la cual estudiar y comparar la flora intestinal de hermanos gemelos idénticos, uno delgado y otro obeso, ha resultado reveladora para las investigaciones de Jeffrey Gordon, del centro de Ciencias del Genoma de la Escuela de Medicina de Washington.

De esta forma los investigadores han podido determinar que, en su comunidad microbiana intestinal, hay diferencias sobre todo en la presencia de dos bacterias involucradas en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y los aminoácidos. También ha quedado comprobado que la presencia o ausencia de estas mismas bacterias influye igualmente en algo tan importante como la síntesis de vitaminas.