Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)
MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.
En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.
No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).
La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.
Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.
Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.
Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.
El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.
Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.
Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.
Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.
MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.
En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.
No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).
La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.
Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.
Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.
Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.
El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.
Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.
Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.
Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.
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