Transforman células maduras en neuronas sin pasar por el estado embrionario

Transforman células maduras en neuronas sin pasar por el estado embrionario

JANO.es y agencias · 28 Enero 2010 09:38
El estudio puede tener importantes implicaciones para la investigación sobre el desarrollo neural, modelos de enfermedad neurológica y medicina regenerativa

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han conseguido que células diferenciadas maduras se conviertan en neuronas funcionales sin ser primero llevadas a un estado embrionario. Los resultados del trabajo se publican en la edición digital de “Nature”.

Explican que la generación de estas neuronas en cultivos celulares podría tener importantes implicaciones para la investigación sobre el desarrollo neural, modelos de enfermedad neurológica y medicina regenerativa.

En trabajos previos, fibroblastos de ratón y humanos se habían reprogramado para ser pluripotentes utilizando una combinación de cuatro factores de transcripción.

En su investigación actual, los autores evaluaron un conjunto de genes candidatos en los que identificaron tres que bastaban para convertir con rapidez y eficacia fibroblastos embrionarios y posnatales de ratón en neuronas funcionales in vitro.

Además, las células no tenían que llevarse primero a un estado pluripotente, que tiene el potencial de formar tumores. Las células resultantes expresan muchas proteínas específicas de las neuronas y forman sinapsis funcionales.

Según sus autores, el trabajo proporciona un nuevo y potente sistema para estudiar la identidad y plasticidad celular y avanzar en la medicina regenerativa y el descubrimiento de fármacos.

Nature 2010;doi:10.1038/nature08797

POSIBLE DIANA PARA INVESTIGAR NUEVAS TERAPIAS

La proteína prión en condiciones normales podría servir para mantener la mielina de los nervios periféricos

La proteína prión, algunas de cuyas formas alteradas están implicadas en la enfermedad de las vacas locas, también parece ser crucial para mantener la vaina de mielina que recubre a los axones de los nervios periféricos, según un trabajo que se publica hoy en Nature Neuroscience.

DM. Londres. - Lunes, 25 de Enero de 2010
El estudio, coordinado por Adriano Aguzzi, del Hospital de Zúrich, en Suiza, sugiere así lo que podría ser la función en el cerebro sano de esta misteriosa proteína.

Para llegar a esta conclusión, el grupo de Aguzzi ha estudiado a ratones que carecían de la proteína prión.Estos animales parecían resistentes a la infección por priones; sin embargo, sufrían un importante número de anomalías, incluyendo degeneración de las neuronas periféricas y pérdida de la mielina que las rodea.

Con el objeto de determinar cómo la proteína prión contribuye a mantener esa vaina de mielina, los investigadores compararon los efectos de la deficiencia de la proteína prión en las propias neuronas con el efecto de esa carencia en las células de Schwann, encargadas de fabricar la mielina en el sistema nervioso periférico.

Para su sorpresa, hallaron que sólo la pérdida de proteína prión a nivel neuronal condujo a la degeneración de la vaina de mielina y de los axones periféricos. El hecho de eliminar la proteína prión de las células de Schwann no tuvo ningún efecto.

Las neuronas desmielinizadas originan enfermedades que pueden ser muy discapacitantes; de ahí el interés por desvelar nuevos factores implicados en el proceso de mantenimiento de la mielina. Podría ser el caso de la proteína prión y con ello abrir una vía de investigación para desarrollar nuevos tratamientos frente a enfermedades neurológicas que aún no cuentan con abordajes muy satisfactorios.

Como concluyen los autores, "clarificar las bases moleculares de este fenómeno [el papel de la proteína prión en el mantenimiento de la mielina periférica] podría conducir a un mejor entendimiento de las neuropatías periféricas, en especial de aquéllas de aparición tardía, y con ello se contribuiría a desvelar otros objetivos terapéuticos para estas alteraciones frecuentes y debilitantes".

Más funciones
La búsqueda de la función de la proteína prión normal ha dado lugar a diversos estudios. En trabajos recientes se ha indicado que la proteína podría ser útil para distinguir los olores.En concreto, una investigación dirigida por Stuart Firestein, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que también se publicó en Nature Neuroscience, así lo reveló en ratones manipulados genéticamente para que carecieran de la proteína en las neuronas del sistema olfativo, la parte cerebral que controla el sentido del olfato.

(Nature Neuroscience DOI: 10.1038/nn.2483).

ESTUDIO EN 30 PACIENTES EN FASE PROGRESIVA

El Carlos Haya iniciará un ensayo con células madre para esclerosis múltiple

El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa.

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) al cabo de un tiempo pasan a una forma progresiva de la enfermedad, para la cual, hoy por hoy, no existe ningún tratamiento. Una de las maneras de conseguir que se produzcan fenómenos de reparación de la mielina -afectada en EM- en esa fase es bloquear los inhibidores del tejido nervioso que son factores tóxicos conocidos (Lingo-1 y Nogo-a). Aún se halla en fase experimental. "La otra posibilidad de reparar la mielina sería aportando células que sean capaces de fabricar esta lipoproteína que forma vainas alrededor de los axones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del organismo gracias a su efecto aislante". De este modo ha explicado Óscar Fernández y Fernández, director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Regional Universitario Carlos Haya, de Málaga, la terapia celular en esta patología neurodegenerativa. El ex presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología ha sido uno de los ponentes de la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, celebrada en el Hospital Ramón y Cajal, en Madrid.

En el cerebro hay células madre que al principio reparan las lesiones pero con el tiempo dejan de hacerlo. Esto sucede por dos motivos: porque los factores tóxicos les impiden llegar o porque no hay suficientes células precursoras de los oligodendrocitos. "Lo que podemos hacer es administrar al cerebro células desde el exterior que puedan cumplir ese papel reparador. En el Carlos Haya se ha optado por obtener células madre de la grasa del propio paciente y estamos llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II, una de las 16 investigaciones en marcha en todo el mundo, con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada. En el modelo de encefalitis autoinmune experimental se han probado estas células viendo que funcionan. Aquellas células mesenquimales que llegan al sistema nervioso central se transforman en células de estirpe neural. Además, se piensa que el mayor efecto es el inmunosupresor. Ojalá el beneficio de la terapia celular sea grande".

Trasplante de médula
Entre las nuevas terapias se encuentra el trasplante de médula ósea. Se sabe cuáles son los pacientes indicados: jóvenes muy activos. También se conoce su toxicidad, que ha bajado del 8 por ciento a entre el 1 ó 2 por ciento. En España, el centro con más experiencia es el Hospital Clínico de Barcelona. De hecho, es el único que ha tratado alrededor de 20 pacientes y que tiene mortalidad cero.

Respecto a la terapia combinada (como interferón más el inmunosupresor azatioprina), "aunque todavía se utiliza de forma empírica, quizá en 2011 tengamos resultados de un número suficiente de estudios en fase III para poder emplearla con más conocimiento".

Neuralgia del trigemino

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o 5th nervio craneal, uno de los nervios más largos de la cabeza. El trastorno causa ardor extremo, esporádico y súbito o dolor facial de tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante.

El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que se originan en la base del cerebro. El nervio tiene tres ramas que conducen al cerebro sensaciones de las porciones superior, media e inferior de la cara, al igual que de la cavidad oral. La rama oftálmica o superior aporta sensación a la mayor parte del cuero cabelludo, la frente y la parte frontal de la cabeza. La rama maxilar o media pasa por la mejilla, maxilar superior, labio superior, dientes y encías y los lados de la nariz. La rama mandibular, o inferior, pasa por la mandíbula, los dientes, las encías y el labio inferior. Más de una rama nerviosa puede estar afectada por el trastorno.

¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que comprime al nervio del trigémino cuando sale del tallo cerebral. Esta compresión causa el desgaste del revestimiento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). La neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal; a medida que los vasos sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. Los síntomas de la neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis múltiple, una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo, o pueden estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor. Este deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro. En algunos casos se desconoce la causa.

¿Cuáles son los síntomas?

La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días previos a que comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante.

Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o contacto con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando el paciente duerme.

Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por ciento del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y punzante o del tipo de shock. Estos pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. La neuralgia del trigémino Tipo 2 implica dolor que es constante, persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo.

La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante un período de tiempo y luego regresan. A menudo los ataques empeoran con el tiempo, con períodos libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de que se reanuden. El trastorno no es fatal, pero puede ser debilitante. Debido a la intensidad del dolor, algunos pacientes evitan las actividades diarias porque temen un ataque inminente.

¿Quién se afecta?

La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años, pero puede producirse a cualquier edad. El trastorno es más común en mujeres que en hombres. Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario, tal vez debido a un patrón heredado de formación de vasos sanguíneos.

¿Cómo se diagnostica?

No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un médico. Otros trastornos, como la neuralgia post-herpética, pueden causar dolor facial similar, como sucede con los síndromes de cefalea en racimos. La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está caracterizado por un dolor sordo, quemante y persistente. Debido a los síntomas coincidentes, y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar.

La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o esclerosis múltiple como la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar claramente un vaso sanguíneo sobre el nervio. La angiografía por resonancia magnética, que puede rastrear un colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio, puede mostrar más claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio trigémino cerca del tallo cerebral.

¿Cómo se trata?

Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos, cirugía y enfoques complementarios.

Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear el disparo nervioso, generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino. Estos medicamentos incluyen la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el baclofén puede usarse como segundo medicamento para tratar la neuralgia del trigémino y puede administrarse en combinación con otros anticonvulsivos.

Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como constante, quemante o sordo. Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría recomendarse el tratamiento quirúrgico.

Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del trigémino. La elección entre los diversos tipos depende de la preferencia del paciente, el bienestar físico, cirugías anteriores, presencia de esclerosis múltiple, y área de participación del nervio trigémino (particularmente cuando está implicada la rama del nervio oftálmico o superior). Algunos procedimientos se hacen de forma ambulatoria, mientras que otros pueden involucrar una operación más compleja que se realiza bajo anestesia general. Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría de estos procedimientos, y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito inicial del procedimiento. Dependiendo del procedimiento, otros riesgos quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equilibrio, infección, y accidente cerebrovascular.

Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas escogidas para bloquear el dolor. La rizotomía para la neuralgia del trigémino causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial. Se dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:

• La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara. El procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se inserta un tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo. Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la cánula. Generalmente la compresión con balón es un procedimiento ambulatorio, aunque a veces el paciente puede permanecer durante la noche en el hospital.

•La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio en el cual se seda al paciente por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. La inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las fibras del nervio trigémino.

•La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma ambulatoria. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. Se despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja, causando un cosquilleo. Cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo, lesionando las fibras nerviosas. Luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al paciente.

•La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino sale del tallo cerebral. Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el nervio que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. El alivio del dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. Los pacientes generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente después del tratamiento.

La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías para la neuralgia del trigémino, pero también ofrece la probabilidad más baja de que regrese el dolor. Este procedimiento hospitalario, que se realiza bajo anestesia general, requiere que se haga una pequeña abertura detrás del oído. Mientras visualiza el nervio trigémino por un microscopio, el cirujano separa los vasos que están comprimiendo el nervio y coloca una almohadilla blanda entre el nervio y los vasos. A diferencia de las rizotomías, generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía. Los pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego del procedimiento. Una neurectomía, que implica cortar parte del nervio, puede realizarse durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay un vaso comprimiendo sobre el nervio trigémino. Las neurectomías también pueden hacerse cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Cuando se hace durante la descompresión microvascular, la neurectomía causará entumecimiento permanente en el área de la cara abastecida por el nervio o la rama del nervio que se corta. Sin embargo, cuando la operación se realiza en la cara, el nervio puede volver a crecer y con el tiempo la sensación puede regresar.

Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando técnicas complementarias, generalmente en combinación con tratamiento farmacológico. Estas terapias ofrecen diversos grados de éxito. Las opciones son la acupuntura, biorretroalimentación, terapia vitamínica, terapia nutricional y estimulación eléctrica de los nervios.

Trenes para todos

Para disponer de un parque totalmente accesible en 2014, Renfe va a acometer la adaptación de 55 composiciones de larga distancia, 75 de media distancia y hasta 350 de cercanías.

En su empeño de lograr el acceso universal, Renfe va a invertir unos 305 millones de euros en llevar a cabo la adaptación de hasta 480 trenes en el periodo 2009-2014. Esta actuación, que está enmarcada en el plan de accesibilidad de la empresa, recoge los requisitos establecidos en el Real Decreto 1444/2007 y en la ETI (Especificación Técnica de Interoperabilidad) relativa a las personas de movilidad reducida en los sistemas ferroviarios, y adelanta en seis años su cumplimiento.

Los trenes que se van a adaptar se unirán a los que Renfe tiene ya en servicio y son accesibles, así como a los que están en proceso de fabricación, que también serán aptos para transportar a personas con movilidad

reducida (PMR) o con algún tipo de discapacidad. Así, en 2014 la empresa dispondrá de un parque de material accesible para todos que –sin contar posibles nuevas adquisiciones– estará conformado por alrededor de 1.125 unidades para tráficos de viajeros.

Para el diseño de las operaciones de adaptación que se van a realizar a cada serie, Renfe ha contado con el asesoramiento de asociaciones de la discapacidad (Fundosa Once y Cermi) y con la opinión de los clientes, además de las necesidades detectadas por parte de la Dirección Ejecutiva de Desarrollo de la Accesibilidad y Coordinación de la Innovación y de las áreas de actividad de la empresa

¿Ha concluido la adaptación del nuevo Trenhotel?
Renfe adjudicó a Talgo el suministro de 10 composiciones de un nuevo Trenhotel. Su fabricación coincidió con la puesta en marcha, en 2007, del plan de accesibilidad, que detectó la necesidad de dotar a este material de una nueva configuración distinta de la del proyecto inicial, que sólo incluía una cabina Gran Clase para clientes con movilidad reducida. De esta manera, se actuó sobre las unidades pendientes de construir, las seis últimas, a las que se realizó la adaptación de un coche completo para este tipo de viajeros.

¿Qué otras series Talgo se van a modificar?
En servicios de larga distancia, en los que el acceso al tren se efectúa con la asistencia del servicio Atendo y poseen trayectos largos con pocas paradas, las operaciones de adaptación se centran en la adecuación del interior. Además de los citados nuevos Trenhotel, Renfe va a actuar sobre las series Talgo.

¿En qué estado se halla el proyecto de media distancia?
La empresa ya ha adjudicado la adaptación de:
- 31 unidades de la serie 448.
- 23 unidades de la serie 594.
- 21 unidades de la serie 598.

¿Cómo se van a hacer accesibles las 446 y 447?
Se trata del gran reto para Renfe en materia de adaptación del material. Entre otros motivos por:
- La exigencia de la explotación de cercanías, con gran frecuencia de servicio y de afluencia de clientes.
- Diferentes alturas de andén.
- La inaccesibilidad total del material, que además carece de plazas H y aseos adaptados.
- El volumen de trenes sobre los que hay que actuar, hasta un máximo de 350 composiciones (167 de la 446 y 183 de la 447).

¿Los nuevos trenes sufrirán alguna modificación?
Con el mismo criterio de ir más allá de facilitar la subida al tren, e integrar al cliente, sea cual sea su discapacidad, y hacerle accesibles todos los servicios a bordo, Renfe también pretende optimizar las prestaciones de modernos trenes que están en servicio o en fabricación, que si bien son accesibles, son susceptibles de mejorar sin la necesidad de grandes actuaciones.

¿De qué manera va a participar Renfe Integria?
En este proceso de adaptación de los trenes de Renfe, como ya ha sucedido en el TCR de Málaga con el Trenhotel, Integria va a ejecutar la totalidad de los trabajos de:
- Montaje y desmontaje de equipos y elementos de los coches.
- Montaje del interiorismo.
- Inspección y pruebas.
- Aplicación de procesos que aseguren la calidad.

¿Existen proyectos de innovación asociados?
Renfe está desarrollando un plan promotor de la innovación, en el que una de sus líneas estratégicas es el acceso de todo tipo de clientes a los servicios ferroviarios. Para ello, parte del conocimiento de la realidad y de la propuesta firme de mejorar o crear productos o servicios que satisfagan las necesidades y expectativas de los viajeros, independientemente de sus capacidades funcionales. En este sentido, la empresa cuenta con la
participación de los principales grupos de interés en la accesibilidad, y va a impulsar acuerdos con otras empresas, universidades e instituciones públicas.

La aparición de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple en los próximos años reducirá más la progresión de la enfermeda

- “Los nuevos fármacos orales reducen el número de brotes en más del 50% e incrementan la adherencia al tratamiento”, afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, de la SEN

- Además, el tratamiento individualizado en las diferentes fases de la enfermedad es clave para retrasar el nivel de discapacidad en cada paciente

- Esta dolencia neurológica se manifiesta entre los 20 y los 40 años de edad, siendo la causa más importante de invalidez en el adulto joven. Se calcula que en España la padecen 60 pacientes por cada 100.000 habitantes

Madrid, diciembre de 2009.- A partir del año 2011 aparecerán en España nuevos tratamientos orales para la esclerosis múltiple. El uso de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple reducirá el número de brotes en más de un 50% y reducirá la progresión de la enfermedad, retrasando por ello, el nivel de discapacidad. “Se están realizado varios estudios sobre medicamentos orales que demuestran su eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple y mayores beneficios para el paciente” afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, Coordinadora del Grupo de estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

A diferencia de los fármacos inyectables, los nuevos medicamentos orales contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes al no producir alteraciones cutáneas, enrojecimientos, moratones o pérdida de grasa bajo la piel debido a las inyecciones. “Además, gracias a la comodidad en la toma oral, se incrementa la adherencia al tratamiento, lo que supone que los pacientes no interrumpan los tratamientos y por tanto mayor eficacia de los mismos”, continúa la Dra. Celia Oreja-Guevara.

Con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, el pasado 18 de diciembre, desde el Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, se hace especial hincapié en la importancia del papel del neurólogo en el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple, puesto que el tratamiento temprano es clave para retrasar el nivel de discapacidad en los pacientes. La aparición de nuevos tratamientos orales en los próximos años, va a permitir un tratamiento individualizado de los pacientes y va a mejorar de forma considerable la calidad de vida de los pacientes.

La enfermedad: sus síntomas y su diagnóstico

La EM es la enfermedad neurológica crónica más frecuente que afecta a la mielina del sistema nervioso central y es la causa más importante de invalidez no traumática en el adulto joven que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. En la actualidad, afecta aproximadamente a 60 personas por cada 100.000 habitantes y cada año, se sitúa la incidencia en 4 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. A los síntomas motores se unen también síntomas cognitivos que es necesario identificar y tratar adecuadamente. “Es importante detectar las alteraciones cognitivas –aquellas que afectan a la memoria, la atención o la concentración- ya que éstas influyen en el ámbito del trabajo y en el ámbito familiar”, afirma Oreja-Guevara. Estas alteraciones deben ser tratadas por un neuropsicólogo.

El diagnóstico puede producir un fuerte impacto en el paciente y su entorno, siendo la depresión un síntoma frecuente que aparece a lo largo de la enfermedad, bien sea por la incertidumbre que crea esta patología o por los problemas derivados de la misma.

Por ello, “es fundamental el apoyo que brindan las asociaciones a los pacientes tanto al principio, cuando el paciente es diagnosticado y necesita información, como después, cuando necesita ayuda para las prestaciones sociales”.

Las causas de la esclerosis múltiple

Aunque sigue siendo una incógnita, distintas observaciones permiten abordar la esclerosis múltiple desde dos perspectivas distintas aunque no excluyentes. En la actualidad, la hipótesis más aceptada es que existe una predisposición genética a la que se sumaría un factor ambiental, posiblemente infeccioso, que en este momento es desconocido y que sería el desencadenante de la enfermedad.

Por un lado la teoría ambiental, sustentada por la relación entre la prevalencia y el área geográfica, los estudios sobre poblaciones emigrantes y las epidemias. La incidencia, prevalencia e incluso la tasa de mortalidad de la esclerosis múltiple varían con la latitud, de forma que esta enfermedad es poco frecuente en las zonas tropicales y subtropicales y se va haciendo más frecuente a medida que ésta aumenta.

Sin embargo, la distancia al Ecuador no es el único factor que afecta a la presencia de la enfermedad ya que, a igual latitud, la esclerosis múltiple es más frecuente en el hemisferio Norte y se da el caso de que regiones tan próximas como Sicilia y el sur de Italia tienen tasas de incidencia y prevalencia muy distintas. Tras estas revisiones se ha dado mayor peso al factor genético que el ambiental.

Así, por otro lado, se encuentra la teoría genética, basada en la mayor incidencia de la enfermedad en determinados grupos étnicos y entre los familiares de los afectos. La enfermedad es mucho más frecuente entre la raza caucásica que entre la raza negra o la asiática y es desconocida entre esquimales, indios americanos o aborígenes australianos.

Asimismo, el riesgo de tener esclerosis múltiple en un familiar de primer grado de un afecto, es algo mayor al de la población general. “Estas observaciones sugieren la presencia de un factor genético en la aparición de esta patología, que por otra parte no sería único, ya que la mayoría de los estudios en gemelos homocigotos muestran una concordancia de un 26% y si así fuese esta concordancia sería del 100%”, explica el Grupo de enfermedades desmielinizantes de la SEN.

Nuevos hallazgos sobre la síntesis de las vainas de mielina

Un nuevo estudio científico ha revelado que en la correcta formación de la vaina de mielina y de sus capas internas entra en juego una serie de procesos proteínicos necesarios en la fase inicial de conversión de la glucosa en ácidos grasos. Este trabajo forma parte de los proyectos comunitarios AXON SUPPORT y NEUROMICS, que cuentan con una financiación de 1,3 millones y 1 millón de euros, respectivamente. Un artículo al respecto publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) informa que mediante difracción de rayos X se pudo observar de qué manera ciertas mutaciones afectan a la estructura de la mielina, que constituye un tema de investigación fundamental para el estudio de los trastornos neurológicos.

El trabajo estuvo a cargo de investigadores del Boston College (Estados Unidos), en colaboración con científicos de Italia, Japón, Países Bajos y Suiza, quienes evaluaron el impacto de la composición de los lípidos de la mielina sobre la estructura y estabilidad de ésta última. El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de las vainas de mielina que envuelven los axones de las neuronas.

«La mielinización precisa un gran incremento de la síntesis de la membrana de las células gliales. Nuestro trabajo demuestra que la fase aguda de síntesis de lípidos de la mielina es regulada por la SCAP, la proteína activadora a través del clivaje de SREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a esteroles)», explican los autores.

El profesor Daniel Kirschner del Boston College declaró: «La mielina está formada por varias membranas que aíslan el axón. Este aislamiento posibilita una rápida transmisión nerviosa. Si la mielina se deteriora, se forman agujeros en este aislante membranoso y el nervio realiza su función con menos eficacia. Y si la mielina desaparece por completo en un segmento del axón, entonces la conducción nerviosa se detiene.»

Los científicos hicieron uso de difracción de rayos X para observar el proceso de síntesis de la vaina en muestras completas de nervios obtenidas de ratones modificados para que presentaran enfermedades mielínicas. Según informó el profesor Kirschner, su equipo constató que, en comparación con otras técnicas de microscopía, la difracción de rayos X muestra con más rapidez, nitidez y claridad la integridad estructural de la mielina intermodal.

«Nos permitió apreciar que la disposición de las membranas era anómala y podría perjudicar a las propiedades electrofísicas de la mielina», afirmó este biólogo. «También nos percatamos de que la disposición de los lípidos en las bicapas mielínicas estaba más desordenada en las muestras de los ratones transgénicos que utilizamos.»

El profesor Kirschner aclaró que otras técnicas de microscopía provocan alteraciones químicas en el tejido analizado. La estructura molecular puede verse trastocada por los agentes utilizados y también por el lapso de tiempo necesario para preparar y analizar las muestras, lo cual puede ocultar las interacciones dinámicas de la mielina.

«En cambio, la difracción de rayos X no precisa ningún tratamiento químico y se puede llevar a cabo en cerca de una hora», explicó. «Las ventajas de esta técnica son que nos permite examinar y analizar muestras completas de tejido y obtener información acerca del efecto de la mutación sobre la estructura propia de la mielina y también sobre su estabilidad.»

Este equipo científico lleva cuatro años usando ratones modificados genéticamente para investigar la influencia de la degeneración mielínica en diversas enfermedades de los sistemas nerviosos central y periférico.

AXON SUPPORT («Comunicación axonuclear en la salud y la enfermedad») recibió financiación por medio del área temática «Ciencias y tecnologías nuevas y emergentes» (NEST) del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE. Por su parte, NEUROMICS («Genómica funcional del cerebro») contó con apoyo del programa de formación en la fase inicial (EST) de las Acciones Marie Curie del 6PM.

Para más información, consulte:

PNAS:
http://www.pnas.org

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse

Biología molecular / Según dos trabajos de científicos argentinos

Hallazgo clave en la reacción al estrés

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse

Noticias de Ciencia/Salud: Lunes 14 de diciembre de 2009

(Agencia CyTA-Instituto Leloir).-Cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente condiciones adversas, tales como un aumento de la temperatura, la radiación ultravioleta o la presencia de sustancias químicas nocivas, despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular. Esas reacciones se conocen como respuesta al estrés.Dos estudios de un equipo de investigadores argentinos describen dos características cruciales de la formación de estructuras celulares, llamadas gránulos de estrés, que son clave en la respuesta defensiva. El más reciente de los trabajos, que recibieron una mención especial de los editores de The Journal of Cell Science , aparece en la portada de la última edición de esa revista."Ante una situación adversa, las células tienen que tomar decisiones muy cruciales, como, por ejemplo, dejar de fabricar las proteínas que normalmente sintetizan, no perder el tiempo con sutilezas, bajar la llave maestra, apagar todo y utilizar la energía para fabricar las proteínas especializadas en la contención y en la reparación del daño físico o químico. En pocas palabras, la célula silencia todo lo que tiene que ver con la vida normal y activa lo que necesita para sobrevivir", explicó la doctora Graciela Boccaccio, jefa del Laboratorio de Biología Celular de la Mielina, del Instituto Leloir.

Y agrega: "Ese mecanismo de respuesta universal ocurre tanto en las células de los mamíferos como en las de los insectos y las plantas".Hace menos de una década, un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió que, durante la respuesta al estrés, la maquinaria de síntesis de proteínas que se encuentra transitoriamente inhabilitada es almacenada en el citoplasma celular en los gránulos de estrés.

"Hemos comenzado a entender la relevancia de esa estructura en la respuesta defensiva de las células", indicó Boccaccio, investigadora del Conicet y profesora del Departamento de Fisiología y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA. En ambos estudios, los investigadores trabajaron con distintos modelos de estrés celular que son considerados paradigmas de condiciones patológicas. Mimetizaron las características del estrés oxidativo y de las proteínas mal plegadas en células humanas y de ratón.

"El estrés oxidativo ocurre en procesos inflamatorios y está presente también en trastornos circulatorios, como la isquemia. Las proteínas mal plegadas, similares a una pieza defectuosa de origami, son frecuentes en muchas enfermedades neurodegenerativas, que afectan a las neuronas o las células mielinizantes. Como están mal plegadas, no cumplen su función y su acumulación interfiere con el normal funcionamiento celular, lo que las hace un factor importante de estrés", dijo Boccaccio.

Una vez obtenidos los gránulos de estrés en las células estudiadas, la doctora María Gabriela Thomas y otros investigadores del laboratorio del Instituto Leloir manipularon los niveles de una proteína (Staufen 1). Al bloquear o sobreexpresar el gen que codifica esa proteína, elevaron o disminuyeron sus concentraciones y descubrieron que inhibe la formación de los gránulos de estrés.La importancia del hallazgo reside en que es el primer regulador negativo descubierto. "Paradójicamente, Staufen 1 es reclutada por los gránulos de estrés, lo que provoca su desestabilización.

Moléculas en pugna

Los científicos se preguntaron qué es lo que hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en menos de 10 minutos en ciertos sitios de la célula para que se ensamblen los gránulos de estrés.Tras varios experimentos, el equipo identificó cuatro «motores» que transportaban las moléculas a esos sitios en las células. "El motor dineína 1, un adaptador de la dineína y dos subunidades de la kinesina dirigen el movimiento necesario para la agregación y dispersión de los gránulos de estrés", explicó Boccaccio.

Los motores moleculares, agregó, son moléculas que desplazan estructuras macromoleculares dentro de las células. "Lo hacen a través del citoesqueleto, que está formado por fibras de distinto grosor y longitud, que sirven como vías de transporte: los microtúbulos son una suerte de autopistas y los microfilamentos son como caminos secundarios.

"Para identificar esos motores, la coinvestigadora Mariela Loschi realizó una serie de experimentos con células de mamífero en los que fue «encendiendo» y «apagando» genes que codifican distintos tipos de motores moleculares. "De ese modo, pudimos identificar las moléculas que eran responsables del armado y desarmado de esas novedosas estructuras", puntualizó Boccaccio.

Los investigadores descubrieron con sorpresa que esos motores no actúan secuencialmente, sino que ambos están encendidos en todo el proceso, oponiendo sus fuerzas en una pugna molecular que la célula debe mediar en función de la situación. Tal como lo esperaban, observaron que ese mecanismo está conservado en células de Drosophila , insecto que se usa como modelo de estudio.

Para entender la competencia entre motores, Loschi realiza una investigación que es fruto de una colaboración con la Universidad de Harvard, con equipamiento que no está disponible en el país. Se espera que ese trabajo responda a esos interrogantes.

Con estos descubrimientos en la formación de los gránulos de estrés, se podría interferir en la respuesta al estrés celular. "En el futuro, el manejo de estos factores permitiría controlar la vida o la muerte celular en diversas patologías -dijo Boccaccio-. Para evitar que las células cancerosas sobrevivan al estrés por terapias antineoplásicas, por ejemplo, se podría interferir su capacidad de defensa. En enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, o autoinmunes, como la esclerosis múltiple, se podría optimizar la respuesta defensiva para mejorar la sobrevida de las neuronas."Pero, para lograrlo, aún es necesario investigar más.

Dependencia. afectados por esclerosis múltiple se quejan de los retrasos en el sistema de dependencia

MADRID, 14 (SERVIMEDIA)
La Asociación Española de Esclerosis Múltiple (Aedem-Cocemfe) denunció hoy que las valoraciones del grado de dependencia "no siguen un criterio uniforme y llegan con mucho retraso", al igual que la concesión de las prestaciones, que, en cualquier caso, "no compensan la pérdida de subvenciones de las administraciones públicas".
Y es que, según informó hoy la citada asociación, como el resto de la sociedad, el colectivo de afectados por esclerosis múltiple está padeciendo la crisis económica, que se manifiesta en la pérdida de recursos derivada de la disminución de asociados que no pueden pagar sus cuotas, y de la escasez de subvenciones públicas y donaciones privadas.
Aedem hizo estas declaraciones con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, que se celebrará el próximo viernes, 18 de diciembre, con el fin de dar a conocer la enfermedad y concienciar a la sociedad sobre su importancia.
Para celebrar el día de la esclerosis múltiple, la agrupación ha impulsado actividades como la campaña publicitaria en medios impresos y audiovisuales denominada "Sensibilízate con la esclerosis múltiple".
También instalará el viernes 18 mesas informativas de las 9:30 a 14:00 horas en la entrada principal del Hospital Ramón y Cajal, el Hospital La Paz y el Centro Comercial La Vaguada, todos ellos en Madrid.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido e incurable a día de hoy que daña el sistema nervioso central y que afecta en la actualidad a unas 45.000 personas en toda España, principalmente mujeres de entre 20 y 40 años, y que representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes.
(SERVIMEDIA)

La última terapia

Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple

Noelia Márquez - diariodesevilla.es

Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.

La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.

Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".

Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.

El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.

El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.

Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.

La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.

Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

Terapia genética en EU frena enfermedad cerebral en dos niños

• El estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular

Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños

WASHINGTON, EU.- Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños y al parecer lograron detener el avance del tumor cerebral que sufrían, en un experimento que dijeron podría tener "implicaciones apasionantes".

Los expertos realizaron la operación inutilizando el virus HIV para que no causara sida y luego lo usaron para que cargara con el nuevo gen sano.

El experimento marca la primera vez que los investigadores dan ese paso en alguien, aunque el método fue estudiado desde hace mucho tiempo. También representa la primera terapia genética efectiva contra los tumores cerebrales, dijo el doctor Patrick Aubourg, investigador del método para la Universidad París-Descartes.

Aunque se trate de un pequeño estudio, la maniobra podría tener "implicaciones apasionantes" para otras enfermedades sanguíneas e inmunológicas en las que aún no se ha usado la terapia genética, dijo el doctor Kenneth Cornetta, presidente de la Asociación Estadounidense de Terapia Genética y Celular.

"Este estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular", explicó Cornetta, cuyos laboratorios en la Universidad de Indiana han investigado durante años como usar los genes usando los lentivirus de la familia del sida.

La investigación contra la fatal enfermedad cerebral mejor conocida por la película "Lorenzo's Oil" fue publicada el viernes en la revista Science.
La adrenoleukodistrofia (conocida como ALD en inglés) es una rara enfermedad genética que destruye la capa protectora de las fibras de los nervios en los cerebros de los jóvenes. Sin esa capa protectora, llamada mielina, el sistema neurológico no funciona.

La enfermedad se da en niños de entre cuatro y 10 años. Produce ceguera, sordera, demencia y pérdida del control muscular, matando en pocos años a los que la sufren.

Los transplantes de médula ósea pueden frenar la enfermedad al permitir que nazcan nuevas células que formen mielina, pero es muy difícil encontrar un donante de médula ósea y el transplante es muy arriesgado.

Es por ese motivo que los expertos intentaron corregir genéticamente las células de la médula ósea, eliminando la mutación de la adrenoleukodistrofia.

CRÉDITOS: AP / GP Nov-08 20:58 hrs

Los discapacitados con esperanza de vida menor podrán jubilarse a los 58 años

• El Consejo de ministros ha aprobado el Real Decreto que lo contempla.
• También ha reformado la Ley Navegación Aérea para proteger del ruido a los vecinos afectados por el ruido de los aviones.

20MINUTOS.ES / AGENCIAS. 04.12.2009

El Gobierno ha aprobado este viernes un Real Decreto por el que se establece la anticipación de la edad de jubilación a los 58 años para trabajadores con un grado de discapacidad igual o superior al 45%, cuando se trate de discapacidades que limiten la esperanza de vida de las personas afectadas.

El Real Decreto ahora aprobado desarrolla el artículo 161 bis de la Ley General de la Seguridad Social y será de aplicación a todos los regímenes que integran el sistema de la Seguridad Social. Para acceder a la jubilación anticipada será condición indispensable hallarse en alta o situación asimilada a la de alta.

En 2003, la Seguridad Social fijó ya coeficientes reductores de la edad de jubilación para trabajadores con discapacidad igual o superior al 65%. La reforma de la Seguridad Social de 2007 abre ahora esta opción a trabajadores cuya discapacidad lleva aparejada una menor esperanza de vida y, por lo mismo, menos carrera de cotización y menos oportunidades de llegar a la edad general de jubilación, fijada para todos los trabajadores en función de la esperanza media de vida.

La anticipación a los 58 años tiene en cuenta no sólo el mayor esfuerzo y la penosidad que el desarrollo de una actividad profesional comporta para un trabajador con discapacidad, sino también la concurrencia de una reducción de su esperanza de vida.

Dichas discapacidades se refieren a parálisis cerebral; anomalías genéticas, tipo síndrome de Down, acondroplasia o fibrosis quística; autismo; discapacidad intelectual; anomalías congénitas secundarias a Talidomida; síndrome postpolio; daño cerebral adquirido; patologías mentales como esquizofrenia, y neurológicas como Esclerosis Lateral Amiotrófica o Esclerosis múltiple.

El secreto del talento está en la mielina

¿Por qué Brasil es una cantera de estrellas del balón? Hasta ahora muchos recurrían a la genética para, por ejemplo, explicar el "jogo bonito" de los brasileños, pero los científicos han descubierto que la clave del talento está en la mielina, una proteína del sistema nervioso que aumenta con la práctica.

"No se nace con genes mágicos", declara a EFE Dan Coyle, autor de "Las claves del talento" (Zenith), un libro que reúne algunas investigaciones sobre el papel de la mielina, una lipoproteína que recubre en forma de vaina los nervios y permite la transmisión de impulsos entre ellos.

Hasta ahora los expertos habían estudiado la pérdida de mielina como responsable de graves enfermedades del sistema nervioso como la esclerosis múltiple o lateral pero no habían relacionado su desarrollo con el talento.

La mielina rodea los nervios como "si se tratara de un aislamiento de goma que envolviese un alambre de cobre" con el objetivo de que la señal sea más veloz y fuerte e impida que se escapen los impulsos nerviosos.

La práctica intensa de una habilidad, según Coyle, añade nuevas capas de mielina, por lo que las acciones y los pensamientos se vuelven más "veloces y precisos".

Coyle, que ha viajado alrededor del mundo en busca de los "semilleros de talento", descubrió en Brasil que el éxito de sus jugadores de fútbol no se debía a que "lo practicaran en la playa o a la bondad de su clima" sino a las horas que dedican al entrenamiento y, sobretodo, a las repeticiones con las que liman los errores.

Brunio -cuenta Coyle- tiene once años y trata de aprender el "elástico", una nueva maniobra de dominio del balón que se le resiste hasta que, después de repetir el movimiento más lentamente y dividirlo en partes, lo consigue.

En Brasil, el escritor estadounidense constató que, aunque, por ejemplo, en las favelas la pasión por el deporte ayuda a desarrollar estas habilidades, la clave está en el fútbol sala, una incubadora en la que el balón, más pequeño y pesado, y el menor espacio aumentan un 600 por cien los toques del balón y aceleran el proceso de la mielina.

Coyle también encontró otros ejemplos en su periplo: el éxito de un club de tenis ruso que pese a sus precarias instalaciones forma a más jugadoras de máximo nivel que todo Estados Unidos o la rara coincidencia de las hermanas Charlotte, Emily y Anne Brontë, tres escritoras de talla internacional que crecieron en un pueblecito al norte de Inglaterra.

Sus escritos infantiles eran "burdas imitaciones de artículos de revistas y libros de la época" pero fueron una "práctica intensa" que culminó con novelas clásicas y "sorprendentes" como "Cumbres borrascosas" o "Jane Eyre".

Envolver con mielina los nervios requiere gran cantidad de tiempo y energía, por lo que aunque "no podamos ser Miguel Ángel o Messi" y durante la infancia se desarrolle de un modo más rápido, "todos podemos mejorar aquellas habilidades que nos apasionan".

"Se necesita amor irracional hacia una actividad para ser capaz de trabajar duro", añade Coyle, quien aconseja para incrementar la mielina dedicar tiempo a observar la habilidad, descomponerla y reducir su velocidad para facilitar su aprendizaje, y repetirla "siempre prestando atención a los errores".

Además de la práctica intensa, se requiere motivación y un "maestro instructor", que enseñe "el amor hacia lo que se hace", apunta Coyle.

Según este autor, España "es un lugar con muchos talentos en el arte, los negocios o el deporte", un "renacimiento del talento español" que alcanza incluso los fogones, concluye.

Virus y Esclerosis Múltiple

Enviado el jueves, 01 de octubre de 2009

Ya hemos comentado en otras ocasiones la posibilidad de que algún agente infeccioso tome parte en diferentes enfermedades crónicas humanas como el Alzheimer o la Esclerosis Múltiple. Por supuesto, también se comentó que se trata solo una hipótesis de estudio, que estas enfermedades son muy complejas y que, con toda seguridad, hay muchos factores, genéticos, ambientales y, por qué no, biólogos, implicados. ¿Qué otros organismos, vivos o no, podrían estar implicados?

oncretamente, centrándonos en la enfermedad Esclerosis Múltiple, con cerca de tres millones de casos en el mundo, se ha hablado de bacterias (algunas implicadas en neumonía, por ejemplo, como las clamidias) y de varios virus, como el herpes 6, el Epstein Barr y, como últimamente se está investigando, el conocido HSV-1, el de las calenturas.

En este sentido, un estudio reciente realizado en nuestro laboratorio, publicado en la revista Experimental Cell Research, analiza los cambios que se producen durante la maduración y diferenciación de los oligodendrocitos, que son las células que protegen a los nervios y que resultan dañadas durante la enfermedad. Se ha visto, por ejemplo, que la maquinaria encargada del transporte de moléculas dentro de la célula se modifica cuando un oligodendrocito se vuelve muy maduro. Además, y curiosamente, estos cambios también se han visto durante la infección, in vitro, de estas células con el virus herpes. ¿Qué quiere decir esto? No se sabe, pero abre, indudablemente, una vía interesante de investigación puesto que, en caso de que la relación no sea una mera coincidencia y todo esto se relacione, finalmente, con la enfermedad, ¿por qué no decirlo?, siempre se estaría en disposición de encarar nuevas aproximaciones terapéuticas.

Y esto no lo digo yo, que también, sino que Ruth F. Itzhaki, de la Universidad de Manchester, hasta sugiere que se trate con antiherpéticos a pacientes con Alzheimer. Algo exagerado, todavía, desde mi humilde punto de vista, pero tiempo al tiempo...

José Antonio López (JAL) Doctor en CC. Biológicas (Bioquímica). Profesor Titular de Microbiología de la UAM. Investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM).

JAL (CBMSO-UAM)

FUENTE : http://weblogs.madrimasd.org/biocienciatecnologia/archive/2009/11/10/125763.aspx

El superávit de la Seguridad Social retrocede un 30,4% en los nueve primeros meses

Las cotizaciones sociales han descendido 2,30 puntos porcentuales respecto al mismo periodo de 2008

Las cuentas de la Seguridad Social arrojaron un saldo positivo de 12.015,63 millones de euros en los nueve primeros meses del año, lo que representa un descenso del 30,4% con respecto al mismo periodo del año pasado, cuando el superávit alcanzó los 17.273,75 millones de euros. En términos del PIB, el superávit obtenido por la Seguridad Social a finales de septiembre representa el 1,14%.

Los gastos previstos pendientes de imputación presupuestaria alcanzarían un importe de 1.100 millones de euros, "lo que implicaría la disminución del superávit a esta fecha", señala el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Con respecto al saldo de 12.015,63 millones de euros, son el resultado de unos ingresos que alcanzaron los 93.114,9 millones de euros, un 0,6% menos, y de unos pagos que sumaron 81.099,3 millones de euros, un 6,1% más que en los nueve primeros meses de de 2008.

En términos de caja, las operaciones no financieras supusieron una recaudación líquida de 90.035,22 millones de euros, con una disminución interanual del 1,82%, mientras que los pagos presentaron un crecimiento del 6,44%, hasta alcanzar los 80.945,15 millones de euros.

Del volumen total de ingresos, el 91,29% corresponde a las entidades gestoras y servicios comunes de la Seguridad Social y el 8,71% restante, a las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. En cuanto a los pagos, el 91,11% fue realizado por las entidades gestoras y el 8,89% por las mutuas.

Las cotizaciones sociales ascendieron a 79.624,28 millones de euros, lo que representa una disminución interanual de 1,57 puntos porcentuales respecto al mismo periodo del año anterior. En conjunto, la Seguridad Social prevé ingresar este ejercicio un total de 112.436,60 millones de euros en concepto de cotizaciones sociales.

Prestaciones económicas

Las prestaciones económicas a familias e instituciones totalizaron 73.219,77 millones de euros, cifra que representa un 90,28% del gasto realizado en el sistema de Seguridad Social. La mayor partida, 70.554,19 millones, corresponde a pensiones y prestaciones contributivas, con un crecimiento interanual del 6,09%.

Dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones (invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares) se destinaron 64.032,78 millones de euros, un 6,65% más. El gasto en incapacidad temporal se elevó a 4.402,71 millones (-1,19%). Las prestaciones por maternidad, paternidad y riesgo durante el embarazo crecieron hasta los 1.693,20 millones, un 7,32% más.

En cuanto a las prestaciones no contributivas, éstas registraron un importe de 2.665,58 millones de euros, un 4,95%, más que en los nueve primeros meses del pasado año. A las prestaciones familiares se destinaron 1.033,68 millones de euros, un 7,87% más.

Los gastos corrientes en bienes y servicios experimentaron, respecto al mismo periodo del ejercicio anterior, una disminución superior al 9% en términos porcentuales.

El secretario de Estado de la Seguridad Social, Octavio Granado, considera que el superávit mantiene su crecimiento por el control de los gastos corrientes, la disminución del gasto en incapacidad temporal, la mejora relativa en el incremento de los ingresos por cotizaciones sociales y una cierta disminución del conjunto de los gastos del sistema. Además, según Granado este aumento del superávit demuestra que la Seguridad Social va a terminar sus cuentas en positivo en el ejercicio de 2009, por lo que "los españoles pueden estar muy confiados en el buen funcionamiento de la Seguridad Social".

Plasmaféresis para los ataques agudos de desmielinización del sistema nervioso central: factores predictivos de mejoría a los 6 meses.

Cita: Neurology. 2009 Sep 22;73(12):949-53.

Resumen:
El tratamiento más común después de un ataque agudo de desmielinización del sistema nervioso (es decir, la recaída de la EM) son las dosis altas de esteroides por vía intravenosa. Sin embargo, cuando el ataque provoca déficit neurológicos graves, la respuesta a los esteroides por vía intravenosa puede ser insuficiente. En esos casos, la plasmaféresis (Plex), una medida terapéutica que de forma selectiva limpia la sangre de anticuerpos (que se sabe que podrían estar relacionados con eventos agudos de desmielinización), parece tener efectos positivos, como se demostró en un ensayo doble ciego controlado publicado en 1999.

Por esta razón, en muchos centros, la Plex ha sido frecuentemente utilizada como un tratamiento de estos ataques graves que no responden a los esteroides por vía intravenosa. Los autores de este art&ia cute;culo tienen como objetivo investigar la eficacia de la educación física y otros factores relacionados con un mejor resultado después del tratamiento con Plex, a través del estudio de un grupo de 41 personas que recibieron este tratamiento en un centro especializado en esclerosis múltiple.

Encontraron que, después del tratamiento de Plex, casi el 40% tuvo una mejora durante las primeras semanas, como se vio en el momento del alta (de una a cinco semanas después del tratamiento con Plex).

Curiosamente, cuando todo el grupo que había recibido Plex se evaluó seis meses después del tratamiento, la mejora se logro en más de un 60%, revelando que una cantidad significativa de personas que no habían mejorado a principios de este mostraron mejoría después de un tiempo.

A pesar de que esta tardía mejora fue alentadora y refuerza el papel potencial de este tratamiento en los ataques graves que no responden a esteroides, los autores también encontraron que la mejoría inicial después de Plex es el mejor predictor de una respuesta positiva mas tarde.

Las Vitaminas E y D3 atenúan la desmielinización y potencian el proceso de remielinización del hipocampo en ratas.

Autores: Goudarzvand M, Javan M, Mirnajafi-Zadeh J, Mozafari S, Tiraihi T. Cita: Cell Mol

Neurobiol. 2009 Sep 19. Resumen:

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central de origen autoinmune.
Aunque el tratamiento ideal es aquel capaz de detener el proceso de desmielinización y regenerar el tejido dañado, los tratamientos disponibles en la actualidad sólo parecen ser capaces de frenar este proceso.
Es bien sabido que algunas vitaminas tienen la capacidad para mejorar los síntomas clínicos en modelos animales de EM, como en el caso de la vitamina D, o de evitar que el tejido neural sea dañado como resultado de diferentes procesos oxidativos, como en el caso de la vitamina E.
Por lo tanto, en este estudio los autores tuvieron como objetivo investigar la capacidad de las vitaminas D y E para regenerar el contenido de mielina del sistema nervioso central en un modelo animal específico de la EM (rata).
Después de provocar un estímulo de desmielinización en el cerebro de una rata (daño cerebral artificial), se dividieron las ratas en tres grupos y se inyectó vitamina D o vitamina E o un equivalente a placebo, que actuó como control.
Se compararon los tres grupos de ratas y vieron que los dos grupos que habían recibido la vitamina D o la vitamina E durante al menos cuatro semanas después de la lesión cerebral desmielinizante, tenían un nivel significativamente menor de desmielinización y mayor nivel de remielinización (restablecimiento del contenido de mielina) en el cerebro de las ratas que no habían sido inyectados con las vitaminas D y E.
A pesar que son necesarios estudios con seres humanos para comprender mejor el papel de estas vitaminas en la EM, este estudio apoya su efecto beneficioso y arroja la luz sobre la patogénesis de la enfermedad

Conservar energia

Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple

02/10/2009

Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.

La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.

La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.

[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM

Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico

Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.

Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa

PROFESOR RAMÓN CISTERNA
Jefe del Servicio de Microbiología del Hospital de Basurto. Departamento de Inmunología, Microbiología y Parasitología de la UPV

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?
Estamos desarrollando un programa especial que incluye en los pacientes con Esclerosis Múltiple, la investigación de su perfil virológico con relación al virus de Epstein Barr. Para ello, hemos diseñado un estudio primero con los pacientes que ya han sido diagnosticados de EM y después con los que se vayan incorporando a este diagnóstico.

¿Es el virus de Epstein Barr, el agente infeccioso con más probabilidad de estar relacionado con las causas que pueden desencadenar la EM?
Realmente en una enfermedad donde convergen muchísimos factores, resultaría demasiado aventurado predecir que el virus de Epstein Barr es el responsable de esta patología. No obstante, algunos investigadores creen que este virus podría estar implicado de alguna forma en la evolución de la enfermedad, es decir que Esclerosis Múltiple y virus de Epstein Barr estarían relacionados en alguna parte de la historia natural de la enfermedad.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…
En primer lugar buscar un marcador predictivo relacionado con el virus de Epstein Barr y que esté asociado con pacientes en distintas fases evolutivas de Esclerosis Múltiple.
Después analizar cuál sería el papel que el virus podría desempeñar en la evolución de la enfermedad, ya que es posible que nos encontremos con distintos tipos de interrelación entre el virus y la enfermedad.

¿Está relacionada la fatiga, síntoma habitual en la esclerosis Múltiple, con el virus de Epstein Barr?
Ésta es una de las líneas básicas de la investigación, analizar si infección mantenida y fatiga podrían estar relacionadas.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?
En nuestro hospital de Basurto, junto con el equipo dirigido por el Dr. Rodríguez Antigüedad, trabaja nuestro Servicio de Microbiología Clínica y el departamento de Inmunología y Microbiología de la Universidad del País Vasco que en ambos casos están coordinados por mí.
En el momento que obtengamos distintos tipos de evidencias, solicitaremos la incorporación a este estudio de diferentes centros con los que ya hemos hablado y están a la espera de poder integrarse a través de una investigación multicéntrica.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?
Van a transcurrir todavía unos años, pero estoy convencido que tanto en el diagnóstico como en la evolución y posterior tratamiento de la enfermedad se conseguirá que el efecto de la Esclerosis Múltiple sobre la población pueda ser aliviado.

Fuente: Panorama EM

Esclerosis Múltiple Primariamente

Dra.Mar Mendibe
Neuróloga, Servicio de Neurología delHospital de Cruces

La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes.

De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de
los pacientes presenta una evolución

La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes. De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM

En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de los pacientes presenta una evolución inicial en ‘brotes’ o recaídas, es la denominada EM Remitente-
Recidivante (EMRR), que se caracterizada por la aparición de síntomas agudos relativamente reversibles que se suceden a lo largo del tiempo.

Otra variedad de EM es la llamada Primariamente Progresiva (EMPP).Tiene unas características especiales que la diferencian de la EM Remitente-Recidivante:

• Afecta a un 10% del total de los casos.

• Es más frecuente en varones que en mujeres y aparece a una edad más tardía que la EMRR,en torno a los 40 años.

• Los pacientes describen la enfermedad como:una dificultad progresiva para caminar,pérdida de fuerza, torpeza o debilidad, rigidez en las extremidades, inestabilidad etc. que paulatinamente
limitan su autonomía.

• En algunos casos el diagnóstico puede ser muy complejo y requiere un seguimiento evolutivo que demuestre la progresión. En otras ocasiones el diagnóstico diferencial es decisivo,ya que puede confundirse con otro tipo de enfermedades (lumbalgias, hernias discales...).

Tratamiento

Actualmente la EM Primaria Progresiva constituye un reto terapéutico. Desafortunadamente,ningún fármaco ha demostrado eficacia científica a la hora de frenar o detener la progresión.Se han realizado múltiples ensayos clínicos con medicamentos
(Inmunosupresores como el Imurel,Metotrexato o Mitoxantrone, Interferon b,etc.) pero los resultados han sido negativos, incluso perjudiciales.

En cambio,el tratamiento sintomático encaminado a aliviar los síntomas (la rigidez, la espasticidad, la afectación esfinteriana,el estado de ánimo, el dolor) es fundamental,ya que puede mejorar la calidad de vida.

En algunos casos concretos los pulsos periódicos con corticoides pueden controlar parcialmente los síntomas.

Todo este arsenal terapéutico se debe emplear de forma juiciosa teniendo siempre en cuenta el beneficio del afectado. Nunca está de más prevenir a los pacientes de todo tipo de terapias ‘milagrosas’que únicamente persiguen el beneficio económico de quienes las llevan a cabo y pueden ser muy nocivas.

Actualmente,existe un amplio campo de investigación en el tratamiento de la EM que sólo ha comenzado a dar sus frutos.Estamos realizando un gran esfuerzo mediante nuevos y complejos estudios con diversos fármacos. Nuestros enfermos voluntariamente participan en ensayos
clínicos internacionales y multicéntricos para definir la eficacia y la seguridad de distintos tratamientos.

Tanto los pacientes como los médicos somos conscientes de que el camino que nos espera será difícil y laborioso,pero no debemos de perder la esperanza. <<

Salud recibe autorización para realizar el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple

SEVILLA, 15 Sep. (EUROPA PRESS)

La Consejería de Salud ha recibido la autorización pertinente de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), del Ministerio de Sanidad y Política Social, para llevar a cabo el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple que se hará en el Sistema Sanitario Público de Andalucía y que, con carácter multicéntrico, será realizado por investigadores de los hospitales Carlos Haya (Málaga) y Virgen Macarena (Sevilla), en colaboración con el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer).

Promovido por la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, este ensayo clínico evaluará la eficacia y la seguridad de la terapia con células madre mesenquimales de tejido adiposo (procedentes de la grasa) en unos 30 pacientes con esclerosis múltiple que no responden adecuadamente a los tratamientos que actualmente existen.

Este trabajo se realizará en las Salas GMP (Good Manufacturing Practice) o Salas Blancas del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, infraestructuras necesarias para la producción celular según las normas de correcta fabricación de medicamentos en terapias avanzadas, una vez que reciban la acreditación definitiva por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y que se prevé obtener próximamente.

Este ensayo clínico, fruto de la colaboración entre los distintos grupos de investigación de ambos hospitales y de los profesionales del Cabimer, cuenta con una financiación de más de 600.000 euros concedida por el Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, correspondiente al Subprograma de Proyectos de Investigación Clínica no Comercial con Medicamentos de Uso Humano.

LA INVESTIGACIÓN EN TERAPIAS AVANZADAS

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, promovida por las Consejerías de Salud e Innovación, Ciencia y Empresa, fomenta el desarrollo y la aplicación en la práctica clínica de terapias celulares, génicas y de ingeniería de tejidos procedentes de los tres programas de investigación en Andalucía: el Programa Andaluz de Terapia Celular y Medicina Regenerativa, el Programa Andaluz de Genética Clínica y Medicina Genómica y el Programa Andaluz de Nanomedicina.

En este contexto, actualmente en Andalucía se están realizando seis ensayos clínicos con terapias celulares, que se encuentran en distintas fases de desarrollo y abordan las patologías de miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, ictus cerebral e isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Se está a la espera de la autorización del Ministerio de Sanidad para empezar en breve otros dos ensayos clínicos más en diabetes mellitus y enfermedad de injerto contra huésped, mientras que en fase de aprobación por parte de los Comités Éticos de Investigación Clínica de los centros participantes hay otros dos ensayos clínicos en isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Con el firme propósito de apoyar la investigación en este campo, la Consejería de Salud ha dotado a Andalucía de las infraestructuras necesarias y del marco normativo preciso para que los investigadores puedan desarrollar una actividad científica de excelencia que redunde en el beneficio de los ciudadanos. Así, cabe destacar que es la única comunidad con un marco legal autonómico que regula estos estudios amparados en leyes específicas y que se encuentra entre el reducido número de regiones en las que se ha conseguido desarrollar líneas celulares específicas.

El superávit de la Seguridad Social se redujo el 33,33 por ciento hasta julio

Madrid, 1 sep (EFE).
La Seguridad Social tuvo un superávit de 8.611,84 millones de euros hasta julio, lo que supone un 33,33 por ciento menos con respecto al mismo periodo de 2008, informó hoy el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Este superávit fue resultado de unos ingresos de 73.060,77 millones de euros, que aumentaron el 0,03 por ciento, frente a unos gastos de 64.448,93 millones de euros, que subieron el 7,21 por ciento.

Para el secretario de Estado de Seguridad Social, Octavio Granado, julio es un mes "especial" porque se abona la paga extraordinaria a todos los pensionistas, lo cual "significa que todos los años se paga más de lo que se ingresa".

No obstante, y a pesar de la grave crisis económica, los datos han mejorado con respecto a julio de 2008, agregó Granado.

El secretario de Estado destacó que los ingresos han aumentado por primera vez en lo que va de año y que los gastos han moderado su crecimiento.

A pesar de que la Seguridad Social está pagando "muchos centenares de millones más" en prestaciones de la Ley de Dependencia, el sistema mantiene un superávit de casi 9.000 millones, lo que "confirma" que cerrará el año con saldo positivo, precisó Granado.

Los gastos previstos pendientes de imputación ascienden a 1.200 millones de euros, lo que supone una disminución del superávit a 31 de julio.

Del total del gasto de la Seguridad Social, el 90,05 por ciento, 58.034,2 millones, fueron prestaciones para familias e instituciones y, de ellas, la mayor partida, 55.881,98 millones correspondió a pensiones y prestaciones contributivas, que aumentaron el 6,14% con respecto al mismo periodo de 2008.

En términos de caja, los ingresos de la Seguridad Social hasta julio fueron de 70.669,01 millones de euros, lo que supone el 0,11% menos que en el mismo periodo del año pasado, mientras que los pagos crecieron el 7,62% hasta los 64.278,44 millones de euros.

Dentro de los ingresos, las cotizaciones sociales sumaron 61.834,73 millones, lo que representa 2,25 puntos porcentuales menos que en igual periodo de un año antes.

Para 2009, la Seguridad Social prevé ingresar un total de 112.436 millones de euros por cotizaciones sociales, por lo que a final de julio, estos ingresos representan el 55% de los previsto para todo el ejercicio.

Después de las cotizaciones sociales, el mayor ingreso fue por las transferencias corrientes, que supusieron 7.378,43 millones, un 7,41% más que hace un año.

En el capítulo de gastos, y dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones de invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares, se destinaron 51.039,75 millones de euros, el 6,66% más.

La mayor cantidad correspondió a las pensiones de jubilación, 34.060,32 millones, seguida de la viudedad, 9.981,44 millones; invalidez, 6.143,57 millones; orfandad, 719,27 millones y a favor de familiares, 135,15 millones.

Las pensiones no contributivas sumaron 2.152,22 millones de euros a finales de julio, un 4,13% más y, de ellas, las prestaciones familiares alcanzaron los 850,71 millones, un aumento del 4,92%.

Las transferencias a las comunidades autónomas más que doblaron su importe, principalmente por la Ley de Dependencia, hasta los 1.451,4 millones lo que supone el 139,51% más.