La etiología (estudio de las causas) de la esclerosis
múltiple es un campo arduo, en el que los hallazgos no han sido numerosos, pero
se han ido conociendo cada vez más elementos sobre los mecanismos fisiológicos
de la enfermedad (su fisiopatología), cómo se manifiesta y cómo afecta al
sistema nervioso central, que forman el cerebro, la médula espinal y los
nervios ópticos.
En las últimas tres décadas se han producido avances
significativos en la comprensión de los mecanismos patogénicos (origen de la
enfermedad) de la esclerosis múltiple. En consecuencia, también se han ido
descubriendo más tratamientos, como anti-inflamatorios e inmunomoduladores para
controlar la enfermedad de una forma más eficaz.
Hallazgos clave
En todas las fases de la esclerosis múltiple, la
desmielinización y la degeneración activas están asociadas con inflamación en
la cual intervienen células B, células T, macrófagos y microglía.
Las alteraciones patológicas básicas observadas en el
cerebro son similares en las fases iniciales remitentes-recurrentes y las
formas progresivas de la enfermedad, pero están aumentadas en las formas
progresivas.
Existen múltiples mecanismos que contribuyen a la
neurodegeneración asociada a la esclerosis múltiple progresiva, incluyendo un
agotamiento de la compensación funcional, la activación crónica de la microglía
y alteraciones en las partes de las neuronas afectadas por desmielinización
(los axones).
El daño producido por estrés oxidativo puede estar detrás de
las lesiones características de la esclerosis múltiple: apoptosis (muerte
programada) de las células denominadas oligodendrocitos, desmielinización,
destrucción de axones de las neuronas e insuficiencia en el proceso de
remielinización.
La acumulación de hierro en el cerebro, que es propia de la
edad avanzada, y la liberación de éste en tejido nervioso dañado podrían hacer
aún mayor el alcance del daño oxidativo, particularmente en la forma progresiva
de la esclerosis múltiple.
Algunos expertos han apuntado que el tratamiento de la
esclerosis múltiple progresiva se ha visto dificultado por la inflamación y
podría requerir una combinación de estrategias terapéuticas tanto
anti-inflamatorias como neuroprotectoras.
La fisiología de la esclerosis múltiple, se caracteriza por
un ataque a la capa de mielina que protege los axones (las partes alargadas) de
las neuronas del sistema nervioso central. También los axones pueden resultar
dañados en diferentes grados.
La localización del tejido nervioso dañado es lo que
determina los síntomas que pueden aparecer a consecuencia de la enfermedad.
Cuando un episodio de inflamación provocado por esclerosis
múltiple remite, se produce una recuperación natural de la mielina
(remielinización), pero también hay funciones nerviosas que se recuperan por la
plasticidad del sistema, su capacidad de adaptación, más que porque la mielina
se haya reparado.
La barrera hematoencefálica
Uno de los primeros pasos en la formación de las lesiones
típicas de la fisiopatología de la esclerosis múltiple es la ruptura de la
barrera hematoencefálica que protege el cerebro y la médula espinal de
sustancias dañinas. Las células inmunes que atacan por error la mielina
atraviesan esa barrera.
De hecho, está establecido que es el sistema inmunológico el
que participa directamente en la destrucción de la mielina y de las células
nerviosas.
Comprender los mecanismos mediante los cuales esto sucede
permite:
Diseñar tratamientos más eficaces
Comprender mejor las enfermedades con un componente autoinmune
que afectan al sistema nervioso central
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