martes, 21 de abril de 2015

Tratamiento remielinizador en la Esclerosis Múltiple, un rayo de esperanza


Sebastián Díaz | 20 abril, 2015

Uno de los cuadros neuropatológicos que más incapacita y limita la vida a nuestros jóvenes es la Esclerosis múltiple, que amenaza la expectativa de vida de los que la sufren, pero ¿hay algún rayo de esperanza en el tratamiento remielinizador

La esclerosis múltiple es una de las conocidas como enfermedades desmielinizantes. Es una enfermedad neurológica que se caracteriza por la inflamación y la destrucción de la mielina del sistema nervioso central, respetando el sistema nervioso periférico. La mielina es una lipoproteína que rodea los nervios del sistema nervioso y permite la transmisión rápida y eficiente de los impulsos a lo largo de las neuronas. La mielina se encuentra en los nervios, tanto del sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) como del sistema nervioso periférico (nervios de los miembros y de los órganos), pero en la esclerosis múltiple se altera selectivamente el sistema nervioso central y no al periférico, de forma que se retrasa la transmisión de los impulsos a ese nivel, originando la clínica de la enfermedad.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología, unas 46.000 personas en España padecen esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta preferentemente a jóvenes (entre los 20-45 años), siendo, tras la epilepsia, la principal causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cada año se llegan a detectar alrededor de 1.800 nuevos casos.

La causa de la enfermedad es desconocida, pero se sabe que tiene una base autoinmune, es decir, el propio sistema inmune del individuo actuaría por error contra las células productoras de la mielina en el sistema nervioso central (contra los oligodendrocitos).

Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer la enfermedad, pero parece que sobre esta predisposición genética tendrían que actuar factores ambientales (como virus) para que se desarrollase la esclerosis múltiple.

Hasta ahora no existe un tratamiento que sea capaz de curar la esclerosis múltiple, por lo que los objetivos del tratamiento serán, frenar el progreso de la misma y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Con este fin se está administrando tratamiento inmunomodulador, que variará en función de la forma clínica de la afección. Así mismo deberá de administrarse tratamiento paliativo de sus secuelas.

En Agosto de 2014 tuvimos conocimiento por la publicación en la revista Neurology del artículo “Randomized phase I trials of the safety/tolerability of anti-LINGO-1 monoclonal antibody BIIB033
de los trabajos sobre bioseguridad, tolerancia y farmacocinética de un anticuerpo monoclonal, llamado BIIB033 que tenía propiedades reparadoras de la mielina y con ciertas funciones remielinizantes.

Sería por tanto el primero de los fármacos que se podrían utilizar no con fines meramente paliativos, sino que tendrían efectos curativos sobre los enfermos de Esclerosis Múltiple.

En concreto este fármaco ha superado la Fase 1 del Ensayo clínico y se encuentra ahora en la Fase 2.

En este estudio, se realizaron dos grupos separados aleatoriamente, controlados con placebo, y administrándoles dosis ascendentes individuales de BIIB033 o de placebo mediante infusión intravenosa o subcutánea a 72 voluntarios sanos, y múltiples dosis ascendentes (2 dosis separadas por 14 días) de BIIB033 o placebo por infusión IV de 47 participantes con síntomas de recaída o de Esclerosis múltiple progresiva. En esta Fase 1 se ha descrito como este tratamiento es seguro, tiene buena tolerancia y se podría utilizar como tratamiento remielinizador.

El próximo día 22 de Abril se van a presentar en el Congreso anual de la Asociación Americana de Neurología que se va a celebrar en Washington, los primeros resultados clínicos satisfactorios sobre los primeros procesos de remielinización en casos de Esclerosis Múltiple con el uso del BIIB033. El equipo de investigación de Biogen informará que los pacientes con neuritis óptica (a menudo el primer síntoma de la Esclerosis Múltiple) que recibieron el anticuerpo monoclonal BIIB033 habrían mejorado la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo del nervio óptico entre la retina y el cerebro. Durante un episodio de neuritis óptica, este impulso nervioso puede retrasarse entre 15 y 40 milisegundos (en condiciones normales el tiempo es de estímulo es de 100 milisegundos). Este retardo se conoce como latencia y es causado por la pérdida de mielina en el nervio óptico. Los pacientes de este estudio que se les dio BIIB033 tuvieron una mejoría del 40% en la latencia en comparación con los que recibieron placebo, y eran dos veces más propensos a volver a los tiempos normales. Esto hace pensar a los investigadores que el fármaco es eficaz y que se está produciendo la remielinización con su administración.

Ahora se está estudiando el uso de BIIB033 en pacientes con Esclerosis Múltiple diagnosticada y de diferentes grados de gravedad para así ver que parte de la población se puede ver más beneficiada por el uso de este medicamento. ¿Dejaremos de decir algún día que la Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible? Seguiremos atentos.


Sebastián Díaz
Dr. Sebastián Díaz Ruiz, soy Medico Forense en el Instituto de Medicina Legal de Málaga. Me apasiona la Patología Forense. Experto Universitario en Metodología de Investigación en Drogodependencias. Miembro de la Sociedad Española de Patología Forense y de la Asociación de Médicos Forenses de Andalucia. Autor del libro “Manual de Tanatopraxia y Tanatoestética”. Pero ante todo, mi principal inquietud es la investigación y aprender cada día algo nuevo.

1 comentario:

  1. muy buen artículo, yo padezco ELA desde hace 13 años. saludos desde Guatemala

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