Un estudio indica una interacción compleja entre los genes
de riesgo del VEB y la EM.
Last updated: 15th June 2018
La infección por el virus de Epstein Barr (VEB) puede
contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes, como la EM
El virus puede producir proteínas que se unen al ADN y que
pueden interactuar con las partes del ADN que controlan los genes de riesgo de
la EM
Las variaciones de algunos genes relacionadas con un mayor
riesgo de desarrollar EM tienen más probabilidades de interactuar con el VEB
Los virus actúan esquivando las defensas de nuestro cuerpo y
secuestrando nuestras células. Una vez dentro, pueden utilizar nuestras células
para reproducirse y copiarse, o permanecer latentes hasta que están preparados
para trasladarse a otro lugar.
Los diferentes tipos de virus humanos deciden invadir
diferentes tipos de células del cuerpo. El virus de Epstein Barr, que se ha
relacionado con el desarrollo de la EM y algunas otras enfermedades
autoinmunes, se decanta por los linfocitos B, un tipo de célula del sistema
inmunológico.
Cuando los virus se apoderan de nuestras células
inmunitarias, es posible que las células «se comporten de forma inadecuada» y
dejen de hacer su función correctamente, por lo que se cree que juegan un papel
importante en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
El VEB es una infección muy común que se contrae más
frecuentemente durante la etapa inicial de la infancia, sin presentar síntomas
o como infección infantil genérica del tracto respiratorio superior. En
adolescentes y adultos jóvenes, también puede causar fiebre glandular
(mononucleosis infecciosa).
Entre el 90 % y el 95 % de toda la población
contraerá el virus en algún momento de su vida. En comparación, cerca del 100 %
de las personas con EM contraen el virus. Por lo tanto, se cree que por sí solo
el VEB no causa la EM, pero en personas propensas contribuye al desarrollo de
la enfermedad. Hasta el momento, se desconoce con exactitud por qué sucede
esto.
Cuando un virus entra en una célula, comienza a controlar
algunos de los genes de la misma. Según un nuevo estudio publicado en Nature
Genetics, el EBV puede interactuar de forma específica y directa con algunos de
los genes denominados genes de riesgo en el caso de la EM y otros trastornos
autoinmunes.
Para demostrar esto, los científicos tomaron algunas células
infectadas con el EBV y algunas que no lo estaban. A continuación, se pusieron
a trabajar para identificar dónde se unían las proteínas del virus al ADN de
las células, ya que se trata de una señal de aviso de que el virus está
utilizando esos genes en particular. En el caso de la EM, descubrieron que de
los 109 genes de riesgo de la EM conocidos, las proteínas víricas se unían a 44
de estos genes. Es importante señalar que, al parecer, el virus hacía esto con
más facilidad en los linfocitos B que en otras células.
Los científicos también analizaron si las variaciones
específicas del código de ADN que se asocia a la EM de estos genes cambiaban la
intensidad con que las proteínas del virus se unían al ADN.
Descubrieron que el
virus se adhería a la versión del código genético asociado a la EM más
fácilmente que a la versión «estándar» del gen, lo que indica una interacción
particular entre las variaciones del gen de riesgo de la EM y del VEB.
Este estudio pone de relieve un mecanismo importante por el
cual nuestros genes y el virus podrían, de manera eficaz, causar EM solo en
algunas personas que hayan contraído el EBV. En definitiva, este tipo de
trabajo puede ayudarnos a comprender cómo podemos prevenir los cambios que el
EBV provoca al sistema inmunológico, además de ayudar a prevenir o tratar la
EM.
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