Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 31 de diciembre de 2013

Alto colesterol bueno y bajo del malo también es saludable para el cerebro


Madrid, 31 Dic. (EUROPA PRESS) -

   Altos niveles de colesterol "bueno" y bajos niveles de colesterol "malo" se correlacionan con tasas más bajas de deposición de placas amiloides en el cerebro que es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, en un patrón similar a la relación entre el colesterol bueno y malo con la patología cardiovascular, según una investigación de la Universidad de California (UC) en Davis, en Estados Unidos.
 
   "Nuestro estudio muestra que niveles más altos de HDL (colesterol bueno) y menores niveles de LDL (colesterol malo) en sangre están asociados con menores niveles de depósitos de placa amiloide en el cerebro", señala el autor principal del estudio, Bruce Reed, también director asociado del Centro de Enfermedad de Alzheimer de UC Davis.

   La relación entre los niveles elevados de colesterol y un mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer ha sido conocida durante algún tiempo, pero el estudio actual es el primero en relacionar específicamente el colesterol a los depósitos de amiloide en participantes humanos vivos de este trabajo publicado en la edición digital de 'JAMA Neurology', según Reed.


   "Los patrones no saludables de colesterol podrían estar causando directamente niveles elevados de amiloide que se sabe que contribuye a la enfermedad de Alzheimer de la misma manera que tales patrones promueven la enfermedad cardiaca", afirma.

   Para el colesterol HDL, un nivel de 60 mg (de colesterol)/dl (de sangre) o más es lo mejor, mientras que para el colesterol LDL se recomienda un nivel de 70 mg/dl o menos para las personas en alto riesgo de enfermedades del corazón. Así como la gente puede influir en su salud cerebral mediante la limitación de la lesión cerebral vascular por el control de la presión arterial, ocurre lo mismo con los niveles de colesterol sérico, según el director del Centro de la Enfermedad de Alzheimer de la UC, Charles DeCarli.

   El estudio se realizó en 74 individuos masculinos y femeninos de 70 años y mayores que fueron reclutados de clínicas de ictus de California, grupos de apoyo, instalaciones de alto nivel y el Centro de la Enfermedad de Alzheimer. Incluyeron tres individuos con demencia leve, 33 eran cognitivamente normales y 38 que tenían deterioro cognitivo leve.

   Los niveles de amiloide de los participantes se obtuvieron usando un rastreador que se une a las placas amiloides y obtiene imágenes de sus cerebros mediante escáneres PET. Niveles más altos de LDL y niveles bajos de HDL se asociaron con un mayor amiloide cerebral, un primer paso para encontrar lazos entre el colesterol en la sangre y la deposición de amiloide en el cerebro.

   "Este estudio proporciona una razón para continuar sin duda el tratamiento del colesterol en las personas en las que se está produciendo pérdida de memoria, independientemente de las preocupaciones sobre su salud cardiovascular", subraya Reed, también profesor en el Departamento de Neurología de UC Davis.

   "También sugiere un método para reducir los niveles de amiloides en personas de mediana edad, cuando esa acumulación está empezando. Si la modificación de los niveles de colesterol en el cerebro temprano en la vida resulta que reduce los depósitos de amiloide tarde en la vida, podríamos potencialmente marcar una diferencia significativa en la reducción de la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer", concluye.

sábado, 28 de diciembre de 2013

Cómo tratar los problemas cognitivos en la EM

 
Fuente: MS in focus
Fecha de publicación: 16/12/2013
 
Las personas con esclerosis múltiple se ven afectadas frecuentemente por problemas cognitivos. Es común que sufran dificultades para procesar y recordar la información, para seguir conversaciones y estar concentrado, y también para planificar y organizar con eficiencia. En general, todos estos impedimentos pueden afectar enormemente a la vida personal, laboral y social de las personas con EM, reduciendo así la calidad de vida. ¿Cómo pueden tratarse estos problemas?
La disfunción cognitiva es un síntoma común entre los afectados de esclerosis múltiple. Los problemas más habituales se relacionan con la atención, la memoria y la velocidad de procesamiento de la información, siendo este último el signo cognitivo más frecuente.

La esclerosis múltiple provoca la destrucción de la mielina, la sustancia que cubre la mayoría de fibras nerviosas y que acelera la transmisión de los impulsos nerviosos. Sin mielina, esta transmisión se interrumpe y, en consecuencia, la información no llega al cerebro o lo hace más lentamente. Por tanto, el procesamiento de la información se ve afectado y no siempre se produce adecuadamente.

Todos estos problemas pueden repercutir en la vida cotidiana de los pacientes, en un grado incluso mayor que las discapacidades físicas. La disfunción cognitiva se asocia a una reducción considerable de la calidad de vida, ya que puede dificultar diferentes vertientes muy importantes del día a día de los afectados:
  • Trabajo: las dificultades cognitivas entorpecen al paciente si ejerce según qué trabajos, sobre todo si estos requieren mucha memoria y una capacidad de concentración exhaustiva.
  • Relaciones sociales: las relaciones familiares y de amistad se vuelven más complicadas ya que el afectado tiene problemas para comunicarse, expresarse correctamente y participar en conversaciones.
  • Rutina diaria: las personas afectadas experimentan dificultades para organizar y planificar las tareas del día a día.
  • Actividades de ocio: muchas actividades practicadas a menudo por los afectados resultan complicadas de realizar cuando se presentan trastornos cognitivos.
  • Enfermedad: los síntomas cognitivos provocan que a la persona con EM le cueste más gestionar el autocuidado en relación a la enfermedad. Por ejemplo, puede tener dificultades para recordar tomar la medicación.
  • Seguridad: estos síntomas también pueden provocar, por ejemplo, caídas o accidentes de tráfico por falta de atención. 
Más allá de los enfoques tradicionales, existen una serie de técnicas de rehabilitación que pueden ayudar a gestionar las dificultades cognitivas y mejorar la calidad de vida de las personas con EM. La evidencia muestra que estas técnicas mejoran las funciones cognitivas de atención y memoria. El apoyo diario de familiares y amigos es necesario para implementarlas adecuadamente:
  • Autogeneración: se trata de un método eficaz para mejorar la capacidad de aprendizaje y recordar nueva información. Se basa en la idea de que el proceso de recordar y comprender información mejora cuando una persona genera sus propias respuestas correctas a un problema y no cuando alguien se las proporciona directamente. Por tanto, tanto el paciente como los familiares y amigos deben trabajar en este sentido.
  • Aprendizaje espaciado en el tiempo: consiste en repetir la actividad o el contenido que se quiere aprender con un tiempo de diferencia entre cada sesión de aprendizaje. Este método parece ser más positivo para la memoria del paciente que las sesiones consecutivas de aprendizaje sin descanso.
  • Recuperación de la práctica: este método defiende la idea de que poner a prueba (por ejemplo, mediante un examen) la memoria de conocimientos ya aprendidos anteriormente mejora el recordatorio posterior de esta información, más que volver a estudiar este material. 
Enlace al documento original:

MS and cognition. MS in focus, Multiple Sclerosis International Federation (MSIF), 2013 [acceso: 16 de diciembre de 2013]. Disponible en: http://www.msif.org/includes/documents/cm_docs/2013/m/msinfocusissue22en.PDF


Un antioxidante ayudaría a combatir enfermedades tipo esclerosis múltiple

Un nuevo estudio muestra que un antioxidante diseñado hace varias décadas contribuye significativamente a reducir los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones.


DiarioMedico.com |  27/12/2013

Científicos de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón (EEUU) han descubierto que un antioxidante, diseñado hace varias décadas para combatir el daño a células humanas y denominado MitoQ, contribuye significativamente a reducir los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones.

El estudio, publicado en Biochimica et Biophysica Acta Molecular Basis of Disease, ha sido dirigido por Hamachandra Reddy, científico asociado en la División de Neurociencia en el Centro de Investigación Nacional Primaria de Oregón de la Universidad de Oregón.

Para este trabajo, los investigadores indujeron la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) en ratones, una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en humanos. A continuación, separaron a los ratones en cuatro grupos: un grupo sólo con EAE, otro grupo con EAE y al que luego se trató con el MitoQ, un tercer grupo al que se le administró primero el MitoQ y luego se le indujo la EAE y un cuarto grupo de control sin EAE ni ningún tipo de tratamiento.

Después de 14 días, los ratones con EAE a los que se les había tratado con el MitoQ mostraron un aumento de la actividad en la médula espinal, además de una reducción en los marcadores inflamatorios y en la pérdida de axones, lo que significa que los síntomas de la enfermedad estaban mejorando. Por otra parte, los ratones que habían sido pretratados con el MitoQ fueron los que menos problemas mostraron.

"El MitoQ también redujo significativamente la inflamación de las neuronas y redujo la desmielinización. Esto podría ser un nuevo frente en la lucha contra la esclerosis múltiple", explica Reddy.

Sin embargo, aunque el tratamiento siga siendo prometedor, las pruebas en humanos aún están lejos, ya que el próximo paso del equipo de Reddy será comprender los mecanismos neuroprotectores del MitoQ en distintas regiones del cerebro y cómo protege las mitocondrias en las células cerebrales de los ratones con EAE. A pesar de eso, existe la ventaja de que el medicamento ya ha sido probado y testado en humanos con anterioridad para comprobar su capacidad de reducir el daño oxidativo en las mitocondrias.

"Parece que el MitoQ penetra rápidamente en las mitocondrias neuronales, busca los radicales libres, reduce el daño oxidativo producido por una inflamación elevada, y mantiene o incluso impulsa la energía neuronal en las células afectadas", concluye Reddy.

jueves, 26 de diciembre de 2013

Científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo realizan un importante descubrimiento contra la esclerosis múltiple

Diseñan un método para aislar células implicadas en la restauración de la mielina


Investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos han diseñado un método para aislar las células implicadas en la restauración de la mielina, estudio publicado en una prestigiosa revista científica, que  abre una importante puerta a la investigación en el campo de las terapias regenerativas, y concretamente, en el de la esclerosis múltiple.

Las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) son las responsables de la remielinización espontánea que se produce en determinadas condiciones, fisiológicas y patológicas, en el sistema nervioso central. Sin embargo, en las enfermedades desmielinizantes, como la temida esclerosis múltiple, esta capacidad de reparación endógena se ve superada y el progresivo deterioro de la vaina de mielina que recubre los axones de las neuronas acaba por dar síntomas.

Hasta el momento había pocos datos en la literatura científica acerca de la neurobiología de las OPC que hay en el cerebro de un adulto, entre otras cosas porque no se había conseguido un método eficiente para aislarlas y así poder estudiarlas.

El Grupo de Neurobiología del Desarrollo, dirigido por el doctor Fernando de Castro en el Hospital Nacional de Parapléjicos, ha diseñado un protocolo que permite obtener, de forma mucho más eficiente que hasta la fecha, las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) de la corteza cerebral de ratones adultos.

Además, el equipo ha documentado en este su último trabajo, publicado en la revista PLOS ONE, que el nuevo protocolo también permite aislar las OPC funcionales en muestras neuroquirúrgicas de humanos en cantidades suficientes para estudiar su supervivencia, maduración y función, y así evaluar mejor su utilidad en la reparación de la mielina.

Los OPC adultos son responsables de la remielinización espontánea que se produce en enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM), y constituyen una interesante fuente de células para la terapia regenerativa. Además, este nuevo protocolo abre las puertas a estudios farmacológicos de diverso tipo y que éstos se hagan con los OPC que hay en el cerebro de los enfermos de esclerosis múltiple (y de las otras enfermedades desmielinizantes), lo que supone un aldabonazo en tan importante campo de la biomedicina actual.

El Grupo de Neurobiología del Desarrollo está dirigido por Fernando de Castro, doctor en Medicina y Cirugía y autor de más de 60 artículos científicos de relevancia internacional. Sus estudios están centrados en dos aspectos de gran relevancia para las patologías neurológicas: el estudio de los precursores de los oligodendrocitos y el estudio del sistema olfativo durante el desarrollo y la aplicación del conocimiento adquirido en la reparación del sistema nervioso.

lunes, 23 de diciembre de 2013

Encuentros Digitales de Diario Médico con el Dr. Montalban


Miércoles, 18-12-2013 DiarioMedico.com

Xavier Montalbán
Director del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) y jefe del Grupo de Investigación en Neuroinmunología Clínica del Hospital de la Vall d´Hebrón, en Barcelona.

Buenos días dr. Montalbán. ¿Cómo podría mejorar la detección de la EM?

Buenos días, la detección de la EM se puede mejorar mediante el mejor conocimiento de los síntomas tanto por parte de los médicos de cabecera como de diversos especialistas (ej: oftalmólogos, reumatólogos, etc) y utilizando las técnicas disponibles (RM, estudio del LCR y PE) de forma adecuada. Afortunadamente la detección precoz ha mejorado muchísimo en los últimos años.
 

Buenas Dr. Montalbán.¿Qué impresión tiene acerca de las nuevas terapias para la EM (Natalizumab y Fingolimod)? ¿Cree que acabarán implantándose como fármacos de primera línea para el tratamiento, desbancando a inferferones y acetato de glatirámero?Un saludo.

Efectivamente, creo que es más correcto el no hablar de primeras y segundas lineas sino de terapia personalizada. Fingolimod es de hecho primera linea en US y otros países. Creo que en el futuro utilizaremos el fármaco más adecuado para un paciente en concreto.

Es possible tractar a la seva unitat a un malalt resident a una altre comunitat, en aquest cas concret, Balears.? Gràcies

Sí, somos un centro CSUR, es decir centro de referencia a nivel del estado español por lo que desde un punto de vista administrativo no debería existir ningún problema para conseguir la autorización desde su neurólogo habitual.


Tengo EM desde hace 20años. Soy varón y quiero tener hijos con mi esposa pero no consigo aguantar en la relación sexual porque me canso y no llego al orgasmo. Que puedo hacer? Muchas gracias

Este es un problema frecuente y que se debe en muchos casos a una cierta afectación de la médula espinal. Existen fármacos que pueden solucionar en gran medida la dificultad que mencionas. Consultalo con tu neurólogo.

Qué tratamiento oral tiene menos efectos secundarios para la EM recurrente ?

Es una pregunta que no tiene una respuesta única. En estos momentos solo disponemos de fingolimod en España, en breve también dispondremos de teriflunomida y espero que en un futuro próximo de DMF y laquinimod. Todos ellos son en general fármacos bien tolerados y cada uno tiene problemas diferentes de tolerabilidad que afortunadamente se pueden solucionar en la mayoría de casos.


Soy un enfermo de esclerosis multiple , mi pregunta es la siguiente que tratamiento o medios disponemos los enfermos para la impotencia que es tan comun en la esclerosis

Mi respuesta en muy similar a la que ofrecí a Paquito. Existen diferentes terapias más o menos efectivas que dependerán en gran medida del origen último del problema. Debes consultarlo a tu neurólogo/urólogo habitual.

¿Hasta que punto es fiable la prueba de la retina para ver la evolución de la enfermedad?

Imagino que te refieres a la práctica de OCT. A pesar de que es una prueba muy prometedora todavía no podes afirmar que sea útil en la práctica clínica y sigue siendo una exploración sujeta a investigación. La RM convencional nos ofrece una mejor visualización de la evolución y del estado de la enfermedad. Quizá en el futuro podamos también incorporar la OCT a nuestra práctica clínica.

Hola Xavier, soy Raquel Gómez, ex-Roche y ex-TEVA. Quería preguntarte que opinas de la utilidad de las redes sociales para los pacientes y si desde CEM-CAT colaboráis activamente con las Asociaciones de EM?¿Tendría cabida una colaboración entre el Centro y una plataforma de pacientes focalizada en el apoyo de proyectos I+D? Gracias

Hola Raquel, estamos plenamente convencidos de que el paciente experto y las redes sociales son absolutamente necesarias para mejorar los resultados en salud y la calidad de vida de los pacientes. En este sentido estamos trabajando desde el Cemcat en u proyecto de gestión clínica basado en las TICs y donde las redes sociales juegan un papel importante. Por supuesto, mal utilizadas pueden ser nocivas.


¿De que manera los dispositivos electrónicos pueden mejorar el cumplimiento del tratamiento en los pacientes diagnosticados de Esclerosis Múltiple?


Los dispositivos electrónicos aumentan el cumplimiento de la medicación simplemente por el hecho de poder medirlo y además nos permiten relacionar dicho cumplimiento con la eficacia de los productos.


¿Que riesgos hay en un embarazo para una mujer con esclerosis multiple y artritis reumatoide? ¿Cuanto tiempo habria que dejar la medicacion para que fuera seguro el embarazo? ¿Cuales son sus recomendaciones?

Es difícil contestar a esta pregunta sin saber que estado general, grado de evolución y tipo de medicación tiene/está tomando la paciente. En general, el embarazo no empeora la gravedad de la esclerosis múltiple y según de que fármacos estemos hablando ni tan solo se interrumpen. En otros casos, si se requiere un periodo de "limpieza" del fármaco antes de intentar la gestación.

La EM ¿puede producirse por una infección? ¿Qué se sabe sobre su origen? Gracias

Existe relación entre la infección por VVZ y la EM. También parece existir un cierto efecto, en este caso protector, entre las infestaciones por parásitos y la EM. Es un tema que genera mucho interés investigador.


Le admiro y sigo en todas sus publicaciones desde hace años. Todo lo que usted escribe es muy importante para mi.Mi pregunta es: ¿cree que la esclerosis multiple tendra cura en el futuro? y otra pregunta: ¿Llegara el dia de disponer de medicamentos orales seguros?Un saludo y muchas gracias por su empeño en la investigacion de esta enfermedad tan dura.

Muchas gracias por sus amables palabras! Estoy convencido de que logramos detener la evolución de la mayoría de pacientes con EM en un futuro no muy lejano. Ya existen tratamientos orales seguros aunque evidentemente todos pueden tener ciertos efectos secundarios, no hay medicina que se escape de ellos.


Querría saber su opininón sobre la prueba de la retina para ver la evolución de la enfermedad. Gracias

Imagino que te refieres a la práctica de OCT. A pesar de que es una prueba muy prometedora todavía no podes afirmar que sea útil en la práctica clínica y sigue siendo una exploración sujeta a investigación. La RM convencional nos ofrece una mejor visualización de la evolución y del estado de la enfermedad. Quizá en el futuro podamos también incorporar la OCT a nuestra práctica clínica.

¿Qué sustancias neuroprotectoras se conocen?

Lamentablemente no existen sustancias que hayan demostrado un claro efecto neuroprotector. Sin embargo, creemos que sustancias antioxidantes, ejercicio físico y cognitivo, probablemente fármacos antiinflamatorios en fases iniciales de la enfermedad y otras moléculas que se están estudiando como anti-Lingo podrían ejercer un efecto neuroprotector, Es una prioridad en estos momentos.

¿Existen marcadores fiables que indiquen progresión y resistencia a tratamientos en la EM? ¿Cuáles? Gracias

Aunque existe una gran cantidad de estudios sobre biomarcadores de respuesta, en estos momentos la clínica (brotes y discapacidad) y la RM (nuevas lesiones en T2 y lesiones que captan gadolinio) son los pilares en los que nos basamos para definir la respuesta a un determinado tratamiento.


Buenos días. ¿Qué estrategias desde el punto de vista médico pueden ser útiles para las fases más avanzadas de la enfermerdad?

En las fases más avanzadas de la enfermedad donde no existen fármacos modificadores de la evolución el tratamiento ha de basarse fundamentalmente en el tratamiento sintomático de la espasticidad, dolor, trastorno esfinteriano , de la deglución/habla, fatiga, etc. La RHB multidisciplinar puede aumentar en gran medida la calidad de vida de nuestros pacientes.


Leí ayer en Diario Médico que todavía se infravalora el deterioro del cerebro que causa la enfermedad y que no se debe centrar la atención solamente en la reducción de los brotes. ¿Qué opina de ello? Muchas gracias

Imagino que te refieres al fenómeno neurodegenerativo que podemos medir, por ejemplo, a través de la atrofia cerebral. Sí que la valoramos y constituye un elemento muy importante en estos momentos tanto desde el punto de vista investigador como a la hora de valorar nuevos fármacos.

Que riesgos hay en un embarazo para una mujer con esclerosis multiple y artritis reumatoide? ¿Cuanto tiempo habria que dejar la medicacion para que fuera seguro el embarazo? ¿Cuales son sus recomendaciones?Los medicamentos que la paciente tiene son betaferon y aurotiomalato socico. Hace vida normal y puede andar sin dificultad. Tiene 30 años. Fue diagnosticada a los 26.

Desde el punto de vista del interferon y la EM no existe ningún problema para que la paciente quede embarazada. Según ficha técnica debería abandonar el fármaco un mes antes sin embargo la evidencia nos dice que no existe aumento del riesgo de malformaciones fetales incluso cuando la gestación se produce tomando el fármaco. En cuanto a la AR es más prudente preguntar a su reumatólogo.


¿la EM puede ser hereditaria?

No es hereditaria pero sí existe un componente genético. Los parientes de primer grado de pacientes con EM tienen un mayor riesgo de padecer la enfermedad, pero dado que es una genética compleja no existe consejo genético ni deben realizarse pruebas en ausencia de sintomatología.


¿Que recomendaciones en cuanto a ejercicio y tipo de vida recomiendas para las personas con esclerosis multiple? ¿Es importante mantenerse activo?

Activo física, intelectual y emocionalmente. Como cualquier otra persona sin enfermedad. Muy importante.


Agradecería si me pudiera indicar qué sintomas son los más comunes que sufren los pacientes antes de diagnosticarles la enfermedad. Muchas gracias.

Muy variados, los más frecuentes visión borrosa, perdida de sensibilidad y de fuerza, visión doble. Todo ello de más de 24 horas de duración.


Hola,¿Hay alguna contraindicacion por tomar cafe y padecer de esclerosis multiple?

Ninguna


Despedida

Muchas gracias a todos por las preguntas. Saludos y Feliz Navidad



 


viernes, 20 de diciembre de 2013

Validado el método de resonancia magnética para medir la progresión de la EM

Nueva investigación de imágenes de la Universidad de Western (London, Canadá) ha demostrado que un enfoque de formación de imágenes por resonancia magnética (MRI) llamada mapeo de la susceptibilidad cuantitativa (QSM) puede ser una herramienta importante para el diagnóstico y seguimiento de la progresión de la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades neurológicas . QSM proporciona una manera cuantitativa para medir el contenido de mielina y la deposición de hierro en los factores del cerebro importante en la fisiología de la EM. La investigación dirigido por Ravi Menon, PhD, un científico del Instituto de Investigación Robarts de Western, se publica esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ).

Menon y sus asociados, incluyendo el primer autor David Rudko, se propusieron determinar si QSM era de hecho cuantitativo. Interpretación de los datos QSM requiere el uso de un modelo de la estructura del tejido subyacente. Los científicos descubrieron que el método más común para la creación de imágenes QSM era, de hecho, insuficiente para generar imágenes cuantitativas - es decir imágenes en las que se pueden medir el contenido de mielina y hierro. Lo demostraron mediante la exploración de la dependencia de la orientación de la señal de resonancia magnética. Esta señal particular ha pensado generalmente para ser una constante, pero el equipo demostró que depende de la orientación del tejido, tanto en la materia gris y blanca cortical, pero no en las estructuras profundas del cerebro, como los ganglios basales. Todas estas áreas están implicadas en la EM.

Demostraron la discordancia entre los modelos para QSM usando un dispositivo que hace girar el cerebro de una rata para que pueda ser escaneado desde 18 ángulos diferentes, utilizando un 9,4 T resonancia magnética. Los cerebros fueron enviados a la histología para la comparación. Se encontraron los valores dependen de la microestructura del cerebro tales como la concentración de mielina y la integridad, y la deposición de hierro. El estudio también demostró, por primera vez, la correlación entre la medición de MRI y la medición histología cuando se utilizó el modelo correcto.

"Con esta metodología, ahora tenemos una manera cuantitativa de interpretar las concentraciones de mielina y de hierro, y en particular, los cambios en el tiempo", dice Menon, quien tiene una Cátedra de investigación de Canadá en imágenes de resonancia magnética funcional. "Hemos estado haciendo estas exploraciones en pacientes con EM durante un tiempo, pero nadie sabía si se trataba de un enfoque o no válido. Ahora sabemos cómo interpretar los datos. Esto nos permite separar los cambios en la materia blanca degeneración, de otros cambios tales como el depósito de hierro, que en los métodos convencionales de todo tiene el mismo aspecto ".

Menon dice que el siguiente paso es usar este nuevo método de imágenes para estudiar los cambios que ocurren en la EM y para averiguar si es predictivo de la progresión de la enfermedad.

Ensayan con éxito en ratones una técnica para regenerar las neuronas tras lesión cerebral


JANO.es · 20 Diciembre 2013

Podría resultar en un nuevo tratamiento terapéutico.

Investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania, en Estados Unidos, han desarrollado una tecnología innovadora para regenerar neuronas funcionales después de una lesión cerebral y también en sistemas modelo utilizados para la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Los científicos usaron células de soporte del sistema nervioso central, las células gliales, para regenerar neuronas funcionales saludables, que son críticas para la transmisión de señales en el cerebro.

El profesor de biología de la Universidad de Pensilvania Gong Chen y líder del equipo de investigación considera el método un gran avance en el largo camino hacia la reparación del cerebro. "Esta tecnología puede convertirse en un nuevo tratamiento terapéutico para las lesiones traumáticas cerebral y de la médula espinal, la apoplejía, la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otros trastornos neurológicos", señala este autor de la investigación, que se publica este jueves en la edición digital de Cell Stem Cell.

Cuando el cerebro se ve perjudicado por una lesión o enfermedad, las neuronas a menudo mueren o se degeneran, pero las células gliales se vuelven más ramificadas y numerosas. Estas "células gliales reactivas" inicialmente construyen un sistema de defensa para evitar que las bacterias y las toxinas invadan los tejidos sanos, pero este proceso constituye eventualmente cicatrices gliales que limitan el crecimiento de las neuronas sanas.

"El problema con las células gliales reactivas es que a menudo se quedan en el sitio de la lesión, formando una cicatriz glial y evitan que las neuronas crezcan de nuevo en las áreas lesionadas", explica Chen, cuyo laboratorio probó hace varios años nuevas maneras de transformar el tejido de la cicatriz glial en tejido nervioso normal. "Hubo más células gliales reactivas y menos neuronas funcionales en el sitio de la lesión, lo que nos permitió lanzar la hipótesis de que es posible convertir las células gliales en la cicatriz en neuronas funcionales en el lugar de la lesión en el cerebro.

Esta investigación se inspiró en la tecnología premiada con el Premio Nobel de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs), desarrollada por el grupo de Shinya Yamanaka, que mostró cómo reprogramar células de la piel en células madre. Chen y su equipo comenzaron mediante el estudio de cómo las células gliales reactivas responden a una proteína específica, NeuroD1, que se sabe que es importante en la formación de las células nerviosas en el área del hipocampo de cerebros adultos.

Estos científicos plantearon la hipótesis de que la expresión de la proteína NeuroD1 en las células gliales reactivas en el sitio de la lesión podría ayudar a generar nuevas neuronas, tal como hace en el hipocampo. Para probar esta hipótesis, el equipo infectó células gliales reactivas con un retrovirus que especifica el código genético de la proteína NeuroD1 y que es de replicación deficiente, por lo que no puede matar a las células infectadas. "Un retrovirus puede infectar sólo células que se dividen como células gliales reactivas, pero no afecta a las neuronas, lo que lo hace ideal para uso terapéutico con efectos secundarios mínimos en las funciones normales del cerebro", resalta Chen.

En una primera prueba, estos expertos analizaron si las células gliales reactivas pueden convertirse en neuronas funcionales después de la inyección del retrovirus en el área de la corteza de ratones adultos. Los científicos descubrieron que dos tipos de células gliales reactivas, células astrogliales en forma de estrella y células gliales NG2, se reprogramaron en neuronas tras una semana de haberse infectado con el retrovirus NeuroD1.

"Curiosamente, las células astrogliales reactivas se reprogramaron en neuronas excitadoras, mientras que las células NG2 se reprogramaron en dos neuronas excitadoras e inhibidoras, por lo que es posible lograr un equilibrio excitación-inhibición en el cerebro después de la reprogramación", apunta Chen. Su laboratorio también realizó pruebas electrofisiológicas que demostraron que las nuevas neuronas convertidas por el retrovirus NeuroD1 podrían recibir señales de neurotransmisores a partir de otras células nerviosas, lo que sugiere que las neuronas recién convertidas se habían integrado con éxito en los circuitos neuronales locales.
 
Células gliales reactivas

En una segunda prueba, Chen y su equipo usaron un modelo transgénico de ratón con la enfermedad de Alzheimer y demostraron que las células gliales reactivas en el cerebro enfermo del ratón también se pueden convertir en neuronas funcionales. Además, el equipo vio que, incluso en los ratones de 14 meses de edad con la patología, una edad más o menos equivalente a 60 años en los seres humanos, la inyección de retrovirus NeuroD1 en una corteza de ratón todavía puede inducir un gran número de neuronas recién nacidas reprogramadas a partir de células gliales reactivas.

"Por lo tanto, la tecnología de conversión que hemos demostrado en los cerebros de los ratones puede potencialmente usarse para regenerar neuronas funcionales en personas con enfermedad de Alzheimer", afirma Chen, quien probó con su equipo el método en células gliales humanas cultivadas para ver si este método se limita sólo a los roedores, hallando que éstas también se reinventan, cambiando su forma de células gliales planas laminares en neuronas de aspecto normal, con axón y ramas dendríticas.


Cell Stem Cell (2013); doi: 10.1016/j.stem.2013.12.001

martes, 10 de diciembre de 2013

Más vitamina D


La vitamina D podría aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple

En ratones con una forma de esclerosis múltiple (EM), la vitamina D parece bloquear las células inmunes que causan daños por la migración al sistema nervioso central, lo que ofrece una posible explicación de por qué la llamada «vitamina del sol» puede prevenir o aliviar los síntomas de la enfermedad neurodegenerativa, según los resultados de un estudio realizado en la Universidad Johns Hopkins, en EE.UU.
 
El informe que se publica en The Proceedings of the National Academy of Sciences, ofrece nuevas pistas acerca de los presuntos amplios beneficios de la vitamina D en personas con EM. La búsqueda para entender el papel de los nutrientes se inició al ver que la enfermedad es más prevalente en las regiones del mundo más alejado del ecuador, donde hay menos sol, la principal fuente natural de vitamina D.
 
Aunque está en marcha un ensayo clínico de suplementos de vitamina D en pacientes con esclerosis múltiple en la Universidad Johns Hopkins y en otros lugares, la mayor parte de la evidencia de su eficacia en la actualidad proviene de estudios en animales. «Con esta investigación, vimos que la vitamina D podría funcionar no alterando la función de las células inmunes perjudiciales, sino al prevenir su viaje en el cerebro», señala la coordinadora del estudio, Anne R. Gocke.
 
A su juicio, si esto es cierto, se puede aprovechar un mecanismo natural y de forma igual de efectiva y más segura que las drogas contra la EM. Se cree que la EM es un trastorno autoinmune, causado cuando el sistema inmune ataca erróneamente las propias células de una persona, en este caso, la proteína grasa llamada mielina que aísla los nervios y ayuda a enviar señales eléctricas que controlan el movimiento, el habla y otras funciones. El sistema inmune prepara las llamadas células T en los ganglios linfáticos del cuerpo para buscar y destruir la mielina, lo que puede llevar a visión borrosa, debilidad y entumecimiento debilitante.
 
Menos síntomas
En su estudio, Gocke y sus colegas vieron que altas dosis de vitamina D en roedores con una forma de EM les protegió de los síntomas de la enfermedad. Los investigadores todavía hallaron un gran número de células T en el torrente sanguíneo de estos ratones pero muy pocos en sus cerebros y las médulas espinales, de forma que la vitamina D no parece causar inmunosupresión global, señala Gocke, quien ve «interesante» que las células T están preparadas pero se mantienen lejos de los lugares del cuerpo donde pueden hacer más daño.
 
Esta experta subraya que la vitamina D puede reducir la velocidad de un proceso de fabricación de una sustancia pegajosa que permite a las células T agarrarse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo que hace que las células T permanezcan en la circulación y les impide la migración hacia el cerebro. No obstante, lamenta que el tratamiento con vitamina D parece tener unos efectos inmunosupresores fugaces, de forma que cuando se retira, EM en forma de ataques de asma en los ratones pueden ocurrir rápidamente.
 
La ventaja es que si un paciente desarrolla una infección y el cuerpo parece demasiado inmunocomprometido para luchar contra ella, interrumpir el tratamiento con vitamina D temporalmente podría permitir rápidamente al sistema inmunológico recuperarse y atacar la infección, según Gocke.
 
Medicamentos actuales de inmunosupresión para la EM, como natalizumab y fingolimod, tardan entre seis y12 semanas en ser eliminados del organismo. «La vitamina D puede ser una terapia muy segura -apunta Peter A. Calabresi, profesor de Neurología de la Universidad Johns Hopkins y coautor del estudio-. Pero todavía tenemos que tener cuidado, no es sólo una vitamina, sino que en realidad es una hormona. Cuando los animales dejaron de tomarlo, el sistema inmunológico se reactivó».
 
Con pruebas clínicas sobre la administración de suplementos de vitamina D en curso, nadie está seguro de si realmente funcionará para prevenir o retrasar la progresión de la esclerosis múltiple en seres humanos. Esta nueva investigación, según Calabresi, puede ofrecer la oportunidad de estudiar las muestras tomadas de los participantes para ver si la vitamina D está teniendo el mismo efecto en las células humanas que en los ratones. Se trata de un trastorno que, por lo general, afecta a las personas con edades comprendidas entre los 20 y 50 años y que se da entre dos o tres veces más en mujeres que en hombres.

jueves, 5 de diciembre de 2013

Una vacuna utilizada para prevenir la tuberculosis puede ayudar a prevenir la EM

 
A personas con signos iniciales de la enfermedad

Un estudio demuestra que a las personas a las que se les inyectó la vacuna contra la tuberculosis tuvieron menos signos cerebrales de esclerosis múltiple que los que recibieron el placebo.
 
Diario Medico.com - 04/12/2013
 
Una vacuna utilizada para prevenir la tuberculosis puede ayudar a prevenir la esclerosis múltiple (EM) en personas que muestran los signos iniciales de la enfermedad, según un nuevo estudio publicado en la revista Neurology.

En el estudio participaron 73 personas que tuvieron un primer brote sugestivo de EM, como entumecimiento, problemas de visión o problemas de equilibrio. Alrededor de la mitad tenían el síndrome clínicamente aislado, desarrollando EM definida a lo alrgo de dos años, mientras que el 10 por ciento tenían más problemas relacionados con la enfermedad.

Para el estudio, 33 de los participantes recibieron una inyección de una vacuna viva llamada Bacille Calmette-Guérin, que se utiliza en otros países para prevenir la tuberculosis, pero no se utiliza en los Estados Unidos. El resto recibió placebo. A todos los participantes se les realizó BCG cerebrales una vez al mes durante seis meses y recibieron el fármaco interferón beta-1a durante un año. Después de eso, tomaron el fármaco para la EM que les había recomendado su neurólogo. El desarrollo de la enfermedad definida se evaluó durante los cinco años posteriores al inicio del estudio.

Después de los primeros seis meses, las personas a las que se les inyectó la vacuna tuvieron menos lesiones cerebrales con signos de esclerosis múltiple que los que recibieron el placebo.

Al finalizar el estudio, el 58 por ciento de las personas vacunadas no habían desarrollado la enfermedad, comparadas con el 30 por ciento de las que recibieron placebo. Durante la investigación no se observaron efectos secundarios en los pacientes.

"Estos resultados son prometedores, pero se necesitan más estudios para aprender más sobre la seguridad a largo plazo de esta vacuna viva", dijo el autor del estudio Giovanni Ristori, de la Universidad Sapienza de Roma, en Italia. "Los médicos no deben comenzar a usar esta vacuna para tratar la esclerosis múltiple o el síndrome clínicamente aislado", añade.

Los resultados proporcionan apoyo a la "hipótesis de la higiene". La mejora del saneamiento y el uso de desinfectantes y antibióticos pueden explicar parte del aumento de la tasa de esclerosis múltiple y otras enfermedades del sistema inmunológico en América del Norte y gran parte de Europa, según Dennis Bourdette, médico de Salud y Ciencia de la Universidad de Oregon, en Portland. "La teoría es que la exposición temprana a ciertas infecciones en la vida puede reducir el riesgo de estas enfermedades al inducir al organismo a desarrollar una inmunidad protectora", concluye.

El efecto del dronabinol en la evolución de la esclerosis múltiple progresiva


SOBRE QUÉ HABLAMOS:

Las pruebas de laboratorio han demostrado que los cannabinoides podrían tener una acción neuroprotectora. En el estudio publicado por la revista The Lancet Neurology un equipo de científicos investigó si el dronabinol oral (Δ9-tetrahidrocannabinol) podría retardar el curso de la esclerosis múltiple progresiva.

CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO:

En este estudio multicéntrico, paralelo, aleatorio, doble ciego y controlado con placebo, se reclutaron pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria o secundaria de entre 18-65 años de 27 departamentos de rehabilitación de neurología del Reino Unido.

Los pacientes fueron asignados aleatoriamente (2:1) para recibir dronabinol o un placebo durante 36 meses, utilizando una secuencia de asignación al azar generada por computadora, equilibrado según la Expanded Disability Status Scale (EDSS), el centro y la enfermedad tipo.

La dosis máxima fue de 28 mg por día, se ajustó según el peso corporal y los efectos adversos. Los resultados primarios fueron la progresión del EDSS y el cambio del valor inicial en la subescala impacto físico de la escala de impacto de la esclerosis múltiple de 29 ítems (MSIS-29-PHYS). Todos los pacientes que recibieron al menos una dosis del fármaco del estudio se incluyeron en los análisis.

RESULTADOS:

De los 498 pacientes asignados al azar a un grupo de tratamiento, 329 recibieron al menos una dosis de dronabinol y 164 recibieron al menos una dosis de placebo (cinco no recibieron la intervención asignada).

Del grupo de dronabinol 145 pacientes tuvieron progresión en la puntuación EDSS (0,24 primeros eventos de progresión por paciente-año) en comparación con 73 en el grupo placebo (0,23 primeros eventos de progresión por paciente-año).

El cambio medio anual en la puntuación del MSIS-29-PHYS fue de 0,62 puntos en el grupo de dronabinol frente a 1,03 puntos en el grupo placebo. Los investigadores no observaron signos graves de seguridad (114 pacientes [35%] en el grupo de dronabinol tuvieron al menos un evento adverso grave, en comparación con el 46 [28%] en el grupo de placebo).

CONCLUSIONES:

Los resultados muestran que el dronabinol no tiene un efecto general sobre la progresión de la esclerosis múltiple en la fase progresiva. Los resultados tienen implicaciones para el diseño de futuros estudios de la esclerosis múltiple progresiva, ya que tasas de progresión más bajas de lo esperadas podrían haber afectado a la capacidad de detectar cambios clínicos.

Traducción al castellano: RedPacientesFuente original: MS-UK

miércoles, 4 de diciembre de 2013

Un sensor molecular detecta los primeros signos de la esclerosis múltiple


El uso de tecnologías avanzadas de detección y técnicas de imagen, los científicos de Gladstone fueron capaces de rastrear la actividad de la trombina en ratones modificados para imitar MS (arriba) en comparación con los controles sanos

Para algunos, la enfermedad de la esclerosis múltiple (MS) ataca a sus víctimas lentamente y de forma progresiva en un período de muchos años. Para otros, se ataca sin advertencia a trancas y barrancas. Pero todos los pacientes comparten una cosa en común: la enfermedad había sido durante mucho tiempo presente en su sistema nervioso, escondiéndose bajo el radar de uniforme los métodos de detección más sofisticados. Pero ahora, los científicos de los Institutos Gladstone han ideado un nuevo sensor molecular que puede detectar la EM en sus primeras etapas-aún antes de la aparición de los signos físicos.
En un nuevo estudio del laboratorio de Gladstone Investigador Katerina Akassoglou, PhD, los científicos revelan en modelos animales que la actividad aumentada de una proteína llamada trombina en el cerebro podría servir como un indicador temprano de la EM. Mediante el desarrollo de una sonda marcada con fluorescencia específicamente diseñado para rastrear la trombina, el equipo encontró que la trombina activa se pudo detectar en las primeras fases de la EM y que esta activa trombina se correlaciona con la severidad de la enfermedad. Estos resultados, publicados en línea en la revista Annals of Neurology , podrían estimular el desarrollo de un método de detección temprana muy necesaria para esta enfermedad devastadora.
EM, que afecta a millones de personas en todo el mundo, se desarrolla cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca la vaina de mielina protectora que rodea las neuronas. Daños Este ataque a las células nerviosas, lo que lleva a una serie de síntomas que incluyen entumecimiento, fatiga, dificultad para caminar, parálisis y pérdida de la visión. Mientras que algunos medicamentos pueden retrasar estos síntomas, no tratan las causas subyacentes-causas de la enfermedad que los investigadores apenas están comenzando a entender.
El año pasado, el Dr. Akassoglou y su equipo encontraron que un paso clave en la progresión de la EM es la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). Esta barrera separa físicamente el cerebro de la circulación de la sangre y si se rompe, una proteína sanguínea llamada fibrinógeno se filtra en el cerebro. Cuando esto sucede, la trombina responde mediante la conversión de fibrinógeno en fibrina-una proteína que normalmente no debería estar presente en el cerebro. Puesto que la fibrina se acumula en el cerebro, se desencadena una respuesta inmune que conduce a la degradación de la vaina de mielina de las células nerviosas, en el tiempo que contribuye a la progresión de la EM.
"Ya sabíamos que la acumulación de fibrina aparece temprano en el desarrollo de la EM, tanto en modelos animales y en pacientes humanos, así que nos preguntamos si la actividad de la trombina a su vez podría servir como un marcador precoz de la enfermedad." dijo el Dr. Akassoglou, que dirige el Centro para Gladstone En Vivo Imaging Research (CIVIR). También es profesor de neurología en la Universidad de California, San Francisco, con la que Gladstone es afiliado. "De hecho, hemos sido capaces de detectar la actividad de la trombina, incluso en nuestro animal modelos, antes de que exhiben cualquiera de los signos neurológicos de la enfermedad."
En experimentos de laboratorio en ratones modificados para imitar los signos de la EM, el equipo emplea un penetrante en las células activable Péptido (ACPP), un tipo especial de sonda molecular que proporciona agentes fluorescentes para una región de interés. Para este estudio, se desarrolló un ACPP específico de la trombina que podrían seguir la actividad de la trombina en ratones como la enfermedad progresó.Luego cuidadosamente analizados, donde-y en qué etapa de la actividad de la trombina enfermedad se encontró.
 
"Detectamos actividad de la trombina elevado en las enfermedades específicas de los puntos calientes ', regiones donde el daño neuronal desarrollada con el tiempo", dijo Gladstone Personal Investigador Científico Dimitrios Davalos, PhD, director asociado de la CIVIR y uno de los autores principales del artículo. "Y cuando se compararon los resultados con los de un grupo control separado y saludable de los ratones, vimos que la actividad de la trombina en el grupo control era totalmente ausente."
"Nuestros resultados son una prueba de principio de que una sonda molecular específico de la trombina podría ser utilizado como un método de detección temprana", añadió el ex Investigador Postdoctoral Gladstone Kim Baeten, PhD, otro autor principal del artículo.
Los resultados del equipo ofrecieron un apoyo significativo a la idea de que la actividad de la trombina está directamente vinculada a la degradación de la vaina de mielina y de las células nerviosas de la posterior destrucción de las células nerviosas -que caracteriza a la EM. Pero también arrojan luz sobre lo que ha sido un misterio desde hace mucho tiempo: los procesos moleculares subyacentes que poner en marcha el avance de la EM.
"En el futuro", dijo el Dr. Akassoglou, "este específico de la trombina ACPP se podría desarrollar algún día permitir el diagnóstico del paciente temprano y terapéutica de intervención-que incluye una forma de monitorear de manera efectiva cómo los pacientes responden a los tratamientos más innovadores."

El ojo actúa como una ventana al cerebro

El estudio de la retina ‘visualiza’ cómo evoluciona la esclerosis múltiple


Una nueva técnica facilita la observación de la degeneración de los nervios de la vía visual, representativa de lo que pasa dentro del cerebro. Estas tecnologías permitirán testar el efecto de estrategias terapéuticas neuroprotectoras, una de las principales limitaciones en los ensayos clínicos sobre enfermedades

Las enfermedades neurodegenerativas son crónicas y todavía no existe un tratamiento eficaz, por lo que se han convertido en una preocupación creciente en nuestra sociedad envejecida. La falta de terapias se suma a la dificultad de estudiar el efecto de los nuevos fármacos sobre el cerebro, ya que hasta la muerte del paciente no se puede realizar un diagnóstico y un estudio anatomopatológico completos.

La revista Annals of Neurology publica un trabajo, realizado por el Servicio de Neurología y Oftalmología del Hospital Clínic de Barcelona y el programa de Neuroinmunología del Idibaps, en el que se demuestra que es posible monitorizar la evolución de la esclerosis múltiple a través de la retina. El ojo es una ventana al cerebro, ya que este se prolonga hasta la retina a través del nervio óptico.

 La retina, al ser parte del cerebro, también se ve afectada por las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el alzhéimer o el párkinson. Las técnicas láser de análisis por imagen permiten alcanzar resoluciones más que suficientes para analizar los nervios que asoman en el ojo por el nervio óptico y que miden una micra de diámetro.

La retina, al ser parte
del cerebro, también
se ve afectada por las
 enfermedades
neurodegenerativas

Incluso se está trabajando con técnicas de espectroscopia para obtener imágenes moleculares que permitirían identificar cambios en la composición de las neuronas antes de que aparezcan cambios morfológicos.

Futuras aplicaciones

El trabajo combina la tomografía de coherencia óptica y la resonancia magnética en 100 pacientes con esclerosis múltiple, en el momento de inclusión en el estudio y un año más tarde. La evolución de los datos obtenidos mediante técnicas de imagen se relacionó con la progresión clínica de los pacientes para demostrar que existe una degeneración de los nervios de la vía visual representativa de lo que pasa dentro del cerebro.

El presente estudio
aplica estas técnicas
a la enfermedad, y
pronto se analizarán
otras dolencias como
el párkinson o los trastornos
del sueño REM

Además, la degeneración de los axones de las neuronas era independiente de los brotes sufridos por los pacientes, las fases inflamatorias agudas y más evidentes de la enfermedad pero que no tienen tanta importancia sobre su avance.

El presente estudio aplica estas técnicas a la enfermedad, y pronto se analizarán otras dolencias como el párkinson o los trastornos del sueño REM, que son el síntoma más prematuro conocido de una enfermedad neurodegenerativa.

El objetivo es monitorizar la enfermedad de forma no invasiva desde sus fases más precoces, y obtener así información que permita predecir su evolución en los nuevos casos. Estas técnicas tienen un valor incalculable para testar el efecto de las nuevas aproximaciones clínicas que pretendan detener la progresión de las enfermedades neurodegenerativas.

Referencia bibliográfica:
Gabilondo I, Martínez-Lapiscina EH, Martínez-Heras E, Fraga-Pumar E, Llufriu S, Ortiz S, Bullich S, Sepulveda M, Falcon C, Berenguer J, Saiz A, Sanchez-Dalmau B, Villoslada P. "Trans-synaptic axonal degeneration in the visual pathway in multiple sclerosis". Annals of Neurology. 2013 Oct 2. doi: 10.1002/ana.24030. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114885