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domingo, 25 de octubre de 2015

"La microbiota intestinal es un factor de riesgo de la esclerosis múltiple"

Xavier Montalban es uno de los mayores expertos europeos en esta enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta sobre todo a mujeres jóvenes | El tabaco, la falta de exposición solar y una dieta rica en sal y grasas son factores de riesgo de esta patologia

 | 13/10/2015  Cristina Sáez  LA VANGUARDIA

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica neurodegenerativa que afecta a unos 2,3 millones de personas en todo el mundo; la mayoría son mujeres jóvenes de entre 20 y 40 años. En España cada año se diagnostican unos 1800 nuevos casos. Junto con la epilepsia, ésta es una de la patologías neurológicas mas frecuentes y la causa más importante de discapacidad en este grupo de edad tras los accidentes de tráfico

Se sabe que es una enfermedad autoinmune, como el síndrome de Crohn, el lupus, o la artritis reumatoide. El sistema inmunitario se “equivoca” y, en lugar de virus y bacterias, comienza a atacar la mielina, el tejido que recubre los nervios y que les permite transmitir impulsos de forma rápida. Cuando los linfocitos B, un tipo de células de defensa, atacan la mielina, ésta se inflama y los nervios comienzan a no poder enviar impulsos eléctricos.

Xavier Montalban es uno de los principales expertos en esta enfermedad. Es el jefe del Servicio de Neuroinmunología del Hospital Vall d’Hebron y dirige el Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat). Ha presidido el congreso celebrado en Barcelona recientemente del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de esta enfermedad (ECTRIMS),  el más importante dedicado a esta patología, en el que se han presentado algunos descubrimientos recientes, como el papel de la microbiota en el desarrollo de la enfermedad y un nuevo fármaco para la esclerosis múltiple primaria progresiva.

¿Qué causa esta enfermedad?

No lo sabemos con exactitud. El detonante tiene en parte un componente genético y ya hemos identificado unos 200 genes que participan en la predisposición a sufrir esta enfermedad. Pero la genética no es suficiente. Si tú tienes esclerosis múltiple, tu hermano gemelo idéntico tiene un 30% de probabilidad de también tenerla. Por tanto, los factores ambientales influyen y mucho.

¿Cuáles son esos factores ambientales?

Para empezar, los virus. El de Epstein-Barr sabemos que está muy involucrado en los mecanismos que producen la enfermedad. Luego hay otros factores que pueden servir para hacer profilaxis o prevención. Por ejemplo, los niveles bajos de vitamina D sabemos que aumentan la susceptibilidad de la enfermedad, y también la empeoran. El tabaquismo, las dietas ricas en sal alteran al sistema inmunológico y empeoran la enfermedad. También la microbiota intestinal.

¿Las bacterias que tenemos en el intestino están relacionadas con la esclerosis múltiple?

Esos dos kilos de microorganismos que albergamos tienen un papel clave a la hora de entrenar al sistema inmunológico, de enseñarlo a diferenciar qué supone una amenaza externa. Alteraciones en estas bacterias pueden hacer que nuestras defensas no estén bien entrenadas. Y ya hay incluso diversos estudios que demuestran que modificar de una determinada manera la composición de la microbiota intestinal puede ser un elemento positivo para impedir la progresión de la enfermedad.  El último factor que influye en el desarrollo de la enfermedad es el sobrepeso en personas jóvenes; favorece la susceptibilidad de desarrollarla.

La mayoría de esos factores están también detrás de otras enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Crohn.

Es cierto, muchos de estos factores sólo indican una predisposición a sufrir una enfermedad autoinmune. Ahora bien, si acabas desarrollando un Crohn, un problema de tiroides o una esclerosis múltiple, ahí sí que ya seguramente entran en juego los genes. Tampoco son enfermedades tan distintas entre ellas y sabemos que hay pacientes que tienen varias patologías inmunológicas a la vez.

¿Por qué afecta sobre todo a mujeres?

Especulamos que se trata por un factor hormonal. Las hormonas tienen un papel clave en el sistema inmunológico y sabemos que intervienen en la génesis de la enfermedad. Durante el embarazo, las mujeres con esclerosis múltiple, por ejemplo, parecen estar protegidas de sufrir brotes mientras que en el puerperio [el período posterior al parto], cuando cambia el perfil hormonal, tienen más riesgo de tener uno. También hemos visto que las mujeres con esta enfermedad, si se someten a tratamientos de fertilidad, de fecundación in vitro, estos pueden favorecer la presencia de ataques.

Según la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF), hay 2,3 millones de personas con esta enfermedad en el mundo y la cifra va en aumento. ¿A qué se debe?

Hay que tener en cuenta dos factores. Por un lado, la prevalencia, que es el número de enfermos por cada 100.000 habitantes. Depende muchos factores, entre ellos, que cada vez se muere menos gente debido a esta enfermedad, lo que hace que cada vez haya más personas enfermas. Por otro lado está la incidencia, que se refiere al número de nuevos casos por cada 100.000 habitantes. Y esta cifra está de forma clara en aumento, incluso se está duplicando y en todo el planeta, además. Las mujeres fuman más, nos pasamos más tiempo dentro de las oficinas sin tomar el sol, tenemos dietas cada vez menos equilibradas y muy ricas en sal. Cada vez tenemos más higiene, que nos evita las infecciones pero que a cambio aumenta las enfermedades inmunológicas que sufrimos. Es muy difícil de identificar cuál de estos factores es más importante.

¿Disponemos de fármacos efectivos contra la enfermedad?

En este momento, para la forma más prevalente de esclerosis múltiple, en forma de brotes, que supone el 85% de los casos y que afecta a cuatro mujeres por cada hombre de entre 25 y 30 años, contamos con 10 medicamentos que han demostrado su eficacia. Con ellos, estamos logrando modificar de forma positiva la historia natural de la enfermedad. Por el contrario, para la esclerosis múltiple primaria, que afecta a entre un 10 y un 15% de los enfermos, que suelen tener alrededor de 40 años y tanto hombres como mujeres tienen la misma probabilidad,  estamos más huérfanos de tratamiento. Este tipo de esclerosis múltiple  no se basa en empeoramientos repentinos, sino en un aumento progresivo de la enfermedad. Las personas, por ejemplo, notan que antes tras correr una cantidad X de kilómetros notaban que la pierna les fallaba un poco, poco a poco tienen que dejar de correr y optar por caminar, y al final tienen que ir con muletas. Todos los medicamentos que hemos desarrollado hasta el momento para esta forma de enfermedad han fracasado.

Una farmacéutica anunció recientemente que había logrado desarrollar un anticuerpo monoclonal que demostraba ser eficaz contra la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Se trata del ocrelizumab y lo han presentado durante el congreso europeo sobre esta enfermedad que acabamos de celebrar. Ataca a los linfocitos B, que tienen un papel clave en el mecanismo de producción de la enfermedad. Al atacarlos, se evita que el sistema inmunológico destruya la mielina. Parece que mejora no sólo los brotes sino también esta forma progresiva de la enfermedad.

¿Existen biomarcadores que permitan predecir el riesgo de padecer la enfermedad?

De momento, tenemos biomarcadores que nos permiten identificar a aquellas personas que ya han tenido un primer brote que parece ser de esclerosis múltiple pero que aún no cumplen todos los criterios como para diagnosticarlas con esta enfermedad. Los biomarcadores nos permiten identificar el riesgo de esa persona, si es alto o bajo, de acabar desarrollándola. También tenemos factores pronóstico para estas personas que están en fases muy tempranas de la enfermedad. Y ahora empezamos a disponer de marcadores de seguridad, que nos permiten mejorar el tratamiento. Ahora desde el Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat) estamos coordinando un proyecto de biomarcadores internacional.

¿En qué consiste?

Una serie de centros, sobre todo europeos pero de todo el planeta, nos hemos aliado para poder guardar muestras clínicas y biológicas de pacientes con esclerosis múltiple con el objetivo de poder identificar biomarcadores concretos para el diagnóstico, para el pronóstico y para poder dar la mejor respuesta de tratamiento.

¿Hay declive cognitivo asociado a la enfermedad?

Cerca del 30% de los pacientes padecen un trastorno cognitivo en forma de alteración de la velocidad de procesamiento del pensamiento, de la atención inmediata. Desde el Cemcat trabajamos ese trastorno, una de las funciones clave del centro es justamente la neuropsicología: valoramos el déficit e intentamos instaurar terapias cognitivas para paliarlo. Además en algunos casos, cerca del 3% de pacientes, llegan a padecer una demencia.

¿Tiene motivos para el optimismo respecto a la enfermedad?

Soy un optimista moderado. Estamos en un buen momento porque contamos con muchas farmacos que han demostrado su eficacia. Y hemos dado el primer paso hacia el tratamiento de la forma progresiva. Cada vez conocemos más los mecanismos de la enfermedad. En el momento en que seamos capaces de encontrar un fármaco que sea neuroprotector y regenerador, que aún no lo tenemos, seré mucho más optimista.
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viernes, 23 de octubre de 2015

Vitaminas y minerales beneficiosos para los afectados de esclerosis múltiple

 
Fuente: National MS Society
Fecha de publicación: 15/10/2015

Una de las tesis sobre nutrición más aceptadas hoy en día es que “somos lo que comemos”: nuestro cuerpo reacciona y evoluciona según los alimentos con los que nos nutrimos. Por eso es tan importante seguir una dieta equilibrada. Las personas afectadas por esclerosis múltiple (EM) tienen unas condiciones físicas particulares que hay que tener en cuenta a la hora de planificar su alimentación. Y para poder complementar su dieta diaria es interesante saber qué vitaminas y minerales les son más beneficiosos.
Las principales fuentes de vitaminas se encuentran en frutas y verduras, aunque si se necesita consumir una vitamina específica también se puede obtener a través de suplementos en formato pastilla. Hay que saber que las vitaminas no trabajan de forma aislada, es decir, están en equilibrio con el resto de elementos del cuerpo, motivo por el que una dosis elevada de una puede provocar la deficiencia de otra. En este sentido, existe una escala internacional que especifica la cantidad mínima que se recomienda tomar cada día para evitar enfermedades: la Cantidad Diaria Recomendada (CDR). A continuación presentamos la lista de vitaminas y minerales más habituales en las dietas de las personas afectadas por EM:

Vitamina D

También conocida como calciferol o “vitamina antiraquítica”, forma parte del grupo de los esteroides y juega un papel importante en la salud de los huesos. Existen varios estudios que relacionan la vitamina D con la ralentización del desarrollo de la EM, ya que se sabe que tiene propiedades que alteran la función inmunológica; por otro lado, una falta de vitamina D también se relaciona con un riesgo más elevado de desarrollar nuevas lesiones o sufrir una recaída. A pesar de eso, hay que subrayar que no está demostrado que tomar suplementos de vitamina D reduzca el riesgo de sufrir un ataque o detenga la progresión de la discapacidad. En cualquier caso, su ingesta también es recomendable para prevenir la osteoporosis. Las personas con EM que tienen más riesgo de sufrir osteoporosis son las mujeres que realizan poca actividad física, que están poco expuestas al sol y que estén recibiendo un tratamiento continuado con esteroides.

Dónde se encuentra: En productos lácteos fortificados, aceite de hígado de pescado y pescado azul (otra forma de obtenerla es a través de la radiación solar, que depende del área geográfica donde se viva, de la pigmentación de la piel y de la estación del año)
CDR: 600-800 IU (unidades internacionales). 1 IU de vitamina D = 0,025 μg de colacalciferol/ergocalciferol
Toxicidad: Dosis superiores a 4.000 IU diarias

Vitaminas antioxidantes

Las principales vitaminas antioxidantes son la A (especialmente en la forma de betacaroteno), la C y la E. El proceso de oxidación se produce cuando se transfieren los electrones de una sustancia a un agente oxidante. Estas reacciones producen radicales libres, unas moléculas muy inestables con un electrón desapareado que pueden dañar las células del cuerpo y que, principalmente, son las causantes del envejecimiento. Las vitaminas antioxidantes tienen la función de reducir los daños causados por los radicales libres. Algunos estudios indican que estos daños pueden tener relación con el hecho de ser diagnosticado con EM, aunque no está demostrado que tomar suplementos antioxidantes tenga efectos beneficiosos en personas afectadas por esta enfermedad. Por otro lado, hay que tener en cuenta que los antioxidantes pueden estimular el sistema inmunológico y que en muchos casos pueden ser perjudiciales para las personas afectadas por EM. Una de las mejores maneras de obtener antioxidantes es comiendo entre 2 y 4 piezas de fruta al día o entre 3 y 4 raciones de vegetales.

• Vitamina A.
También conocida como retinol, es necesaria para la vista y para un crecimiento adecuado: interviene en la formación de células epiteliales, en el crecimiento óseo y en el desarrollo de la piel y las mucosas. La vitamina A es liposoluble (soluble en cuerpos grasos y aceitosos) y si se consume en grandes cantidades, además de que puede acumularse en el cuerpo, puede afectar al feto de las mujeres embarazadas. En caso de que una embarazada necesite esta vitamina se recomienda que la obtenga mediante fruta y verdura.

Dónde se encuentra: Aceite de hígado de bacalao, hígado, huevos, zanahoria
CDR: 2.300 IU para mujeres y 3.000 IU para hombres. 1 IU de vitamina A =  0.3 μg de retinol o 0,6 μg de betacaroteno
Toxicidad: Dosis superiores a 10.000 IU diarias

 Vitamina C.
çGeneralmente conocida como ácido ascórbico, la vitamina C tiene un papel esencial en el metabolismo de los tejidos corporales. Hay gente que toma suplementos de vitamina C para prevenir infecciones urinarias (porque acidifica la orina y elimina bacterias) aunque no hay evidencias que este método sea efectivo. Los afectados por EM que quieran prevenir infecciones urinarias pueden hacerlo mediante la ingesta de arándanos o arándanos rojos.

Dónde se encuentra: Cítricos, tomates
CDR: 75 mg para mujeres y 90 mg para hombres (en caso de ser fumador, hay que añadir 35 mg más)
Toxicidad: Dosis superiores a 2.000 mg al día pueden causar diarrea o disfunciones en los riñones

• Vitamina E.
Su principal función es prevenir daños producidos por oxidación en las membranas o revestimientos celulares. En general, no se necesitan grandes suplementos adicionales de vitamina E en personas que tienen una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados. El análisis de datos de algunos estudios indica que las personas que toman cantidades superiores a 400 IU al día tienen una mortalidad más elevada y que incrementa el riesgo de cáncer de pulmón entre los fumadores. Se recomienda que los afectados por EM tomen dosis no excesivamente altas (por debajo de las 100 IU diarias).

Dónde se encuentra: En muchos alimentos, principalmente en vegetales de hoja verde. También se encuentra en aceites vegetales, frutos secos y carne
CDR: 22 IU tanto para hombres como para mujeres. 1 IU de vitamina E = 0,667 mg de d-alfatocoferol o 1 mg de dl-alfatocoferol)
Toxicidad: Dosis superiores a 1.500 IU diarias

Vitamina B6
También conocida como piridoxina, es una vitamina hidrosoluble (se elimina a través de la orina) que interviene en las reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos. Es útil para combatir la fatiga, el estrés, la depresión o las alteraciones del sueño. Las dosis elevadas de vitamina B6 en personas afectadas por EM pueden provocar sensación de adormecimiento, hormigueo o dolor.

Dónde se encuentra: En muchos alimentos, entre ellos el pescado (especialmente salmón y atún), carne de cerdo y pollo, alubias, plátanos y la mayoría de vegetales
CDR: 1,3-1,7 mg para adultos entre 19 y 50 años
Toxicidad: Dosis superiores a los 1.000 mg al día

Vitamina B12
Esta vitamina, que también se conoce como cobalamina por su alto contenido de cobalto, es necesaria para la producción de glóbulos rojos y para un adecuado funcionamiento del sistema nervioso. De hecho, la falta grave de vitamina B12 puede provocar síntomas neurológicos, y algunos estudios indican que hay una relación directa entre los niveles de esta vitamina y la EM (según parece, los afectados por EM acostumbran a tener niveles de vitamina B12 más bajos que el resto de la población). A pesar de esto, no está demostrado que tomar vitamina B12 mejore los síntomas neurológicos de los afectados por EM o que ayude a ralentizar los efectos de la enfermedad.

Dónde se encuentra: Huevos, carne, aves, marisco y productos lácteos
CDR: 2,4 μg al día tanto para hombres como para mujeres
Toxicidad: no se han establecido efectos adversos debido a su bajo riesgo de toxicidad pero se recomienda no tomar más cantidad que las dosis recomendadas.

Minerales

Selenio
Elemento con propiedades antioxidantes que ayuda a prevenir el daño celular (para más información, consultar el apartado de “vitaminas antioxidantes”). Algunos estudios han descubierto que las personas afectadas por EM tienen niveles de selenio más bajos que el resto de la población. A pesar de que aumentar la ingesta de selenio previene el envejecimiento celular, también puede provocar el empeoramiento de los síntomas de los afectados por EM a causa de un aumento de la respuesta inmunológica.

Dónde se encuentra: Marisco, legumbres, cereales, carnes bajas en grasas y productos lácteos
CDR: 55 μg para personas mayores de 14 años
Toxicidad: Dosis superiores a 400 μg al día

Calcio
Importante en el proceso de formación de dientes y huesos, así como en la regulación de muchos otros procesos orgánicos, el calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. De hecho, una de las hipótesis que explican la causa de la EM está relacionada con la ingesta de calcio: algunos estudios señalan que algunas personas afectadas por EM tomaban grandes dosis de leche durante su infancia y que dejaron de hacerlo una vez llegaron a la adolescencia. Pese a esta tesis, hay pocas evidencias que lo demuestren. Sea como sea, el calcio también es muy importante para prevenir la aparición de la osteoporosis, una enfermedad que los afectados por EM tienen riesgo de sufrir.

Dónde se encuentra: Principalmente en vegetales de hoja verde y huevos
CDR: 1.000-2.000 mg al día en personas adultas
Toxicidad: Más de 2.000 mg al día en personas de más de 50 años y más de 2.500 mg al día en personas de entre 19 y 50 años

Zinc
Este mineral está presente en varios procesos del cuerpo humano: interviene en el funcionamiento de la glándula prostática, en la síntesis de proteínas y colágeno, en la cicatrización de heridas... Uno de los principales beneficios del zinc es la activación del sistema inmunológico y la prevención del estrés, aunque no hay estudios concluyentes en personas afectadas por EM. De hecho, existe cierta controversia porque algunos indican que los afectados por EM acostumbran a tener niveles de zinc bajos y otros, que acostumbran a tenerlos altos. En cualquier caso, dosis altas de zinc pueden provocar una deficiencia de cobre, cosa que puede inducir a sufrir mielopatías (que tienen síntomas neurológicos parecidos a los de la EM). Por todo ello, se recomienda que los afectados por EM eviten tomar dosis elevadas de zinc.

Dónde se encuentra: Ostras, cereales fortificados, carne, legumbres, productos lácteos
CDR: 11 mg para hombres y 8 mg para mujeres
Toxicidad: Dosis de 225 a 450 mg al día

Los complementos vitamínicos y los minerales pueden ser muy importantes para hacer frente a alguna deficiencia en el organismo. Los análisis de sangre son la forma más habitual de descubrir estas carencias y el médico tiene que ser quien informe de ellas. Una alimentación rica en las vitaminas y los minerales que se necesiten puede ayudar a equilibrar los niveles bioquímicos del cuerpo.

Acceso al documento original:
Vitamins, minerals and herbs in MS
 http://www.nationalmssociety.org

Disponible en:
http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Vitamins,-Minerals,-and-Herbs-in-MS_-An-Introduction.pdf

sábado, 17 de octubre de 2015

Lo que debes saber acerca del OCRELIZUMAB para la EM

 
Extraído en su totalidad del BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE
 
    
Los estudios OPERA I y OPERA II mostraron la superioridad del fármaco experimental Ocrelizumab frente a interferón beta-1a (Rebif®).Los dos estudios alcanzaron el objetivo principal así como los secundarios en pacientes con esclerosis múltiple recurrente.
  • La compañía presentará estos datos ante las autoridades regulatorias americanas y europeas el próximo año.
  • Se prevé que los datos de Fase III que investiga Ocrelizumab en otra forma clínica de esclerosis múltiple, la primaria progresiva, se comuniquen en la ECTRIMS en Barcelona.
  • Roche ha comunicado los resultados positivos de dos estudios clave, que evaluaban el fármaco experimental Ocrelizumab frente a interferón beta-1a (Rebif®, tratamiento de referencia para los pacientes con esclerosis múltiple (EM) recurrente, la forma más habitual de la enfermedad. Los estudios OPERA I y OPERA II respectivamente, alcanzaron tanto el objetivo principal como los secundarios.
Los investigadores presentarán los datos del estudio en la próxima reunión  Europea para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) en Barcelona, ​​España. También darán a conocer los resultados de la fase III de los estudios OPERA I y  de OPERA II de la EMPP.

Los resultados de las investigaciones mostraron que Ocrelizumab alcanzó el objetivo principal de ambos estudios al reducir significativamente la tasa anualizada de recaídas (TAR) en un periodo de dos años frente a interferón beta-1a. Así, también se alcanzaron los secundarios al reducir significativamente la tasa de progresión de la discapacidad clínica (según la escala de discapacidad ampliada EDSS) y mostrar una reducción significativa en el número de lesiones cerebrales (zonas de actividad patológica) detectadas mediante resonancia magnética frente a interferón beta-1a.

En ambos estudios, la incidencia de efectos adversos asociados al fármaco Ocrelizumab fue similar a la observada con interferón beta-1a, siendo los más frecuentes las reacciones leves o moderadas relacionadas con la infusión. La incidencia de acontecimientos adversos graves asociados con Ocrelizumab —incluidas las infecciones graves— fueron similares a los registrados con interferón beta-1a.

«Ocrelizumab mostró beneficios importantes en dos estudios clave frente a un fármaco de referencia según diversos criterios clínicos y de diagnóstico por imagen —manifestó Sandra Horning, Chief Medical Officer y responsable de Desarrollo Internacional de Roche—.Tiene el potencial de aportar una diferencia real para las personas con esclerosis múltiple, una enfermedad crónica y debilitante. Basándonos en estos resultados positivos, prevemos presentar los datos para su evaluación por las autoridades regulatorias americanas y europeas en el primer trimestre de 2016».

La EM es un trastorno crónico, autoinmune y neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por inflamación, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos y neuronas, que da lugar a una progresiva discapacidad neurológica. Continúa siendo una de las principales causas de discapacidad permanente en la población joven.

Ocrelizumab

El nuevo fármaco experimental consigue retrasar en al menos 12 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva, en sus fases iniciales, según ha anunciado este martes el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, que ha liderado su desarrollo. Hasta ahora no existía ningún tratamiento para este tipo de esclerosis múltiple, pero el estudio de este medicamento abre la posibilidad al primer tratamiento para estos pacientes, aunque hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación del nuevo fármaco.

El estudio internacional para desarrollar este nuevo fármaco, el Ocrelizumab, lo ha liderado el jefe del Servicio de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d’Hebron y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), Xavier Montalbán, con el apoyo de la farmacéutica Roche.

La esclerosis múltiple primaria progresiva afecta a entre un 10 y un 15 % de los pacientes con esta enfermedad y los síntomas neurológicos que provoca aparecen de forma progresiva y empeoran a lo largo de los meses o años. Es el primer medicamento que consigue resultados efectivos en la evolución clínica .

La importante aportación de este estudio es que, hasta ahora, estos pacientes no disponían de tratamiento alguno para la enfermedad, y este es el primer medicamento en fase de investigación que consigue resultados efectivos en la evolución clínica de la esclerosis múltiple primaria progresiva.
El estudio ha analizado la eficacia de Ocrelizumab en 732 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad que provoca la enfermedad en al menos 12 semanas.

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B que contienen células con un tipo de inmunidad específica que se cree que tienen un papel clave en el deterioro de la mielina y los nervios, una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple. El medicamento actúa uniéndose a la superficie de estas proteínas para preservar las funciones más importantes del sistema inmune.

En la actualidad no existe ningún tratamiento aprobado para este tipo de esclerosis múltiple, pero, según el doctor Montalbán, “los resultados de este ensayo clínico son relevantes porque demuestran que podemos administrar a los pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria un nuevo fármaco experimental que frena la progresión clínica de la enfermedad en su fase inicial; y esto supone un gran avance para estos pacientes”.

La forma primaria progresiva de esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo y para la que actualmente no existe una cura.

La enfermedad se produce cuando el sistema inmune ataca anormalmente el aislamiento del nervio (mielina) del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) afectando primordialmente al nervio óptico causando la inflamación y el daño correspondiente que se manifiesta de forma constante con diversos síntomas como debilidad, fatiga y dificultad para ver, que con el tiempo pueden derivar en una discapacidad importante.

Aproximadamente una de cada diez personas con esclerosis múltiple son diagnosticadas con la forma primaria progresiva de la enfermedad. La mayoría de pacientes experimentan los primeros síntomas entre los 20 y los 40 años lo que la convierte en la primera causa de discapacidad no traumática en los adultos jóvenes.

OPERA I y OPERA II

Son estudios internacionales multicéntricos de fase III, aleatorizados, doble ciego y con doble simulación, que buscan evaluar la eficacia y seguridad de Ocrelizumab (en dosis de 600 mg administradas por infusión intravenosa cada 6 meses) frente a interferón beta-1a (en dosis de 44 microgramos administradas por inyección subcutánea tres veces a la semana) en personas con esclerosis múltiple recurrente.

El objetivo principal de los estudios OPERA fue la tasa anualizada de recaídas (TAR) a los dos años (96 semanas), definida según protocolo. Los objetivos secundarios fueron el tiempo hasta la progresión confirmada de la discapacidad, el número total de lesiones en T1 con captación de gadolinio y el número total de lesiones hiperintensas en T2 nuevas o con aumento de tamaño detectadas mediante resonancia magnética craneal.

Los estudios OPERA I y OPERA II se llevaron a cabo en 307 centros de 40 países e incluyeron a un total de 1656 pacientes con formas recurrentes. En España han estado involucrados 14 centros con una participación de 141 pacientes.
Acerca de Ocrelizumab

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado en investigación diseñado para actuar selectivamente sobre los linfocitos B CD20-positivos. Los linfocitos B CD20-positivos son un tipo específico de célula inmunitaria que  podrían contribuir de forma clave a los daños en la mielina (que aísla y soporta las células nerviosas o neuronas) y en los axones (una parte de las neuronas), que pueden provocar discapacidad en las personas con EM. Ocrelizumab se liga a las proteínas CD20 de la superficie celular expresadas en ciertos linfocitos B, pero no en las células madre ni en las células plasmáticas. Esto hace que las personas tratadas con Ocrelizumab mantengan la capacidad de producir nuevos linfocitos B.

El ocrelizumab es un tratamiento experimental  que está siendo probado como tratamiento para el remitente recidivante y EM progresiva primaria. Se administra como infusión intravenosa cada seis meses.
  • Ocrelizumab se dirige a un marcador (CD20) en la superficie de las células B, que se cree que puede influir en la respuesta inmune anormal que hace que el sistema inmune para atacar el nervio que rodea la mielina.
  • Los resultados preliminares indican que para EM remitente-recidivante ocrelizumab es dos veces mas eficaz como los tratamientos modificadores de la enfermedad actual.
  • En los ensayos clínicos, los efectos secundarios graves fueron poco frecuentes  en todos los grupos de tratamiento.
El programa de desarrollo clínico fase III de Ocrelizumab incluye los estudios OPERA I y OPERA II en personas con formas recurrentes de EM, así como en pacientes con EM primaria progresiva mediante el estudio internacional multicéntrico  aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/09/30/lo-que-debes-saber-acerca-del-ocrelizumab-para-la-em/

Un nuevo fármaco retrasa la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva


El estudio ha analizado la eficacia en 732 pacientes y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad.

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B comunes en los pacientes.

Hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación.

EFE. 29.09.2015

 Un nuevo fármaco experimental consigue retrasar en al menos 12 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva, en sus fases iniciales, según ha anunciado este martes el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, que ha liderado su desarrollo. Hasta ahora no existía ningún tratamiento para este tipo de esclerosis múltiple, pero el estudio de este medicamento abre la posibilidad al primer tratamiento para estos pacientes, aunque hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación del nuevo fármaco.

El estudio internacional para desarrollar este nuevo fármaco, el Ocrelizumab, lo ha liderado el jefe del Servicio de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d'Hebron y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), Xavier Montalbán, con el apoyo de la farmacéutica Roche.

La esclerosis múltiple primaria progresiva afecta a entre un 10 y un 15 % de los pacientes con esta enfermedad y los síntomas neurológicos que provoca aparecen de forma progresiva y empeoran a lo largo de los meses o años.

La importante aportación de este estudio es que, hasta ahora, estos pacientes no disponían de tratamiento alguno para la enfermedad, y este es el primer medicamento en fase de investigación que consigue resultados efectivos en la evolución clínica de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

El estudio ha analizado la eficacia de Ocrelizumab en 732 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad que provoca la enfermedad en al menos 12 semanas. Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B que contienen células con un tipo de inmunidad específica que se cree que tienen un papel clave en el deterioro de la mielina y los nervios, una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple.

El medicamento actúa uniéndose a la superficie de estas proteínas para preservar las funciones más importantes del sistema inmune. En la actualidad no existe ningún tratamiento aprobado para este tipo de esclerosis múltiple, pero, según el doctor Montalbán, "los resultados de este ensayo clínico son relevantes porque demuestran que podemos administrar a los pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria un nuevo fármaco experimental que frena la progresión clínica de la enfermedad en su fase inicial; y esto supone un gran avance para estos pacientes".

La forma primaria progresiva de esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo y para la que actualmente no existe una cura.

La enfermedad se produce cuando el sistema inmune ataca anormalmente el aislamiento del nervio (mielina) del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) afectando primordialmente al nervio óptico causando la inflamación y el daño correspondiente que se manifiesta de forma constante con diversos síntomas como debilidad, fatiga y dificultad para ver, que con el tiempo pueden derivar en una discapacidad importante.

Aproximadamente una de cada diez personas con esclerosis múltiple son diagnosticadas con la forma primaria progresiva de la enfermedad.

La mayoría de pacientes experimentan los primeros síntomas entre los 20 y los 40 años lo que la convierte en la primera causa de discapacidad no traumática en los adultos jóvenes.

 http://www.20minutos.es/noticia/2567383/0/nuevo-farmaco/retrasa-progresion/esclerosis-multiple-primaria/#xtor=AD-15&xts=467263